Anda di halaman 1dari 38

1

UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SUBDURAL HEMATOMA
(SDH) DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RSD dr. SOEBANDI JEMBER

disusun untuk menyelesaikan tugas Program Profesi Ners


Stase Keperawatan Gadar Kritis

Oleh
Elik Anistina, S.Kep
NIM. 182311101070

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
JUNI, 2019
2

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Subdural Hematoma (SDH)
di Intensive Care Unit (ICU) Rumah Sakit Daerah (RSD) dr. Soebandi Jember telah disetujui
dan disahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat : ICU RSUD dr. Soebandi Jember

Jember, …. Juni 2019

Mahasiswa

Elik Anistina, S.Kep.


NIM 182311101071

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik


Fakultas Keperawatan ICU
Universitas Jember RSUD dr. Soebandi Jember

................................................. ...................................................
NIP. NIP.

Kepala Ruang
ICU
RSUD dr. Soebandi Jember

...................................................
NIP.
3

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN SUBDURAL HEMATOMA


(SDH) RSD dr. SOEBANDI JEMBER
Oleh : Elik Anistina, S.Kep

1. KONSEP TEORI
1.1 Anatomi Fisiologi
Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri
terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan
stimulus eksternal dippantau dan diatur. kemampuan khusus seperti iritabilitas, atau
sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas, atau kemampuan untuk menstransmisi
suatu responsterhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam tiga cara utama:
a. input sensorik, sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang
terletak di tubuh baik eksternal (reseptor somatik) maupun internal (reseptor viseral)
b. aktivitas integratif. reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik yang menjalar di
sepanjang saraf sampai ke otak dan medula spinalis, yang kemudian akan
menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga respons terhadap informasi bisa
terjadi.
c. output motorik. impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai
dari otot dan kelenjar tubuh, yang disebut sebagai efektor (Sloane, 2002).
Gunadarma (2011) mengatakan, bahwa anatomi pusat kehidupan manusia terletak pada
otak dan sumsum tulang belakang. Adapun penjelasannya adalah sebagai berikut.
1. Jaringan Pelindung
Sistem saraf pusat (central nervous system/CNS) terdiri dari otak dan sumsum tulang
belakang. Sistem saraf perifer terdiri dari saraf-saraf kepala, saraf tulang belakang, dan
ganglia perifer. CNS dilindungi oleh sumsum tulang belakang, yang dilindungi oleh
ruas-ruas tulang belakang dan otak dilindungi oleh tengkorak.
4

Gambar 1. Otak dan Sumsum Tulang Belakang


Sebagian besar otak terdiri dari neurons, glia, dan berbagai sel pendukung. Otak
merupakan bagian tubuh yang sangat penting oleh karena itu selain dilindungi oleh tulang
tengkorak yang keras, juga dilindungi oleh jaringan dan cairan-cairan di dalam tengkorak.
Dua macam jaringan pelindung utama dalam sistem saraf adalah meninges dan sistem
ventrikular (Sloane, 2002).
a) Meninges
Jaringan pelindung di sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah
meninges. Meninges terdiri dari tiga lapisan yaitu:
1) Dura Mater (berasal dari kata dura=hard=keras dan mater=mother=ibu), merupakan
lapisan paling luar yang tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak dapat direnggangkan.
2) Arachnoid Membrane (berasal dari kata arakhe=spider), merupakan jaringan bagian
tengah yang bentuknya seperti jaring laba-Iaba. Sifatnya lembut, berongga-rongga
dan terletak di bawah lapisan durameter.
Pia Mater (berasal dari kata pious=small=kecil dan mater=mother=ibu), merupakan jaringan
pelindung yang terletak pada lapisan paling bawah (paling dekat dengan otak, sumsum tulang
belakang, dan melindungi jaringan-jaringan saraf yang lain). Lapisan ini mengandung
pembuluh darah yang mengalir di otak dan sumsum tulang belakang. Antara pia mater dan
membran arachnoid terdapat bagian yang disebut subarachnoid space yang dipenuhi oleh
cairan cerebrospinal fluid (CSF) (Sloane, 2002).
5

Gambar 2. Lapisan Meningen


a. Sistem Ventrikulus
Otak sangat lembut dan kenyal. Karena sifat fisiknya tersebut otak sangat
mudah rusak, oleh kerena itu perlu dilindungi dengan sempurna. Otak manusia
dilindungi oleh cairan cerebrospinal di dalam subarachnoid space. Cairan ini
menyebabkan otak dapat mengapung sehingga beratnya yang sekitar 1400 gram dapat
berkurang menjadi 80 gram dan kondisi ini sekaligus mengurangi tekanan pada
bagian bawah otak yang dipengaruhi oleh gravitasi. Cairan cerebrospinal ini selain
mengurangi berat otak juga melindungi otak dari goncangan yang mungkin terjadi.
Cairan cerebrospinal ini terletak dalam ruang-ruang yang saling berhubungan
satu sarna lain. Ruang-ruang ini disebut dengan ventricles (ventrikel). Ventrikel
berhubungan dengan bagian subarachnoid dan juga berhubungan dengan bentuk
tabung pada canal pusat dari tulang belakang. Ruang terbesar yang berisi cairan
terutama ada pada pasangan ventrikel lateral (lateral ventricle). Ventrikel lateral
berhubungan dengan ventrikel ketiga (third ventricle) yang terletak di otak bagian
tengah (midbrain). Ventrikel ketiga dihubungkan ke ventrikel ke empat oleh cerebral
aqueduct yang menghubungkan ujung caudal ventrikel keempat dengan central canal.
Ventrikel lateral juga membentuk ventrikel pertama dan ventrikel kedua, tetapi fungsi
kedua ventrikel tersebut tidak terlalu dibicarakan pada buku ini karena akan
melibatkan sistem yang jauh lebih kompleks (Pearce, 2004).
6

Gambar 3. Sistem Ventrikularis Otak


Cairan cerebrospinal merupakan konsentrasi dari darah dan plasma darah.
Diproduksi oleh choroid plexus yang terdapat dalam keempat ventrikel tersebut.
Sirkulasi CSF dimulai dalam ventrikel lateral ke ventrikel ketiga, kemudian mengalir
ke cerebral aqueduct ke ventrikel keempat. Dari ventrikel keempat mengalir ke lubang-
Iubang subarachnoid yang melindungi keseluruhan CNS. Selanjutnya cairan itu (yang
sudah digunakan) diabsorpsi ke superior saggital sinus dan mengalir ke durameter yang
kemudian akan dikeringkan oleh pembuluhjugular di bagian leher.
Volume total CSF sekitar 125 milimeter dan waktu yang dibutuhkan oleh
sebagian CSF untuk berada pada sistem ventrikel agar diganti oleh cairan yang baru
sekitar 3 jam. Kadang-kadang aliran CSF ini terganggu, misalnya karena cerebral
aqueduct diblokir oleh tumor. Hambatan ini menyebabkan tekanan pada ventrikel
karena ia dipaksa untuk mengurangi cairan yang terus menerus diproduksi oleh choroid
plexus semen tara alirannya untuk keluar terhambat. Dalam kondisi ini, dinding-
dinding ventrikel ini akan mengembang dan menyebabkan kondisi hydrocephalus. Bila
kondisi ini berlangsung terus menerus, pembuluh darah juga akan mengalami
penyempitan dan dapat menyebabkan kerusakan otak. Kondisi ini dapat ditolong
melalui operasi dengan memasang tabung saluran ke salah satu ventrikel kemudian
tabung tersebut diletakkan dibawah kulit dan dihubungkan dengan katup pengurang
tekanan yang dipasang pada rongga perut. Bila tekanan pada ventrikel meningkat, katup
akan bekerja dan mengalirkan CSF ke perut sehingga dapat direabsorbsi ke dalam
peredaran darah (Pearce, 2006).

1.2 Definisi
Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid.
Perdarahan subdural dapat berasal dari: Ruptur Bridging vein yaitu vena yang berjalan
7

dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara
di dalam sinus venosus dura mater, Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid,
atau araknoid (Meagher, 2013).
Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural (di antara
duramater dan arakhnoid). Perdarahan ini sering terjadi akibat robeknya vena-vena
jembatan yang terletak antara kortek cerebri dan sinus venous tempat vena tadi
bermuara, namun dapat terjadi juga akibat laserasi pembuluh arteri pada permukaan
otak. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral hemisferium
dan sebagian di daerah temporal, sesuai dengan distribusi bridging veins. Perdarahan
subdural juga menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan kerusakan otak
dibawahnya berat (Heller, 2012).
8

Gambar 9. Subdural Hematoma


Perdarahan subdural yang disebabkan karena perdarahan vena, biasanya darah yang
terkumpul hanya 100-200 cc dan berhenti karena tamponade hematom sendiri. Setelah 5-
7 hari hematom mulai mengadakan reorganisasi yang akan terselesaikan dalam 10-20
hari. Darah yang diserap meninggalkan jaringan yang kaya dengan pembuluh darah
sehingga dapat memicu lagi timbulnya perdarahan-perdarahan kecil dan membentuk
suatu kantong subdural yang penuh dengan cairan dan sisa darah. Subdural hematome
dibagi menjadi 3 fase, yaitu akut, subakut dan kronik. Dikatakan akut apabila kurang dari
72 jam, subakut 3-7 hari setelah trauma, dan kronik bila 21 hari atau 3 minggu lebih
setelah trauma.
1.3 Etiologi
Keadaan ini timbul setelah cedera/trauma kepala hebat, seperti perdarahan
kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural (Tom,
et al 2011). Perdarahan subdural dapat terjadi pada:
1.3.1 Trauma
a. Trauma kapitis
1. Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran
otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.
2. Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah terjadi bila
ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga
pada anak – anak.
b. Non trauma
1. Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdural.
2. Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural
yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial.
3. Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati, penggunaan antikoagulan.

1.4 Patofisiologi
Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat
robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang
9

bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam


keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek
beberapa vena halus pada tempat di mana mereka menembus duramater. Perdarahan yang
besar akan menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural (Meagher,
2013).
Kebanyakan perdarahan subdural terjadi pada konveksitas otak daerah parietal.
Sebagian kecil terdapat di fossa posterior dan pada fisura interhemisferik serta tentorium
atau diantara lobus temporal dan dasar tengkorak. Perdarahan subdural akut pada fisura
interhemisferik pernah dilaporkan, disebabkan oleh ruptur vena-vena yang berjalan
diantara hemisfer bagian medial dan falks; juga pernah dilaporkan disebabkan oleh lesi
traumatik dari arteri pericalosal karena cedera kepala. Perdarahan subdural interhemisferik
akan memberikan gejala klasik monoparesis pada tungkai bawah. Pada anak–anak kecil
perdarahan subdural di fisura interhemisferik posterior dan tentorium sering ditemukan
karena goncangan yang hebat pada tubuh anak (shaken baby syndrome). Walaupun
perdarahan subdural jenis ini tidak patognomonis akibat penyiksaan kejam (child abused)
terhadap anak, kemungkinannya tetap harus dicurigai (Brunicardi, 2004).
Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh
jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik
cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena
tekanan intracranial yang berangsur meningkat (Brunicardi, 2004).

Gambar 10. Lapisan subdural


Perdarahan subdural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena
jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga
walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut.
10

Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering
menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Karena
perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka lucid interval juga lebih lama
dibandingkan perdarahan epidural, berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Pada
perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma
yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus
hematoma subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran
ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih
rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural
kronik (Sastrodiningrat, 2006).
Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari
cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan
tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang
cukup tinggi. Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu
akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut. Komplains intrakranial mulai berkurang
yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar.
Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi
herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat
terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial oleh
meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik, didapatkan
bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan
daerah otak yang lainnya (Sastrodiningrat, 2006).
Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori
dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga
akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam kapsul dari subdural
hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural
hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat inilah yang mengakibatkan
pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada kontroversial dari teori Gardner
ini, yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural
kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke
dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yang dapat mengakibatkan terjadinya
perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat meningkatkan
11

terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi bantuan dalam pembentukan
peningkatan vaskularisasi di luar membran atau kapsul dari subdural hematoma. Level
dari koagulasi, level abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari
fibrinolitik dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik (Charles, 2010).
Penyembuhan pada perdarahan subdural dimulai dengan terjadinya pembekuan pada
perdarahan. Pembentukan skar dimulai dari sisi dura dan secara bertahap meluas ke
seluruh permukaan bekuan. Pada waktu yang bersamaan, darah mengalami degradasi.
Hasil akhir dari penyembuhan tersebut adalah terbentuknya jaringan skar yang lunak dan
tipis yang menempel pada dura. Sering kali, pembuluh darah besar menetap pada skar,
sehingga membuat skar tersebut rentan terhadap perlukaan berikutnya yang dapat
menimbulkan perdarahan kembali. Waktu yang diperlukan untuk penyembuhan pada
perdarahan subdural ini bervariasi antar individu, tergantung pada kemampuan reparasi
tubuh setiap individu sendiri (Gerard, 2003).
Prinsipnya kalau berdarah, pasti ada suatu proses penyembuhan. Terbentuk granulation
tissue pada membrane luar. Fibroblas kemudian akan pindah ke membrane yang lebih
dalam untuk mengisi daerah yang mengalami hematom. Untuk sisanya, ada dua
kemungkinan (1) direabsorbsi ulang, tapi menyisakan hemosiderofag dengan heme di
dalamnya, dan (2) tetap demikian dan berpotensi untuk terjadi kalsifikasi (Gerard, 2003).
12

Gambar 11. patofisiologi SDH

1.5 Manifestasi Klinis


Gambaran klinis ditentukan oleh dua faktor: beratnya cedera otak yang terjadi pada
saat benturan trauma dan kecepatan pertambahan volume SDH (Sastrodiningrat, 2006).
Penderita-penderita dengan trauma berat dapat menderita kerusakan parenkim otak
difus yang membuat mereka tidak sadar dengan tanda-tanda gangguan batang otak.
Penderita dengan SDH yang lebih ringan akan sadar kembali pada derajat kesadaran
tertentu sesuai dengan beratnya benturan trauma pada saat terjadi kecelakaan (initial
impact). Keadaan berikutnya akan ditentukan oleh kecepatan pertambahan hematoma dan
penanggulangannya. Pada penderita dengan benturan trauma yang ringan tidak akan
kehilangan kesadaran pada waktu terjadinya trauma. SDH dan lesi massa intrakranial
lainnya yang dapat membesar hendaklah dicurigai bila ditemukan penurunan kesadaran
setelah kejadian trauma. Stone dkk melaporkan bahwa lebih dari separuh penderita tidak
sadar sejak kejadian trauma, yang lain menunjukkan beberapa lucid interval (Heller et al,
2012).
Gejala-gejala klinis terjadi akibat cedera otak primer dan tekanan oleh massa
hematoma. Pupil yang anisokor dan defisit motorik adalah gejala klinik yang paling
sering ditemukan. Lesi pasca trauma baik hematoma atau lesi parenkim otak biasanya
terletak ipsilateral terhadap pupil yang melebar dan kontralateral terhadap defisit motorik.
Akan tetapi gambaran pupil dan gambaran motorik tidak merupakan indikator yang
mutlak bagi menentukan letak hematoma. Gejala motorik mungkin tidak sesuai bila
kerusakan parenkim otak terletak kontralateral terhadap SDH atau karena terjadi
kompresi pedunkulus serebral yang kontralateral pada tepi bebas tentorium. Trauma
langsung pada saraf okulomotor atau batang otak pada saat terjadi trauma menyebabkan
13

dilatasi pupil kontralateral terhadap trauma. Perubahan diamater pupil lebih dipercaya
sebagai indikator letak SDH (Tom et al, 2011).
Secara umum, gejala yang nampak pada subdural hematom seperti pada tingkat
yang ringan (sakit kepala) sampai penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran hematom
subdural tidak begitu hebat seperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada efek
massa atau lesi lainnya. Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari
peninggian tekanan intrakranial seperti: sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema,
diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya,
kadang kala dengan riwayat trauma yang tidak jelas, sering diduga tumor otak
(Sjamsuhidayat, 2004).
1.5.1 Hematoma Subdural Akut .
Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam
setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik
progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam
foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini
dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut
nadi dan tekanan darah (Sjamsuhidayat, 2004).
1.5.2 Hematoma subdural subakut.
Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi
kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini
juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural. Anamnesis klinis dari
penderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran,
selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka
waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk.
Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam. Dengan
meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami
kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara
maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan
oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi
tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak (Sjamsuhidayat, 2004).
1.5.3 Hematoma subdural kronik.
Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan
beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek salah satu vena yang
melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural.
Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane
fibrosa. Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam
hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran
hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau
pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma
(Sjamsuhidayat, 2004).
14

Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada
usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera
tampaknya ringan, sehingga selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil
pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah (Tom et al,
2011).
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena
tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil pada
dewasa seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang
menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan (Tom et
al, 2011). petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
a. sakit kepala yang menetap
b. rasa mengantuk yang hilang-timbul
c. linglung
d. perubahan ingatan
kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan

1.6 Pemeriksaan Khusus dan Penunjang


Adanya gejala neurologis merupakan langkah pertama untuk mengetahui tingkat
keparahan dari trauma kapitis. Kemampuan pasien dalam berbicara, membuka mata dan
respon otot harus dievaluasi disertai dengan ada tidaknya disorientasi (apabila pasien
sadar) tempat, waktu dan kemampuan pasien untuk membuka mata yang biasanya sering
ditanyakan. Apabila pasiennya dalam keadaan tidak sadar, pemeriksaan reflek cahaya
pupil sangat penting dilakukan.7
a. Laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin, elektrolit,
profil hemostasis/koagulasi.
b. Foto tengkorak.
Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan adanya SDH.
Fraktur tengkorak sering dipakai untuk meramalkan kemungkinan adanya perdarahan
intrakranial tetapi tidak ada hubungan yang konsisten antara fraktur tengkorak dan
SDH. Bahkan fraktur sering didapatkan kontralateral terhadap SDH.
c. CT-Scan.
Pemeriksaan CT scan adalah modalitas pilihan utama bila disangka terdapat suatu lesi
pasca-trauma, karena prosesnya cepat, mampu melihat seluruh jaringan otak dan
secara akurat membedakan sifat dan keberadaan lesi intra-aksial dan ekstra-aksial
(Bullock, 2006).
1. Perdarahan Subdural Akut.
Perdarahan subdural akut pada CT-scan kepala (non kontras) tampak sebagai
suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit sepanjang
bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak terdapat pada konveksitas
otak di daerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit di daerah bagian
15

atas tentorium serebelli. Subdural hematom berbentuk cekung dan terbatasi oleh
garis sutura. Jarang sekali, subdural hematom berbentuk lensa seperti epidural
hematom dan biasanya unilateral. Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH)
dapat berbaur dengan gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan
menyesuaikan CT window width. Pergeseran garis tengah (midline shift) akan
tampak pada perdarahan subdural yang sedang atau besar volumenya. Bila tidak
ada midline shift harus dicurigai adanya massa kontralateral dan bila midline shift
hebat harus dicurigai adanya edema serebral yang mendasarinya. Perdarahan
subdural jarang berada di fossa posterior karena serebelum relatif tidak bergerak
sehingga merupakan proteksi terhadap ’bridging veins’ yang terdapat disana.
Perdarahan subdural yang terletak diantara kedua hemisfer menyebabkan
gambaran falks serebri menebal dan tidak beraturan dan sering berhubungan
dengan child abused.
2. Perdarahan Subdural Subakut.
Di dalam fase subakut perdarahan subdural menjadi isodens terhadap jaringan
otak sehingga lebih sulit dilihat pada gambaran CT. Oleh karena itu pemeriksaan
CT dengan kontras atau MRI sering dipergunakan pada kasus perdarahan subdural
dalam waktu 48 – 72 jam setelah trauma kapitis. Pada gambaran T1-weighted MRI
lesi subakut akan tampak hiperdens. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-
vena kortikal akan tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural
hematoma dan jaringan otak. Perdarahan subdural subakut sering juga berbentuk
lensa (bikonveks) sehingga membingungkan dalam membedakannya dengan
epidural hematoma. Pada alat CT generasi terakhir tidaklah terlalu sulit melihat
lesi subdural subakut tanpa kontras.
3. Perdarahan Subdural Kronik.
Pada fase kronik lesi subdural menjadi hipodens dan sangat mudah dilihat pada
gambaran CT tanpa kontras. Sekitar 20% subdural hematom kronik bersifat
bilateral dan dapat mencegah terjadi pergeseran garis tengah. Seringkali,
hematoma subdural kronis muncul sebagai lesi heterogen padat yang
mengindikasikan terjadinya perdarahan berulang dengan tingkat cairan antara
komponen akut (hyperdense) dan kronis (hipodense).
16

Gambar 13. CT SCAN Subdural hematoma


d. MRI (Magnetic resonance imaging).
Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna untuk mengidentifikasi
perdarahan ekstraserebral. Akan tetapi CT-scan mempunyai proses yang lebih cepat
dan akurat untuk mendiagnosa SDH sehingga lebih praktis menggunakan CT-scan
ketimbang MRI pada fase akut penyakit. MRI baru dipakai pada masa setelah trauma
terutama untuk menetukan kerusakan parenkim otak yang berhubungan dengan
trauma yang tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan CT-scan. MRI lebih sensitif
untuk mendeteksi lesi otak nonperdarahan, kontusio, dan cedera axonal difus. MRI
dapat membantu mendiagnosis bilateral subdural hematom kronik karena pergeseran
garis tengah yang kurang jelas pada CT-scan (Bullock, 2006).

Gambar 14. MRI pada SDH

1.7 Penatalaksanaan
Dalam menentukan terapi apa yang akan digunakan untuk pasien SDH, tentu kita harus
memperhatikan antara kondisi klinis dengan radiologinya. Didalam masa mempersiapkan
tindakan operasi, perhatian hendaknya ditujukan kepada pengobatan dengan medikamentosa
untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakrania (PTIK). Seperti pemberian manitol
0,25gr/kgBB, atau furosemid 10 mg intravena, dihiperventilasikan.
1.7.1 Tindakan Tanpa Operasi
17

Pada kasus perdarahan yang kecil (volume 30 cc ataupun kurang) dilakukan tindakan
konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi penyerapan darah yang
rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran.
Servadei dkk merawat non operatif 15 penderita dengan SDH akut dimana tebal
hematoma < 1 cm dan midline shift kurang dari 0.5 cm. Dua dari penderita ini kemudian
mendapat ICH yang memerlukan tindakan operasi. Ternyata dua pertiga dari penderita ini
mendapat perbaikan fungsional.
Croce dkk merawat nonoperatif sejumlah penderita SDH akut dengan tekanan
intrakranial (TIK) yang normal dan GCS 11 – 15. Hanya 6% dari penderita yang
membutuhkan operasi untuk SDH.
Penderita SDH akut yang berada dalam keadaan koma tetapi tidak menunjukkan
peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) yang bermakna kemungkinan menderita suatu
diffuse axonal injury. Pada penderita ini, operasi tidak akan memperbaiki defisit neurologik
dan karenanya tidak di indikasikan untuk tindakan operasi (Bullock, 2006).
Beberapa penderita mungkin mendapat kerusakan berat parenkim otak dengan efek
massa (mass effect) tetapi SDH hanya sedikit. Pada penderita ini, tindakan operasi/evakuasi
walaupun terhadap lesi yang kecil akan merendahkan TIK dan memperbaiki keadaan
intraserebral.
Pada penderita SDH akut dengan refleks batang otak yang negatif dan depresi pusat
pernafasan hampir selalu mempunyai prognosa akhir yang buruk dan bukan calon untuk
operasi (Bullock, 2006).
1.7.2 Tindakan Operasi
Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala- gejala yang
progresif, maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran hematoma.
Tetapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan operasi, yang tetap harus kita
perhatikan adalah airway, breathing dan circulation (ABCs) (Bullock, 2006). Tindakan
operasi ditujukan kepada:
a. Evakuasi seluruh SDH
b. Merawat sumber perdarahan
c. Reseksi parenkim otak yang nonviable
d. Mengeluarkan ICH yang ada.
Kriteria penderita SDH dilakukan operasi adalah:
a. Pasien SDH tanpa melihat GCS, dengan ketebalan > 10 mm atau pergeseran midline shift
> 5 mm pada CT-scan
b. Semua pasien SDH dengan GCS < 9 harus dilakukan monitoring TIK
18

c. Pasien SDH dengan GCS < 9, dengan ketebalan perdarahan < 10 mm dan pergeeran
struktur midline shift. Jika mengalami penurunan GCS > 2 poin antara saat kejadian
sampai saat masuk rumah sakit
d. Pasien SDH dengan GCS < 9, dan/atau didapatkan pupil dilatasi asimetris/fixed
e. Pasien SDH dengan GCS < 9, dan/atau TIK > 20 mmHg.
Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor
dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya
penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh adanya
massa extra aksial. Indikasi Operasi, yaitu:
a. Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata
b. Adanya tanda herniasi/ lateralisasi
c. Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT scan kepala
tidak bisa dilakukan (Bullock, 2006).

Gambar 14. Tindakan operatif pada SDH (Kraniotomi)


19

Gambar 15. Burr Hole

1.7.3 Perawatan Pascabedah


Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan
dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan
dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Setelah operasipun kita harus tetap berhati hati,
karena pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh darah
yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-
tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang kembali
dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural. Maka dalam hal ini hematoma harus
dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan. Serial skening tomografi pasca
kraniotomi sebaiknya juga dilakukan. CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi
kesadaran tidak membaik dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang
timbul kemudian. Handicap International (2013) mengatakan, bahwa latihan yang dapat
dilakukan pada penderita SDH adalah sebagai berikut.
20

a. Fase awal
Yang harus di perhatikan pada fase ini cegah komplikasi sekunder dan melindungi
fungsi yang tersisa. Program ini dimulai sedini mungkin setelah keadaan umum
memungkinkan dimulainya rehabilitasi. Hal-hal yang dapat dikerjakan adalah proper bed
positioning, latihan luas gerak sendi, stimulasi dan begitu penderita sadar dimulai
penanganan masalah emosional.
b. Fase lanjutan
Yang harus diperhatikan pada fase ini adalah mencapai kemandirian fungsional dalam
mobilisasi dan aktifi tas kegiatan sehari-hari (AKS). Fase ini dimulai pada waktu penderita
secara medik telah stabil. Biasanya pasien perdarahan subarakhnoid mobilisasi dimulai 10-15
hari setelah kejadian.

c. Positioning

d. Joint Movement Exercise


Pemberian latihan pada perdarahan subarachnoid dimulai setelah 2 minggu. Dilakukan
secara rutin dengan waktu latihan antara 30-60 menit yang terbagi dalam tiga sesi. Dan tiap
sesi diberikan istirahat 5 menit. Namun apabila pasien terlihat lelah, ada perubahan wajah dan
ada peningkatan menonjol tiap latihan pada vital sign, maka dengan segera harus dihentikan.
21

e. Aktifitas kehidupan sehari-hari/ADL


Sebagian besar penderita dapat mencapai kemandirian dalam ADL, meskipun
pemulihan fungsi neurologis pada ekstremitas yang terkena belum tentu baik. Dengan alat
Bantu yang disesuaikan, ADL dengan menggunakan satu tangan secara mandiri dapat
dikerjakan. Kemandirian dapat dipermudah dengan pemakaian alat-alat yang disesuaikan.
Kemempuan fungsional meliputi kegiatan sehari-hari (AKS) seperti makan dan minum,
mencuci, kebersihan diri, transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis aktivitas tersebut
ditentukan derajat kemandiriaan dan ketergantungan penderita.
1. Feeding
a) Penderita duduk stabil di kursi, kedua siku rapat di atas meja makan
b) Keluarga membantu penderita memegang sendok, menyendok makanan lalu
membawa ke mulut penderita kemudian kembali ke posisi semula. Terkadang pasien
membutuhkan sendok khusus untuk makan sendiri jika tangan yang terkena biasa
digunakan untuk makan
c) Melakukan berulang kali hingga penderita berpengalaman makan sendiri.
2. Drinking
22

a) Penderita duduk stabil dikursi, kedua siku rapat di atas meja makan.
b) Keluarga membantu tangan penderita memegang tangkai/cangkir sedemikian rupa
yang berisi 1/3 gelas air, dibawa ke mulut untuk di minurn, kemudian kembali ke
posisi semula.
c) Melakukan berulang kali hingga penderita berpengaIaman minum sendiri.
3. Bathing
a) Gunakan Peralatan mandi khusus
b) Keluarga membantu memegang tangan penderita menggosok gigi sedemikian rupa
sehingga bersih sesuai dengan kemampuan penderita.
c) Keluarga membantu memegang tangan penderita memegang gayung beris 1/3 air
kemudian menyiramkan beberapa kali ke tubuh penderita.
d) Hal yang sama keluarga membantu penderita memakai sabun ke seluruh tubuhnya
sekemampuannya, kecuali di wajahnya
e) Keluarga membantu penderita tangan penderita menggunakan handuk ke sekujur
tubuh penderita.
f) Lakukan semua kegiatan berungkali hingga penderita berpengalaman melakukannya
sendiri.
4. Toileting
a) Kursi yang khusus yang dilubangi di tengah agak melebar ke depan
b) Kursi diletakkan di atas landasan WC yang lubang kursinya sejajar ke bawah mulut
WC (bila dibutuhkan)
c) Keluarga membantu penderita memegang tangan sakit penderita memegang gayung
untuk membasuh pantat secara berulangkali
d) Jika penderita sudah dapat jongkok, maka aktivitas BAB sedikit dengan AKS orang
pada umumnya yang disesuaikan denqan kemampuan penderita.
5. Dressing Memakai baju
a) Tangan sehat memasukkan lengan baju ke tangan sehat dan tangan sakit
b) Tangan sehat memasangkan dan merapikan baju ke sekujur tubuh bersama tangan
sakit.
1) Melepas baju
Lepaskan pakaian dengan dimulai dari tangan sehata dan kemudian tangan sehat
membantu tangan sakit mengeluarkan lengan baju
2) Memakai celana
Penderita duduk di pinggir/tempat tidur, tangan sehat membantu tangan sakit
memasukkan celana ke tungkai sakit dan tungkai sehat, penderita mengangkat pantat
sehingga seluruh celana terpasang di perut, tangan sehat membantu tangan sakit
memasang rosleting dan kancing celana hingga terpasang dengan sempurna
3) Melepas celana
Tangan sehat membantu tangan sakit membuka rosleting/kancing celana, penderita
sedikit mengangkat pantat agar celana dapat ditarik keluar dari tubuh atas kerja sama
antara tangan sehat dan tangan sakit. Lakukan berulang kali sehingga penderita
berpengalaman (memakai dan melepas pakaian)
23

6. Transfer
a) Satu tangan keluarga memegang tangan dan tangan yang lain keluarga memegang ikat
pinggang/stage penderita.
b) Kaki sehat penderita ditetakkan agak ke belakang, sehingga 2/3 tubuh penderita saat
berdiri tertumpuk pada tungkai sehat penderita, kaki sakit diletakkan agak kedepan.
c) Keluarga mennginstruksikan untuk menuju posisi berdiri kemudian berjalan peIan-
pelan menuju ke kursi.
7. Latihan Mobilisasi
a) Latihan persiapan berdiri dari posisi duduk.
Pasien duduk di kursi dengan telapak kaki menyentuh lantai, dengan posisi tangan
saling menggenggam (yang lesi di atas) dan di depannya ada stool yang tingginya
lebih rendah sedikit dari kursi pasien. Terapis memandu pasien untuk mengangkat
hipnya dari kursi dan menarik lutut ke depan dengan satu tangan terapis dan
membantunya untuk memindahkan berat badan dengan tangan terapis yang lain yang
berada di pantat Apabila pasien sudah mampu melakukan gerakan di atas maka
tangan pasien dapat diletakkan di stool dan terapis berada di samping sisi lesi pasien
dengan satu tangan menjaga siku tetap lurus dan tangan terapis yang lain di pantat
agar tidak jatuh ke belakang
b) Latihan duduk ke berdiri.
Pasien butuh bantuan secukupnya untuk fleksi hip dan membawa ke depan dengan
spine tetap ekstensi. Pasien duduk di kursi dengan menggenggam tangan (yang lesi di
atas) pada posisi sendi bahu 900 dan ekstensi siku, lalu terapis melakukan gerak pasif
dengan penekanan spine lalu pasien mengangkat tangan dan melakukan gerak
ekstensi punggung (terapis berada di samping sisi lesi pasien) . Setelah itu terapis
melakukan gerakan dari duduk ke berdiri,dimana satu tangan terapis menyangga pada
pergelangan tangan dan tangan yang lain memegang celana / sabuk di bagian
belakang pasien, lalu pasien di minta gerak membungkuk, mengayukan tangan ke atas
dan gerak hip serta lutut lurus dan terapis membantu untuk mengangkat tangan pasien
ke atas hingga timbul reaksi berdiri.
c) Latihan weight bearing pada posisi berdiri.
Pasien berdiri dan terapis berada disamping sisi lesi pasien, lalu pasien di minta untuk
memindahkan kaki ke depan dan diikuti pemindahan berat badan ke depan dan ke
belakang. Namun kaki sehat dulu untuk menumpu baru sisi yang lesi dan terapis tetap
menjaga agar tidak jatuh ke depan pada saat kaki yang lesi ke depan dengan mengunci
pada lututnya.
d) Latihan berjalan.
Terapis memfiksasi pada bahu pasien dan berada di depan pasien sehingga antara
pasien dan terapis saling berhadapan, dan tangan pasien memegang bahu terapis .
Namun sebelum berjalan terapis terlebih dahulu memberitahu kepada pasien apabila
saat terjadi gerakkan sendi bahu ke depan, pasien harus meluruskan sendi panggul
agar tidak bergerak namun tungkai yang berada pada sisi berlawanan dengan sendi
bahu yang bergerak ke depan harus bergerak ke depan (sehingga terjadi gerak
kontralateral antara sendi bahu dengan tungkai). Setelah itu dilatih jalan dengan
24

adanya tingkattingkatan yakni pegangan terapis masih pada bahu pasien namun
terapis berada di belakang pasien. Dan yang terakhir pegangan di pelvis dan posisi
pasien berada di belakang

1.8 Komplikasi
Cedera parenkim otak biasanya berhubungan dengan subdural hematom akut dan dapat
meningkatkan tekanan intrakranial. Pasca operasi dapat terjadi rekurensi atau masih terdapat
sisa hematom yang mungkin memperlukan tindakan pembedahan lagi. Sebanyak sepertiga
pasien mengalami kejang pasca trauma setelah cedera kepala berat. Infeksi luka dan
kebocoran CSF bisa terjadi setelah kraniotomi. Meningitis atau abses serebri dapat terjadi
setelah dilakukan tindakan intrakranial (Gerrald, 2003).
Pada pasien dengan subdural hematom kronik yang menjalani operasi drainase,
sebanyak 5,4-19% mengalami komplikasi medis atau operasi. Komplikasi medis, seperti
kejang, pneumonia, empiema, dan infeksi lain, terjadi pada 16,9% kasus. Komplikasi operasi,
seperti massa subdural, hematom intraparenkim, atau tension pneumocephalus terjadi pada
2,3% kasus (Engelhard, 2004).
Residual hematom ditemukan pada 92% pasien berdasarkan gambaran CT scan 4 hari
pasca operasi. Tindakan reoperasi untuk reakumulasi hematom dilapaorkan sekitar 12-22%.
Kejang pasca operasi dilaporkan terjadi pada 3-10% pasien. Empiema subdural, abses otak
dan meningitis telah dilaporkan terjadi pada kurang dari 1% pasien setelah operasi drainase
dari hematoma subdural kronis (SDH). Pada pasien ini, timbulnya komplikasi terkait dengan
anestesi, rawat inap, usia pasien, dan kondisi medis secara bersamaan (Engelhard, 2004).
25

2. CLINICAL PATHWAY

Trauma kapitis, trauma akibat jatuh terduduk, trauma leher, aneurisma


atau malformasi pembuluh darah, gangguan pembekuan darah, alkoholik,
gangguan hati, penggunaan anti koagulan

MK:
Ketidakseimbangan laserasi pembuluh darah arteri
nutrisi kurang dari Pembuluh darah vena yang terletak di
kebutuhan tubuh perdarahan di ruang subdural ruang subdural pecah
(SDH)
mual pembesaran hematoma di subdural
muntah
Merangsang Desak ruang subdural suplai darah ke
nosireseptor
bagian otak lain
Medula Penekanan Edema berkurang
spinalis jaringan otak
Sistem aktivasi
retikular peningkatan TIK
MK: Resiko ketidakefektifan
CVA
Hipotalamus dan perfusi jaringan serebral
sistem limbic MK: Resiko
ketidakefektifan Defisit neurologis
Korteks
perfusi jaringan
serebri
MK: serebral
nyeri
akut
26

Frontal Temporal Parietal Dominan Nondomnian Oksipital

Gangguan : Gangguan Afasia (tidak mampu Gangguan Disorientasi Kemampuan


Apraksia
penilaian memori berbicara dan sensorik
(kehilangan penglihatan
,penampilan Kejang menulis) bilateral kemampuan
melakukan berkurang dan
Gangguan psikomotor Agrafia (kehilangan
gerakan
afek&proses Tuli kemampuan menulis) bertujuan)
buta
Distorsi konsep MK: Risiko
pikir,fungsi Konfabulasi Agnosia (tidak
ruang
motorik (mengingat mampu mengenali Hilang kesadaran cidera
pada sisi tubuh
pengalaman strimuli sensori)
Kehilangan yang berlawanan
kontrol imajiner)
volunter
MK: MK:Gangguan
Gangguan
Hambatan sensori persepsi
sensori komunikasi penglihatan
Penurunan
Hemiplegia dan
persepsi verbal kesadaran
pendengaran
hemiparese
Penurunan reflek batuk
MK:Hambatan
MK: Defisit MK:Ketidakefektifan
mobilitas fisik Penumpukan bersihan jalan nafas
perawatan diri
sekret
27

3. Asuhan Keperawatan
3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesis
a. Identitas klien mencakup nama dan usia. Hematoma subdural pada bayi bisa
menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih
lembut dan lunak.
b. Keluhan utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi disfungsi
neurologis. Keluhan yang sering didapatkan meliputi: Nyeri kepala mendadak,
adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah, fotofobia/intoleransi cahaya,
kaku kuduk), penurunan kesadaran, serangan epileptik, defisit neurologis fokal
(disfasia, hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada
satu sisi tubuh).
c. Riwayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi adanya riwayat
trauma, riwayat jatuh, keluhan mendadak lumpuh pada saat klien melakukan
aktivitas, keluhan pada gastrointestinal seperti mual, muntah, bahkan kejang
sampai tidak sadar, di samping gejala kelumpuhan separuh badan atau
ganggguan fungsi otak yang lain, selisah, letargi, lelah, apatis, perubahan
pupil, dll.
d. Riwayat penyakit dahulu meliputi penggunaan obat-obatan (analgesik, sedatif,
antidepresan, atau perangsang syaraf), keluhan sakit kepala terdahulu, riwayat
trauma kepala, kelainan kongenital, peningkatan kadar gula darah dan
hipertensi.
e. Riwayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga yang
menderita hipertensi atau diabetes.
f. Pengkajian psikososial meliputi status emosi, kognitif, dan perilaku klien.
g. Kemampuan koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak yang
timbul pada klien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan
terhadap dirinya yang salah.
h. Pengkajian sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap fungsi
neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya
hidup individu.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
a. Tingkat kesadaran
Tingkat Responsivitas Klinis
Terjaga Normal
Sadar Dapat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat
pertama kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika
Letargi terbangun.
Mengantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana
Stupor ketika dirangsang.
28

Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten dalam


mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata atau
Semikomatosa frase pendek.
Gerak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti perintah,
Koma atau berbicara koheren.
Dapat berespon dengan postur secara refleks ketika
distimulasi atau dapat tidak beresepon pada setiap stimulus.

Respon motorik Respon verbal Membuka mata


Menurut 6 Orientasi 5 Spontan 4
Terlokalisasi 5 Bingung 4 Terhadap panggilan 3
Menghindar 4 Kata tidak dimengerti 3 Terhadap nyeri 2
Fleksi abnormal 3 Hanya suara 2 Tidak dapat 1
Ekstensi abnormal 2 Tidak ada 1
Tidak ada 1
b. Keadaan Umum
Penderita dalam kesadaran menurun atau terganggu postur tubuh mengalami
ganguan akibat adanya kelemahan pada sisi tubuh sebelah atau keseluruhan lemah
adanya gangguan dalam berbicara kebersihan diri kurang serta tanda-tanda vital
(hipertensi)
1. Breathing. Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama
jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun
iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi,
stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi ), cenderung terjadi
peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
2. Blood. Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.
Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan
parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat,
merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung
(bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
3. Brain. Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya
gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia
seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada
ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi
gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi:
1) Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,
pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori);
29

2) Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan


sebagian lapang pandang, foto fobia;
a) Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata;
b) Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh;
3) Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu
sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
4. Bladder. Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia
uri, ketidakmampuan menahan miksi.
5. Bowel. Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah
(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan
menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
6. Bone. Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada
kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi
spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena
rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal
selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.
3.1.3 Saraf Kranial
a. Saraf Kranial I (olfaktorius/ penciuman): Biasanya pada klien stroke tidak ada
kelainan pada fungsi penciuman.
b. Saraf Kranial II (optikus/ penglihatan): Disfungsi persepsi visual karena
gangguan jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual.
c. Saraf Kranial III, IV, dan VI (okulomotorius/ mengangkat kelopak mata,
troklearis, dan abdusens): Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi
otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral
di sisi yang sakit.
d. Saraf Kranial V (trigeminus): paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan
kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan rahang bawah ke
sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus internus dan
eksternus.
e. Saraf Kranial VII (fasialis): persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f. Saraf Kranial VIII (vestibulokoklearis) : tidak dietmukan tuli konduktif dan tuli
perseptif.
g. Saraf Kranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus): Kemampuan menelan
kurang baik, kesukaran membuka mulut.
h. Saraf Kranial XI (aksesoris): tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapesius.
i. Saraf Kranial XII (hipoglosus): lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi. Indra pengecap normal.
3.1.4 Pemeriksaan neurologis
a. Tanda-tanda rangsangan meningen
Kaku kuduk umumnya positif, tanda kernig umumnya positif, tanda
brudzinsky I, II, III, IV umumnya positif, babinsky umumnya positif.
30

b. Pemeriksaan fungsi sensorik


Terdapat gangguan penglihatan, pendengaran atau pembicaraan.
3.1.5 Sistem Motorik
a. Refleks: pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan
refleks patologis.

b. Gerakan involunter: pada umumnya kejang.


3.1.6 Sistem sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat diangkat sesuai dengan pathway adalah
sebagai berikut (NANDA, 2015).
a. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan Tahanan
pembuluh darah; perdarahan pada bagian subarachnoid otak
b. Ketidakefektifan bersihan jalan berhubungan dengan penumpukan secret karena
penurunan kesadaran
c. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial (TIK)
d. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan berkurangnya perfusi pada
area brocca
e. Gangguan sensori persepsi penglihatan berhubungan dengan penurunan perfusi
pada bagian oksipitalis otak
f. Gangguan sensori persepsi pendengaran berhubungan dengan penurunan perfusi
temporalis
g. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan
neutronsmiter/kelemahan fisik
h. Resiko cedera berhubungan dengan penurunan sensori persepsi penglihatan
i. Defisit perawatan diri berhubungan dengan Kehilangan kontrol volunter
j. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual muntah
31

3.3 Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan Kriteria Hasil Intervensi


1. Resiko ketidakefektifan Setelah dilakukan NOC: NIC
perfusi jaringan cerebral asuhan selama x24 1. Status sirkulasi Monitor Status Neurologi
berhubungan dengan ketidakefektifan 2. Kemampuan 1. Monitor ukuran pupil, bentuk, kesimetrisan, dan
Tahanan pembuluh darah; perfusi jaringan kognitif reaktifitasnya
perdarahan pada bagian cerebral teratasi 3. Status neurologis 2. Monitor level kesadaran
sub arahnoid otak 3. Monitor level orientasi
4. Perfusi jaringan
4. Monitor Glasgow Coma Scale
perifer
5. Monitor tanda vital: suhu, tekanan darah, nadi, dan
respirasi
a. Tekanan systole 6. Monitor status respirasi: level AGD, oksimetri nadi,
dan diastole kedalaman, pola, laju, dan usaha napas
dalam rentang 7. Monitor Intra Cranial Pressure (ICP) dan Cerebral
yang diharapkan Perfusion Pressure (CPP)
(sistol: <140 8. Monitor refleks kornea
mmHg; diastole: 9. Monitor tonus otot pergerakan
<90 mmHg) 10. Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus
b. Tidak ada 11. Monitor status cairan
ortostatikhiperten 12. Pertahankan parameter hemodinamik
13. Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada konsisi
si pasien dan order medis
c. Komunikasi jelas
Menunjukkan Monitor Tekanan Intra Kranial
konsentrasi dan 1. Monitor intake dan output
orientasi (GCS :
E4V5M6) 2. Cek kaku kuduk pasien
d. Pupil seimbang
dan reaktif 3. Posisikan pasien dengan kepala dan leher pada posisi
e. Bebas dari normal, menghindari hip fleksi yang ekstrim
aktivitas kejang 4. Sesuaikan kepala di tempat tidur untuk
32

Tidak mengalami mengoptimalkan pefusi serebral


nyeri kepala 5. Batasi perawatan untuk meminimalkan peningkatan
ICP
2. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan NOC: NIC: Manjemen nyeri
dengan peningkatan asuhan selama 3x24 1. Tingkat 1. Menentukan perkiraan nyeri seperti lokasi,
tekanan intracranial nyeri akut teratasi kenyamanan: karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
(TIK) pasien merasa atau skala nyeri, dan faktor pemicu terjadinya nyeri
senang secara 2. Observasi ekspresi non verbal yang menunjukkan
fisisk dan ketidaknyamanan
psikologis 3. Gunakan stategi komunikasi terapeutik untuk
2. Tingkat nyeri menggali pengalaman pasien terhadap nyeri dan cara
3. Manajemen nyeri penanganannya
4. Identifikasi pengetahuan pasien dan keyakinan
Menunjukkan tingkat tentang nyeri.
nyeri, dibuktikan 5. Hindari mual dan muntah
dengan indikator
berikut ini (sebutkan Distraksi
nilainya 1-5: ekstrem, 1. Tawarkan kepada pasien teknik distraksi seperti terapi
berat, sedang, ringan, musik, mengalihkan dengan cara bercakap-cakap
atau tidak ada) atau dengan bercerita pengalaman, mengingat massa
a. Ekspresi nyeri lisan yang indah/positif, tekhnik membayangkan sesuatu,
atau pada wajah humor, atau teknik napas dalam
b. Posisi tubuh 2. Jelaskan kegunaan stimulasi yang digunakan terhadap
melindungi perasaan misalnya mendengarkan musik dan
c. Kegelisahan atau membaca.
ketegangan otot 3. Identifikasi dengan pasien jadwal kegiatan yang
d. Perubahan dalam menyenangkan seperti berjalan-jalan, berbicara
kecepatan dengan keluarga atau teman
pernapasan, denyut 4. Anjurkan pasien untuk mempraktekkan teknik
jantung, atau distraksi sebelum waktu nyeri, jika pasien mampu
tekanan darah
33

5. Evaluasi dan dokumentasikan respon dari distraksi


3. Bersihan jalan napas Setelah dilakukan NOC : 1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali
tidak efektif b.d asuhan selama x24  Respiratory status : terdapat kor pulmonal
penumpukan secret ketidakefektifan Ventilation 2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik
perfusi jaringan  Respiratory status : pernapasan diafragmatik dan batuk.
cerebral teratasi Airway patency 3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler
 Aspiration Control dosis terukur
Kriteria Hasil : 4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi
 Mendemonstrasikan pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan
batuk efektif dan 5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti
asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
suara nafas yang
6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus
bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan
(mampu sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum,
mengeluarkan peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan
sputum, mampu 7. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan
8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan
bernafas dengan
mudah, tidak ada imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus
pursed lips) pneumoniae.
 Menunjukkan jalan
nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan
dalam rentang
normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 Mampu
mengidentifikasikan
dan mencegah factor
yang dapat
34

menghambat jalan
nafas
4. Gangguan komunikasi setelah dilakukan NOC: NIC:
verbal berhubungan asuhan keperawatan a. Kemampuan 1. Kaji tingkat kemampuan pasien dalam
dengan berkurangnya selama x24 jam komunikasi berkomunikasi
perfusi pada area brocca gangguan b. Kemampuan 2. Minta pasien mengikuti perintah sederhana
komunikasi verbal komunikasi 3. Tunjukkan objek dan minta pasien menyebutkan
teratasi ekspresif:
nama benda tersebut
kemampuan untuk
mengungkapkan 4. Ajarkan pasien berkomunikasi non verbal (bahasa
dan mengartikan isyarat)\
pesan verbal dan 5. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
non verbal
c. Kemampuan
komunikasi
reseptif:
kemampuan untuk
menerima dan
mengartikan pesan
verbal dan non
verbal
1. Pasien akan
mengkomunikasika
n kebutuhan
5. Gangguan sensori persepsi Setelah dilakukan NOC: NIC:
penglihatan berhubungan tindakan a. Pasien akan 1. Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan
dengan penurunan perfusi keperawatan selama berpartisipasi dalam
pada bagian oksipitalis x24 jam gangguan program 2. Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan /
otak sensori persepsi pengobatan kemungkinan kehilangan penglihatan
penglihatann teratasi b. Pasien akan 3. Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung
mempertahankan tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis
35

lapang ketajaman 4. Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani


penglihatan tanpa keterbatasan penglihatan, contoh, kurangi
kehilangan lebih kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke
lanjut. subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah
penglihatan malam.
5. Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi
6. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan NOC: NIC: terapi latihan
berhubungan dengan tindakan 1. Ambulasi berjalan: 1. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan
Kelemahan keperawatan selama kemampuan lihat respon pasien saat latihan
neutronsmiter/kelemahan x24 jam gangguan berjalan dari satu 2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
mobilitas fisik tempat ke tempat
fisisk ambulasi sesuai dengan kebutuhan
teratasi dengan lain
3. Bantu pasien untuk menggunakan tongkat, kruk,
2. Ambulasi kursi
roda: kemampuan walker, kursi roda saat berjalan dan cegah
untuk berpindah terhadap cedera
dari satu tempat ke 4. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang
tempat lain teknik ambulasi
menggunakan kursi 5. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
roda 6. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
3. Pergerakan sendi secara mandiri sesuai kemampuan
aktif: rentang gerak 7. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
sendi dengan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
gerakan atas 8. Berikan alat bantu jika pasien memerlukan.
inisiatif sendiri
9. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
4. Tingkat mobilisasi:
kemampuan untuk berikan bantuan jika diperlukan
melakukan
pergerakan yang
bermanfaat
5. Perawatan diri:
kemampuan untuk
36

melakukan
perawatan diri
paling dasar dan
aktivitas perawatan
diri
6. Pelaksanaan
berpindah:
kemampuan untuk
mengubah letak
tubuh

Discharge Planning
1. Memastikan keamanan bagi pasien setelah pemulangan
2. Memilih perawatan, bantuan, atau peralatan khusus yang dibutuhkan
3. Merancang untuk pelayanan rehabilitasi lanjut atau tindakan lainnya di rumah (misal kunjungan rumah oleh tim kesehatan)
4. Penunjukkan health care provider yang akan memonitor status kesehatan pasien
5. Menentukan pemberi bantuan yang akan bekerja sebagai partner dengan pasien untuk memberikan perawatan dan bantuan harian di
rumah, dan mengajarkan tindakan yang dibutuhkan.
37

DAFTAR PUSTAKA

Brunicardi, Charles. 2004. Principles of Surgery Ninth Edition.


Bullock, Ross. 2006.. Surgical Management of Subdural hematom.
Engelhard, H. H., dkk, 2011. Subdural Hematoma Surgery, Medscape Reference,
Gerard, M., 2003, Current Surgical Diagnosis & Treatment, edition eleven,
Heller, L Jacob. 2012. Subdural hematoma. Medline Plus. Medical Encyclopedia
Herdman, T Heather. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 2015-
2017. Jakarta: EGC.
Johnson, M.,et all, 2012, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
Meagher, J Richard. 2013. Subdural hematoma. Medscape.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Pearce, E.C. 2006. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia.
Jakarta: Erlangga.
Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit hal 1174-1176. Jakarta: EGC.
Sastrodiningrat, A. G. 2006. Memahami Fakta-Fakta pada Perdarahan Subdural
Akut. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39, No.3 Halaman 297- 306. FK
USU: Medan.
Sjamsuhidajat, R. 2004. Subdural Hematoma, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi kedua hal
818, Jong W.D. Jakarta : EGC.
Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. 2005. Buku ajar keperawatan medical-bedah Brunner &
Suddarth, vol:1. Jakarta: EGC.
Sloane, E. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.
Tom, S., dkk, 2011. Subdural Hematoma in Emergency Medicine, Medscape
Reference
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi
NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.
Wim de jong; Sjamsuhidajat. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC.
38