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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.


I.S.B.N.: 978-84-697-1966-4
Depósito Legal: AS 7-2015
Imprime: I. Gofer
A mi muier, Belén, y c1 mis hiios, Palomo, Tomás y Alejandro
PRÓLOGO

Cuando el Dr. Víllacampa me pidió que escribiese unas líneas para ”prologar” este nuevo libro que sale a la luz para la preparación de
los futuros residentes, me pareció que él lo hacía como deferencia hacia mí, pues no cabe duda que la calidad de los textos, hacia el
obietivo a que van dirigidos, que salen de la estructurada cabeza del Dr. Villacampa, no precisan ningún tipo de presentación, pues los
resultados Io avalan mucho más que cualquier otra consideración.

Sin embargo, me voy a permitir hacer algunas reflexiones sobre esta apasionante especialidad, pues quiza algún lector después de
haber superado su obietivo inicial, decida profundizar y adentrarse en los intríngulis de la Oftalmología.

Las sensaciones constituyen la tuente principal de nuestros conocimientos acerca del mundo exterior y de nuestro propio cuerpo. Si
dichos conductos estuviesen cerrados y los órganos de los sentidos no llevasen la información necesaria, no sería posible ningún tipo de
vida consciente. La perfección de un animal, la supremacía del ser pensante, se mide por la penetración y por el poder sintético de su
mirada. Tratar de ver más y meior, no es pues una fantasía, una curiosidad, un luio. Se podría decir que la vida consiste en ver. La
importancia del sentido de la vista y la serie de connotaciones en caso de pérdida, es quiza la causa mas importante que ¡ustiticó la
necesidad del desgaiamiento de la Oftalmología de la Medicina como especialidad.

El que la Oftalmología sea de las Especialidades mas autónomas de la Medicina y de la Cirugía, no es sinónimo de
independencia, si no todo lo contrario, ya que todos los órganos, sistemas y aparatos del organismo humano, se
relacionan entre sí tanto desde el punto de vista fisiológico corno patológico.

Por todo ello, podemos definir la Ottalmología como una Especialidad Médico-Quirúrgica, rama de la Biología Médica
que estudia, analiza y trata el comportamiento funcional y patológico del órgano de la visión, y de las estructuras que con
él se relacionan, integróndose todo ello en el contexto del ser vivo y de su relación con el medio.

El libro que hoy tiene en sus manos, querido compañero, le va a ayudar no solamente a superar una dura prueba, si no a sentar las
bases en las que pueda sustentar el concepto integral de una disciplina tan interesante como ésta.

Oviedo, 2014

Prof. Dr. Luis Fernández-Vega Sanz


Catedrático de Oftalmología de la Universidad de Oviedo
Jete del Servicio de Oftalmología del Hospital Central de Asturias
Presidente de la Sociedad Española de Oftalmología
AGRADECIMIENTOS

Quiero hacer una mención especial y una manifestación de agradecimiento a todos los compañeros, tanto médicos como
resto de personal sanitario y no sanitario, del Servicio de Oftalmología del Hospital General de Asturias, donde he
realizado la residencia, y después he tenido la oportunidad de trabaiar como médico adiunto durante varios años, baio la
dirección del Prof. Dr. Luis Fernandez-Vega, al que también deseo manifestar mi agradecimiento y admiración.

Quiero también manifestar mi mas profundo agradecimiento a otros dos grandes oftalmólogos con los que tuve la
enorme suerte de poder estar algún tiempo, y que ha sido precioso en mi formación, y no sólo por su brillante eiemplo y
altísimo nivel profesional, sino sobre todo por su humanidad y dedicación: Dr. Juan Carlos Castiella (Bilbao), y Dr. Frank
A. Nesi (Detroit).

AI Dr. Jaime Baladrón, director de este Curso MIR, por su constante apoyo. Al Dr. Baladrón se le reconoce como
extraordinario ciruiano móxilo-facial, y brillante profesor, pero quizas só o algunos tenemos la suerte de conocer su meior
faceta, la de su persona, la del gran compañero y extraordinario amigo.

A Begoña y Gloria, enfermeras de mi clinica, por su extraordinaria colaboración.

Al personal del Hospital de Avilés, donde realizo mis intervenciones, especialmente a Beatriz, responsable de quirófano, a
los Dres. Lourdes Cueva y Cipriano Fernandez (anestesistas), y a todo el resto de personal, por su extraordinaria
profesionalidad.

A mis pacientes, por su confianza y por ser permanente motivación.

A todos los alumnos, por su apoyo, paciencia y confianza, por ser finalmente el motivo de la existencia de este Curso y del
nacimiento de este libro.

Tomós Villacampa Castro


Introducción
Siendo la Oftalmología la especialidad que desarrollamos en nuestro quehacer profesional y relación con el paciente, es motivo de
especial satisfacción el reto de presentar esta materia en el Curso MIR.

En todo caso, es importante señalar que este libro no pretende ser un manual de oftalmología, ni de consulta o revisión. El obietivo de
este libro es ayudar al alumno en su preparación del examen MIR, preparación que debe ser específica, orientada y diferente a Ia que
ha tenido durante su periodo de estudio en Ia Facultad, y diferente de Io que próximamente tendrá como residente. Con este claro y
delimitado obietivo, los temas se muestran esquematizados, se las preguntas MIR de años anteriores (excepto anuladas y obsoletas, así
como las previas al examen 2000 si no son de interés, como en el resto de libros), fuente fundamental del conocimiento de una
asignatura en el MIR, además de resúmenes, imágenes... todo con el objetivo último de ser útil al alumno en esta fase concreta de su
preparación.

La estrategia de estudio, Ia filosofía de los test y casos clínicos, el valor y uso de resúmenes y repasos relacionales... se expone en otros
apartados del Curso.

Como es sabido, en la versión 000 de cada Examen MIR las preguntas van ordenadas por materias. Para oftalmología suele asignarse
de forma muy constante unas 4-5 preguntas por término medio, en los 5 últimos examenes, con 25 preguntas menos en el examen
MIR, las preguntas de oftalmología en Ia versión OOO han sido 4, 3, 4, 4 y 3 respectivamente. EI analisis del Examen completo revela Ia
existencia de mas preguntas que pueden contestarse con conocimientos de esta asignatura, y que pueden estar asignadas a secciones
de Anatomía, Neurología, Pediatría, Infeccioso... como ocurre en muchas asignaturas; así es habitual que en Anatomía se pregunte
algo sobre fisiología o anatomía de músculos extraoculares... o en Neurología algo sobre neuritis óptica o campos visuales... En el
siguiente cuadro podemos ver, considerando los últimos examenes, el número de preguntas asignadas específicamente a Oftalmología
(versión 000) y el número total de preguntas que en el coniunto del Examen pueden incluirse en esta especialidad:

Fam MIR Fam MIR Fam MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR
98 98 99 99 00 00 O'I 02 03 04 05 06 07 08 09 'IO 11 12 13

VERSIÓN 5 ó 6 7 6 5 4 5 5 5 4 4 4 4 4 3 4 4 3
ooo

TOTAL 7 I3 i2 1O 8 7 6 7 7 7 5 5 7 ó 8 3 ó 6 4

La neurooftalmología, la patología vascular de la retina (retinopatía diabético, obstrucción de arteria central...), el glaucoma y el
diagnóstico diferencial del "aio roio" son los temas de los que mas preguntas han salido en estos examenes, como se puede ver a Io
largo del Libro y en el estudio estadístico previo.

Tomas Villacampa

1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 examenes)

15
13 13
I2 l2
ii il 1]
10 10 10

55 óó
55

80818283848586 8788 8990919293 9495f959óf9697f9798f9899f990f 012 3 4 5 ó 7 8 910111213

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vilR°

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA


IMPORTANCIA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y reiacianadas)
Ü Jfi 2|) 3x) ¿ñ sn fio 7|) 30 rm lflú

Neumología h mn
Infecclazas 37
mee stivo
r: I-a' go
Medium pre-re mi» a
Mefmi-ng‘a w m u
Pedmm W — 72
Enric-cuna 57
Gmaiülfid] ,‘ Gb; * 56
Czrdiviogh — — SI

2.; so
Oncologia Sn
Rélvlmifiúlm‘ll! w u
u_ 4.. .1 43
Tnumatük-gsa m 34
'
gp; 32
L'itorrino w u
[Iermatolcgh w ZZ
Inmunn * 21
Oftalmobgia — ll

A Patología _ 17

OlraL. fi 12
tienelka — ll
Gestion w u

L. tajada! * 7
í'ahamas fi 7
Anestesn _ 3
‘aíflwil _ J
¿natamia I 1

Fina-19m I J.

Oftalmología
7
. ' Importancia
D 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

04. Patabg'a de comea y esclera — 31

06. Glaucama

1 1. Órbita, párpados y vía lagrima!


_
08.ïraumatuiagiaocular - 12

03. Patologla conjumival -a


07. Patologia del cristalino -a
02. Arnetropías I4

01. Retuerda anatomico O

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' ó expriMIR°

Q )

95- CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD


(_
x;

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro


D 10 ZD 30 40 50 60 70 80 90 100

Oncologia 100

Fa rma 98

De rmatol cgi a 85

Nefrologia — 64

Gestion _ 61

Pediatria — 60

Genetica w 56

Hematología _ 55

Medicina preventiva — 54

Infecciosas — 52

Geriatría — SU

Reumatologii W 50

Neumología — 50

Dlgestivo — 45

Cardiología — 44

Psiquiatria M 44

Neurología _ 44

Endocrino — 43

Ar Patológica — 42

CVascular — 41

Otorrino _ 37

Inmuno _ 32

Ginecologia yObsl — 32

Traumatología * 32

Oftalmología — zs
Paliativos _ 25

Anestesia _ 19

É
m Ofiolmoiogía

10. Neurooftalmologla

05. Patologia uveal

09. Retina

08. Traumatología ocular

06. Glaucoma

04. Patologia de cornea y


esclera

11. Órbita, párp adosy vía


lagrimal

03. Patologia conjuntival

O7. Patologia del cristalino

02. Ametropias

O1. Recuerdo anatomico

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Número de preguntas de MIR en los distintos copfiulos

A. En lo hisïoric del MIR (desde 1980)

ï
Anatomía 'I

Ametropías 5

Coniunfivo k 10

Córnea 'I 8

Uvea 46

Gloucoma 30

Cristolino 13

Troumo/Oio roio 15

Refina 55

Neuroofiolmología

Órbifo, párpados y vía


lagrimal 29

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ÍNDICE
Introducción ........................................................................................................................................................................ ó
Evolución en los últimos 34 años ............................................................................................................................................. ó
Clasificación por importancia .................................................................................................................................................. 7
Clasificación por rentabilidad .................................................................................................................................................. 8
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos .................................................................................................................. 9

Índice ............................................................................................................................................................................... "IO

Tema l. Recuerdo anatomíco ............................................................................................................................................ 13


l. Globo ocular ................................................................................................................................................................. l4
2. Embriología ocular ........................................................................................................................................................ 14
3. Vascularízacíón del globo ocular .................................................................................................................................... 14
Tema 2. Ametropias ......................................................................................................................................................... 16
i. Generalidades .............................................................................................................................................................. i7
2. Examen de la agudeza visual y retracción ....................................................................................................................... l 7
3. Miopia .......................................................................................................................................................................... 18
4. Hípermetropia .............................................................................................................................................................. 21
5. Astígmatísmo .................................................................................................................................................... 21
ó. Presbícia ....................................................................................................................................................................... 22
Tema 3. Patologia coníum‘ival ........................................................................................................................................... 24
i. Concepto de coniuntivítis ............................................................................................................................................... 25
2. Sindrome inflamatorio coniuntival .................................................................................................................................. 25
3. Coniuntivítís bacterianas .......................................................................................................................................... 26
4. Coniuntivitis viricas ................................................................................ 27
5. Coniuntivítís alergicas .................................................................................................................................................... 28
6. Otras causas de íntlamacíon coniuntíval ......................................................................................................................... 29
7. Esquema repaso de coniuntívitís ...................... 30
8. Degeneracíones coniuntívales ........................................................................................................................................ 30
9. Lesiones pígmentarías coniuntivales ............................................................................................................................... 30
lO. Tumores coniuntívales no pígmentarios ........................................................................................................................ 3]
Tema 4. Córnea, película lagrimal y esclera ...................................................................................................................... 33
l. Anatomia y fisiología de Ia cornea ................................................................................................................................. 34
2. Ulcera corneal ............................... 34
3. Queratitís punteada superficial ................... 35
4. Queratitis estromales o ¡ntersticiales ........................................................................ 37
5. Queratitis por virus herpes simple .......................................................................... 37
6. Atectocion ocular por virus varicela zoster... ...... 38
7. Película lagrimal ............................................................................................................................................................ 39
8. Síndromes de sequedad ocular ...................................................................................................................................... 39
9. Distrofias corneales y queratocono ................................................ 40
lO. Alteraciones corneales en enfermedades toxico-metabolícas ......................................................................................... 42
l 1. Patologia escleral ........................................................................................................................................................ 42
Tema 5. Patología uveal ................................................................................................................................................... 47
l. Anatomía y fisiología de la uvea .................................................................................................................................... 48
2. Uveítís. Generalidades ............................................................................................................................................. 48
3. Uveítís anterior aguda ................................................................................................................................................... 49
4. Uveitis intermedios ........................................................................................................................................................ 52
5. Uveítis posteriores ......................................................................................................................................................... 53
ó. Melanoma de coroicles .................................................................................................................................................. 55
Tema ó. Glaucoma .......................................................................................................................................................... 58
l. Fisiología del humor acuosa .......................................................................................................................................... 59
2. Angulo ¡rídocorneal ....................................................................................................................................................... 59
3. Clasificacion de los glaucomas ...................................................................................................................................... 59
4. Glaucoma cronico simple o de angulo abierto ................................................................................................................ 60
5. Ataque agudo cle glaucoma ........................................................................................................................................... 65
6. Gloucomas secundarios ................................................................................................................................................. 67
7. Glaucoma congenito ..................................................................................................................................................... 68

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Tema 7. Patologia del cristalino ......................................................................................................................................... 7l
l. Anatomia y fisiología ..................................................................................................................................................... 72
2, Catarato ....................................................................................................................................................................... 72
3. Subluxacion-luxacion ..................................................................................................................................................... 77
Tema 8. Traumatología ocular. El oio roio ......................................................................................................................... 79
l. Causticaciones oculares ................................................................................................................................................. 80
2. Traumatismos del globo ocular ...................................................................................................................................... 80
3. Cuerpos extraños en cornea .......................................................................................................................................... 81
4. Repaso: diagnostico diferencial del oio roio .................................................................................................................... 81
Tema 9. Retina .................................................................................................................................................................. 85
l. Anatomia y fisiología de la retina ................................................................................................................................... 86
2. Retinopatia diabetica ............................................................. 87
3. Retinopatia hipertensiva .............................. 95
4. Oclusíon de la arteria central de la retina ....................................................................................................................... 96
5. Oclusión venosa retiniana ............................................................................................................................................. 98
6. Desprendimiento de retina ................... 'lOO
7. Maculopatias .............................................................................................................................................................. 102
8. Enfermedades hereditarias........................................................................................................................................... 108
9. Síndromes con “mancha roio cereza" en macula ............... 108
lO. Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro ...................................................................................................... 109
ll, Retinoblastoma ......................................................................................................................................................... 109
Tema lO. Neuroofialmologia ............................................................................................................................................ l 13
1. Vía pupilar .................................................................................................................................................................. 114
2. Patologia de las pupilas ............... l 15
3. Patologia del nervio optico ........... l 18
4. Alteraciones campimetricas.... ...... 123
5. Paralisis oculomotoras ................. 127
ó. Estrabismos no pareticos .......................................................................................... 132
Tema 1 1. Orbita, párpados y vía lagrimal ........................................................................................................ 135
l. Orbita: anatomía ........................................................................................................................................................ l36
2. Patologia inflamatoria de la orbita ...... 137
3. Fracturas orbitarías ...................................................................................................................................................... 138
4. Procesos vasculares orbitarías ..................................................................................................................................... 139
5. Tumores orbitarías ............................... 139
ó. Enfermedad de graves-basedow .................................................................................................................................. 140
7. Pórpados: anatomía .................................................................................................................................................... 141
8. Patologia inflamatoria palpebral ....................................................... 142
9. Alteraciones anatomicas del borde palpebral y pestañas ............................................................................................... 143
10. Alteraciones de la dinamica palpebral ........................................................................................................................ 144
l l. Tumores palpebrales malignos ................................................................................................. 145
12. Vía lagrimal .........................................................
13. Patologia de la glandula lagrimal principal ................................................................................................................ 145
14. Patologia de las vias Iagrimales ................................................................................................................................. T46
Anexos ............................................................................................................................................................................ 150
'l . Formas especiales de coniuntivitís y queratoconiuntívitis ................................................................................................ 150
2. Ulceras corneales centrales (queratopatias infecciosas) ................................................................................................. 150
3. Ulceras corneales perifericas ........................................................................................................................................ 150
4. Enfermedades sistemícas y manifestacion ocular ........................................................................................................... 151
Repaso relacional ............................................................................................................................................................. 152
l . Anatomía .................................................................................................................................................................... 152
2. Epidemiología ............................................................................................................................................................. 153
3. Etiología ..................................................................................................................................................................... l53
4. Anatomía patológica ................................................................................................................................................... 154
5. Clínica ........................................................................................................................................................................ 155
ó. Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................... 156
7. Tratamiento ................................................................................................................................................................. 159

Índice temático ................................................................................................................................................................. l ól

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS

Recuerdo anatómico n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

1
¿ESE
s.
¡»15
80 B1 82 83 84 85 86 87 BB 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f98 99f 99 DOÍOO. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada temo

Vasculorizoción del globo


ocular

Embriología ocular

Globo ocular

G)» lmprescindible

0 Se trufa de un capítulo general de anatomía del oio, lo anatomía específico y funcional de cada porte lo ¡remos estudiando
en codo capítulo correspondiente

ERRNVPHGLFRVRUJ
I. RECUERDO ANATÓMICO

En este capítulo veremos generalidades de la anatomía del


globo ocular. En cada capítulo específico veremos los detalles 3. Vascularización del olobo ocular
anatómicos correspondientes.

l. Globo ocular Existen alos sistemas arteriales:


'I. Artería central de la retina
Esfera con un diametro anteroposterior de 24 mm aloiada en 2. Arterias cíliares
la órbita. Ambos nacen de la arteria ottólmíca, 1° rama de la carótida
interna al penetrar en craneo.
Estructura en 3 cagas:
l. Externa: Córnea y esclera Ciliar lar-a
2. Media: Uvea (iris, cuerpo ciliar y coroides)
3. Interna: Retina
Contenido Ciliar corta
l. Humor acuoso
2. Cristalino
3. Vítreo
Aneios
Coniuntíva
Pórpados
PON.“ Glóndula lagrimal A. Oftólmica

Esclera Vitreo
Nervio óptico
Córnea
3.1. Arteria central de la retina
C. Anterior o Penetra en el seno del nervio óptico
o Nutre las capas internas de la retina
o Circulación terminal (no hay anastomosis)
lris
3.2. Sistema ciliar
Cuerpo ciliar
A. ARTERlAS ClLlARES ANTERIORES
o Penetran siguiendo las inserciones de los músculos rectos.
© Curso Intensivo MtR Asturias 2003 Cristalino
o Irrigan iris y cuerpo ciliar

B. ARTERIAS ClLlARES POSTERIORES


Dan ramas cortas y ramas largas
2. Embriología ocular o Arterias cíliares posteriores cortas: Se ramitican en la capa
de los grandes vasos coroideos. Irrigan coroides y capas
2.1. Derivados del neuroectodermo externas de la retina (totorreceptores)
o Arterias cíliares posteriores larqas: Se anastomosan con las
o Retina arterias cíliares anteriores formando en Ia raíz del iris el
o Nervio óptico círculo arterial mayor del iris.
o Músculos esfínter y dilatador del iris (únicos músculos del
cuerpo no derivados del mesodermo) MIR 85 (1504): La capa de conos y bastones de la retina se nutre
o Epitelío posterior del iris y del cuerpo ciliar principalmente de:
El plexo capilar retiniano externo.
2.2. Derivados del ectodermo superficial La arteria central de la retina.
o Epitelío corneal EI plexo retiniano interno.
o Cristalino La coriocapílar*.
VPP-’19.“ l y 2.
2.3. Derivados de Ia cresta neural
(Células ectodérmícas que se separan del ectodermo y sufren
diferenciación mesenquimal)
o Estroma y endotelio corneal
o Estroma de la uvea
o Estroma de la esclera

2.4. Derivados del mesodermo A. Central de la retina

. Músculos extraoculares
a Endotelio cle los vasos

Cariocapilar

©Culso lmcnsho MIR AslutinsZOOJ

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.3. Drenoie venoso


o Veno central de lo retina
- Venos vorticosos: Drenan coroides.
o Venas ciliares anteriores: Drenon iris y cuerpo cilior

JL:
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Córneo

Nervio
Optico

Iris Cuerpo Esclero


Ciliar

l. Embriología
o Derivados del neuroectodermo: retina, nervio óptico,
músculos esfínter y dílotodor del iris, epitelio posterior de
iris y cuerpo cilior.
a Derivados del ectodermo superficial: epitelio corneal y
cristalino
o Derivados de cresta neural: endotelio corneol, estroma de
córnea, uveo y esclera
o Derivados del mesodermo: músculos extrooculores,
endotelio.

2. Vascularizacíón clel globo ocular


Arteria central de la retina: copos internas de lo retina
Arterios ciliares anteriores: iris y cuerpo cilior
Arterias ciliares posteriores: Coroides y copos externos de
la retina

<_(
O
9
O
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l:
O
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ll. AMETROPÍAS

Número de preguntas del capítulo en el MIR

m
¡7
<1
_ _
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 9D 9'I 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 985 9B 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08.09. 10 11 12 13

Número de pregun’ras de cada iema

Generalidades

Examen de la agudeza
visual y refracción

Miopía

Hipermeiropia

Asiigma’rismo

Presbicia

I’lmprescindible
o Conocer el concepto de dioptría como inverso de la distancia focal
Conocer la proyección de la luz en relación a la refina en miopía y en hipermetropía
o Sober las asociaciones más frecuenies a miopía (glaucoma crónico simple y desprendimiento de retina) y a hipermeiropía {glau-
coma agudo y trombosis venosa)
o Conocer las técnicas basicas de cirugía refracfiva y su fundamento, aunque aún no se han preguntado en el MIR

ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Generalidades
o La capacidad de refracción de un sistema óptico se expresa
en dioptrías (D).
n Tomando como modelo una lente convergente, una dioptría
(D) representa la potencia de converger a l metro de ella
(distancia focal), en el foco (f) o punto de convergencia, los
rayos que inciden paralelos (provenientes del infinito o dis-
tancia > 5m). Es decir, dioptría es el inverso de la distancia
focal, dioptría l/distancia f. Así, si una lente converge los
rayos paralelos incidentes a una distancia de 0,5 m, se dice
que tiene una fuerza de refracción de 2 D (l/O,5), si conver-
ge los rayos a 2 metros tendría una potencia de 0,5 D (1/2).
o El globo ocular se comporta como un sistema óptico cuya
misión es conseguir que los rayos que penetran en el oio
desde un punto exterior se reúnan en el toco que es la fóvea
retiniana, convertidos en imagen nítida invertida.
o El globo ocular consta de dos elementos fundamentales para Examen de agudeza visual
su función:
l. Una membrana sensible a la luz, la retina. Existen varias escalas:
2. Un sistema dióptrico que conduce los rayos hasta >> En el niño menor de 5 años se utilizan pruebas en forma de
esa membrana. dibuios (Pigassou, pruebas de empareiamiento de obie-
0 Oio emétroge es el que al mirar un punto situado en el infi- tos...). Y si es un bebé test de mirada preferencial, segui-
nito (a más de 5 metros), y en estado de reposo (no acomo- miento de obietos...
dando), los rayos provenientes de dicho punto forman su
imagen en el plano de la retina.

> A partir de esta edad pueden usarse optotipos con letras...


Si las respuestas son dudosas, es preferible utilizar otras
pruebas como la escala de las E de Snellen, anillos de Lan-
o Si los rayos no forman la imagen en la retina hablamos de dolt...
ametropía, la causa esta en una desproporción entre la ca-
pacidad de refracción del oio y su longitud axial.
- Clasificamos las ametropías en esféricas si la curvatura de
toda la superficie del dioptrio es uniforme, miopía e hiperme-
tropía, y en no esféricas las que no conservan esta uniformi-
dad, asi en un astigmatismo un radio de curvatura puede ser
más o menos convergente que el resto.

MIR 91 (2835): El poder dióptrico de una lente o potencia de la


misma equivale a:
l. Al radio de su curvatura.
2. A la distancia del punto nodal equivalente con su centro de
curvatura.
3. Al inverso de la distancia entre el punto nodal obieto y el punto
nodal imagen.
4. Al inverso de la distancia focal".
5. Al angulo visual expresado en radianes. Ante una disminución de visión hay que descartar en primer
lugar un defecto refractivo. Un método muy elemental y mera-
mente orientador es el ”aguiero estenopeico", el paciente mira
2. Examen de la agudeza visual y a través de un pequeño agujero que disminuye la dispersión de
la imagen concentrando los rayos luminosos sobre la mócula. Si
refracción la visión meiora sospechamos que hay un defecto refractivo.

2.1. Examen de la agudeza visual MIR 99 (FAMILIA) (6102): Si una persona que presenta disminu-
ción de la agudeza visual, meiora al mirar a través de un aauie-
La primera maniobra exploratoria y mas importante en Oftalmo- ro estenopeico, la causa mós probable de su déficit visual es:
logía es la toma de AGUDEZA VISUAL. Una exploración correcta Defecto de refracción.* sCJ
precisa del uso de optotipos normalizados, tomando la visión de Ambliopia. 9o
ambos oios por separado y en coniunto, tanto en visión leiana Catarata.
É
como para cerca, y cuantificar.
919 0307-
Coroiditis central serosa.
Estrabismo‘
É
O

€47.52
MLB, ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMETROPÍAS

2.2. Refracción
La refracción debe realizarse, en muchos casos, y sobre todo en
niños, baio ciclopleiia (parálisis de la ocomodación que puede 3.1. Concepto
interferir nuestros hallazgos).
Los rayos provenientes del infinito convergen por delante de la
retina. Podría deberse a oio mas largo de Io normal, en relación
a su poder de convergencia, (miopía axil, lo más frecuente) o a
medios muy convergentes (miopía de índice). El punto remoto,
que es el más aleiado que el aio puede ver con nitidez no esta
en el infinito, sino que se sitúa mas próximo y a una distancia
(en metros) igual al inverso del defecto de refracción (en dioptr-
I'as). Así un aio con punto remoto a 0,33 m tiene una miopía de
“0,33 = 3 dioptrias.

El procedimiento más utI Izado para efectuar la refracción es la


esquiascopia o retinoscopia. También podemos ayudarnos de
refractómetros automáticos.
Miopía
1L;
2.3. Uso de colirios midrióticos ©Curm lmmdvo MIR Amin 2m:

3.2. Tratamiento

TRATAMIENTO ÓPTICO
Utilización de lentes divergentes o negativas (gatos o lentes de
i
contacto).

Vamos a utilizarlos en tres ocasiones:


l. Para paralizar la acomodación (ciclopleiia) en la refracción.
2. Para dilatar y ver fondo de oio (midriasis).
3. En terapéutica (uveítis)

CICLOPENTOLATO 0,50% (CICLOPLÉJICO)


o Buena dilatación y ciclopleiia.
o Ideal para refracción y para tratamiento ciclopléiico-
midríútico (úlceras corneales, uveítis)
o Precaución en < ó meses y niños con alteraciones neuroló-
gicas (convulsiones)

FENILEFRINA 2,5%:
o Buena dilatación, pero apenas efecto ciclopléiico.
o Precaución enfermedad coronaria.

TROPlCAMlDA 1%:
0 Buena dilatación, menor poder ciclopléiico, efecto poco
duradero.
o Ideal para exploración de fondo de oio, pero no puede .ll:
utilizarse como ciclopléiico. © Curso Intensivo MIR Aslurias 20H

Imagen arriba: Los rayos en la miopía focalizan antes del plano de la


ATROPINA 1%: retina. Imagen abaio: Al interponer una lente bicóncava los rayos van
I Máximo poder ciclopléiico, efectos duraderos. más atrós, a la retina.
o Refracción en niños pequeños, si hay estrabismo... y tera-
pia midriótica CIRUGÍA REFRACTIVA
Hoy disponemos de varias técnicos quirúrgicas. Para indicar este
tratamiento y la técnica correcta es preciso un adecuado estudio
previo del paciente, considerando factores como edad (capaci-
dad de acomodación), actividad, retracción, estado del oio,
topografía y espesor de Ia córnea, tamaño pupilar...
¿“m

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

La mayor parte de las técnicas son corneales, (modifican las


condiciones retractivas de la córnea):

o Queratotomía radial: cortes radiales profundos en la córnea


respetando una zona óptica central. Utíl hasta las 4-5 dioptre
ías. Técnica en desuso.

o LÁSER EXClMER: Este láser talla o moldeo la córnea según


la corrección programada, la técnica supone una ablación
de teiido corneal, por lo que es importante tener en cuenta Ablación estromal con laser excímer
el espesor corneal, en córneas muy delgadas y según la
graduación podría no ser factible. Se emplea hasta las 7-8 o Implante de lentes intraoculares en cámara anterior: Habi-
dioptrías aproximadamente (dependiendo del espesor cor-
tualmente se emplea para correcciones entre las 8 y las 20
neal...). El lóser no puede atravesar el epitelio, por lo que
dioptrías, pero también en graduaciones menores si no es
previamente prepararnos la cornea levantando un flap o ta-
posible lóser excímer por el estado de la córnea o por ser
pete de córnea con un microqueratomo (también con un
delgada. Hay varios tipos: epicapsulares (entre cristalino e
laser especial Jemtosegundo-l, es lo que llamamos LASIK
iris como las lCL], de tiiación iridiana...
(queratomileusis asistida con excímer), es la técnica más uti-
lizada, por la rapida recuperación y menos molestias, con-
siderada técnica de elección. En casos en que no se puede
emplear, como córneas delgadas... en lugar de levantar un
flap practicando un corte corneal, se procede a levantar
sólo el epitelio (LASEK o queratomileusis epitelial) o elimi-
narlo (PRK o fotoqueratectomía retractiva) para aplicar lue-
go el excímer).

_.=_:r__.__=r....
Esquema e situación de una l

LASIK: El microqueratomo corta un flap en la córnea

c<_(
o
9
O
É
LASIK: Se levanta {lap corneal ¡É
lCL (flecha) O

ERRNVPHGLFRVRUJ
ll. AMETROPÍAS

MIR 95 (4261}: Es característico de la miopía que:


l . El diametro anteroposterior del alobo ocular es mayor al
m—
2. El diametro anteroposterior del globo ocular es menor al
normal.
3. EI defecto reside en Ia refractividad el humor vítreo.
4. La imagen el punto próximo se forma detras de la retina.
5 Et detecto reside en Ia córnea.

3.3. Clasificación de la miopía

A. MIOPÍA SIMPLE
Afecta a un l0% de la población.

i. Ó-ï-
Suele iniciarse en edad escolar
Evolución lentamente progresiva hasta los 20-25 años en
Lente en cámara anterior de fijación indiana que se estabiliza, no suele sobrepasar -ó d
Son raras las complicaciones
Extracción de cristalino transparente con implante de lente
intraocular de cámara posterior (CLE -C|ear Lens Extrac- B. MIOPÍA MAGNA, DEGENERATIVA O MALIGNA
tion-l: Corrige miopias muy elevadas, con la pérdida de Mucho menos frecuente que la miopía simple, Afecta con
acomodacíón como inconveniente. El avance en el diseño mas frecuencia a muieres, y por razas: ¡udía, arabe y china.
de nuevas lentes intraoculares difractivas y multifocales per- Puede aparecer ya tras el nacimiento y la progresión es sos-
mite que el paciente pueda tener una adecuada visión de le- tenida, suele pasar de las -8 d.
¡os y de cerca, superando el problema de la pérdida de El oio esta excesivamente alargado asocióndose cambios
acomodación. La técnica quirúrgica es similar a Ia de la ca- degenerativos de retina y coroides que pueden comprometer
tarata, por lo que también es similar el riesgo de complica- la visión del paciente:
ciones (como el riesgo de desprendimiento de retina). Sole- l. Estafiloma o distensión escleral.
mos indicar esta técnica a pacientes por encima de las lO 2. Atrotia peripapilar (creciente temporal)
dioptrías y mayores de 35-40 años (en mas ¡óvenes es ma- 3. Degeneraciones retinianas como la degeneración empa-
yor el riesgo de DR), siempre que se den todos las circuns- Iizada y aguieros que predisponen al desprendimiento de
tancias favorables. retina.
4. Degeneroción y alteraciones del vítreo (mayor frecuencia
de ”moscas volantes”).
5. Areas de atrofia coriorretiniana (coroidosis miópica).

Lente intraocular de cámara posterior multifocal

Cirugía refractiva de la miopía

QR LASIK
o ° o

5 5 LiO-CA “045m FACO+LCP Atrofia peripapilar. Placas de atrofia coriorretiniana


7 (>40 a)
lO 10 10 10
ó. Maculopatía miópica: neovascularización coroídea y
15 hemorragias maculares que pueden seguirse de una pro-
liferación pigmentaria secundaria denominada mancha
20 20 20
de Fuchs.
25
La miopía se asocia a mayor frecuencia de glaucoma crónico
ao
30 simple, y también desprendimiento de retina.

Esquema: Las indicaciones y rangos son relativos, influyen varios factores


del oio y del paciente a la hora de seleccionar una técnica. (La línea
gruesa indica la técnica más usada)

QR: queratotomía radial


LASIK: Queratomileusis asistida con láser excímer
LIO-CA: lentes negativas de camara anterior
LlO-EPl: lentes negativas epícapsulares (pegadas sobre el cristalino! por detrás del
iris)
FACO+LCP: Facoemulsiticación más lente de cámara posterior

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

.t;
©Lursu lnwnsiu: MIR Auunmzuu

MÜCUlOPÜÏÏÜ mlóplca (hemorragia macular) Imagen arriba: Los rayos en la hipermetropía tocolizan después del
plano de la retina. Imagen abaio: AI interponer una lente biconvexa
los rayos convergen antes, en la retina.

4. Hi ooermetroío o También es posible el tratamiento quirúrgico: basicamente


LASIK y CLE.
4.1. Concepto
MIR 97 (5317): ¿En cual de las siguientes situaciones Ia imagen
o Los rayos provenientes del infinito convergen por detrás de la se forma en un plano posterior al de la retina?
retina. Se trata ole un oio pequeño o medios poco convergen- I. Miopía.
tes. 2. Hipermetropía.
3. Astigmatismo.
4. Emetropía.
5. Presbicía.

MIR 00 (FAMILIA) (6613): ¿Cuál de los siguientes enunciados es


INCORRECTO en la hipermetropi03:
1. El oio hipermétrope es típicamente qrande, no sólo en su
diametro anteroposterior sino en todos los demós.*
N EI oio esta predispuesto al glaucoma de ángulo cerrado.
3. Es el error de retracción en el que los rayos paralelos de luz
son llevados a un foco por detrós de la retina.
Hípermetropía Se puede asociar estrabismo divergente
Jl". 9‘.“ En los grados extremos pueden aparecer aberraciones del
© CUrso Intensivo MIR Asturias 2003
desarrollo, como colobomas o microfialmía.
Ver comentario en el libro de preguntas MIR comentadas.
o El paciente niño y adulto ¡oven puede compensar su detecto
mediante un esfuerzo de acomodación, pero este esfuerzo

IIce mas la vnsnon cercana (se acomoda mas), plcores, Iagn- 5 AS“ mahsmo
meo, cuadros inflamatorios frecuentes como bletaritís y or-
zuelos... constituyendo el cuadro denominado astenopía 5.1. Concepto
acomodativa.
0 Simplificando, supone una diferencia de retracción entre
meridianos del oio. La mayoría de los astigmatismos son de
o Alrededor de los 40 años, cuando se pierde capacidad de
orígen corneal; ocurriría que la curvatura corneal no es uni-
acomodación, aumenta Ia astenopía y el paciente también
comienza a tener dificultades en la visión de leios, al deiar de forme, con lo que alguno de sus meridianos tiene distinto
compensar su detecto mediante la acomodación.
poder de convergencia.
o El astigmatismo puede ser miópico (mayor convergencia) o
o En el niño una hipermetropía puede asociarse a un estrabis- hipermetrópico.
mo convergente, al ir asociados los refleios de acomodación
A
con el de convergencia (al acomodar mós, también se tiende
a converger más), es el llamado estrabismo acomodativo.

0 Como veremos en el capítulo correspondiente, la hiperme-


tropía predispone al glaucoma agudo, y también a la trom-
bosis venosa.

4.2. Tratamiento
o El tratamiento de Ia hipermetropía consiste en lentes conver-
gentes o positivas.
B S
¡“a
O
©Curso Intensivo MIR AsturiasZOÜS 9
Fíiate en este esquema: esta córnea está más curvada en sentido A-B O

que en sentido Y-Z, no es esférica (como el corte de un balón de É


fútbol), sino achatada (como el corte de un balón de rugby), los dos É

e
O
meridianos no retractan igual las imagenes que llegan a Ia córnea.

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
Il. AMETROPÍAS

5.2. Tratamiento
- Lentes cilíndricas. Corrigen sólo un determinado eie.
o También es posible el tratamiento quirúrgico: incisiones
arqueadas en el meridiano mós curvo, totoqueratectomía
retractiva mediante lóser excímer, LASIK.

6.1 . Concepto
El oio a partir de los mas o menos 40 años pierde poder de
acomodación, diticultóndose sobre todo la visión próxima.

Cuando miramos a un obieto próximo se desencadena el llama-


do retleio de la convergencia-acomodación que supone la con-
¡unción de: convergencia ocular, contracción pupilar o miosis y
acomodación. La acomodación es un mecanismo por el cual el
oio se adapta a la visión cercana, ”enfoca" de cerca.

La contracción del músculo ciliar, de inervación parasímpótica,


produce relaiación de la zónula o ligamento suspensorio del
cristalino, disminuye la tensión sobre la cápsula del cristalino y
éste se abomba teniendo mayor poder retractivo.
6.2. Síntomas
Visión próxima borrosa, cetaleas, discontort... que el paciente
trata de compensar aleiando el plano de lectura.

6.3. Tratamiento
o El tratamiento consiste en lentes positivas lconvergentesl.
o A los 40 años suele precisarse un cristal convergente de
+1,00 D, o lo que es lo mismo una adicción de +1,00 so-
bre la corrección que lleve para leios, a los 50 años +2,00
y a los 60 años +3,00. Eiemplo: Un oio miope de —2,00 D,
a los 40 años necesitaría para cerca —l ,00. Un oio hiperme-
trope de +2,50 D, necesitaría a los 40 años +3,50 para
CerCCI.

o Cuando un paciente precisa corrección para leios y para


cerca, puede llevar ambas correcciones en los mismos cris-
tales (cristales bitocales o multifocales). También hay lentes
multífocales ¡ntraoculares que se pueden utilizar en cirugía
de catarata.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

AMETROPlAS

1. Generalidades
La capacidad de retracción de un sistema óptico se expresa
en dioptrías.
El poder dióptrico de una lente (o potencia) es el inverso de
su distancia focal.
La primera maniobra exploratoria y más importante en
Ottalmología es la toma de agudeza visual.
Ante una disminución de visión hay que descartar en pri- Ernetropfa
mer lugar un detecto refractivo‘ Un método muy elemental
y meramente orientador es el aguiero estenopeico.

Miopía
Concepto: Los rayos provenientes del infinito convergen
antes de la retina por aio mas largo de lo normal (axil, lo
más frecuente) o medios muy convergentes (miopía de
índice)
Tratamiento: lentes divergentes. Cirugía: Láser excímer
(Lasik, Lasek, PRK), implante LIO cómara anterior, cirugía
cristalino transparente con LIO cámara posterior.
Miopía simple: Inicio edad escolar, se estabiliza a los 20-
Miopla
25 años, no supera -ó.00 dioptrías. Raro complicaciones.
Miopía magna: Inicio tras el nacimiento, progresión soste-
nida, sobrepasa las -8.00 dioptrías, se asocia a cambios
degeneratívos de retina y coroides (estafiloma, degenera-
ciones retínianas)

9° Hipermetropia
Concepto: Los rayos provenientes del infinito convergen
por detras de la retina. Oio pequeño o medios poco con-
vergentes. El paciente puede superar el detecto con la
acomodación, pero puede aparecer la astenopía acomo-
Hipermetropl'a
dativa. Puede inducir un estrabismo acomodativo.
Tratamiento: lentes convergentes. Cirugía. ©0150 Intensivo MIR Asturiu2014

Astigmatismo
agepto: Meridiano corneal con distinto poder de con-
vergencia, hay miópico e hipermetrópico.
Tratamiento: lentes cilíndrícas‘ También cirugía.

Presbicia
Concepto: pérdida de acomodación que ocurre con la
edad y se manifiesta con dificultad para la visión próxima y
signos de astenopía.
Tratamiento: lentes convergentes.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ill. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

Patolo- ía con'untival n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

1;;

¡.7
. u u
«¿y u u u v u v
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05, 06. 07. 08. O9. 10 H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Concepto de coniuntivitís

Síndrome inflamatorio coniuntivol

Coniuntivitis bacterianas

Coniuntivitis víricas

Coniuntivitis alérgicas

Otras causas de inflamación coniuntival

Esquema repaso de coniuntivítis

Dege neraciones coniuntivales

Lesiones pigmentarias coniuntivales

Tumores coniuntivales no pigmentarios

i
”imprescindible
n Es más importante conocer los síntomas y signos básicos de coniuntivitis, en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio,
que conocer características específicas de cada una de las coniuntivitis.
o En segundo lugar aspectos básicos para diferenciar una coniuntivitis bacteriana, vírico y alérgica, hay un cuadro resumen al final
del capítulo.

o La coniuntivitis cursa con oio roio, secreción, hiperemia coníuntivai, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pupila normal y agu-
deza visual conservada. (3+)
<_< o El tracoma se produce por Clamidias. (2+)
(D
9O 0 Coniuntivitis alérgica: hiperemia coniuntival, exudado viscoso en hebras, formación papilar en coniuntiva tarsal. (2+)

É
{Z
O

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS

' ‘ ° °
l. Conce-to de con UnllVIl’IS
TABLA ll.- DIAGNOSTlCO DIFERENCIAL ENTRE HIPEREMIA
CONJUNTNALYCIUAR
o La coniuntiva es una membrana mucosa que tapiza el seg- HlPEREMlA HlPEREMlA Cll-lAR
mento anterior del globo ocular. Se extiende desde el limbo CONJUNTlVAl—
corneal hacia atrós donde se retleia, formando los fondos de COLOR Rojo vivo Violóceo
saco coniuntivales, para recubrir la cara posterior de los FORMA Vasos ondulados Vasos rectos, cortos
párpados msm.” l’qd? libre. ., _ _ Calibre variado y regulares
o El termino implica ateccuon inflamatoria de la Red superficial, Red profunda,
¡coniuntivms LOCALIZACION
mucosa mas acentuada pericórnea, mas
,con.lU,rÏlw°l‘ . , .
o Las con|untlvms pueden clasnficarse desde varios puntos de en fondos de saco acentuada en lim-
vista (Ver TABLA I) bo
MOVLMIENTO Desplazamiento N0 desplazamiento
TABLA l- CLASlFlCACION DE CONJUNTlVlTlS
con movimientos
Mecanismo etiológico: Bacterianas, víricas, alérgicas, toxi- de la coniuntivo
alérgicas, químicas, idiopáticas...
VASOCONS- Desaparecen No desaparecen
TRICTOR
Tipo de secreción: mucosas, serosas, pseudomembra-
nosas, mucopurulentas...

Reacción tisular: tolículares, papila res. ..

Afeclación estructuras Blefaroconiuntivitis,queratoconiuntivi-


vect nas: ti s. ..
¿u “UH;
Cl W. ¡"k-M“ “¡a Mmmm); ©( um. Iinriwm um hulndslllll}

Evolución: Agudas, subagudas, crónicas... Hiperemla COHÍUHHVCÜ Hiperemia cilidr

B. QUEMOSIS
No obstante, sea cual sea la causa de coniuntivitis, el modo de
Coniuntiva edematosa.
reacción de la coniuntiva, tanto a nivel de síntomas como de
signos, constituye el Síndrome inflamatorio coniuntival.

2. Síndrome inflamatorio
con'untival
2.1. Síntomas de coniuntivitis
o Sensación de cuerpo extraño o arenillas, escozor, picores,
lagrimeo y en ocasiones totofobia (si hay implicación corne-
al: queratoconiuntivitís).
- No existe dolor y si se constata hay que pensar en patología
epitelial corneal asociado.
o No hay disminución obietiva de la visión.
i “WE"
2.2. Signos clínicos de coniuntivitis C. SECRECIÓN
Purulenta (bacterianas)
o Hiperemia coniuntival
Mucosa, en hebras (alérgicas)
0 Quemosis (edema coniuntival)
Serosa (víricas).
Secreción Cuando es rica en proteínas y tibrina puede formar mem-
Reacción tisular branas o pseudomembranas.
> . HIPEREMIA CONJUNTIVAL
D. REACCIÓN TISULAR
Dilatación de los vasos coníuntivales. Ver TABLA ll.
Folículos: Formaciones elevadas, redondeadas y avasculares.
Constituyen una hipertrofia del teiido Iinfoide de la capa
adenoide de la coniuntiva. Representan una reacción ines-
pecítica coniuntival. La coniuntivitis folicular suele asociarse a
infección vírica o por clamidias.

ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGIA CONJUNTIVAL

Papila: Estructuras abollonadas, formaciones vasculares m . INFECCIONES POR CHLAMYDIA


rodeadas de infiltración Iinfocitica. Estón centradas por un eie Coniuntivitis purulenta de transmisión sexual en el adulto, y
vascular. Dan a Ia coniuntiva un aspecto de empedrado. primera causa de oftalmía neonatorum.
Típicas de coniuntivitis alérgicas. Característica la presencia de grandes folículos y en los
raspados cuerpos de inclusión basófilos citoplasmóticos.
Tratamiento: Antes tetraciclinas. Hoy Azitromicina.

C. TRACOMA

a) Etiología
Serotipos A, Ba y C de Chlamydia trachomatis.
Causa de ceguera en determinadas zonas del mundo en vías
de desarrollo, ya que Ia transmisión y cronicidad de Ia infec-
ción se relacionan con Ia higiene personal, disponibilidad de
agua potable...

bl Clínica
Inicialmente folículos en coniuntiva (mas frecuente tarsaI
superior)
Más adelante cicatrización coniuntival
Papilas en Eniuntiva palpebral super—¡OT

E. EXÁMENES DE LABORATORIO
Tinciones, cultivos, estudios alérgicos... Habitualmente no se
realizan en la practica clínica al ser Ia coniuntivitis un proceso
autolimitado y generalmente banal.

3. Con'untivitis bacterianas
3.1. Coniuntivitis bacteriana o catarral aguda

A. ETIOLOGÍA
o Los gérmenes responsables son: Staphylococcus aureus (el
mas frecuente), Haemophilus influenzae, estreptococos
(neumococo), proteus...
La exploración demuestra hiperemia y secreción purulenta o
La retracción de Ia conjuntiva causa triquiasis y entropión. EI
mucopurulenta
roce de Ia córnea por las pestañas conduce a opacidad
corneal y pérdida de visión.

¿al ip
É

¿q— ¡
Coniuntivitis bacteriana aguda con abundante secreción e importante
edema confuntival
Entropion del párpado superior, con triquiasis y pestañas
rozando cornea
B. TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico tópico, en forma de colirio y/o pomada.
Hoy en día los antibióticos más utilizados son aminoglucósidos
gl Tratamiento
(gentamícina, tobramicina), quinolonas (ciprofloxacino, norfloxa- Hoy se usa azitromicina para infección activa. En caso de
cino, moxifloxacino) y azitromicina. entropión-trichiasis: cirugía.

También combinaciones de amplio espectro como Trimetropim- MIR 06 (8428): EI tracoma es producido por:
PoIimixina B O Neomicina-Polimixina B-Bacitracina, hoy menos 1. Tricomonas.

utilizadas. 2. Bacterias.
3. Virus.
3.2. Otras coniuntivitis bacterianas 4. Clamidias. *
5. Nocardias.

A. GONOCÓCICA
o Coniuntivitis purulenta. Transmisión sexual. w repeMIR
o Tratamiento: eritromicina tópica, ceftriaxona vía sistémica.
EI tracoma se produce por Clamidias. (2+)

(¡ez-ve

MB. ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.3. Coniuntivitis del recién nacido (Oftalmío 4. Con'untívitis víricas


neonatorum)
4.1. Características generales
o Las coniuntivitis de orígen vírico son las mós frecuentes,
sobre todo en los meses de Otoño e Invierno.
o Están producidas por adenovirus, picornavirus, virus Echo-
coxackie... Es frecuente el antecedente de cuadro infeccioso
cle vías respiratorias altas.
a Cursan con secreción serosa y reacción folicular. Pueden
aparecer hemorragias subconiuntivoles (frecuente con los en-
terovírus]. También adenopatía preauricular.

A. CONCEPTO
Coniuntivitis purulenta que aparece en el primer mes cle vida. Se
debe a infección adquirida en el canal del parto.

B. ETIOLOGÍA
La forma mós frecuente es la producida por clamidia, que apa«
rece a los 5-12 días del parto, seguida de gonococo, 3-4 días
tras el parto.

La coniuntivitis química, que aparece a las pocas horas debida a


las profilaxis, es una forma irritativa, no constituye una auténtica
oftalmía neonatorum. Confuntivitis folicular

C. PROFILAXIS
Pomada de eritromicína o tetraciclinas. Antiguamente nitrato ole
plata.

MIR 87 (2032): El agente etiológico mós frecuente de las


coniuntivitis y blefaroconiuntivitis bacterianas en el mundo
occidental es:
Estreptococo piógeno.
Escherichia coli
Estafilococo dorado".
Mycoplasma pneumoniae.
912590.“? Neumococo.

MIR 90 (2656): Ante un cuadro clínico caracterizado por: o'o roio,


secreción mucoourulenta, sensación de cuerpo extraño, presión
intraocular normal y pupila normal, el diagnóstico más probable
sera:
Coniuntivitís bacteríono“.
Queratitis. Coniuntivitis vírico: Se aprecian folículos en coniuntiva palpebral superior,
e hiperemia y hemorragias subconjuntivales en coniuntiva bulbar
Epiescleritis.
Iridociclitis.
S—“P ’NT‘ Glaucoma agudo de angulo cerrado. o Son de curso benigno y autolimitado.
o Tratamiento: limpieza de secreciones, anti-inflamatorios
tópicos...
MIR 97 (FAMILIA) (5053): En una muier de 25 años que aqueia
gicor y escozor en oio izquierdo, sin afectación de la agudez
visual, con marcada higeremia con'untival e hipersecreción, 4.2. Queratoconiuntivitis epidémica (QCE)
pupilas normoreactivas e isocóricos y tensión ocular de 15 mm.
de Hg en ambos ojos, ácuól será, de los siguientes, el diagnósti-
co correcto?.
A. ETIOLOGÍA
Producida por los adenovirus 8 y 19.
Uveitís anterior.
Glaucoma agudo.
CD . CLÍNICA
Con'untivitis aguda.
0 Con'untivitis folicular
Desprendimiento de retina.
o Queratitis epitelial
9.599.“? Ametropía no corregida.
o Infiltrados corneoles subepiteliales. Se deben a respuestas
inmunes y suelen tardar en desaparecer.
o Adenopatía greauricular.

La coniuntivitís cursa con oio roio, secreción, hiperemio coniunti-


vol, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pupila normal y
agudeza visual conservada. (3+)

ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

4.4. Diagnóstico diferencial de coniuntívitis


foliculares
CHLAMYDIAS VIRUS
Edad Adultos ¡óvenes Cualquier edad
Síntomas Genitourinarios Respiratorias
sistémicas
Carácter Bilateral Unílateral, luego
pueden hacerse
bilaterales
Secreción Mucopurulenta Acuosa
Evolución Crónica Aguda (autolimitada)
Citologla Cuerpos de inclusión Células mononu-
cleodas
Infiltrados comeales subepiteliales
Respuesta a SI NO
C. TRATAMIENTO tetraciclinas
o El tratamiento es sintomático con colirios de lagrimas artifi-
ciales para eliminar secreciones, y AINES en colirio.
o Proceso muy contagioso. Tomar medidas para evitar conta- 5. Con'untivítis aléroicas
gio intra-familiar, en las consultas...
o Corticoides tópicos Estan indicados en caso de:
l. Inflamación intensa (descartando herpes).
5.1. Concepto y clasificación
2. Molestios importantes y/O disminución de visión. o Las coniuntivitis alérgicas suponen reacciones de hipersensi-
3. Persistencia de los infiltrados SUbepiieliüles. bilidad (inmediata o retardado) a determinados antígenos.
o Veremos la conjuntivitis alérgica mas frecuente, que es por
reacción de tipo inmediata, reacción tipo | o mediada por
lgE. Las coniuntívitis por reacción de tipo retardado (flictenas,
coniuntivitis de contacto...) son mas raras.
o Algunos autores diferencian entre:
> Coniuntivitis alérgica simple: respuesta a un determina-
clo alergeno (un cosmético, pelo de un animal, excipien-
te de un colirío.‘.), y
> Coniuntivitis primaveral o vernal: Inflamación coniunti-
val bilateral y recurrente, con caracter estacional (prima-
vera). Suelen estar implicados múltiples alergenos -—
polen de gramíneas, ócaros-. Afecta a ¡óvenes En gene-
ral son pacientes atópicos: rinitis, asma, urticaria, fiebre
del heno, eosinotília, niveles altos de lgE en sangre pe-
riférica e historia familiar de atopia...

lnfiltrados numerosos y densos que provocan muchas molestias, fotofobía


y disminución de visión

MIR 01 (7119): Paciente de 62 años de edad que acude a nues-


tra consulta por presentar erm'uecimiento de ambos oios con
gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extraño,
lagrimeo, reacción folicular, hemorraaías subconiuntivales ditu-
sas y adenopatía Dreauricular palpable. Comenta que reciente-
mente ha padecido una infección de vías respiratorias altas
¿Cuál es el diagnóstico mas probable32
l. Coniuntivitis bacteriana.
2. Coniuntívitis de inclusión.
3. Coniuntivitis vírica.‘
4. Coniuntivitis alérgica.
5. Coniuntivitís tóxico.

4.3. Diagnóstico diferencial entre QCE y tielore Aceros del polvo


taringoconiuntival (FFC) por adenovirus. _
5.2. Mecanismo
FFC QCE
3_7 8 _ 19 o Reacción anatila’ctica local ante el contacto con un antígeno
Serotipos
(alergeno), al que previamente se estaba sensibilizado (reac-
Ed a d N"
¡nos To d as | ase d a d es
ción tipo l, también conocida como de tipo inmediato o
Queratitis 30% de los casos 80-90% de los casos humoral).
Caracter leve o La entrada del antígeno produce una desgranulación de
<
a Síntomas IR vías altas (fiebre, NO células como mastocitos y eosinófilos, mediada por IgE, libe-
g sistémicos taringitis) rando mediadores de anafilaxia (histamina, leucotrienos...).
É
É
O

653-22
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. TRATAMIENTO DEL PROCESO DE BASE


o En una coniuntivitis alérgica simple se debe evitar el alerge-
no.
o La desensibilización (inmunoterapia...) puede valorarse en
casos de coniuntivitis primaveral, encuadrado en un síndro-
me atópico, en los que identificamos el alergeno.

MIR 98 (FAMILIA) (5578): Un ¡oven acude a la consulta aque-


¡ando picor, secreción mucoide en hebras, enroiecimiento y
tototobia bilateral. Al explorarlo, encontramos una formación
papilar en empedrado en coniuntiva tarsal superior, asi como
nódulos aelatinosos en Ia coniuntiva limbar. La intervención
JL:
clínica mas adecuada es administrar:
© Como Intensivo MIR Asturias 2004
Antibióticos tras realizar cultivo del exudado coniuntival.
Clomoalicato y corticoides tópicos.*
5 .3. Clinica Tetraciclinas sistémicas y tópicas.
Cuadro de edema palpebral, picor, hiperemia coniuntival, Aciclovir y corticoides.
quemosis, y en ocasiones tototobia. .U‘PÉÑNT' Ciclopentolato, antibióticos y oclusión.
La secreción es mucosa-viscoso, suelen formarse hebras.
Abundantes eosinófilos. MIR 98 (5836): Acude a Urgencias un paciente con intenso picor
Es característica la reacción papilar. y laqrimeo en ambos oios, hiperemia coniuntival, fotofobia,
En la coniuntivitis primaveral se reconocen dos formas: exudado mas o menos viscoso formación a ¡lar en la con‘un-
> forma palpebral con reacción papilar intensa en coniunti- tiva tarsal. ¿Cual es el diagnóstico probable? :
va tarsal superior (empedrado) Chalazión.
Coniuntivitis bacteriana.
Coniuntivitis vírica.
Queratoconiuntivitis seca.
.U'PPJNT' Coniuntivitis alérgica.*

Coniuntivms alergica hiperemia conluntival, exudado Viscoso en


hebras, formación papilar en coniuntiva tarsal. (2+)

5.5. Coniuntivitis papilar gigante


' o Grandes papilas, formando adoquínados, responsables de
4-
¡ _.
_ik; , _ .:
a» ,f‘4;¡«,n ‘ sensación de cuerpo extraño
o Se ven en portadores de lentillas, prótesis oculares y suturas.
Papilas en coniuntiva palpebral superior: Patrón empedrado
Se trata con corticoides
forma Iímbíca o Iimbitis con engrosamientos mucoides a
nivel del limbo y manchas blanquecinas superficiales for-
madas por eosinótilos (manchas de Tranta).

Forma Iímbíca
ó. Otras causas de inflamación
5.4. Tratamiento de las coniuntivitis alérgicas
con'untival
A . TRATAMIENTO DEL PROCESO AGUDO
Antihistamínicos tópicos (antagonistas selectivos de recepto- A. CAUSAS MECÁNICAS
res H1): levocabastina, emedastina, olopatadina. Son los mós Ectropión (exposición de la coniuntiva al aire con desecación),
usados. A veces se asocian antihistamínícos sistémicas. entropión, triquiasis, cuerpos extraños...
Corticoides tópicos.
Estabilizadores de membrana de mastocitos y eosinófilos B. RADIACIONES
Coniuntivitis asociadas a queratitis. Mal pronóstico.
(inhbidores de la desgranulación): cromoglicato sódico, ne—
docromil, acido espaglúmico, lodoxamida. s
C. CONJUNTIVITIS FOTOELÉCTRICAS o
Otros: ketotifeno (inhibidor relativamente selectivo de recep- 9
Ocurren en soldadores, personas expuestas al sol (esquiadores) o
tores H1, e inhibidor de mastocitos), AINES tópicos como el
y a rayos UVA sin adecuada protección. Se asocian a queratitis 2
_l
ketorolaco trometamol (alivio sintomático), descongestionan- ,5
(queratitis actínica).
tes y vasoconstrictores (azelastatina)
L|_
O

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III. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

D. CONJUNTlVlTlS TÓXICAS
Hay abundantes tóxicos laborales o ambientales que producen
irritación coniuntival, además de colirios y cosméticos utilizados
durante cierto tiempo.

E. FORMAS ESPECIALES DE CONJUNTIVITIS Y


QUERATOCONJUNTIVITIS
- Penfigoide cicatricial
o Síndrome cle Stevens-Johnson
o Coniuntivitis oculoglandular de Parínaud
0 Queratoconiuntivitis Iímbica superior

VER ANEXO l: Formas especiales de coniuntivitis y queratocon-


iuntivitis. Los Anexos son complementos a título informativo.

7. Es-uema reoaso de con'untivitis y ,


PINGUECÜLA
o CLÍNICA: Sensación de cuerpo extraño, no dolor ni altera-
ciones de Ia visión. 82. Pferigíon
0 SIGNOS: Hiperemia, edema, secreción, pupilas y tolículos.
o Banda carnosa tibrovascular, con forma de trióngulo y vértice
en córnea, más frecuente en coniuntiva bulbar nasal.
Bacteriana Vírica Alérgica . ., . .
., o Supone una proliferaaon epitelial y estromal
Secrecton Purulenta Serosa Mucosa ,
. o E s mas f recuente en c I‘¡mas so | ea d os y secos, puede ser una
|
Cél uas PMN L’'n foc'.1os E 05m?'f'l' °S respuesta a la exposición solar y/o a la sequedad crónica.
. F°l'c”l°s
Reacc'ó" ¡"eSPeC‘f‘ÉIG Pop'l‘“ a Puede llegar a invadir Ia córnea comprometiendo el eie
veces p G p IUS5° . . . . , .
, VISUGl. En este caso es prectso el tratamiento quururglco.
Adenopatía No SI No
preauriculur

PTERlGlON

¿:4 "i
La secreción purulenta observada orienta a etiología bacteriana

MlR 2012 (9911): Una coniuntívitis con aparición de pupilas con


un infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas que incluyen
linfocitos, células plasmáticas y eosinótilos puede aparecer en las
siguientes patologías excepto una:
l. Blefaritis crónica.
Queratoconiuntivitis límbica superior.
Abuso en Ia utilización de lentes de contacto.
Uveítis anterior aguda.‘
.U‘PP’!" Queratoconiuntivitis vernal.
.. . _ _ ¡[ó {fas-xtkl', 7 _>"
Las blefarltls crónica, la queratoconluntIVItIs límblca superior, el
abuso de lentes de contacto y Ia queratoconiuntivitis vernal pueden
acompañarse de inflamación coniuntival, existencia de papilas e 9. Lesiones pígmenforíos
infiltrado de células inflamatorias (respuestas l, 2, 3 y 5 incorrectas).
La uveítis anterior aguda (respuesta 4 correcta), no es una coniunti- con UnllVCleS
vitis si no una inflamación que afecta a iris y cuerpo ciliar.

9.1. Melanosis epitelial


8. De 0 enera Clones con'UnlÍVCIleS o Manchas irregulares de color marrón claro, mas frecuentes a
nivel Iímbico.
EI pigmento es intraepitelial.
8.1. Pinguecula
Lesión blanco-amarillenta en coniuntiva bulbar, debida a dege-
neración de fibras cológenas del estroma coniuntíval. A veces se
inflaman. Rara vez precisan intervención

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

lO. Tumores coniunfivales no


.. menlarios

Pueden ser papilomos, epidermoides...

10.1 . Dermoides
Formación noclular congénita. Más frecuente en limbo.

9.2. Melanosis subepilelial


Mallormación congénita
Puede presentarse aislado (melanosis congénila del ojo}, o
asociada a hiperpigmenfoción cuiónea en el territorio de las
dos primeras ramas del lrigémino [nevus de Ola o melonosís
oculodérmíca).
Pigmem‘o subepilelial. Color negruzco-azulado.
10.2. Tumores epiteliales malignos
a) Carcinoma ¡n situ, intraepifelial o Bowen
b) Carcinoma epidermoide o epitelioma

9.3. Nevus coniun’rivales


Suelen aparecer en la infancia, pueden crecer en la puber-
tad.
Lesiones únicas, bien delimitadas, pueden estar ligeramente
sobreelevaclas y son más frecuentes cerca clel limbo. La pig-
mentación es variable.
Rara vez malignizan.

9.4. Melanoma de coniun'riva


El melanoma primario suele ser un nódulo, con o sin pigmenta-
ción, y con mas frecuencia a nivel del limbo.

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l. Síndrome coniuntival 5. Otras causas de inflamación coniuntival
O Síntomas de con'untivitis: escozor, picor, lagrimeo, sensación Mecánicas: ectropion, entropíon, tríquiasis
de arenillas. No dolor ni disminución de visión. Radiacíones
Signos de coníuntivitis: hiperemia coniuntival, edema (que- Coniuntivitis fotoeléctricas
mosis), secreción, reacción tisular (papilas, folículos) Coniuntivitis tóxicas
Asociadas a procesos sistémicas: penfigoide, Stevens-
N Coniuntivitis bacterianas Johnson, querotoconiuntivitís límbica superior.
Coníuntivitis bacteriana aguda o purulenta: S, aureus, S.
epídermidis, Haemophilus, estreptococos... Hay secreción . Degeneraciones coniuntivales
mucopurulenta y PMN en frotis. Se trata con antibióticos Pinguécula: lesión blanco-amarillento sobre coniuntiva bul-
tópicos en colirio o pomada, en general de amplio espectro. bor, crecimiento lento.
El cultivo da el diagnóstico, aunque no suele realizarse en lo Pterigion: banda fibrovascular triangular con vértice en
práctica. córnea, mas frecuente en climas soleados y secos, puede lle-
Coniuntivitis gonocócica: Transmisión como ETS. Coniuntivi- gar a invadir córnea, en este caso se hace resección.
tis hiperaguda purulenta. Se trata con eritromicina tópica y
también vía sistémica con ceftriaxona. Lesiones pígmentarias
Coniuntivitis de inclusión: Clamydia trachomatis serotipos D-
Melanosis egitelial: manchas marrón claro en limbo, pig-
K Transmisión en el canal de parto al RN, y también como
mento intraepitelial
ETS. Coniuntivitis mucopurulenta con grandes folículos y
Melanosis subepiteliol: congénita, aislada o asociada a
cuerpos de inclusión basófilos citoplasmóticos en exudados
hiperpigmentación cutánea (nevus de Ota)
coniuntivales. Se trata con azitromicina.
Nevus: lesiones bien delimitadas mas frecuentes en limbo
Tracoma: Clamydia trachomatis, serotipos A,B y C. Folículos
Melanoma: Más frecuente en limbo, los que asientan sobre
en torso, cicatrización coniuntival y posterior tríquiasis.
lesiones preexistentes (lentigo maligno de Hutchinson) tienen
Coniuntivítis del recién nacido: Aparecen en el primer mes
peor pronóstico.
de vida. En las primeras horas es química por la profilaxis,
pero no es una auténtica oftalmía. La causa mas frecuente
de oftalmía neonatorum son las clamídias. Cronológicamen- 9° Tumores no pigmentarios
te 2-4 días tras parto gonocócica, y 5-12 días por clamídias. Dermoide: formación nodular congénita, más frecuente en
limbo, teiido fibroso recubierto de epitelio.
9° Coniuntivitis víricas Carcinoma egidermoide: suele originarse en un carcinoma
Epidemiología: Las coniuntivitis víricas son las mós frecuentes in situ o Bowen. Escisión quirúrgica, incluso enucleación si in-
(adenovirus, picornavirus...), predominan en meses fríos. Es
vade capas profundas.
frecuente el antecedente de cuadro infeccioso de vías respira-
torios altas.
Clínica: Curso benigno y autolimitado, secreción serosa-
acuosa, reacción folicular, frecuentes hemorragias subcon-
¡untivales Predominio línfocítico en frotis.
Trgtgmiento: AINES o corticoides tópicos. Suelen administrar-
se antibióticos para prevenir sobreinfección.

3.1.- QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA


M adenovirus 8 y T9
Clínica: coniuntivitis folicular, queratitis epitelial, infiltrados
subepitelioles, adenopatia preauricular.
Tratamiento: corticoides si inflamación o molestias importan—
tes y si persistencia de infiltrados.

. Coniuntivitis alérgicas
Clasificación: Coniuntivitis atópica o alérgica simple: reac—
ción ante un alergeno (fórmaco, pelo de animal, cosméti-
co...). Coniuntivitis primaveral o vernal: reacción a múltiples
alergenos (polen, ácaros), caracter estacional, afecta a ¡óve-
nes atópicos (otros cuadros, lgE elevada...).
Mecanismo: Reacción tipo l (mediada por IgE)
Clínica: Picor, fotofobia, edema palpebral, hiperemia, que-
mosis, secreción mucosa-viscosa con eosinófilos y reacción
papilar. En la forma vernal se diferencia una forma polpe-
bral y una forma límbica.
Tratamiento: Antihistamínicos selectivos anti-H1 tópicos (levo-
cabastina, emedastina, olopatadina). Corticoides. Inhibidores
de desgranulación (cromoglicato sódico, ócido espaglúmico,
lodoxamida). Otros: ketotifeno, AINES, descongestionantes
(azelastatina). Tratamiento desensibilizador (inmunoterapio)
si procede.
Coniuntivitís gagilar gigante: portadores de lentillas, prótesis
oculares y suturas. Se trata con corticoides.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Córnea, ló-rima esclera


Número de preguntas del capítulo en el MIR

e 4 e i
É y y
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 QGÍ 95 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOÜ. 01. 02.03.04. 05. 06, 0108.09, 10 11 12 13

Numero de preguntas de cada tema


I

Anatomía y fisiología de la córnea

Ulcera corneal

Queratitis pu nteada superficial

Queratitis estromales o intersticiales

Queratitis por virus herpes simple

Atectación ocular por virus varícela-zoster

Película lagrimal

Síndromes de sequedad ocular

Distrofias corneales y que ratocono


Alteraciones corneales en enfermedades tóxico-
metabólicas
Patología escleral

_@‘ lmprescindible
o Muy importante conocer los síntomas y signos básicos de queratitis y úlcera corneal, en el contexto del diagnóstico diferencial del
oio roio, así como el tratamiento de la úlcera corneal.
o Tener una idea clara de Ia clínica y tratamiento del herpes simple por un lado, y del herpes zóster por otro.
o Es importante conocer las causas principales del oio seco y Ia diferencia y diagnóstico del debido a déficit cuantitativo y a déficit
cualitativo. ‘_
o De las distrotias conocer el queratocono, y también tener una idea basica de las enfermedades con depósito corneal (queralopat-
ía en banda, anillo de Koyser-Fleischer, enfermedades que cursan con depósitos).
o Esquema diferencial entre escleritis anterior y posterior y asociaciones.

Queratitis herpética: úlcera corneal en forma de dentrita, causado por virus herpes. (3+)
No se recomienda la instilación de colirios anestésicos en pacientes con úlceras corneales. (2+)
Dolor ocular y blefaroespasmo: sospecha queratitis ac'rínica. (2+)

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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

o El endotelio regula la tasa de hidratación corneal, extrae el


l. Anatomía y fisiología de la exceso de agua que se acumula en el estroma por un meca-
nismo activo. La descompensación endotelial se traduce en
córnea un grave cuadro común a distintas patologías: edema cor-
mi
o La nutrición viene por tres vías: oxígeno ambiental disuelto en
1.1. Estructura de la cornea la película lagrimal, vasos perilímbícos y humor acuoso que
o La córnea es Ia ventana óptica del oio, es una estructura baña el endotelio.
avascular y transparente. Su cara interna -cóncava- está ba-
ñada por el humor acuosa de la cámara anterior. Su borde
se engasta en la esclera formándose el llamado Limbo escle- 2. Ulcera corneal
rocorneal.
La úlcera implica una pérdida de sustancia que afecta a epitelio
pudiendo también comprometer al estroma.
2.1 . Etiología
A. TRAUMÁTICAS
La mayoría de úlceras corneales son traumáticas como conse-
cuencia de un cuerpo extraño, traumatismo... o tras la entrada
en el oio de algún producto tóxico o cáustico...
B. ÚLCERAS INFECCIOSAS
Son mucho más raras que las de origen traumático. Suelen ser
úlceras centrales y afectan a la agudeza visual del paciente. La
úlcera herpética sí resulta relativamente frecuente y la dedicare-
mos un apartado especial. Respecto al resto de causas (bacteria-
nas, micóticas y por amebas) la infección se produce casi siem-
pre tras una erosión epitelial (en general por un traumatismo) o
en pacientes inmunodeprimidos. El uso de corticoides tópicos y
una defectuosa utilización de lentes de contacto son también
importantes factores de riesgo. Estas úlceras infecciosas pueden
ser muy graves, con tendencia a la perforación, y en muchos
casos el tratamiento médico fracasa y es preciso el trasplante de
córnea.
o Bacterianas: S. aureus, Neumococo (úlcera serpinginosa),
o La córnea consta de cinco capas. De la más superficial a la
Pseudomonas (graves). Suele haber supuración estromal
más profunda son:
blanco-amarillento y puede acompañarse de hipopión (nivel
l. Epitelio: Poliestratíticado mucosa. Gran capacidad de re-
de exudación en cámara anterior).
generación.
o Micóticas: filamentosas (Aspergillus), por levaduras (Cándi-
2. Membrana de Bowman: El epitelio descansa sobre esta
da). Se producen lesiones estromales blanco-grisáceas que
membrana hialina.
cursan con focos satélites, hay hipopión e intensa inflama-
3. Estroma: Teiido coniuntívo avascular. 90% del grosor to-
ción.
tal.
4. Membrana de Descemet: Membrana basal del endotelio o Amebas: Acanthamoeba. Lesiones multicéntricas y caracteris—
corneal. tica la aparición de un anillo con infiltrado estromal. El dolor
5. Endotelio: Monocapa de células con forma hexagonal. suele ser desproporcionado. Se sospecha ante úlcera corneal
Las células endoteliales no se regeneran, si se produce con cultivos negativos y que no responde a tratamiento. En
una lesión se hipertrofian intentando recubrirla. nuestro medio es muy rara y se relaciona con el uso de lentes
de contacto (manipulación no higiénico).

<—Epitelio

\Membrana de Bowman

<— Estroma

Membrana de Descemet

°
"—Endotelio
Ulcera por acanthamoeba

c. ÚLCERAS MARGINALES:
1.2. Fisiología corneal Se localizan cerca del limbo. La mayoría se deben a mecanismos
toxicoalérgicos y de hipersensibilidad:
o La córnea es fundamental en el sistema dióptrico ocular. Se
Ulcera catarral (queratitis marginal)
comporta como una lente convergente con un poder refrac-
Erosión marginal (Dellen)
tivo de unas 40 dioptrías.
Ulcera de Mooren
o La transparencia se consigue gracias a la adecuada orde-
Degeneración marginal de Terrien
nación de las fibras de colágeno de la matriz estromal, a la
regularidad epitelial, a una determinada tasa de hidratación
.0... Queratitis tlictenular
y a la total ausencia de vasos. Ver ANEXO lll. (No importancia en el MIR).

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.2. Síntomas
o Disminución de la agudeza visual: Se debe a la pérdida de
transparencia.
o Dolor: Si se lesiona el epitelio se produce dolor por estimula-
ción directa de las terminaciones sensitivas.
o Fotofobia, lagrímeo y blefaroespasmo: Se debe a la irrita-
ción de ramas sensitivas que están en espesor corneal y que-
dan expuestas (tributarias del nervio oftólmico, 1° rama del
Trigémino).

La triada dolor-fotofobia-blefaroespasmo sugiere una altera-


ción del epitelio corneal (queratitis o erosión-úlcera).

2.3. Signos
o Los soluciones de continuidad (erosiones, úlceras) se eviden-
cian por el depósito de un colorante (fluoresceína) utilizando
lómpara de hendidura y una luz azul.
o Se acompaño de una hiperemia ciliar o periquerótica (peri-
cornea).
o Cuando la úlcera afecta el estroma, el proceso de cicatriza- - Midrióticos para reloiar al músculo esfínter del iris y al
ción daró lugar a la aparición de una opacidad que llama» músculo ciliar (contracción reactiva que produce dolor).
mos leucoma. . Antibióticos para tratar la infección, si es causa responsable,
o En caso de heridas e infecciones complicadas hay infiltración o bien para prevenirla.
de leucocitos y se acompaña de teiido de granulación con o No debemos usar corticoides como norma general pues
posible neovascularización‘ retardan la epitelización.
. Anestésicos locales, los emplearemos en exploración o en
extracción de un cuerpo extraño, pero luego nunca se pres-
cribirón como tratamiento pues son tóxicos para el epitelio.
o En caso de úlceras ya cicatrizadas que causen leucomas
residuales, con afectación importante de Ia visión, el trato-
miento a plantear sería Ia queratoplastia (trasplante de
córnea).

MIR 95 (4255): En el tratamiento de las erosiones corneales NO


se recomienda:
La administración de analgésicos por vía oral.
La instilación de anestésicostópicos".
La oclusión palpebral.
La administración de colirios de antibióticos.
JL; S-“P‘P’NT‘ La fluoresceína en tiras.

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003


Hiperemia ciliar

No se recomienda Ia instilación de colirios anestésicos en pa-


cientes con úlceras corneales. (2+)

Nota: Te recordamos una vez más que el número de conceptos


repemir es las veces que ha aparecido el concepto en la historia
del MIR, aunque en el libro te incluimos básicamente las pregun-
tas de los últimos examenes MIR

3. Querotitis ounteada su-erlicial


o También llamada epiteliopatia punteada.
o Se trata de erosiones epiteliales puntiformes múltiples, que se
tiñen con fluoresceína, supone una respuesta de la córnea o
una agresión.

Ulcera corneal teñida con fluoresceína

2.4. Tratamiento general de la ulcera corneal


. Eliminar factores mecánicos, cuerpos extraños (extracción) o
tóxicos (irrigación) que se encuentren como posibles agentes
<_(
causantes o perpetuantes.
C)
0 Oclusión y lubricantes para favorecer la reepitelizacíón. 9
O
É
É

e
O

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

o Qu_eratitís neurotrófica o neuroparalítíca: Lesión de los


nervios sensitivos de la córnea, que provienen de la rama
ofialmica del trigémino: diabetes, herpes simple y zóster,
sección del V gar... La ¡nervación sensitiva es fundamental
para el mantenimiento del trotismo corneal.

o Otras causas: rosacea, bletaritis, queratitis víricas, coniunti-


vitis alérgica (por las pupilas), colirios, alteraciones de las
pestañas (triquiasís)...

I Como cuadros específicos tenemos:


- Queratoconiuntivitis límbica superior
- Queratitis punteada superficial de Thygeson
VER ANEXO l: Formas especiales de coniuntivitis y queratocon-
¡untivitis (no importancia en el MIR).

3.2. Clínica
3.1 . Etiología
La clínica depende de la severidad del cuadro, desde sensación
La etiología es múltiple:
de picar, quemazón e hiperemía en cuadros leves a sintomas
similares a una ulceración corneal en queratitis importante {do-
t Queratoconiuntívitis seca (aio secoL senil, ambiental,
lor, fotofobia, blefaorespasmo...).
Siógren... es probablemente la causa mós frecuente.
Una queratitis importante y mantenida (sobre todo queratitis por
o Queratítis actínicas o por exposición a rayos ultravioleta exposición y neurotróficas) puede evolucionar a ulceración cor-
(esquiadores) y fotoeléctrica (soldadores). neal, e incluso opacificación y perforación de la córnea.

0 Queratitis por exposición: Procesos donde hay déficit de 3.3. Tratamiento


cierre palpebral, no permitiendo una adecuado extensión de
la lagrima en superficie lo que produce desecación de la El tratamiento general de estas queratitis es el de la causa que
córnea:
las produce y lubricantes (colirios y pomadas de lágrimas artífi-
> parálisis del facial (laqol‘lalmosj ciales)... En ocasiones pueden ser necesarios los colirios antibi-
> ectrogión
óticos para prevenir infección secundaria, la oclusión y midrióti-
cos (como en la úlcera corneal).

En casos graves y dependiendo de la causa hay que recurrir a


oclusión de puntos lagrimales (oio seco severo), Ientillas terapéu-
ticas, tarsorrafia parcial o total (sutura de los párpados, u otras
técnicas palpebrales, por eiemplo en caso de queratitis por ex-
posición), etc.

Oueratitis y úlcera corneal por exposición, causada por ectropion del


párpado inferior. Se trata de un ectropion paralítico (parálisis del orbicu-
lar) por parálisis del facial.

Realizando tarsorrafia lateral.“

MIR 99 (6351): Ante una parálisis facial y un oio roio, hay que
pensar en:
Oueratitis por lagofialmos.*
Coniuntiviiis aguda.
Glaucoma.
Fístula carótido-cavernosa.
PPPNT‘ Endoftalmitís.

MIR OO (6875): Paciente de 22 años que, habiendo pasado el


día anterior esguiando en Pirineos, acude a Urgencias con inten-
so dolor ocular y bletaroespasmo. Eliia el diagnóstico entre los
siguientes:
Coniuntivitis aguda.
Glaucoma agudo.
Uveítis anterior aguda.
Queratitis minteada superficial.*
9.590535 Queratitis herpética bilateral.
Parálisis Bell

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MIR 04 (7906): Un paciente de 15 años acude a la consulta


aqueiando dolor en oio derecho. A la inspección se detecta la
existencia de blefarospasmo en aio derecho. áCuól de las que a
continuación se relacionan, seré mas probablemente la enfer-
medad que padece31
I. Enfermedad de Graves—Basedow.
2. Neuropatía óptica derecha.
3. Queratitis.*
4. Blefaritis.
5. Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).
Nota: En ninguna otra opción aparece ni dolor ni blefaroespas-
mo. Esquema úlcera dendrítica

se . .e.peMrR.
Dolor ocualr y blefaraoespsmo: sepca queratitis actinica.
(2+l

4. Queratítis estromales o
intersticiales

Procesos inflamatorios corneales que afectan al estroma, pero


no al epitelio (tinción negativa)
0 Abscesos corneales: inoculación de gérmenes
o Queratitis intersticial difusa: 90% son de origen Iuétíco. Ejemplo de úlcera dendrítica (tinción fluoresceína)
0 Queratitis disciforme: etiología herpétíca
5.2. Tratamiento
o Aciclovir tópico cinco veces al día. EI ganciclovir tópico tam-
bién puede ser útil.
En algunos casos puede ser necesario asociar midrióticos.
o En muchos casos se asocia aciclovir sistémico, sobre todo en
¡nmunodeprimidos, intolerancia al tratamiento tópico...
o Los corticoides esta’n contraindicados siempre que haya le-
siones activos epitelíales por virus.

MIR 90 (2655): La queratitis dendrítica es de oriqen:


Adenovírico.
Bacteriano.
Mícótico.
Degenerativo.
9‘.“p Herpético“.

Absceso corneal, e hipopion, tras Úlcera bacteriana central


MIR 08 (8948): Paciente de 52 años de edad que acude a con-
5ulta manifestando que desde hace tres días nota visión borrosa
con molestias en oio derecho que se acentúan cuando está en
El síndrome de Cogan (que no es lo mismo que la distrofia mi-
croquística de Cogan) consiste en queratitis intersticial (infiltrados lugares muy iluminados o en la calle si hace sol. Al ser explora-
do encontramos una discreta hiperemia coniuntival y tras la
en estroma anterior), acúfenos, vértigo y sordera. Se trata con
tinción con colirio de Fluoresceína sódico observamos sobre la
corticoides.
cornea central una figura lineal ramificada de unos 5 mm de
MIR 89 (2458): ¿Cual de los siguientes signos aparecen con mas longitud gue nos sugiere que estamos ante:
frecuencia en el síndrome de Cogan3: Queratitis bacteriana.
I . Queratitis intersticial". Queratitís vírica.*
Ataxia y nistagmus. Queratoconiuntivitis epidémíca.
Pérdida de sensibilidad posicional. Queratítis por acanthamoeba.
Neuropatía de pares craneales y meningismo.
P1 593 9." Queratítís medícamentosa.
.U‘PWN Insuficiencia aórtica.
MIR II (9697]: Hombre de 35 años que acude al servicio de
urgencias por dolor en su oio derecho de 3 dias de evolución. La
exploración biomicroscópica del segmento anterior muestra, tras
5. Queratitis por virus herpes tinción con fluoresceina, una úlcera corneal central en forma de
simple dendrita. áCuól es su diagnóstico?:
Queratitis herpétíca"
Abrasión corneal.
5.1. Clínica Queratitis fúngica.
Queratitis bacteriana.
o La lesión típica es la úlcera dendrítica, deforma ramificada.
PRÁPONT‘ Crisis glaucomatociclítica.
o En 2-3 días se va formando un infiltrado estromal anterior,
con afectación del plexo subepitelial, lo que causará hipoes- Vi
tesia corneal.
W repeMIR
Queratitis herpétíca: úlcera corneal en forma de dentrita, causa-
do por virus herpes. (3+)

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IV. PATOLOGIA DE CÓRNEA Y ESCLERA

5.3. Complicaciones 5.4. Otras formas de enfermedad ocular


herpética
A. FORMAS EPITELIALES
a. Ulcera geografica o lridociclítis con participación corneal (queratouveítis) o sin
Crecimiento de la Úlcera dendrítica ocasionando una lesión ella y trabeculitis.
epitelial mas extensa con forma "geográfica". Suele deberse a o Herpes de vías Iagrimales (causa obstrucción de los canalícu-
lesión no correctamente tratada, administración de corticoides los).
tópicos o paciente inmunodeprimido. Se trata con antivíricos y o Bletaritis herpética: vesículas en párpados
desbridamiento de los bordes. o Retinocoroiditis herpética. En pacientes con SIDA los virus
herpes simple y herpes zóster pueden producir un síndrome
de necrosis retiniana aguda.

ó. Afectación ocular por virus


varicela zoster (WZ)
6.]. Etiología y epidemiología
Supone una recurrencia del virus varicela-zóster (WZ), acanto-
nado en el ganglio trigeminal de Gasser, vehiculada a través de
la primera rama del Trigémino (nervio ottólmico).
6.2. Clínica
Erupción vesícula-costrosa dolorosa en el dermatoma tributario
(periocular). AI igual que en el zóster de otras localizaciones, el
Ulcera geográfica
dolor precede a la erupción unas 48-72 horas.

b. Queratitis trófica o metaherpética


Evolución hacia forma epitelial trótica. Es causada por la afecta-
ción de los nervios corneales, que son necesarios para mantener
el trofismo y Ia lubricación corneal. Se trato con lubricantes,
oclusión y lentes de contacto blandas terapéuticas.

B. FORMAS ESTROMALES
a. Queratitis estromal necrosante
Invasión y destrucción vírica del estroma que adquiere un aspec-
to blanquecino caseoso. Puede producirse vascularización e
incluso perforación. Se usan antivíricos, lubricantes y corticoides.

¡i
¡0'

n
o Cuando se afecta la rama nasociliar del ol'tólmico, se brinda
al WZ acceso directo a estructuras oculares, por lo que en
la próctica Ia afectación de ala y punta de la nariz sugiere
afectación ocular. (signo de Hutchinson).
o La afectación ocular ocurre en torno a Ia mitad de los casos
de zóster oftólmico, y suelen combinarse al menos dos de
las siguientes complicaciones:
. . .71. a
I. Coniuntivitis: hiperemia y hemorragias petequiales.
Queratitis estromal necrosante
2. Escleritis y epiescleritis.
b. Queratitis disciforme 3. Queratitís: varias formas (punteada, numular, multi-
dendrítica, discitorme...). Muy disminuida la sensibilidad
Supone evolución hacia forma estromal inmuno-inflamatoria. Se
corneal.
debe a una reacción de hipersensibilidad retardado y cursa con
4. Iridociclitis: Aparece en un 50% de los casos.
un disco de edema estromal sin necrosis ni vascularización. Se
trata con corticoides.
MIR 00 (FAMILIA) (6607): Un hombre de 65 años presentar un
herpes zóster en la caras ¿Cuándo debe pedirse consulta con un
oftalmólogo?:
Presenta lesiones en la punta y lado de Ia nariz.*
EI nervio facial y el auditivo estan afectados.
Los nervios supraorbitales estan afectados.
El paciente presenta un síndrome de Ramsay-Hunt.

2
9‘p? La rama maxilar del 5° nervio estó afectada.

6.3. Tratamiento
o Aciclovir sistémico: 800 mg v.o. 5 veces al día al menos 7
días. Móxima eficacia si se inicia en las primeras 72 horas. EI
valaciclovir (protórmaco de aciclovir) y el famciclovir
(profórmaco de penciclovir) pueden usarse con Ia ventaia de
una posologia mas cómoda. Si es paciente inmunodeprimi-
Queratifls discit‘orme do: aciclovír vía intravenosa.

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o Los antivíricos tópicos (aciclovir) no han demostrado su efecto MUSCUl" °’b'CUl°r Músculo elevador del
beneficioso. Además con aciclovir sistémico se alcanzan bue- párpado superior
Coniuntiva
nas concentraciones en la lágrima... y su aponeurosis

n Corticoides tópicos: si hay queratitis disciforme o uveítis, y se Piel


ha descartado lesión epitelial por herpes simple.
Glándula de Krause
v Neuralgia postherpética (mucho más rara que en el zóster
Células calíciformes
torácica): analgésicos, antidepresivos tricíclicos, carbamaze-
pina, gabapentina, pregabalina...

Glándula de Wolfring

7. Película la-rimal
La pelicula lagrimal cubre, protege y lubrica al epitelio corneal y
a la coniuntiva, siendo fundamental para mantener la integridad
de la superficie ocular.

Funciones: Glándula de Zeiss


o Arrastre de partículas extrañas. ¿-
o Contiene productos de defensa: antibacterianos como lisozi- ©(‘umi Imemfl'vu MlR Amrias 2|)"
Glándula de Meibomio
ma y lactoferrina, anticuerpos, leucocitos.
o Misión óptica al proporcionar una superficie lisa eliminando Gla’ndula de Moll

pequeñas irregularidades de la córnea.


o Contribuye a la oxigenación del epitelio corneal. Las glándulas de Moll se encuentran en el borde del párpado,
0 También manifestación de emociones. adyacentes a los folículos de las pestañas. San sudoríparas. Poco
importantes en la lágrima.
Está formada por tres cagas (señalamos de más superficial a
más profunda y comentamos las glándulas que intervienen en su Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesario:
secreción): l. Cantidad y calidad suficiente de lágrima.
o Capa ligídica: Son lípidos surfactantes que aumentan la 2. Mecanismo de parpadea normal (importante la función del
tensión superficial y evitan la evaporización de la lágrima. orbicular) para distribuir bien la lágrima por la superficie.
Producida por las glándulas de Meibomio, situadas en el 3. Congruencia entre superficie ocular externa y párpados.
espesor del torso, y glándulas de Zeiss, que desembocan en
los folículos de las pestañas.
o Capa acuosa: Función de lubricación, defensa, óptica... 8. Síndrome del o'o seco
Producida por:
> La glándula lagrimal principal, situada en la fosa la- Se trata de una patología muy frecuente, con una prevalencia
grimal, oquedad localizada en el ángulo superoexterno entre el lO y el 25% de la población según series.
de la órbita, y es responsable de la secreción refleia 8.1. Clasificación
(llorar por emociones, sustancias irritantes...), está baio
control nervioso parasimpático. La clasificación más utilizada es:
> Las alándulas accesorios de Krause y Wolfrínq. Son
responsables de la secreción acuosa basal, de produc- l. DÉFlClT LAGRIMAL ACUOSO
ción constante y fundamental para la lubricación de la Se trata de un déficit cuantitativo por hiposecreción de la
superficie, no tienen control neurógeno. glándula lacrimal principal y/o accesorios. Ocurre en:
o Capa de mucina o mucosa: Permite lo adherencia de la o Síndrome de Siógren: Primario y secundario. Ver reuma.
lágrima a la superficie de la córnea y coniuntiva. Producida o NO asociado a Siógren (lo más frecuente):
por las células caliciformes de la coniuntiva. > Edad avanzada (atrofia senil de las glándulas).
> Ambiental: exposición a humo, contaminación, am—
bientes secos... En trabaios continuados de lectura, y
sobre todo con ordenador, disminuye mucho la fre-
cuencia de parpadeo y se produce sequedad.
> Enfermedades autoinmunes: Artritis reumatoide, cirro-
Or 7:"
.0 sis biliar primaria, sarcoidosis, lupus...
O
, no . . > Factores hormonales: Frecuente en la muier tras me-
Epltelio corneal
Capa lipídica—s 173—-
. nopausia, también por anticonceptivos orales.
a. > Uso de lentes de contacto: Además el tener un síndro-
l;
me de oio seco es la principal causa de intolerancia a
Capa acuosa Capa mucina las lentillas.
> Fármacos: Beta—bloqueantes, antidepresivos...
)> LASIK: Puede originar un oio seco, debido a Ia lesión
de los nervios corneales.
¿e
©( me Intensivo Mm Mmmm-I
2. OJO SECO EVAPORATIVO
El aparato lagrimal está constituido por un sistema secretor que Causas intrínsecas:
produce la lágrima y por un sistema excretor para evacuarla o Disfunción de las glándulas de Meibomio que produce un
(vías lagrimales, ver capitulo 10). déficit de la capa lipídica, puede deberse a blefaritis, rosá-
cea, dermatitis seborreica.
o Alteraciones del parpadea
Causas extrínsecas:
Alteración de las células calíciformes de la coniuntiva producién- s
dose un déficit de mucina. o
o Coniuntivitis crónicas (alérgicas, lentes de contacto...)
9O
o Cicatrices en la coniuntiva: Quemaduras, radiaciones, tra- S
coma, Síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide cicatricial...
,sLL
o Hipovitaminosis A (manchas de Bitot en el limbo temporal). o

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lV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

8.2. Clínica
El síndrome de oio seco se caracteriza por picor, sensación de
sequedad, sensación de arenillas, enroiecimiento, visión borrosa
transitorio...

8.3. Diagnóstico
A. TEST DE SCHIRMER:
o En oio seco higosecretor es el test mas específico. Cuantifica
la secreción acuosa. Se introducen unos papeles de filtro en
el saco coniuntival inferior y se deia que se vayan impreg-
nando de lagrima midiendo Ia humedíficación a los 5 minu-
tos; se considera que una medida menor de 10 mm a los 5
minutos es patológica.

©Curso Ïmensiv MÏR Asturias 20l4

o Si se acompaña de un proceso inflamatorio corticoides y


ciclosporina A tópica.
o Otros: lentes de contacto hidrófilas, tarsorrafia, suero autó-
Iogo (colirio con ultracentrifugado del plasma del paciente,
que contiene factores de crecimiento que estimulan las re-
generación de células, se utiliza en oio seco y en algunas
patologías de la superficie ocular).

MIR 01 (7062): En un paciente que consulta por xerostomía y


xeroftalmia. ¿Cual de los siguientes resultados de las exploracio-
nes complementarias fi es concordante con un diagnóstico de
Síndrome de Siógren primario?:
B. TlEMPO DE RUPTURA DE [A PELÍCULA LAGRIMAL (BUT): 'l. Presencia de anticuerpos anti-Ro y anti —La positivos en
o Está alterado en el oio seco evaporativo, siendo en cambio suero.
normal el test de Schirmer, Se explora con lampara de hen- 2. Test de Schirmer patológico que demuestra la presencia de
didura una vez instilado fluoresceína. Se observa a qué tiem- hiposecreción lagrimal.
po se rompe la uniformidad de la película. Resulta patológico 3. Ulceraciones orales con apariencia de aftas.*
por debaio de los 10 segundos. 4. Tínción corneal con fluorescencia que muestra queratocon-
C. TINCIONES: iuntivitis punctata.
5. Biopsia de glándula salival menor con presencia de acúmu-
Tínción fluoresceína: La córnea puede manifestar erosiones
punteadas inferiores e interpalpebrales. los focales linfoplasmocitarios.

9. Distrofias corneales y
. ueratocono

9.1 . Distrofias corneales


Alteraciones corneales hereditarias y bilaterales que no se
acompañan de enfermedad sistémica. La mayoría se heredan de
forma autosómico dominante.

Se clasifican según criterios topográficos:

l . Distrofias anteriores: Distrofia microquística de Cogan,


» ¡mega síndrome de las erosiones epiteliales recidivantes, distrofia de
.3; i Reis-Buckler, distrofia de Meesmann.
o Tínción rosa de benaala v verde de lisamina: Tiñen zonas Clínica: Erosiones corneales recurrentes.
alterados (hebras mucosas y filamentos cle células muertos
descamadas). 2. Distrofias estromales: Distrofia reticular, distrofia granular
. OTROS:
(tipo I de Groenouw), distrofia macular (tipo ll de Groenouw)
U
Clínica: Opacidades en el estroma que pueden comprometer
O La osmolarídad de la lógrima esta aumentada.
la visión, también erosiones corneales recurrentes.
I Hay disminución de lisozimo y lactoferrina en la lagrima
Si se sospecha déficit de mucina, una biopsia coniuntival o
3. Distrofias posteriores: Córnea guttata, distrofia endotelial de
citología de impresión muestran escasez de células calicifor-
Fuchs, distrofia posterior polimorfa
mes.
Clínica: Puede producirse descompensoción endotelial con
edema corneal, y en casos mas avanzados edema epitelial
8.4. Tratamiento con bullas, microquistes y dolor.
o Tratar la causa si es posible
o Evitar polución, ambientes secos, calefacción o aire acondi-
cionado excesivos, usar humedificadores...
o Colirios y pomadas de lágrimas artificiales.
o En determinadas casos se emplean procedimientos como
oclusión de los puntos lagrimales, temporal (tapones espe-
ciales) o definitiva (cauterización de los puntos lagrimales).

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La topografía corneal constituye el meior método diagnóstico


¡a

Distrofia macular Groenow Il

9.2 Queratocono ectósíca) o El tratamiento en leves consiste en la corrección óptica


(disfrofic casos
. _ . _ del GSllnlllsmO (útiles las lentes de contacto semirrígidas o
o EI gueratocono o córnea cónica no se consudera distrotna, es rígidas).
una GCÏGSÑJ corneal progresiva por U" adelgazamiento dEl . En casos mós evolucionados, y el mas eficaz en la actualiza-
estroma Y protruston. da, el empleo segmentos intracorneales (anillos) para regu-
_ _
° Suele presentarse en torno 0 lO pubertad C0" Un UStGl'S' larizar y estabilizar la arquitectura corneal y tratar el astigma-
mo progreswo e irregular. tisrno

CD
41+
ol human... mas”;

Cuando hay cicatrización central que impide la visión se


Queratocono (ectosia corneal) evolucionado recurre a queratoplastia.

o Pueden aparecer episodios agudos de edema corneal


(hidrops) por roturas de la membrana de Descemet, que con-
llevan a cicatrización corneal.

Queratoplastia o trasplante de cornea

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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

Un tratamiento que podría aplicarse en cualquier momento, 10.3. Otras causas de depósitos corneales
excepto en estadios finales, es el cross linking, puede detener Ia
progresión del queratocono en casos iniciales, meiorar la visión A. FÁRMACOS:
y prevenir la necesidad de futuro trasplante. El cross linking Cloroquina, amiodarona, indometacina, tamoxifeno...
refuerza y aumenta la rigidez de la córnea. La técnica consiste
en la administración de unas gotas de vitamina 82 (Riboflavina)
en la córnea, hasta conseguir que la vitamina penetre adecua-
damente en el interior. Posteriormente, la córnea se expone a
una luz ultravioleta de baía potencia que provoca una reacción
química que hace aumentar el grosor de las fibras de colágeno y
los enlaces entre ellas, logrando mayor rigidez corneal. Este
tratamiento puede combinarse con los segmentos corneales.

Tinción corneal por amíodorona (típica en ”bigotes de gato”

B. MUCOPOLlSACARlDOSlS
En la forma de Hurler son más graves y se presentan como opa-
cificación corneal ya desde el parto, obligando a hacer dia-
gnóstico diferencial con glaucoma congénito, rubéola y trauma-
tismo durante el parto. No aparecen en Hunter y Sanfilippo.
10. Alteraciones corneales en
enfermedades tóxico-metabólicas C. OTRAS ENFERMEDADES
o Enfermedad de Fabry: depósitos corneales en forma de
circunvolución sobre Bowman (córnea verticilada, imagen
10.1. Queratopatía en banda común a otras causas de depósitos corneales).
0 Cistinosis: Depósito de cristales de cistina en córnea y con-
o Degeneración cólcica de la membrana de Bowman por in-
iuntiva.
flamación ocular crónica o hipercalcemia.
o Tirosinemia
o Se trata mediante desepitelización con EDTA tópico (quelante
calcio). o Gota, mieloma, linformas...

MIR 80 (53): En la enfermedad de Hurler es característica la


aparición de:
Ogacificoción corneal“.
Hipoestesia corneal.
Halo pardo retropericorneal‘
Pannus periquerótico.
P‘J‘P’NT‘ Depósitos corneales.

MIR 10 (9428): áCuól de las siguientes enfermedades sistémicas


no se asocia con depósitos de materiales extraños en lo córnea?
Hipercalcemia.
Gota.
Diabetes mellitus.*
Cistinosis.
PPP-’97” Enfermedad de Fabry.
10.2. Enfermedad de Wilson
Anillo periférico de Kayser-Fleischer por depósito de cobre en la
Descemet.
1 l . Patolo- ía escleral
Los trastornos mós frecuentes son inflamatorios:

l 1.1. Epiescleritis
o Cuadro recurrente, benigno y autolimitado.
0 Más frecuente en adultos ¡óvenes, y más en muieres que en
VCFOneS.

0 Clínica: Puede cursar de forma asintomótica o con irritación,


lagrimeo, y fotofobia. No hay disminución de visión.
o Se habla de una forma simple (la mas frecuente, no se aso-
cia a otros procesos), y de una forma nodular (en este caso
hasta un 30% puede asociarse a otros procesos: enfermeda-
des del colágeno como la artritis reumatoide, herpes zóster
oftólmico y gota).
0 Si precisa tratamiento, éste consiste en AINES o corticoides.
Anillo de Kayser-Fleischer
dew

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Epie—scleritis

l l .2. Escleritis anterior


Menos frecuente. Aparece en edades media y avanzada, y es
mas frecuente en muieres.
En la mitad de los casos es un proceso bilateral.
Clínica: Dolor severo, penetrante, y con frecuencia se irradia
a frente, meiilla... lagrimeo, fotofobia y signos inflamatorios.
Puede haber disminución de visión.
Suele asociarse a enfermedad inflamatorio sistémica, sobre
todo Artritis Reumatoide, también vasculitis (Granulomatosis
de Wogener..). La causa local mas importante de escleritis es
el herpes zóster.
Diagnóstico: Es muy importante la exploración baio luz natu-
ral, a veces la única forma de diferenciar una epiescleritis de
una escleritis anterior. En la epiescleritis el color es roio inten-
so, en la escleritis tendencia al gris azulado. Un color ne-
gruzco nos hace sospechar forma necrotizante. Con lámpara Adelgazamiento escleral post-escleritis
de hendidura en epiescleritis el edema y la congestión vascu-
lar afectan al plexo epiescleral superficial, en la escleritís se Tratamiento: Estudios complementarios para descartar posi—
afecta también el plexo epiescleral profundo y escleral. bles enfermedades sistémicas. El tratamiento de las escleritis
debe ser sistémico; por orden dependiendo de la respuesta:
AINEs sistémicas, corticoides, antimetabolitos como meto-
trexote, azatioprina, micofenolato... y fármacos biológicos
(infliximab). A veces se precisan iniertos de refuerzo.

MIR 94 (3747): ¿Con cuól de las siguientes enfermedades se asocia


con mayor frecuencia una Escleritis?.
Hipertensión arterial.
Leucemia mieloide.
Diabetes.
Artritis reumatoide.*
PPP-’30.“ Galactosemio.

MIR 06 (8427): Entre las complicaciones que pueden presentar


los portadores de lentes de contacto, se encuentran todas las que
se relatan a continuación MENOS una de ellas. Señala cuc'il es:
Vascularizoción corneal.
Edema corneal.
Escleritis anterior{Cortesía de la Dra. Maite Sainz de la Maza
Conjuntivitis papilar gigante.
Egiescleritis. *
Clasificación: U‘PFÜNT‘ Queratitis microbiana.
l. No necrosontes (nodulares y difusos). Constituyen més Nota pregunta 8427: El uso crónico de lentes de contacto se acom-
del 80% de las escleritis. paña con frecuencia de signos y síntomas como pueden ser:
2. Necrosantes aumento de vascularización en la zona de limbo esclero-corneal,
- con inflamación para compensar la isquemia que pueden causar las lentillas, con
o sin inflamación o ESCLEROMAlAClA PERFORANTE: leve invasión corneal (respuesta l correcta);
Forma especifica que afecta a muieres con artritis o coniuntivitis alérgicas,
reumatoide seropositiva. Hay intenso adelgazamiento o infiltrados corneales estériles,
y placas necróticas. No cursa con muchos sintomas. v edema corneal (respuesta 2 correcta); suele ser un edema subepi-
telial que refleia el sufrimiento crónico de la córnea‘
o molestias debido a la sequedad ocular que se asocia a queratitis
punteadas a úlceras de repetición;
coniuntivitis papilar gigante secundaria a lentes mal aiustadas, al
material de la lente o a una reacción inmune a los depósitos pro—
teicos de las lentes (respuesta 3 correcta), s
v queratitis microbiana, siendo esta la complicación más grave C)
9
(respuesta 5 correcta) o
o Deformidad de la córnea con astigmatismos secundarios inducidos 2
2'
La epiescleritis os una entidad independiente del uso de lentes de t:
contacto. (respuesta 4 incorrecta). O

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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

Anexo: NUEVAS TÉCNICAS EN SUPERFICIE


OCULAR
TRASPLANTE LÍMBICO
. Las células primordiales del epitelio corneal (stem cell) estén
en Ia zona límbica, y son las responsables de la regeneración
epitelíal.
o Causticaciones severas, oio seco grave, pénfigos, quemadu-
ras... pueden producir importante afectación de Ia superficie
ocular, caracterizada por defectos epiteliales persistentes, in-
flamación estromal y neovascularización de la córnea. Estas
lesiones crónicas y de difícil tratamiento convencional se de-
ben a disfunción de esas células primordinales (insuficiencia
límbíco).
0 El tratamiento consiste en un autoinierto o aloínierto límbico
(trasplante límbíco) —

TRASPLANTE DE MEMBRANA AMNIÓTlCA


La membrana amniótico se utiliza como inierto y como parche:
Es útil en úlceras corneales que no responden a medicación
(problemas neurotróficos...), causticaciones con lesiones extensas
de la superficie ocular, quemaduras, pterigiones recidivantes,
tumores, reconstrucción coniuntival... Recientemente se está
usando como soporte para cultivo de células de epitelio límbíco.

QUERATOPLASTIA LAMELAR
La técnica clósica de trasplante de córnea es la queratoplastia
penetrante, en la que se sustituye un órea de la córnea receptora
por un inierto corneal de espesor completo, de entre 6 y 9 mm
de diámetro, obtenido de un donante. Recientemente se ha
avanzado en técnicas de trasplante selectivo, en el que sólo se
sustituye Ia capa de córnea afectada, meiorando el pronóstico y
reduciendo el riesgo de rechazo. Se trata de la queratoplastia
lamelar, en la que diferenciamos dos tipos:
o Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK): Sustitui-
mos todas las capas excepto endotelio y descemet. Se em-
plea en enfermedades que afectan a la parte anterior de la
córnea (causticaciones, leucomas infecciosos...).
- Queratoplastía lamelar posterior: El recambio afecta a
endotelio, descemet y estroma posterior (DSAEK) o sólo a
endotelio y descemet (DMEK). Se emplea en enfermedades
de la parte posterior corneal como una distrofia endotelial,
alteraciones endoteliales postquirúrgicas...

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PATOLOGIA DE CÓRNEA Y ESCLERA

l. Ulceras corneales 4. Afectación ocular por virus varicela-zoster


2.1. ETlOLOGIA o Etiología: recurrencia del WZ vehiculada a través del nervio
oftalmico (primera rama del trígémino).
o Traumóticas: las mas frecuentes
o Clínica: erupción vesícq—costrosa en el área Cutónea tribu-
o Infecciosas: Muy raras excepto la herpética. Son centrales y
taria, precedida por dolor 48-72 h antes. En el 50% de los
afectan visión. Antecedente de erosión corneal, factores de
riesgo son inmunodepresión, corticoides y lentes de cotnacto. casos hay afectación ocular por afectación de la rama naso-
Bacterianas (S. aureus, neumococo, pseudomonas), hongos ciliar del nervio oftalmico; en la practica la afectación de ala
y punta de la nariz sugiere afectación ocular (signo de Hut-
(aspergillus y candida), amebas [acanthamoeba).
chinson). La afectación ocular puede combinar: coniuntivitis,
o Marginales: cerca del limbo, no afectan visión, se deben a
escleritis y epiescleritis, querotitis (varios formas, hipoestesia
mecanismos de hipersensibilidad. Son la úlcera catarral, el
corneal) e iridociclitis.
DeIIen, la úlcera de Mooren, la degeneración marginal de
0 Tratamiento: aciclovir oral, (valaciclovir y famciclovir permi-
Terrien y la queratitis flictenular.
ten posología más cómoda). Si paciente ¡nmunodeprimidoz
2.2. SÍNDROME DE ULCERACIÓN CORNEAL aciclovir intravenosa. También suelen emplearse antivíricos
o Síntomas: disminución de visión, dolor, fotofobia, lagrimeo, tópicos, aunque no estó clara su utilidad. Corticoides tópicos
blefaroespasmo. si querotitis discíforme o uveítis y se ha descartado lesión epi-
o Signos: Los defectos epiteliales (queratitis, erosiones, úlceras) telial por herpes simple.
se tiñen con fluoresceína, la infiltración corneal también pue-
de causar opacidad (Ieucomas). La inflamación corneal se
acompaña de hiperemia ciliar.
9' Película lagrimal
o Tratamiento general: oclusión y lubricantes, midrióticos y o Funciones: arrastre de partículas extrañas, defensa (lisozima,
antibióticos tópicos. Contraindicados los corticoides. Si hay lactoferrina, anticuerpos), misión óptica, oxigenación de la
leucoma residual que afecta visión: queratoplastia. cornea.

o Estructura:
> Caga Iipídica: glándulas de Meibomio y de Zeiss. Evita
2. Queratitis punteadas la evaporización de la lógrima.
o Concepto: Lesiones epiteliales puntiformes que se tiñen con > Capa acuosa: glándula lagrimal principal y las glándu-
fluoresceína. las accesorias de Krause y Wolfring. Función de lubrica-
o Etiología: oio seco (causa mas frecuente en nuestro medio), ción, defensa, óptica...
actínica (por exposición a luz ultravioleta -esquiadores-, foto- F Capa de mucina: células caliciformes. Permite la ad—
eléctrica -soldadores-), querotitis por exposición (procesos herencia de la lagrima a la superficie de la córnea y
con déficit de cierre palpebral como parálisis facial, ectropion coniuntiva.
y exoftalmos), neurotrófica o neuroparalítica (lesión de los o Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesa-
nervios sensitivos de la córnea, como en herpes, diabetes...), rio una adecuada cantidad y calidad de lógrima y un correc-
otras (blefaritis, rosócea, virus, reacción a colirios...) to mecanismo de parpadea.
o Clínica: Oscila desde picor e hiperemia en cuadros leves a
dolor, fotofobia y blefarospasmo en cuadros importantes.
Puede evolucionar en casos más graves a ulceración, opacifi- ó. Síndrome del oio seco
cación e incluso perforación de la córnea. CLASIFICACIÓN:
o Tratamiento: lubricantes. Si las lesiones son severas se tratan o Déficit lagrimal acuoso:
como una úlcera. En algunos casos oclusión de puntos Ia- > Síndrome de Siógren
grimoles (oio seco severo), tarsorrafia... > No asociado a Siógren, mas frecuente: edad avanzada
(atrofia glandular senil), ambiental, factores hormonales
(menopausia), uso de lentes de contacto, enfermedades
9° Afectación corneal por virus herpes simple autoinmunes (AR, cirrosis biliar primaria), fármacos (be-
o Epidemiología: Primoinfección en infancia, recurrencias. ta-bloqueantes, antidepresivos), LASIK.
o Clinica: úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado o Oio seco evaporativo:
estromal anterior que asocia hipoestesia corneal. > Causas intrínsecas: disfunción de glándulas cle Meibo-
0 Tratamiento: aciclovir tópico, contraindicados corticoides. mio en blefaritis, rosócea..., alteraciones del parpadea.
o Evolución: curación, complicaciones epiteliales (úlcera ge- > Causas extrínsecas: coniuntivitis crónicas (alérgicas, len-
ogrófica o querotitis trófica), complicaciones estromales (que- tes de contacto), cicatrices coníuntivales (penfigoide,
ratitis estromal necrosante o querotitis disciforme) causticaciones...), hipovitaminosis A... que alteran las
> Ulcera geográfica: lesión epitelial extensa por inmunode- células caliciformes productoras de mucina.

>
presión, uso indebido de corticoides... M
Queratitis trófica: es una forma de querotitis neurotrófica, se Picor, sensación de quemazón y sequedad, visión borrosa transi-
trata con lubricantes y oclusión. toria, enroiecimiento, Iagrimeo...
> Queratitis estromal necrosante: invasión y destrucción del DIAGNÓSTICO:
estroma por el virus. Se trata con antívíricos, lubricantes y o Test de Schirmer: el mós específico para déficit acuoso.
corticoides o Tiempo de ruptura de película lagrimal (BUT): Alterado en
> Queratitis disciforme: disco de edema estromal sin necrosis oio seco evaporativo.
por reacción inmune-inflamatoria. Se trata con corticoides. o Tinción fluoresceína: tiñe defectos epiteliales -
Tinción rosa de Bengala y verde de lisamina: Tiñe zonas
alteradas (hebras mucosas...)
o Otros: alta osmolaridad, disminución de lisozima y lactofe-
rnno...

MMM;
Colirios y pomadas lubricantes, en casos graves oclusión cle
puntos lagrimales, si hay inflamación corticoides y ciclosporina
A. En ocasiones tarsorrafia, suero autólogo...

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iV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

7. Distrofios corneales
Anteriores: distrofia microquística de Cogan, síndrome de las
erosiones epiteliales recídivantes, distrofia de Reis-Buckler,
distrofia de Meesmann
Estromales: reticular, granular (tipo I Groenouw), macular
(tipo II Groenouw)
Posteriores: córnea guttata, distrofia endotelial de Fuchs,
distrofia posterior polimorfa.
Queratocono: ectasia corneal con adelgazamiento y astig-
matismo irregular, puede haber episodios de hidrops o ede-
ma agudo y opacificación. La topografía es el meior método
diagnóstico. Se trata con corrección óptica para el astigma-
tismo, cada vez más segmentos intracorneales, y si hay cica-
trización queratoplastía. EI cross-linking puede evitar progre-
sión en casos iniciales.

. Enfermedades tóxico-metabólicas
Queratogatía en banda: degeneración cólcica de Ia mem-
brana de Bowman. Se trata con desepitelización y EDTA tópi-
co.
Enfermedad de Wilson: anillo de Kayser-Fleischer por de-
pósito de cobre en descemet.
Depósitos corneales: Enfermedad de Fabry, cistinosis, muco-
polisacaridosis (Hurler), gota, tirosinemia, fármacos (cloro-
quino, amiodarona).

Patología escleral
Epíescleritis: Cuadro recurrente y autolimitado, mós frecuen-
tei adultos ióvenes, la forma simple es Ia más frecuente y
no se asocia a enfermedad sistémica, la forma nodular pue-
de asociarse hasta en un tercio de los casos a otros procesos
(Artritis Reumatoide, herpes zóster oftólmico, gota). Se trato
gm AINES o corticoides según síntomas.
Escleritis anterior: Más frecuente en muieres de edad media
o avanzada, suele asociarse a enfermedad sistémica (artritis
reumatoide, vasculítis). EI tratamiento es sistémico (AINES,
corticoides, fármacos antimetabolito como metotrexaxte e ín-
cluso tratamientos biológicos como elinfliximab). La forma
necrosante sin inflamación o escleromolacia perforante afec-
ta muieres con AR seropositiva, hay intenso adelgazamiento y
necrosis escleral y puede llegar a la perforación.

áfiz‘f

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURtAS

Patolo ía uveal
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 975 97 98f 98 99f 99 00f 00.01. 0'2. 03A 04‘ 05. Dó. 07.08.09. 10 H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Anatomía y fisiología de
la uvea

Uveitis: generalidades

Uveitis anterior aguda

Uveitís intermedia

Uveitis posteriores

Melanoma de coroides

i
. Imprescindible
- Una vez más, es imprescindible conocer los síntomas y signos básicos de una uveítis anterior, en el contexto del diagnóstico dife-
rencial del oio roio.
. Tener claro Ia diferencia en las manifestaciones clínicas de una uveítis en función de que sea anterior, intermedia o posterior.
o Se preguntan también las asociaciones {uveítis anterior aguda con espondilitis, uveítis crónica en ióvenes con artritis crónica ¡uve-
niI, uveítis posteriores con toxoplasma, candida y CMV en pacientes Sida)
o El tratamiento basico de una uveitis anterior (midrióticos y corticoides) es uno de los conceptos mas preguntados en lo historia del
MIR. y
o El diagnóstico diferencial entre las formas mas importantes de coriorretinitis es importante, sobre todo en pacientes con Sida, hay
un apartado ol final de citomegaiovirus.

o Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocu|ar
normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (15+)
o Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-deprimidos (V|H+):
CiTOMEGALOVIRUS. (8+)
o Uveítis crónica: se asocia con poliartritis idiopática iuvenil. (2+) á
O

ÉL'.‘
O

1511.11
(¡Here

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V. PATOLOGÍA UVEAL

l. Anatomía fisiolo-ía de la úvea Músculo ciliar

La ú_veg es la túnica intermedia del globo ocular.


Tiene una función nutritiva por su riqueza vascular y otra de
aislante de luz, por su pigmento, que convierte al oio en
camara oscura.
La uvea tiene tres partes: iris, cuerpo ciliar y coroides.
Iris y cuerpo ciliar constituyen la uvea anterior y la coroides la
uvea posterior.

Procesos ciliares

El epitelio tiene dos lineas celulares:


l. La interna es de células no pigmentadas. A nivel de pars
plicata este epitelio no pigmentado es el responsable de la
secreción del humor acuosa, y a nivel de pars plana es una
continuación de la retina neurosensorial.
La externa es un epitelio pigmentado que a nivel de pars
plana representa la continuación del epitelio pigmentado de
la retina (EPR).

1 .3. Coroides
Capa vascular y pigmentado que nutre las capas mas externas
1.1. lris de la retina. Consta de:
Egicoroides o lámina fusca: muy pigmentado
Forma una abertura en su zona central, la pupila, diatragma Coroides propiamente dicha que a su vez comprende:
que regula la entrada de luz al oio. l. Capa vascular o de los grandes vasos coroideos
Contiene los músculos esfínter (inervación parosimpótica) y 2. Coriocapilar: Capa que nutre el EPR.
dilatador del iris (inervación simpática) W: separa coriacapilar de EPR.
EI iris separa las dos camaras del polo anterior del oio:
l. Cámara anterior: Entre la córnea (límite anterior) y la ca-
ra anterior del iris y del cristalino en su área pupilar (lími-
te posterior).
. Cámara posterior: Entre la cara posterior del iris (límite
anterior) y cristalino, zónula y cuerpo ciliar (límite poste-
rior).
Ambas camaras comunican a nivel del reborde pupilar.

Cc’i ma ra anterior

2. Uveitis. Generalidades
El término uveitis significa inflamación del tracto uveal.
Las enfermedades inflamatorias del tracto uveal eran ya conoci-
das en la antigüedad y médicos como Hipócrates en Grecia y
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 Galeno en Roma describían enfermedades oculares de larga
duración que cursaban con enroiecimiento del oio, congestión
de los vasos e irregularidades de la pupila.
1.2. Cuerpo ciliar
Se sitúa entre coroides e iris. Esta formado por: 2.1 . Clasificación
Músculo ciliar inervación parasimpática, responsable de la A. ANATÓMICA
acomodación. La contracción del músculo ciliar produce re-
laiación de la zónula, disminuye la tensión sobre la cápsula AJ. UVEITIS ANTERIORES
del cristalino y éste se abomba teniendo mayor poder retrac- Afectan iris (lRlTlS) o iris y parte anterior del cuerpo ciliar
tivo. (IRlDOCICLITIS).
Componente egitelial, que se divide en dos porciones:
l. Porción anterior o pars plicata: procesos ciliares (secre- A.2. UVEITIS INTERMEDIAS
ción del humor acuosa)
Afectan parte posterior del cuerpo ciliar -pars plana- y extrema
2. Porción posterior o pars plana. periferia retiniana. También se conocen como ClCLlTlS, PARS
PLANlTIS yVlTRITIS DE LA BASE DEL VITREO.
É“'31.-

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A.3. UVEITIS POSTERIORES 3.2. Patogenia


Afectan a retina y/o coroicles (segmento posterior. Dependiendo
de su localización inicial o parte mas afectada hablamos de Se producen anticuerpos localmente en iris y cuerpo ciliar, la
RETINITIS, COROIDITIS, RETINOCOROIDITIS o combinación de estos anticuerpos con los antígenos responsa-
CORIORRETINITIS. bles de Ia enfermedad y el complemento da lugar a la formación
de compleios inmunes dentro del tracto uveal, cuyo depósito
B. ETIOLÓGICA induce Ia inflamación local. La base patogénica de Ia mayoría
de las uveítis anteriores sería pues un mecanismo de hipersensi-
B.i. UVEITIS EXOGENAS bilidad tipo III.
Se reconoce un agente externo responsable (invasión de agentes
infecciosos, traumatismos). También se piensa que Ia predisposición genética ¡uega su papel
en las uveítis anteriores y viene refleiado en las asociaciones con
8.2. UVEITIS ENDOGENAS algunos marcadores HLA (sobre todo HLA 827). En torno a Ia
Las causas actúan desde dentro del organismo mitad de pacientes con uveítis anteriores recurrentes idiopóticas
son HLA 827+.
a) Secundarias a procesos sistémicas no infecciosos: Artritis reu-
matoide, artritis crónica iuvenil, espondilitis anquilosante, 3.3. Manifestaciones clínicas
síndrome de Reiter, sarcoidosis, Behget, Crohn, colitis uIcerosa,
enfermedad de Whipple... A. SÍNTOMAS
o Enroiecimiento del oio ("oio roio").
b) Secundarias a infecciones sistémicas: Tuberculosis, sífilis, . Dolor ocular.
toxoplasmosis, toxocariasis, candidiosis, CMV, VIH, herpes sim- o Disminución de Ia visión (visión borrosa).
ple... Fotofobio [a veces Iagrimeo).
cl Uveítis idiopáticas: Las más frecuentes.
c.I . No específicas: W . SIGNOS
c.2. Específicas: Constituyen entidades propios aunque no se Híperemía ciliar o periauerótica.
conozca su causa ni estén asociadas a enfermedad sistémi-
ca. Por eiemplo: Síndrome de Fuchs, iridociclitis crónica ¡u-
veníI, pars planitis, uveítis anterior aguda en adultos ¡óve-
nes, crisis glaucomatocíclíticas (Posner-Schlossman), enfer-
medad de EaIes, epiteliopatía en placas muItifocaI aguda,
coroidopotía serpinginosa, etc.

c. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Según criterios histológicos se habla de Uveítis granulomatosas y
no granulomatosas.
La tuberculosis y la sarcoidosis inducen uveítis granulomatosas.

o. CLASIFICACIÓN CLÍNICA

DJ . UVEITIS AGUDAS
Comienzo brusco, duración de seis semanas o menos. La posi-
ble recurrencia nos permite cIasíficarIas en agudas recurrentes y
agudas no recurrentes.
o Pupila en miosis no reactiva o hiporreactiva.
D.2. UVEITIS CRÓNICAS o Precipitados gueróticos: Depósitos blanquecinos sobre el
Comienzo insidioso, duración de meses o años. Pueden apare- endotelio corneal constituidos por células inflamatorias. Los
cer exacerbaciones subagudas. gruesos "en grasa de carnero" son típicos de las uveítis gra-
nulomaosas.
3. Uveítis anterior a-uda
Las uveítis anteriores son mucho mas frecuentes que las uveítis
posteriores.

3.1 . Etiología
La mayoria de las uveítis anteriores agudas son idiopáticas y se
implican factores inmunopatológicos. En pacientes con uveítis
anterior idiopática se han encontrado niveles más altos de TNF-
alfa y proteína-C reactiva que en Ia población general.

También pueden asociarse a procesos sistémicas. EI proceso


sistémico asociado con mas frecuencia es la Espondilitis anquilo-
sante (EA), aunque esta asociación sólo la encontramos en una
cuarta parte de los casos. Por otra parte, recordar que la mani-
festación extraartícular mas frecuente de Ia EA es Ia uveítis ante- ‘
; am «¿01- .

rior aguda. También pueden tener una causa exógena (trauma- PreCIpitados queráticos gruesos (uveítis granulomatosa
tismo, infección...)
o Turbidez en el humor acuoso: La exudación de proteínas y
En Ia infancia el cuadro sistémico más frecuente asociado a de células a través de los vasos iridianos inflamados dan al
uveítis crónica es la artritis crónica iuvenil, sobre todo la forma humor acuosa un aspecto turbio que se evidencia al ser atra-
pauciarticular y con mas frecuencia en niños con enfermedad de vesado por eI haz de q de Ia lámpara de hendidura; suele
presentación precoz y anticuerpos antinucleares positivos. Con compararse con el rayo de sol en una habitación oscura que
frecuencia se cronifíca. La presentación es muchas veces asin- pone de manifiesto las partículas de polvo. A este signo se le
tomótíca (oio blanco), de ahí la necesidad de revisiones periódi- conoce como efecto Tyndall.
cas oftalmológicas en estos niños.

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V. PATOLOGIA UVEAL

o A veces la reacción inflamatoria estan intensa que las células


y proteínas (pus) se depositan en cámara anterior dando lu-
gar a un nivel: hipogión.

Sinequias: pupila con aspecto irregular ”en trébol”

. COMPLICACIONES
Hipertensión ocular
¡la
Desarrollo de catarata
Quim ¡msnm Mm Amaia 2m: ©Cum imemivo MIR Asturias 2003
Tyndall Hipopión
00.0 Edema macular. (Mediadores inflamatorios como prosta-
glandinas... aumentan la permeabilidad de vasos retinianos
y pueden producir edema macular con disminución de visión)
o Desprendimiento de retina

3.4. Tratamiento
o TRATAMIENTO ETIOLOGICO: Si conocemos la causa.
o MIDRIATICOS: Reducen el dolor que se debe al espasmo de
los músculos ciliar y el esfínter pupilar. Se deben emplear sin
demora pues rompen o previenen la formación de sinequias.
Los mas usados: ciclopléiico y atropina.
I ANTIINFLAMATORIOS: Los mús utilizados son los
CORTICOIDES. Suelen aplicarse vía tópica (colirío), pero la
dosis y vía de administración dependerá de la gravedad del
cuadro, así tenemos vía sistémica, inyección subconiuntival o
subtenoniana, vía intravítrea (administración directa o me-
diante colocación de implantes de liberación retardado).

OTROS (hasta ahora sin importancia en el MIR). En general son


Hípopion (pupila dilatada por colírios midrio’ticos) fármacos que se emplean en procesos inflamatorios oculares
graves como penfigoide, escleritis necrotízante, pars-planitis,
o La presencia de nódulos en iris indica uveítis granulomatosa algunas coroiditis, afectación ocular en enfermedades como
artritis reumatoide, lupus, Behget... y uveítis refractarios al trata-
o Sineguias posteriores: Adherencias entre el íris y la cara miento clásico:
anterior del cristalino. Si estas sinequias se extienden los o Antimetabolitos: Azatioprina, Metotrexato, Micofenolato,
360° (seclusio pupillae) impiden el paso del humor CCUOSO a Leflunomida.
cámara anterior produciendo un iris bombé y una elevación o Inhibidores de linfocitos T: Ciclosporina A, Tacrolimus, Ra-
de Ia presión intraocular. pamicina.
a Agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucil.
a Terapia biológica: Son los fármacos más novedosos.
> Anticuerpos monoclonales frente a receptores celulares:
Alemtuzumab, Rituximab, Daclizumab.
> Anticuerpos monoclonales frente a citoquinas (sobre to-
do TNFa o factor de necrosis tumoral): Etanercept, ln-
fliximab y Adalimumab.

MIR 90 (2654): El higogion es:


Una colección de sangre en la cómara anterior del oio.
Una colección de sangre subconiuntivol.
Una colección de pus en la camara anterior del oio“.
Una desviación del borde palpebral hacia el globo ocular.
P‘PP’NT' Una desviación del borde palpebral hacia fuera del globo
ocular.

MIR 90 (2657): Las siguientes son complicaciones de la uveíti ,


excepto:
El glaucoma.
La catarata.
Sinequias posteriores {de iris a cristalino) El desprendimiento de retina.
Mi
P‘P‘P’NT‘ El edema macular.

¿lima

M111
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 91 (3034): Un paciente de 42 años presenta dolor ocular MIR 98 (FAMILIA) (5582): Una muier de 40 años que padece
unilateral fotofobia y discreta disminución de la visión. La artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta higeremia
exploración ocular muestra una hiperemia central, alteración e inyección ciliar en oio derecho, con visión borrosa, miosis
pupilar, y tono ocular aumentado. áCuól es la etioloqía mas derecha irreqular y dolor ocular, con tensión ocular normal.
frecuente de esta patología3. ¿Cual de los diag-nósticos, que a continuación se enumeran, es
|diogótica*. el correctOZ:
Enfermedad de Lyme. Desprendimiento de retina.
Sarcoidosis. Glaucoma crónico simple.
Artritis reumatoide. Coniuntivitis aguda.
.U‘PWNT‘ Tuberculosis. Uveítis anterior.*
P‘FP’N.‘ Depósito de sales de oro en camara anterior.
MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipi-
tados endoteliales, miosis e inflamación de camara anterior son MIR 99 (6289): Un paciente de 22 años refiere una historia de
signos y síntomas típicos de: 15 meses de dolor lumbar baio y en nalaas, que le despierta a
Queratitis media noche y es mas intenso al despertarse por la mañana.
Coniuntivitis bacteriana subaguda Radiológicamente se aprecia ensanchamiento, erosiones y escle-
Glaucoma agudo por cierre angular rosis en ambas articulaciones sacroiliacas. Señale cuól de las
Escleritis anterior siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación con este
95‘95)? Uveítis anterior aguda* cuadro:
i. El factor reumatoide puede ser positivo.
MIR 93 (3474): Ante un cuadro de uveítís, es razonable pensar en 2. Puede presentar uveitis aguda.
todas las siguientes enfermedades menos en una, señalela: 3. Puede presentar monoartritis de rodilla.
Sífilis. 4. El reposo no suele meiorar estos síntomas.
Tuberculosis. 5. Puede tener inflamación en inserciones tendinosas.
Behget. Cuadro compatible con Espondilitis Anquilopoyética. Ver Reuma-
Graves-Basedow*. tología.
.U‘F‘S'ONT‘ Enfermedad inflamatoria intestinal.
MIR 02 (7382): Uno de los siguientes signos o síntomas, É es
MIR 95 (FAMILIA) (3933): áCuól es la afectación extraarticular habitual en una uveítis anterior aguda:
mas frecuente en Ia Espondilitis Anquilopovética?: Midriasis.*
Insuficiencia aórtica. Dolor.
Uveítis anterior’. Inyección ciliar.
Bloqueo cardiaco. Sinequias posteriores.
Fibrosis pulmonar. .U‘PWN?‘ Fotofobia.
.U‘P‘WNT' Amiloidosis.
MIR 05 (8166): Uno de los siguientes signos o síntomas E
MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente esperaría encontrar en una uveítís anterior aauda o iridocíclitis:
que presenta o'o roio y doloroso acompañado de déficit visual, Hiperemia ciliar o pericorneal.
miosis, efecto tyndall y precífiados endotelíales, es Depósitos celulares sobre el endotelio corneal
Oclusión y pomada antibiótico. Depósitos sobre la membrana de Bowman.‘
Colirios ciclopl_éiicos—midrióticos y corticoides locales. Células en humor acuoso.
Diuréticos osmóticos sistémicos y colirios betabloqueantes. S-“PF‘JNT‘ Sinequias posteriores.
Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora.
“PPM“? No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico MIR 07 (8618): ¿Cual de las siguientes manifestaciones es com-
con Láser. partida por las espondiloartropatías?:
La inflamación ocular (uveitis, coniuntivitis).*
MIR 96 (FAMILIA) (4637): La causa mas frecuente en el m de La leucopenia.
una uveítís crónica es: La hipertensión arterial.
Herpes. La presencia de afectación gástrica.
Poliartritis crónica ¡uvenil*. 51 5:9039.— La afectación renal.
Micosis.
Toxocariasis. MIR 07 (8688): Hombre de óó años que acude a consulta por
.U‘FÉÑNT‘ Citomegalovirus. dolorimiento y enroiecimiento del oio derecho de 2 días de evo-
lución. La exploración efectuada en ese oio nos revela los si-
MIR 98 (FAMILIA) (5580): Una muier con historia de eritema guientes datos: discreta disminución de la aaudeza visual, pre-
nodoso, consulta gr dolor y enroiecimiento del oío derecho. sión intraocular de 18 mmHa. pupila en miosis, presencia de
Tras la exploración oftalmológica es diagnosticada de uveítis células en humor acuoso, opacidad cristaliniana moderada y
anterior. La RX de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales. presencia de una sineguia iris-cristalino. ¿Cual sería Ia gm
¿Cual es la enfermedad más probable?: inmediata más correcta de las que se enumeran a continua-
I. Tuberculosis pulmonar. ciónïz
2. Infección postestreptocócica. l. Cirugía de la catarata de ese oio, responsable del cuadro
3. Sífilis. clínico.
4. Reacción a anticonceptivos. 2. Tratamiento tópico (colirios) con midrióticos y corticoides.*
5. Sarcoidosis.* 3. Cirugía del glaucoma (trabeculectomía clósica esclerectomía
Comentario: La Sarcoidosis se instaura de forma aguda durante Ia profunda no perforante).
tercera década de la vida y se caracteriza por la existencia de eritema 4. Manitol intravenosa asociado a tratamiento miótico y corti-
nodoso, hipertrofia parotídea y adenopatías hiliares bilaterales. coides tópicos.
El oio esta afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con
5. Tratamiento con colirios antibióticos tópicos.
sarcoidosis sistémica. Las lesiones del segmento anterior pueden afectar
a la coniuntiva, episclera y, raras veces, la esclera, La uveítís anterior
puede ser aguda o crónica: la primera suele afectar a pacientes ióvenes
con sarcoidosís aguda mientras que lo iridocíclitis granulomatosa crónica
es a menudo bilateral y suele afecta a pacientes mayores con fibrosis
pulmonar crónica en quienes Ia enfermedad sistémica puede esta inacti-
VC].

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V. PATOLOGÍA UVEAL

MIR O9 (9197): ¿Por qué los pacientes en edad infantil diagnos— MIR 2012 (991 l): Una coniuntivítís con aparición de pupilas con
ticados de Artritis Idiopática Juvenil deben someterse a revisiones un infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas que incluyen
periódicas oftalmológica , aunque no presenten signos o sínto— linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos puede aparecer en las
mas clínicos de enfermedad ocular3: siguientes patologías excepto una:
l. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con mucha Blefaritis crónica.
frecuencia a alteraciones congénitas retinianas. Queratoconiuntivitis límbica superior.
2. Porque la Artritis ldiopótica Juvenil influye en el desarrollo Abuso en la utilización de lentes de contacto.
de defectos refractivos miópícos severos. Uveítis anterior aguda.*
3. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con frecuencia 0'!kt Queratoconiuntivitis vernal.
a uveítís anterior crónica.* Las blefaritis crónica, la queratoconiuntivítis límbica superior, el
4. Porque los niños con Artritis Idiopática Juvenil deben ser abuso de lentes de contacto y la queratoconiuntivitis vernal pueden
revisados con la misma frecuencia que un niño con otro tipo acompañarse de inflamación coniuntival, existencia de papilas e
de enfermedad infantil infiltrado de células inflamatorias (respuestas l, 2, 3 y 5 incorrectas).
5. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia a subluxación La uveífis anterior aguda [respuesta 4 correcta), no es una coniunti—
del cristalino. vitis si no una inflamación que afecta a iris y cuerpo ciliar.

MIR IO (9429): En una uveítís anterior inespecifíca (iritísl, señale


el medicamento de elección entre los que se enumeran a conti-
nuación:
Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, híperemía ciliar,
Colirio de Pilocarpina 2%.
precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequías y tensión
Colirio de Atropina l%.*
ocular normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia
Colirio de Gentamicína 1%.
con espondilitis anquilopoyétíca y HLA 827+. (15+)
Colirio de Timólol 0.5%.
91.59 .“)? Colirio de Lotanoprost 0.005%

MIR Il (9554): Pregunta vinculada a la imagen n°13


Paciente de 35 años con diagnóstico de esgondiloartrogatía HLA Uveítis cronica: seasoaa con poliartritis idiopatica ¡uvenil.|] (2+)
B-27 + tratada en Reumatología que acude a urgencias oftal-
mológicas por disminución de aqudeza visual subaquda en oio
derecho de 24 horas de evolución con oio roio y dolor. A la 4. Uveítis intermedias
exploración la agudeza visual es de 0,3 en dicho oio. La imagen
asociada a este texto es lo que observamos en la lampara de 4.1. Concepto
hendidura. La presión intraocular es de 10 mq y el fondo de
oio se distingue con dificultad. La exploración del oio izquierdo La uveítís intermedia (Ul) cursa con inflamación primaria del
es normal. ¿Cual es el diagnóstico mós probable en oio dere- vítreo, retina periférica y pars plana, siendo según algunos auto-
Cho?: res la forma más común de uveítis en niños y adultos ¡óvenes,
aunque en el coniunto de uveítís supone un 10% de casos.

El 80-90% son idiopáticas. En casos secundarios a destacar:


o Esclerosis múltiple (muieres ¡óvenes), podría ser la forma mós
frecuente de inflamación ocular en la esclerosis múltiple.
o Sarcoidosis
La Ul se relaciona con el HLA-DRI 5 y el HLA-DR2.

4.2. Clínica

Comienza de forma típica entre la 2.° y 4.“ década, siendo muy


rara por encima de los 40 años. Muchas veces es asintomótica,
pero lo mas frecuente es que los pacientes presenten visión
borrosa y/o de cuerpos flotantes vítreos.

En la exploración de fondo de oio observamos vitritís (opacida-


2011 Q Curso Intensivo MIR Asturias. 09733 des en vítreo por células inflamatorias) y las características ”bo-
Imagen 73 las de nieve” en la parte inferior del vítreo periférico (exudados
blanquecinos); con frecuencia vemos vasculitis periférica (sobre
Queratoconiuntivitis infecciosa.
todo periflebitis]. Suele ser un proceso de larga duración y el
Uveítis anterior aguda"
Distrofia corneal. edema macular quístico sería la principal causa de reducción
visual grave.
Queratopatía bullosa.
PFP-95’.“ Glaucoma agudo.

Pregunta vinculada a la imagen n°13


MIR Il (9555): Basándonos en el caso de la pregunta anterior
se debe instaurar un tratamiento lo antes posible para evitar
complicaciones irreversibles. ¿Cual es el tratamiento mas efecti-
-m
Antinflamatorios no esteroideos sistémicos.
M—'< Antibióticos sistémicas de amplio espectro.
Antiviriósicos tópicos y a veces sistémicos.
Corticoidesgpicos y midrióticos.*
91993.0 Lagrimas artificiales a demanda.

lma 9 en en ”bolas de nieve" en vítreo eriférico

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4.3. Tratamiento
Al tratarse de una inflamación crónica que puede tener un curso
benigno (80% de los casos), no siempre es necesario el trata-
miento, a no ser que aparezca reducción de la visión, persisten-
cia de inflamación severa en vítreo o edema macular quística. El
tratamiento mas empleado son las inyecciones subtenonianas o
intravítreo de corticoides.

MIR 2012 (9909): Muier de 30 años y antecedentes patológicos


de esclerosis múltiple que acude por miodesopsías en ambos
91g de una semana de evolución. La exploración de fondo de
oio muestra vitritis, mlomerados inflamatorios en forma de
"bolas de nieve" en cavidad vitrea inferior y periflebitis periférica
en ambos oios. ¿Cuál es su diagnósticoïz
Uveítis intermedia.*
Síndrome de manchas blancas.
Neuritis óptica.
Uveitis anterior. Foco de toxoplasmosis activo afectando área macular
.U‘PPJN.‘ Coroiditis punteada interna.
La uveítis intermedia afecta a la pars plana y cursa con vitritis, flócu-
los inflamatorios típicamente en forma de ”bolas o copos de nieve” y
vasculitis, en general periflebitis periférica, y es muy característica la
visión de miodesopsias o ”moscas volantes”. El 80-90% de casos son
idiopáticos. Entre los casos secundarios a otros procesos destaca-
mos esclerosis múltiple (mas frecuente en muieres ¡óvenes, como es
el caso), y sarcoidosis (respuesta l correcta).
El síndrome de múltiples manchas blancas evanescentes se consi-
dera una entidad de curso clínico autolimitado, benigna y de etio-
logía desconocida. Es característica la aparición de múltiples puntos
blancos en area macular (hiperfluorescentes en angiografía) (res-
puesta 2 incorrecta).
La neuritis óptica supone una inflamación aislada del nervio óptico,
no acompañóndose de ninguna inflamación vítrea, ni cIe la clínica
presentada en este caso (respuesta 3 incorrecta).
La uveítis anterior afecta a la cámara anterior del oío, no a cavidad
vítrea como nos comentan en el enunciado de este caso (respuesta 4
in correcta).
La coroiditis punteada interna es una enfermedad inflamatoria Foco cle toxoplasmosis antiguo, cicatricial, con bordes pigmentados
coriorretiniana, pero típicamente gg se encuentra ningún signo
inflamatorio en ninguna fase de la enfermedad (respuesta 5 inco- B. CANDlDIASIS
rrecta). Epidemiología: lnmunodepresión (neutropenia), corticoides,
antibioticoterapia... La mayoría de las levaduras son de la
propia flora (origen endógeno), y también son importantes
5. Uveitis costeriores las colonizaciones a partir de catéteres sondasl dispositivos
intravenosos (diálisis, nutrición parenteral...). La ADVP facili-
Muchas uveítis posteriores también son idiopáticas.
ta la invasión por candida, que suele estar en la heroína
5. l . Clínica contaminada.

A. SÍNTOMAS
o Miodesopsias o "moscas volantes" (por la turbidez vítrea)
o Diiwinución de la visión. Por focos inflamatorios corio-
retinianos y por turbidez vítrea. Puede ser importante si el fo-
co inflamatorio compromete la fóvea o la papila.
W . SIGNOS
a Vitritis: Opacidades y turbidez en vitreo.
o Focos de coriorretinitis o retinocoroiditis: lesiones inflamato-
rias blanco-amarillentas.
o Vasculitis: suele afectar a venas (periflebitis).
0 Otros: desprendimiento de retina, neuritis óptica anterior
(papilitis), neovascularización...

5.2. Algunas formas específicas


A. TOXOPLASMOSIS
. Es la causa mós frecuente de uveítis posterior de etiología
conocida. Para algunos autores supone la causa general
mas frecuente de uveítis posteriores incluyendo todos los ca-
sos.
o La coriorretinitis es la manifestación mas frecuente de la
toxoplasmosis congénita.
o Cursa con focos de coriorretinitis blanco-amarillentos que se
acompañan de focos satélites, vasculitis asociada, vitritis y S
C)
uveítis anterior. Cuando los focos se hacen inactivos apare- O
._I

cen como cicatrices atróficas pigmentadas. Suele ser un cua- Clínica: Cursa con lesiones blancas algodonosas que crecen O
E
clro unilateral. hacia vítreo, incluso pueden provocar un DR traccional. Ag _l
<1:
i—
. Las formas agudas se tratan con pirímetamina-sulfadiacina cia uveítis anterior. LL

O
(o clindamicína) y corticoides. Tratamiento: Fluconazol o Anfotericina IV y corticoides.

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V. PATOLOGIA UVEAL

o Diagnóstico diferencial en pacientes VIH:


F Retinopatía por VIH: La manifestación ocular mas fre-
cuente en infectados por VIH es lo retinopatía por VIH o
del Sida: exudados blancos, algodonosos, por altera-
ción vascular (microinfartos), representan areas de is-
quemia. Esta retinopatía puede aparecer ya en estadios
iniciales, no suele afectar Ia visión y puede regresar.
‘¡Ï Toxoplasma: Suele ser unilateral y aparecer uveítis an-
m, como en cóndida, pero no así en CMV.
Retinitis por CMV: Suele ser bilateral (aunque asimétri-
co), indolora y sin uveítis anterior.
Retinitis por Virus Herpes Simple y Virus Varicela Zos-
te_r: Pueden producir retinitis necrosante bilateral de
progreso rapido. A diferencia se las lesiones por CMV
cursa con dolor, queratitis e iritis. En el examen se evi-
Uveítis posterior candidiásica dencian lesiones periféricas de color gris pólido que se
complican con frecuencia con el desprendimiento de
. R'ETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS retina.
1° causa de retinitis x ceguerg en pacientes con SIDA. Apa«
rece en estadios finales, en general con recuentos inferiores a MIR 90 (2569): áCuól es Ia etiología más común de Ia coriorre-
50-100 CD4+/mm3. Su incidencia está disminuyendo gra- tin—Itis que aparece asociada a infección por el virus de la inmu-
cias a las nuevas terapias anti-VIH. También aparece en nodeficiencia adguirida (VIH)?
otros inmunodeprimidos y trasplantados. Toxoplasma gondíi
Cursa con pérdida progresiva e indolora de Ia visión, en Candida albicans
general bilateral, pero ”asimétrica". Pneumocystis carinii
Fondo de oio: La imagen mas característica es la de necrosis Citomegalovirus“
retiniana con hemorragias en llama, edema y exudados que P‘FP’N.‘ Herpes simple
suele seguir el trayecto de las arca das vasculares.
No cursa con uveítis anterior. MIR 90 (2746): áCuóI es el tratamiento de elección de la corio-
rretinitis por citomegalovirus en pacientes infectados por el virus
de la inmunodeficiencia adquirida (M?
Pentostatin
Alfa-interferón
Zidovudina
GOLclovir‘
.U‘PP’NÏ' Sulfadoxina

MIR 9'I (3035): En el fondo de oio de un paciente afectado de


Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida se observa en el
cuadrante temporal superior del oio derecho envainamiento
vascular, edema retiniano, exudados blancos y hemorragias. Lo
más probable es que se trate de una coriorretinitis por:
Toxoplasma gondii.
Pneumocystis carinii.
Aspergillus.
Cryptococcus neoformans.
QPP’NT' Citomegalovirus".

MIR 90 (2607): Sólo uno de los datos indicados forma parte de la


tetrada sintomótica de Sabin y es el mós frecuente en la
toxoplasmosis congénita:
Sordera
Catarata
Cardiopatía congénita
Osteocondritis
PPWNT’ Coriorretinitis*

MIR 91 (3013): Señale lo que ES FALSO respecto a coroiditis


toxoplósmica:
La forma adquirida suele ser unilateral.
La forma congénita es la más grave.
Retínitis por Citomegalovirus
El toxoplasma es una causa poco frecuente de coroiditis".
Puede originar pérdida visual si afecta a la mócula.
Tratamiento: Se trata con ganciclovir o foscarnet sistémicos y
PPP-XM." En el tratamiento se asocian corticoides y agentes
ganciclovir intravitreo.
antimicrobianos.
F EI valganciclovir tiene buena biodisponibilidad oral, se
hidrolíza a ganciclovir, ha sustituido en gran medida ol
MIR 95 (FAMILIA) (3952): ¿Cual de las siguientes opciones le
ganciclovir.
parece més correcta en un paciente con SIDA con pérdida de
El foscarnet en pacientes VIH tiene la ventaia de no pro—
visión y en el que el oftalmólogo informa como retinitis por cito—
ducir mielodepresión como el ganciclovir, y ademós tie-
megalovirus?:
ne cierto efecto anti-VIH, pero es muy tóxico, sobre todo
I. Confirmar con serología.
renal, (ver Infeccioso).
2. Confirmar con cultivos.
Se están ensayando nuevos fármacos: cidofovir, fomivir-
3. Iniciar tratamiento con Aciclovir.
sen... Se utilizan para el tratamiento de la retinitis cuan-
4. Iniciar tratamiento con laser.
do hay un fracaso o intolerancia a los anteriores. El pri-
5. Iniciar tratamiento con Foscarnet".
mero se administra ¡.v., es muy nefrotóxíco, y el segundo
intravítreo
6:41.19

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MIR 97 (FAMILIA) (5006): Un paciente con infección por VIH, MIR 08 (8928): Un paciente de 27 años, con infección por VIH e
con inmunodepresión severa, acude al Servicio de Urgencias inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateraL
refiriendo disminución de la aqudeza visual. En el examen del mayor en oio izquierdo. El diagnóstico mós probable a descartar
fondo de oio presenta hallazgos típicos de retinitis por citomega-
lovirus. La analítica muestra glucosa 82 mg/dl, creatinina 0,7 Desprendimiento de retina.
ma/dl, 1.100 leucocitos/m3 con 70% de seqmentados, 15% de Coroidítis toxoplósmica.
linfocitos y 12% de monocitos; 58.000 plaquetas/mm3, 8,5 q/dl Retinopatía por VIH.
de Hb y 27% de hematocrito. ¿Cual sería el tratamiento de elec- Retinitis or CMV.*
ción para iniciar el tratamiento de la retinitis por citomeqalovirus PPWNTÉ Degeneración macular por inmunodeficiencia.
en este caso?.
I. Ganciclovir i.v.
2. No es preciso ningún tratamiento.
3. Anfotericina B i.v.
Coriorre initis en pacnentes inmuno-comptetentes:
4. Foscarnet i.v.
TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmune-deprimidos (V|H+):
5. Zidovudina itv.
CITOMEGALOVIRUS. (8+)
Nota: Ver infeccioso. La mielodepresión que presenta este pa-
ciente nos descarta utilizar ganciclovir.

MIR 99 (FAMILIA) (6055): Señale Io correcto en relación con la ó. Melanoma de coroides


coriorretinitis por citomeaalovirus:
Ocurre en cualquier estadío de la infección. 6.1. Epidemiología
Siempre cursa con viremia.
Siempre afecta a la cómara anterior del oio. n Los tumores intraoculares mós frecuentes son las metástasis
Es proqresiva y puede causar ceauera.* coroideas de tumores sistémicas (pulmón en el hombre y mama
.U‘PP’NT' No precisa tratamiento de por vida. en la muier).
o El melanoma de coroides constituye el tumor intraocular prima-
MIR 03 (7646): Hombre de 32 años, sin antecedentes patológiv rio más frecuente. Es mucho mas frecuente que el melanoma
cos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su de iris y cuerpo ciliar.
oio derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5,
el examen del polo anterior no muestra alteraciones y al examen 6.2. Clínica
de fondo de oio se observa cicatriz coriorretiniana y células en la
o Tumor sobreelevado, pigmentado (los hay amelanóticos) y
cavidad vítrea. EI paciente relata dos episodios oculares similares
unilateral.
no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementarias solici-
- Dependiendo de tamaño, localización... puede ser asintomó-
taria para establecer el diagnóstico?:
tico o afectar visión, campo visual y acompañarse de des-
Test de Mantoux y tinción de ZiehLNeeIsen en esputo.
prendimiento de retina.
Serología toxoplósmica.*
Radiografía de tórax.
Serología Iuética.
.U'PFA’NT" Radiografía de sacroilíacas.

MIR O4 (7907): Varón de 28 años que presenta en su oio iz—


quierdo cuadro de vasculitis retiniana severa y edema macular
con una agudeza visual 0.1. EI paciente refiere historia de aftas
bucales y aenitales recidivantes. En base a los hallazgos clínicos
y a la historia del paciente ácual considera, de los siguientes,
que es el diagnóstico mós probable3:
I. Sarcoidosis.
2. Enfermedad de Behget.*
3. Esclerosis múltiple.
4. Tuberculosis.
5. Sífilis.
En el ANEXO IV mostramos un cuadro con enfermedades sisté- Imagen funduscópica de un melanoma de coroides
micas y su manifestación ocular,
6.3. Tipos histológicos
MIR 07 (8689): La uveítis por reconstitución inmune es una enti-
dad: I. De células fusiformes (A y B): Los de meior pronóstico
I. Asociada al HLA-B27-. 2. Mixto: Células tusiformes y epiteliodes. Son los mas frecuen-
2 Descrita en pacientes VIH.* tes. Pronóstico intermedio.
3. Muy frecuente en pacientes con lupus eritematososistémico. 3. Epitelioide: Los de peor pronóstico
4 Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la
administración cle penicilina. 6.4. Diagnóstico
5. Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras aban-
donar el tratamiento con corticoides. Oftalmoscopía: Visualización del fondo de oio
Angiofluoresceíngrafía: Patrón vascularización independiente
Nota: Ver Infeccioso y libro preguntas comentadas. Se trata más de una de la vascularización de la retina.
pregunta de enfermedades infecciosos que propiamente oftalmología. o Transiluminación
Tras inicio de una terapia antivírica intensiva en VIH, puede producirse o Ecografía. TAC
un fenómeno paradóiico de empeoramiento de cuadros de infecciones
o Pocas veces se recurre a PAAF
oportunistas preexistentes no tratadas o parcialmente tratadas. Ocurre
sobre todo en pacientes que inician la terapia con recuentos CD4+ <
SO/HL. La clínica incluye fiebre prolongada, hipertensión ¡ntracraneal, 6.5. Tratamiento
linfadenitis, infiltrados pulmonares, uveítis... Parece que el mecanismo S
seria una hipersensibilidad tipo IV ante la súbita meiora de la función o Lesiones pequeñas y poco elevadas: fotocoagulación, placas C)
inmune. Requiere inmunosupresores, como corticoides. radiactivos... 9
O
o Cirugía: Resección local, crioterapia... enucleación... É<
o Si hay metástasis: Tratamiento paliativo (quimioterapia e í—
LL
¡nmunoterapia) O

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V. PATOLOGÍA UVEAL

El melanoma maligno de coroides puede diseminarse por exten-


sión directa, dor metástasis locales y metástasis sistémicas (lo
más frecuente debido a la invasión de los vasos por células
malignas). El asiento más frecuente de metástasis es el hígado.
Los pacientes con mayor riesgo de metástasis son los que tíenen
tumores más grandes, más anteriores y con más células epite-
lioides. La extensión orbitaria es más rara, y las metástasis en
ganglios linfáticos regionales son prácticamente desconocidas, Cl
diferencia del melanoma cutáneo.

MIR 96 (FAMILIA) (4535): ¿Cuál de estas comglicaciones es la


más frecuente en el melanoma malíqno de coroides?.
Extensión orbitaria.
Metóstosis cerebrales.
Metástasis hepáticas‘.
Extensión linfático regional.
.U‘PSÜNT‘ Metástasis pulmonar.

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PATOLOGÍA UVEAL

T. Anatomía y fisiología 5. Uveítis posteriores


|rr_s Forma la pupila que regula la entrada de luz. Contiene 5.1. SÍNDROME DE UVElTIS POSTERIOR
mÚSCUlO esfínter (inervación parasimpótíca) y dilatador Clínica: disminución de visión (según localización del foco
(inervación simpatica). inflamatorio y/O nivel de vitritis) y miodesopsias
Cuerpo ciliar: contiene músculo ciliar, responsable de la Signos: vitritis, focos de coriorretinitis, vasculitis (periflebitis),
acomodación, y epitelio que se divide en dos porciones, an- papilitís...
terior O pars plicata forma los procesos ciliares que secretan
humor acuoso, la posterior o pars plana se continúa con la 5.2. ETIOLOGÍA
retina neurosensorial. Idiopáticas: las mós frecuentes. Tratamiento antiinflamato-
Coroídes: Capa vascular y pigmentada que nutre las capas rio (corticoides)
mas externas de la retina. Consta de epicoroides o lamina Toxoplasmosis: la causa mós frecuente de las de etiología
fusca, coroides (capa vascular y coriocapilar) y membrana m. Focos de retinocoroiditis con vasculitis y vitritis. En
de Bruch (separa coriocapilar de EPR). general unilateral. Puede haber uveítis anterior. Deian cica-
trices atróficas pigmentadas. Se tratan con corticoides mas
pirimetomina/sulfadiacina o clindamicina.
2. Uveítis. Clasificación. Candidiasis: Inmunodepresión (neutropenia), corticoides,
0 Clasificación anatómica: anteriores (iritis e iridociclitis), antibioticoterapia... La mayoría de las levaduras son de la
intermedias (pars planitis o ciclitis) y posteriores (retinoco- propia flora (origen endógeno), y también son importantes
roiditis o coriorretinitis) las colonizaciones a partir de catéteres, sondasl dispositivos
o Clasificación etiológica: exógenas y endógenas (secunda- intravenosos (diálisis, nutrición parenteral...). La ADVP facili-
rias a infecciones sistémicas como TBC, sífilis, CMV..., a ta la invasión por candida, que suele estar en la heroína
procesos sistémicos como AR, EA, Reiter, Behget, sarcoido- adulterada. Cursa con lesiones blancas algodonosas que
sis... e idiopáticas) crecen hacia vítreO. Asocia uveítis anterior. Se trata con flu-
0 Clasificación anatomonatolóqica: granulomatosas (TBC y conazol O anfotericina IV y corticoides.
sarcoidosis) y no granulomatosas Retinitis por citomegalovirus: 1° causa de retinitis y ceguera
o Clasificación clínica: agudas y crónicas. en SlDA necrosis con hemorragias en llama que siguen las
arcadas vasculares. Bilateral aunque asimétrica. No asocia
3. Uveítis anterior aguda uveítis anterior. Se trata con ganciclovir o valganciclovir o
foscarnet sistémicas y ganciclovir intravítreo. Nuevos farma-
Etiología: Idiopática (lo más frecuente), seCUndaria a proce-
cos en evaluación (cidofovír, fomivírsen...)
sos sistémicos (E.A. es el mas frecuente cuando encontra-
mos una asociación), causas exógenas (trauma)... Meca-
nismo de hipersensibilidad tipo III (inmunocompleios). La Melanoma de coroides
mayoría de las uveítis anteriores agudas idiopáticas se aso- Epidemiología: Tumor intraocular primario más frecuente,
cian a HLA 827+. En niños la uveítis suele asociarse a ACJ, (menos frecuente que las metástasis)
sobre todo de instauración pauciarticular y ANA+. Tenden- Clínica: Suele ser tumor sobreelevado, unilateral y pigmen-
cia a cronificar, y presentación muchas veces asintomótica. tado. Asintomótico o afecta la visión y campo visual según
Clínica: dolor, disminución de visión, oio rOio. tamaño y localización.
Signos: hiperemia ciliar, pupila en miosis hiporreactiva, Histología: fusiforme A (los de meior pronóstico), mixto
precipitados en endotelio, turbidez en el humor acuoso (células fusiformes y epiteliodes, los más frecuentes, pronós-
(tyndall, hipopíon), nódulos en iris si es uveítis granulomato- tico íntermedio), epitelioide (los de peor pronóstico)
sa y sinequias posteriores. Tratamiento: Depende de tamaño, localización, afectación
Complicaciones: Hipertensión ocular, catarata, edema visual... posibilidades: enucleación, fotocoagulación de le-
macular (proceso que puede ocurrir ante cualquier inflama- siones poco elevadas y pequeñas, radioterapia, resección
ción intraocular) y desprendimiento de retina. local, quimioterapia (si hay metástasis).
Tratamiento: Corticoides, midrióticos. Extensión: Las metástasis vía sanguínea (órgano mas afec-
tado el hígado) son complicación mós frecuente que la ex-
P Uveítis intermedia tensión local fuera del Oio O linfático.
Etiología: Forma común en niños y ¡óvenes, muy rara des-
pués de los 40 años. 80% formas idiopáticas. Puede aso-
ciarse a esclerosis múltiple y a sarcoidosis.
Cll nica: visión b orrosa y cuer p os fl o tan t es vit reos.
Signos: opacidades vítreas, exudados en forma de ”bolas
de nieve” en parte inferior del vítreo, periflebitis.
Tratamiento: Corticoides (no todos necesitan).

¿"a

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Vl. GLAUCOMA

Glaucoma
Número de preguntas del capítulo en el MIR

r r . . . . . . . . u , , Ñvf v y—r
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99€ 99 OOf 00. 01A 024 037 04. 05. 06. 07. 08.09. 'IO il 12 13

Número de preguntas de cada tema

Generalidades

Examen de la agudeza 1
visual y refracción

Miopia

Hipermetropia

Astigmatísmo

Presbícia

© Imprescindible

o El glaucoma crónico simple es una entidad bastante preguntado, imprescindible las caracteristicas (PIO alta, fluctuación, papila,
campo visual, angulo abierto) y los factores de riesgo. También conocer los tórmacos empleados.
o Hay que conocer los síntomas y signos del glaucoma agudo en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio.
o Se pregunta mucho el tratamiento del glaucoma agudo, lo que está indicado (pilocarpina...) y lo contraindicado (midrióticos)

o Ataque agudo de glaucoma: Oio roio muy doloroso, visión borrosa, midríasis media arreactiva. Se trata con diuréticos osmóticos
y mióticos, contraindicados los midrióticos. (12+)
- Glaucoma Crónico Simple (de ángulo abierto): enfermedad progresiva, lenta y asintomótica con excavación papilar, alteraciones
S
Ü
del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 21 mmHg. (5+)
9
O
É
,‘5
¿5
ésas“?
@ MIR
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2.2. Interpretación de la gonioscopía


l. Fisiolo-ía del humor acuoso
o grado IV: Si se visualizan todas las estructuras (ángulo abier-
El humor acuosa se produce a nivel del cuerpo ciliar {epitelio no to}
pigmentado de los procesos ciliares), se vierte a camara poste-
o grado lll: Se ven tres estructuras, no se ve cuerpo ciliar,
rior, desde aquí pasa a camara anterior a través cle la pupila y
(angulo abierto).
sale de ésta por el angulo iridocorneal atravesando las siguien-
o grado ll: Se ven dos estructuras {moderadamente estrecho)
tes estructuras: malla trabecular (trabeculurn) —> conducto de I grado l: Sólo se ve la línea de Schwalbe, (muy estrecho)
Schlemm —> sistema venoso (vemos esclerales y epiesclerales). o grado 0: Angulo cerrado por contacto iridocorneal.
También parte del humor acuosa se reabsorberó por los propios
procesos filiares [vía uveo—escleral).

Línea de Schwalbe
Trabeculum
Espolón escleral

J: Cuerpo crliar
om” Innmiwsnn Amaia son

Funciones del humor acuosa: 3. Clasificación de los olaucomas


o Mantenimiento de una presión intraocular (PIO) necesaria La Sociedad Europea de Glaucoma reconoce la existencia de
para el tono y funciones del oio. múltiples clasificaciones y de su arbitrariedad. Para clasificar el
o Nutrición de teiidos avasculares del oio (córnea y cristalino). glaucoma debemos considerar numerosos factores:
o Anatómicos: angulo (abierto, cerrado...), presencia de pig-
mento, exfoliación...
2. Anulo iridocorneal 0 Campo visual
o Nivel de PIO
o Morfología de la papila
o Formas primarias o secundarias
o Alteraciones asociadas (oculares y sistémicas)
o Etc...

A continuación proponemos una clasificación sencilla, y a la vez


consideramos que didáctica, en función del obstáculo al drenaie
del humor acuosa:

3.1. Obstáculo pretrabecular


o Glaucoma primario de ónaulo estrecho u ocluible
Puede haber atague agudo de glaucoma por cierre
angular.
o Glaucomas secundarias:
Bloqueo de la salida del humor acuosa por pigmento, proteí-
nas, neovasos...

- wm:
Puede deberse a membrana de Barkan que tapiza la malla
trabecular.

PRETRABECULAR
Formado entre el iris y la periferia de la córnea. Si examinamos
el angulo (gonioscopia) observamos de córnea a esclera: 3.2. Bloqueo trabecular
l. Línea de Schwalbe (limite de la membrana de Descemet)
2. Malla trabecular o trabeculum (contiene el conducto de Glaucoma crónico simple
Schlemm) Glaucomo por corticoides
3. Espolón escleral
4. Cuerpo ciliar

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA

TRABECULAR

No obstante, posiblemente sea la hipertensión ocular el factor


3.3. Bloqueo postrabecular mas importante, y esta demostrado que:
Aumento de presión en venas epiesclerales, por eiemplo por o Si Ia PIO es suficientemente alta se produce glaucoma.
fístula carótido-cavernosa lo que supone una resistencia a Ia o A mayor PIO, mayor pérdida de células ganglionares.
evacuación del humor acuosa. o La disminución de PIO meiora la progresión del glauco-
ma

Ademas parece también importante la fluctuación de la PIO


[pero cuanto mas fluctuación) y otros factores como la hipoten-
sión arterial nocturna...

Hoy se define el glaucoma crónico simple como una neuropatía


óptica crónica progresiva, caracterizada por presentar alteracio-
nes morfológicas en la papila y capa de fibras nerviosas retinia-
nas (axones de las células ganglionares), en ausencia de otra
enfermedad ocular o anomalía congénita. A estos cambios se
asocia la muerte progresiva de células ganglionares retinianas y
POSTRABECU [AR
pérdida de campo visual. El riesgo aumenta con el nivel de PIO,
sin evidenciarse una PIO umbral que determine el inicio de en-
fermedad, ademós de existir otros factores.
4. Glaucoma crónico simple o de
ulo abierto 4.3. Diagnóstico
El glaucoma crónico simple se caracteriza por:
4.1. Epidemiología y clínica
o El glaucoma crónico simple o glaucoma primario de ángulo o PIO superior a 2'l mmHg. La PIO media normal es de unos
abierto (GPAA) es la forma más frecuente de glaucoma. 15 mmHg.
Afecta en torno al 1% de la población, y su prevalencia au-
menta con la edad, siendo superior al 5% por encima de los
75 años.
o Su evolución es aradualL lenta. v en general asintomótica, de
ahí Ia importancia de Ia detección precoz, en los países occi-
dentales es la segunda causa de ceguera tras la retinopatía
diabético. Se recomienda la toma de tensión ocular a todos
los mayores de 40 años, sobre todo si tienen factores de
riesgo.
4.2. Patogenia
Clasicamente se consideraba que hay una obstrucción a nivel de
la malla trabecular o canal de Schlemm con lo que se dificulta el Toma de tensión ocular mediante tonometría de aplanación
drenaie del humor acuoso, y resulta una PIO elevada. Esta m
elevada es la responsable del daño en la cabeza del nervio o Son características las variaciones amplias de PIO en el día
óptico (papila) y las consiguientes alteraciones a nivel de campos (fluctuación). La asimetría en Ia PIO entre ambos oios de
visuales; para explicar la patogenia de este daño se admiten dos mós de 5 mmHg también hace sospechar.
teorías: isguémica y mecanica. 27-
i. Isquémica: La PIO elevada supera a Ia presión de perfusión
i óptico, pro-
de los capilares que nutren las fibras del nervio 25—
duciéndose su alteración. Hg)
2. Mecanica: La propia PIO elevada daña las fibras del nervio 23—
óptico directamente. (mm
21—
Hoy en día no se considera la PIO elevada como única causa, media
sino como factor de riesgo, seguramente el mas importante, y se 19-
consideran otros factores como los factores vasculares (fluio PIO 18-- -----------------------
sanguíneo en la cabeza del nervio óptico), muy importantes, y i7—
también factores genéticos, raciales, miopía, susceptibilidad de
las células ganglionares de la retina, anatomía de papila... Se 15-
considera que estos factores (PlO elevada, isquemia de la cabe-
za del nervio óptico...) producirían un insulto axonal, que condu-
15.00 18.00 21.00 24.00 03‘00 06.00 09.00 12.00
ciría a la pérdida de células ganglionares por diversos meca- Tiempo (h)
nismos, causa última de la alteración visual.

ERRNVPHGLFRVRUJ
o Angulo abierto (no ocluible y sin disgenesías)

o Daño papilar qlaucomatoso y/o cambios en Ia capa de


fibras nerviosas (defectos difusos o localizados). La alteración
papílar mas característica es el aumento de la excavación
glaucoma'rosa (sobretodo venical): relación excavación papi-
lar/diómeïro total papilar superior a 0,3 que es lo fisiológico.
Suele haber asimetría entre ambas papilas. La papila glau-
comafosa presenta también olras alteraciones como rechazo
nasal de los vasos, pequeñas hemorragias... Suelen detectar-
se an'res al’reracíones en Ia papila que en los campos visua-
les.

El campo visual es muy impon‘ante para el diagnóstico


y seguimienio del GPAA

CV de Oio izquierdo Oio derecho


Campos visuales normales

Nota: La mancha ciega es un escoloma fisiológico que aparece en


el campo visual iemporal del oio, debido a la papila que eslc’i en el
lado nasal y a su nivel no habría fotorrecep’rores... sería una zona
reiiniana sin visión.

Más; .

orragia papilar en llama o en asfilla.

Fases iniciales: escotoma paracenfral y escalón nasal. El paciente podría


ya tener una imporfanre pérdida de fibras nerviosas

Papila con una excavación casiiloi‘ralkw/ 10) y rechazo nasal de los vasos.
Glaucoma muy avanzado

o Alteración progresiva del Campo Visual (CV):


i. Disminución de la sensibilidad y escofomas paracenfrales
(1° lesión), en general en los 10-20° próximos a la man-
cha ciega. También puede aparecer al inicio un escola-
ma nasal aislado, o un escalón nasal (de Roenne)
2. Escotoma de Bierrum (escofoma mas amplio en el órea
de extensión de la mancha ciega). Los escofomas en el
area de Bierrum coalescen formando defedos arqueados
y anulares alrededor de la mócula. La pérdida de CV se
exfiende hacia periferia y hacia el cenlro.
3. Con la evolución puede deíar sólo un islofe temporal o
central: gran limifación visual, visión en cañón de escope- EVOlUCÏÓ" ¡rnPOmmle del daño glaucomaroso, se ha Perdido
1° el CV superior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl. GLAUCOMA

7. Reducción de presión de perfusión ocular, que equivale a


presión arterial menos PIO, por lo que descensos nocturnos
de la presión arterial se han correlacionado con progresión
del glaucoma.
8. Raza (mas frecuente en población de color)
9. Enfermedades retinianas como la oclusión de la vena cen-
tral de la retina, el desprendimiento regmatógeno de retina
y la retinosis pigmentaria.

FACTORES QUE lNDICAN PROGRESIÓN:


l. Disminución del grosor de la capa de fibras nerviosas (que
precede a los cambios en el CV).
2 Aumento de la excavación papilar.
3. Progresión en los defectos del campo visual

(En Medicina es difícil hacer compartimentos estancos, eviden-


temente muchos factores de riesgo de desarrollar glaucoma
Fase muy avanzada de daño glaucomatoso, sólo se conserva un islote también son factores de riesgo de que progrese un glaucoma
central y otro temporal
establecido).
Sabemos que cuando se detectan alteraciones en la perimetría o
campimetría estandar la pérdida de fibras nerviosas ya es consi- 4.5. Otros conceptos
derable, por lo que hay una preocupación actual en desarrollar
nuevas técnicas que permitan un diagnóstico precoz del daño A. HlPERTENSIÓN OCULAR (HTO)
glaucomatoso. La PIO es superior a 21 mmHg, pero no hay daño glaucomato-
so (papila y campos visuales normales).
Se han desarrollado técnicas de evaluación de la cabeza del Estudios sobre hipertensión ocular (uno multicéntrico de gran
nervio óptico y del grosor de la capa de fibras nerviosas: Tomo- impacto, el OHTS) demuestran que un 9.5% de estos pacientes
grafía óptica de coherencia (OCT), tomografía papilar con lóser sin tratamiento desarrollara GPAA en 5 años, y que el tratamien-
confocal de barrido (HRT)... to reduce este riesgo al 4,4%. Por tanto, aún es un tema contro-
vertido el tratar a pacientes sólo con HTO, sin alteraciones glau-
OCT (Tomografía Óptica de Coherencia): Prueba no invasiva comatosas, o qué casos tratar en función de otros factores de
cada vez mas usada en oftalmología. EI funcionamiento de Ia riesgo.
OCT es similar al del ecógrafo, con la diferencia de que utiliza
luces infrarroias en vez de ultrasonidos, los rayos que refleian las B. GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL (O DE BAJA TENSIÓN)
estructuras oculares son analizados por un detector, obteniendo Hay daño glaucomatoso (lesión del nervio óptico y pérdida de
imagenes topográficos de alta resolución. En el glaucoma nos campo visual), pero con PIO inferiores a 21 mmHg. Estos glau-
permite evaluar la papila y cuantificar el espesor de la capa comas parecen ser de etiología claramente vascular, y así se ha
de fibras nerviosas en los diferentes cuadrantes. asociado con mas frecuencia que el GPAA con hipotensión noc-
u. vallle’l “JIUUI-U'UU) ql um. yanqui r—upup, 1‘) turna, migraña, Raynaud...
RNFL Thiclmess
acied Hnrlznntat Tnmogram Extracted Horizontal Toma
"m -—ÜÜ --- OS
.
200 4.6. Tratamiento
100
EI diagnóstico y tratamiento precoces son importantes en el
Ü
su 90 pronóstico del paciente.
raded Vertical Tomogram TEoMp Si?» 1325150 1334310 24%”? Extracted Venical Torno;
BG Distrbutton of Normals 17
Hoy en día la única estrategia que preserva la función visual es
El ou u m la reducción de la PlO. La presión obietivo se define como PIO
45 45
promedio, obtenida con tratamiento, que evita el aumento del
RNFL
Quadrams daño glaucomatoso. La PIO obietivo dependerá de la edad del
¡NFL Circular Tomagram 31 5° RNFL Circular Tumogn paciente, grado de afectación en el momento del diagnóstico...
Detalle de OCT, con un código de colores nos muestra el grosor de la
capa de fibras nerviosas en cada cuadrante de ambos nervios ópticos Actualmente se habla también de otros conceptos como neuro-
protección y meiora del fluio sanguíneo en la cabeza del nervio
4.4. Factores de riesgo óptico, aunque aún a nivel experimental.

FACTORES DE RIESGO DE DESARROLLAR GLAUCOMA: A. TRATAMIENTO MÉDICO


l. PIO elevada, como hemos visto aumenta el riesgo de des- (fármacos por orden alfabético)
arrollar glaucoma, y en pacientes glaucomatosos la lesión y o Agonístas adrenérgicos (simpaticomiméticos): no selectivos
el riesgo de progresión aumentan a medida que se eleva la (dipivefrina) y alfa-2 selectivos (brimonidina). Disminuyen la
PIO. El aumento de Ia fluctuación diaria de Ia PIO también producción y favorecen la eliminación del humor acuosa.
es otro factor de riesgo independiente de la cifra de PIO. o Beta-blogueantes: timolol, betaxolol, carteolol. Disminuyen la
I" Edad avanzada. producción de humor acuoso. Precaución en EPOC y en bra-
3. Factores vasculares: diabetes, historia de migraña y vasoes- dicardias y bloqueos, aunque los de nuevas generaciones
pasmos, cardiopatía isquémica. No la HTA. sean cardioselectivos y con actividad simpatico-mimética
4. Pacientes con familiares afectos en primer grado (se consi- intrínseca.
dera herencia poligénica). Se investiga mucho en la identifi- o Inhibidores de la anhidrasa carbóníca (IAC): tópicos (dorzo-
cación de estos genes y ya hay alguno caracterizado como lamida, brinzolamida) y sistémicos (acetazolamida). Disminu-
el gen MYOC o el gen OPTN. yen Ia producción.
5. Espesor corneal central fino. Se ha demostrado reciente- o Parasimgaticomiméticos: pilocarpina. Aumentan la elimina-
mente que es un potente factor de riesgo. Los oios con ción de humor acuosa. Contraindicados en pacientes ¡Óve-
córnea fina tienen una PIO real superior a la que medimos nes, catarata y uveítis. En desuso.
con el tonómetro. Los oios con córnea gruesa tienen una
PIO real inferior a la medida.
ó. Miopía elevada

¿5‘14?

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Prostaglandinas: Latanoprost, bímatoprost, travoprost. Favo-


recen la eliminación por Ia vía uveo-escleral (habitualmente
sólo un pequeño porcentaie de humor acuoso se elimina por
esta vía sin llegar a cámara anterior). Son los mas potentes y
se han convertido en fármacos de primera elección en el tra-
tamiento médico del GPAA. Son fármacos muy seguros des-
de eI punto de vista sistémico, aunque a nivel ocular los efec-
tos mas molestos son la posibilidad de producir hiperemia,
pigmentación de iris y crecimiento de pestañas.

B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

o Trabeculoplastia con lóser lALlI: impactos con laser argón


en el trabéculum para favorecer la eliminación del humor
acuosa. Su efecto disminuye en un plazo de tiempo relativa-
mente breve (5 años). Puede utilizarse como tratamiento al-
ternativo o coadyuvante al médico. Resulta una buena alter-
nativa si la cirugía supone gran riesgo. Muy eficaz en los
glaucomas pigmentario y pseudoexfoliatívo.
Ampolla de filtración lridectomía

La trabeculectomía se considera la técnica gold estandar, pero


cada vez más esta siendo reemplazada por la esclerectomia
profunda no perforante (EPNP), muy eficaz y con menos compli—
caciones al no perforar.

Una nueva alternativa es la trabeculoplastia selectiva (SLT) que


actúa selectivamente sobre la melanina de las células pigmenta-
das lfototermolisis selectiva) respetando la arquitectura de la
malla trabecular, produciendo menos daño a tejidos adyacentes.

o Trabeculectomía ITRB): intervención filtrante: comunicación


directa entre camara anterior y espacio subconiuntival. En
algunos casos se asocian antimetabolitos (5-fluorouracilo, “am f __ 7
mitomicma Cl Paro dlsma'r lo Clcolr'ZGC'ón y aumentar el EPNP: Se diseca flap escleral superficial. En su lecho se diseca y reseca un
drena¡e del humor acuoso. flap profundo hasta llegar al cana! de Schlemm, pero sin perforar a
camara anterior, dejando la descemet yuxtalímbica, a través de la cual
filtra el humor acuoso.

En glaucomas refractarios se recurre a implantes valvulares.

Colgaio coniuntival

Trabeculum
Flap escleral superficial

Colgaio coniuntival, flap escleral superficial, y luego se diseca y reseca


un flap escleral mas profundo que contiene el trabeculum. Se practica
iridectomía y se forma fístula filtrante entre camara anterior y espacios
coniuntivales, recolocando el flap superficial
«NFL;
©(‘mn Intensivo MIR Asturias 20m

Esquema implante valvular (válvula de Ahmed)

C. PAUTAS
La mayoría de las veces el tratamiento inicial es médico, funda-
mentalmente por ser no invasivo y reversible, y por existir en la
actualidad numerosos fármacos eficaces.

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA

MIR 95 (4259): áCuól es la causa más frecuente de una excava—


ción papilar con rechazo nasal de los vasos emerqentes de la
misma?:
Hipertensión intracraneal.
Uveítis posterior.
Coniuntivitis crónica.
Glaucoma crónico simQIe".
.U'F‘PJNT‘ Hipertensión arterial.

MIR 97 (5397): Señale cuól de los siguientes fármacos puede


producir broncoespasmo en un enfermo con hiperreacctividad
mm:
Timolol en gotas oftólmicas.
Sucralfato oral.
Nitroprusiato sódico i.v.
Heparina de baio peso molecular s.c.
“APN." Antihistamínicos H2 orales.

MIR 99 (6353): Señale, de las siguientes, la afirmación FALSA


Hay también autores que preconizan el tratamiento quirúrgico respecto a Ia hipertensión ocular (HTO) y al Mcoma:
de entrada, ya que consigue mantener buenos niveles de PIO a I. La HTO se define alaucoma cuando se constatan lecturas
largo plazo, y evita tratamientos médicos prolongados con las repetidas de presión intraocular > 21 mq durante mas
posibles complicaciones tópicas y sistémicas. No falta también de 6 meses, independientemente del estado de la papilay
quien defiende el tratamiento inicial con lóser. ¿MM/M.“
2. La trabeculoplastia son láser se realiza con lóser Argón y no
o El tratamiento médico se inicia con monoterapia, y el fórmaco con laser YAG.
inicial mas utilizado es una prostaglandina (antes eran los beta- 3. El procedimiento mós común en el tratamiento del glauco-
bloqueantes). ma es la trabeculectomid
> En caso de fracaso, debe cambiarse a otro fármaco de 4. El glaucoma crónico de óngulo abierto es casi siempre
otra familia. indoloro.
> Si la monoterapia inicial no fracasa, pero hay reducción 5. Los pacientes diabéticos tienen una prevalencia mayor de
insuficiente de la PIO, no se consigue llegar a la PIO abie- glaucoma primario de angulo abierto que los no diabéti-
tívo, se añade otro fármaco, terapia combinada. Si es po- cos.
sible se prefiere combinación fija (colirio que contiene la
combinación dos fármacos, por eiemplo una prostaglan- MIR OO (FAMILIA) (6615): Señale qué forma de glaucoma, entre
dina y un betabloqueante), lo que facilita la administra- las siguientes, es la mas frecuente en la practica clínica:
ción y el cumplimiento. La secundaria a diabetes.
o Si fracasa el tratamiento médico se recurre al quirúrgico. La primaria de angulo estrecho.
La congénita.
La falta de cumplimiento es una causa común del fracaso terapéu— La primaria de angulo abierto.*
tico, como en muchas enfermedades crónicas. De ahí la impor- .U‘PF'JNT‘ La secundaria a cirugía.
tancia de informar al paciente, hacer un buen seguimiento, ense-
ñarle a ponerse las gotas, tacilitóndole Ia posología, y velar por- MIR 02 (7384): ¿Qué enfermedad de las señaladas M se
que alguien se las ponga si él no puede (personas de edad avan- caracteriza porque pueda existir una papíla edematosa o pseu-
zada...) doedematosa?:
I. Retinopatía hipertensíva malignizada.
2. Glaucoma crónico de ónaulo abierto.*
3. Hipertensión endocraneana.
4. Hipermetropía.
5. Neuropatía óptica isquémica.
Respecto a esta pregunta queremos comentar que los errores de refrac-
ción pueden deiar huella en el fondo de oio si son importantes. Una
hípermetropía elevada puede acompañarse de una papila con bordes
difuminados, simulando un edema, debido al aumento de la densidad
de capilares, es lo que se denomina ”falsa neuritis óptica de Spicer” o
”pseudopapilitís hipermétrope”.

MIR 03 (7647): áCuól de los siguientes hallazgos exploratorios


.II.‘ es el que MENOS nos ayuda para hacer el diagnóstico de glau-
[Mmmm
coma Crónico Simple?:
Excavación papilar aumentada (>0,5).
MIR 85 (1276): De las siguientes expresiones, écuól no es carac-
Asimetría en la excavación de ambas pupilas.
terística del qlaucorna primario de ónqulo abierto?: Alteraciones en el campo visual,
Excavación papilar. Presión intraocular elevada (>25 mmHg).
Variación de mas de 5 mmHg. en la curva tonométrica.
U‘PP’N." Aaudeza visual disminuida I<O,5).*
Pérdida del campo nasal.
Edema corneal con visión borrosa".
MIR 05 (8168): Entre las manifestaciones del glaucoma crónico
PPS-”N.“ Ausencia de dolor o molestias
simple [glaucoma primario de ángulo abierto), usted fiespera
encontrar:
MIR 86 (1525): ¿Qué enfermedad produce una disminución
I. Alteraciones de la papila o cabeza del nervio óptico.
concéntrica del campo visual conservando hasta el final la visión
2 Alteraciones del campo visual.
centra|?:
3. Cifras elevadas de presión intraocular.
Desprendimiento de retina.
4 Ausencia de fluctuación o variación diurna de la presión
Glaucoma".
intraocular.*
Papiledema.
5. Ausencia de sintomatología en los estadios iniciales.
Degeneración macular.
.U‘PPJN.“ Diabetes.
Érase

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

grado de bloqueo pupilar con cierta laxitud periférica del iris con
W repeMlR lo que se facilita el cierre angular. El humor acuosa, al tener
bloqueada su salida por la pupila, se acumula en cómara poste-
Glaucorna Crónica Simple (de ángulo abierto): enfermedad
rior y empuia el iris hacia delante (iris bombé), lo que contribuye
progresiva, lenta y asintomótica con excavación papilar, altera-
a que el angulo se cierre. Pueden intervenir otros mecanismos
ciones del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 2]
como configuración especial del iris (”iris en meseta” que pre-
mmHg. (5+)
senta un relieve anterior en periferia...

5. Ataoue a-udo de glaucoma


El ataque agudo de glaucoma ocurre en oios con una predispo-
sición anatómica especial, ante un factor desencadenante. Este
cuadro puede encuadrarse como un estadio o subtipo del Glau-
coma primario de angulo cerrado (GPAC).

5.1 . Glaucoma primario de ángulo cerrado


(GPAC)
Son oios con una configuración anatómica especial en los que la
salida del humor acuoso puede estar bloqueada porque la raíz
Desencadenante: Midriasis medía, el irís contacta con cristalino y se
del iris contacta con la malla trabecular, también conocida como
produce un bloqueo pupilar (flecha)
enfermedad por cierre angular primario.

o Factores anatómicos:
> Oios fóquícos (la presencia del cristalino es imprescindi-
ble) y con cristalino grueso y de localización relativamente
anterior.
‘> Cómara anterior estrecha
> Oios cortos (menor longitud axial)
> Angulo estrecho u ocluíble

o actores de riesgo:
> Edad avanzada
> Sexo femenino
‘P Raza asiatica
> Hipermetropía (oios mas cortos)
> Antecedentes familiares El humor acuoso, al no poder salir por la pupila, abomba el iris
produciéndose un cierre angular (flecha), la presión aumento mucho
y se desencadena la clinica del glaucoma agudo
5.2. Estadios o subtipos clínicos
Según la amplitud del cierre angular se habla de diferentes 5.5. Clínica
subtipos:
o Si el cierre es lentamente progresivo estaríamos ante un A. SÍNTOMAS
aumento progresivo de la PIO, con las consecuentes altera- o Dolor muy intenso del oio y región orbitaría
ciones del campo visual, y sin síntomas agudos. 0 Edema corneal que causa visión de halos alrededor de las
o Si el cierre afecta a una zona suficientemente amplia, puede luces
haber un aumento significativo de la PIO, aunque con reso- o Reacción ciliar y coniuntival, (diagnóstico diferencial del oio
lución espontánea, hablamos de GPAC subagudo o episo- roio)
dios de glaucoma intermitente (cierres transitorios, elevacio- o Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, bradicardia...
nes pasaieras con nubosidad y dolor ocasional].
o Si el cierre afecta a todo el angulo y de forma brusca, se B. SIGNOS
produciría el ataque agudo de glaucoma o glaucoma agu- o PIO muy elevada, generalmente por encima de los 40
do. A esta entidad dedicamos este apartado y a ella nos re- mmHg (oio duro)
feriremos en lo sucesivo. o Midriasis media hiporreactiva
o Angulo cerrado
o Cómara anterior muy estrecha
5.3. Desencadenantes del ataque
Clósicamente la midriasis media:
0 poca iluminación ambiental
o estrés
o colírios midriúticos
o medicación sistémica con efecto parasímpaticolítico como
antidepresivos, atropina...
5.4. Mecanismo patogénico
El mecanismo mas frecuente es el bloqueo pupilar (contacto
cara posterior del iris con cara anterior de cristalino). En midria-
sis móxima no hay bloqueo pupilar.

En miosis el bloqueo sería maximo, pero la tensión del iris pe-


riférico dificulta que éste se abombe por el humor acuosa y por
tanto que cierre el ángulo. En midriasis media se combina cierto

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA

MIR 90 (2660): Los siguientes fármacos se utilizan en el tratamiento


5.6. Tratamiento
del alaucoma aaudo de ónqulo cerrado, excepto:
Ante un cuadro agudo: Colirios midrióticos“.
o Reducir PIO baiando volumen hídrico intraocular. Se em- Diuréticos osmóticos,
plean diuréticos osmóticos: manitol i.v., acetazolamida. Inhibidores de Ia anhidrasa carbónica.
o Revertir la midriasis con pilocarpina. Contraindicados los Analgésicos.
midrióticos. .U‘PSr’Ñ.‘ Colirios mióticos.
o Tratar la inflamación con corticoides tópicos
MIR 91 (3014): Ante un cuadro clínico caracterizado por o'o roio
muy doloroso, con pupila midriótica no reactiva, edema corneal y
El tratamiento definitivo y de elección es la iridotomía con laser
visión borrosa pensaremos en:
YAG: abrir una ventana de drenaie en el iris para resolver el
Iridocíclitis.
bloqueo pupilar. Se debe hacer ¡ridotomía con laser profilóctica
en el otro oio. Queratitís.
Epiescleritis.
Glaucoma aqudo de ónqulo cerrado".
.U‘PSÜÑT" Ulcera corneal.

MIR 95 (4260): áCon gué ametropía se relaciona mas frecuen-


temente un glaucoma de ángulo estrecho'é’:
Miopía.
Astigmatismo.
Hipermetropía*.
Presbicia.
.U‘PPJÑ.‘ Afaquia.
MIR 97 (FAMILIA) (5055): En un varón de 40 años, ME
p_e, que desde hace 24 horas refiere visión en el oio derecho de
halos coloreadas alrededor de puntos luminosos, mola visión y
dolor intenso en oio derecho con midriasis media arrefléxica
1-5} ’.
derecha a la exploración, ácuól seró de los enunciados el di;
Esquema iridotomia periférica gnóstico inicial mas correcto?.
Uveítis aguda anterior.
Coniuntivitis aguda.
amm.
Desprendimiento de retina.
.U‘P ÚEQT‘ Dacriocistitis aguda.

MIR 98 (5833): En un paciente con un MM


angulo estrecho, ácuól de los siguientes tratamientos fi es
adecuado? :
Pilocarpína al 1%.
Atrogina.*
Manitol al 20%.
Acetazolamída.
“19‘9 .“7‘ lridectomía periférica.

MIR 98 (592i): ¿Por cual de los siguientes efectos colaterales es


La iridotomía periférica comunica cámara anterior con cámara posterior, potencialmente mas peligrosa la administración de antimuscarí-
así previene el ataque agudo de glaucoma. nicos en el anciano? :
l. Aumento de Ia tensión intraocular en individuos con qlau-
me,"
Bradicardía sinusal.
Retención urinaria en las muieres.
Hipertermio maligna.
meww. Hipotensión importante.
Los fármacos con efecto anticolinérgico (antimuscarínicos, antidepresivos
tricíclícos) pueden aumentar la presión intraocular o desencadenar un
glaucoma ClgUdO en personas predispuestas.

MIR 99 (FAMILIA) (6101): Señale qué grupo de fármacos tópi-


cos, entre los siguientes, esta formalmente CONTRAINDICADO
en los enfermos con glaucoma:
1. Betabloqueantes no selectivos.
2. Betabloqueantes selectivos [31.
3. Adrenérgicas a2 agonistas.
4. Parasimpóticomiméticos
5. Parasimpóticoliticos.

MIR 00 (FAMILIA) (6613): éCuóI de los siguientes enunciados es


MIR 87 (2031): ¿Cuál de los siguientes síntomas y/o signos M INCORRECTO en la hipermetropíaZ:
MQ de un ataque de qlaucoma de c'inaulo cerrado aqudo l. El oio hipermétrope es típicamente qrande, no sólo en su
primario?: diametro anteroposterior sino en todos los demós.*
Nóuseas y vómitos. 2. El oio esta predispuesto al glaucoma de óngulo cerrado.
Cefaleas. 3. Es el error de refracción en el que los rayos paralelos de luz
Visión borrosa. son llevados a un foco por detrós de Ia retina.
Oio enroiecido. 4. Se puede asociar estrabismo divergente.
S-"PP’NT' Pupilas isocóricas con refleios fotomotores normales“. 5. En los grados extremos pueden aparecer aberraciones del
desarrollo, como colobomas o microftalmia.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (7904): Una muier de 64 años, hipermétroge y con


cataratas en ambos oios, acude a su consulta con dolor intenso 6. Glaucomas secundarios
en oio izguierdo, de unas horas de evolución. La exploración de
Lectura a modo informativo. Importancia relativa en MIR.
ese oio pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHgl
reacción hiperémica cilio-coniuntival, midriasis y edema corneal.
áCUól sería la actitud inmediata mas correcta de las que se
enumeran a continuación'é‘:
l. Manitol intravenosa asociado a Tratamiento miótico y corti-
coides tópicos.‘
2. Practicar una trabeculectomía.
3. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriótíco.
4 Operar con urgencia la catarata de ese oio, desencadenan-
te del cuadro.
5. Dilatar bien el oio para explorar la retina y descartar un
tumor intraocular.
6.1. Glaucomas por el cristalino
MIR 06 (8426): El atague agudo del glaucoma (glaucoma de
angulo cerrado o congestivo agudo) es una entidad muy dolor0« Glaucoma seudoextoliativo: Material tipo amiloídeo, grisa-
sa cuyo tratamiento debe instaurarse con la mayor brevedad ceo, semeiante a caspa, en area pupilar, cara anterior del
posible. éCuóI de estos signos ug corresponden a este ü cristalino y angulo.
gnóstico?:
Míosis. *
Cómara anterior estrecha.
Edema corneal.
Enrofecimiento "cílíar".
S-"PWNT’ Presión intraocular gravemente aumentada.

MIR 07 (8687): Un paciente de 48 años, acude a urgencias


aqueiando un intenso dolor en el oio izquierdo que le sobrevino
de forma brusca mientras veía televisión. A la exploración se
evidencia que ese oio izquierdo esta enroiecido, con discreto
edema corneal y la pupila se encuentra en midriasis media, con
pobre respuesta a la luz. Ante el cuadro clínico descrito, áqué
opción le parece MENOS probable de las siguientes propues-
tas?:
I. El cuadro clínico expuesto suele ser mas frecuente en perso-
nas con hipermetropía.
Pseudoextoliación
2. En esta situación se espera que la presión intraocular de ese
oio esté elevada. Glaucoma facolítico: Escape de proteínas de una catarata
Se trata de un cuadro mós frecuente enjacientes sin crista- hipermadura que obstruyen el angulo.
lino, latóguicos).* MEC—fm: Catarata intumescente que bloquea
Probablemente este paciente tendrá una camara anterior la pupila. El tratamiento consiste en la extracción del cristali-
estrecha. no.
Es probable que este paciente refiera ver halos alrededor de Subluxación del cristalino
las luces.
6.2. Glaucoma neovascular
Formación de neovasos en iris que se extienden al ángulo. Ocu-
rre en situaciones que cursan con isquemia difusa e importante
de la retina:
Ataque agudo de glaucoma: Oio roio muy doloroso, visión
Retinopatía diabética proliferativa
borrosa, midriasis meclia arreactiva. Se trata con diuréticos
Oclusión vena central de la retina
osmóticos y mióticos, contraindicados los midrióticos. (12+)
Estenosis carotídea
En estadíos precoces la pantotocoagulación retiniana puede
Recuerda: detener la progresión, ya que la causa de estos neovasos esta en
o Lóser excÍmer: Ablación de gran precisión. Esculpe la la isquemia retiniana. En un estadío avanzado con PIO muy
córnea sin daño colateral en los bordes del teiido afectado, elevada y oio doloroso, el obietivo del tratamiento es disminuir
por Io que se emplea en cirugía retractiva. el dolor y la intlamación, se emplean midriótícos, corticoides
Láser argón: Produce totocoogulación (quemo). La energía ademas de intentar baiar Ia PIO...
de luz lóser es absorbida por el teiido y convertida en calor.
Se utiliza en retinopatía diabético, algunas formas de oclu-
sión venosa, degeneración macular senil y otras patologías
con formación de membranas neovasculares, profilaxis de
desprendimiento de retina (tratamiento de desgarros y le-
siones predisponentes), TLA para glaucoma, totocoagula—
ción de raíz de pestañas en distiquiasis...
Láser Neodimio-YAG: Laser totodisruptor (rompe). Un pulso
láser de alto poder da lugar a una onda expansiva que
rompe el teiido. Se utiliza para realizar iridotomías (glau-
coma de angulo cerrado), capsulotomías (fibrosis de capsu-
la posterior tras cirugía de catarata).

Neovasos en el iris (rubeosis iris) en paciente con retinopatía


diabético proliferativa

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Vl. GLAUCOMA

6.3. Glaucoma por corticoides


o El glaucoma por corticoides tópicos es anatómicamente
inditerenciable del GPAA. Es mucho menos probable que los
corticoides sistémicas causen elevación de PIO.
o Se ha postulado que la respuesta a corticoides tópicos está
determinada genéticamente y que los genes que determinan
esta respuesta y los genes implicados en GPAA estén
relacionados.
o Se debe tener mucha precaución con Ia administración de
corticoides tópicos en pacientes con GPAA, tamíliares en primer
grado, miopes altos y diabéticos.

6.4. Otros
c Glaucoma pigmentario: Dispersión de pigmento de la cara
posterior del iris por el segmento anterior. No se conoce la
causa, es mós frecuente en varones ¡óvenes miopes Estrías Haab
0 Glaucoma secundario a uveítis
o Glaucoma postraumótico: por el hitema o recesión angular. o Aumento del diametro corneal (but-talmos), significativo por
0 Glaucoma por células tumorales encima de los 11,5 mm
o Síndromes de epitelización de cómara anterior...

MIR 94 (3748): En un paciente sometido a tratamiento con las


siguientes drogas sistémicas, ácuól es Ia responsable mas
probable de aparición de un glaucoma?.
Penicilina.
Betabloqueantes.
Acido acetil salicílico.
Corticoides.*
S-"PF‘JNf' Tetraciclinas.

7. Glaucoma congénito

Buffalmos: Aumento del diámetro corneal

o Aumento del tamaño del oio (miopía axil)


Excavación papílar rápidamente progresiva, pero a veces
puede regresar.

D. TRATAMIENTO
Incisión y liberación de teiidos trabeculares mediante goniotomía
o trabeculotomía.

MIR 83 (940): El alaucoma infantil o conaénito debe ser tratado:


Con colirio de atropina.
Con colirio de pilocarpina.
© Cursa Intensivo MIR Asturias 2003
Con tratamiento guirúrgico“.
Con colirio de corticoides.
7.1. Glaucoma congénito primario P‘PWNT' Con inhibidores de la anhidrasa carbónica.
A. ETIOLOGÍA
Alteración del desarrollo del angulo o formación de una mem- 7.2. Glaucomas asociados a otras anomalías
brana que tapiza el trabeculum (membrana mesodérmica de
Barkan).
congénitas
o Rubéola congénita
UJ . EPIDEMIOLOGlA o Aniridia (se asocia a glaucoma en un 50%, también a tumor
o Autosómíco recesivo con penetración incompleta de Wilms)
o Se manifiesta en período neonatal o infantil o Microcórnea
o Bilateral en el 75% de los casos o Facomatosis

c. CLÍNICA MIR 90 (2614): La comprobación de aniridia en un lactante si_n


o Aumento de PIO (en el niño suele ser IO mmHg y se conside- antecedentes familiares de interés indica que tiene un elevado
ra patológica por encima de 18 mmHg) riesgo de padecer o desarrollar:
I Lagrimeo, fototobia y blefaroespasmo (por el edema corneal Rabdomiosarcoma.
secundario) Sarcoma de Ewing.
o Estrías de Haab por roturas en la membrana de Descemet Tumor ale Wilms".
Retínoblastoma.
.U‘PPNT' Neuroblastomo.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

GLAUCOMA

Tratamiento: Hoy en día la única estrategia para preservar la


l. Fisiología del humor acuoso función visual es la reducción de la PIO. Se investiga en me-
Circulación: Cuerpo ciliar (procesos ciliares) - cómara poste- ¡orar el fluio a la cabeza del nervio óptico y en neuroprotec-
rior - pupila - cámara anterior — angulo iridocorneal - malla ción. EI tratamiento puede ser médico, quirúrgico o mediante
trabecular - canal de Schlemm - vasos colectores - sistema laser según cada caso.
venoso epiescleral. > Tratamiento médico: Varios fármacos: agonistas
Funciones: Mantenimiento presión intraocular (PIO) y nutri- adrenérgicos alfa-2 selectivos: (brimonidina; disminuyen
ción de teiidos avasculares (córnea y cristalino). producción de humor acuoso y favorecen eliminación),
betabloqueantes (timolol, betaxolol, carteolol; disminu-
Angulo iridocorneal yen la producción del humor acuosa), inhibidores de la
anhidrasa carbónica (tópicos: dorzolamida, brinzolami-
De córnea a esclera se observa: línea de Schwalbe, trabecu-
da y sistémicas: acetazolamida; disminuyen producción),
lum, espolón escleral, cuerpo ciliar
parasimpaticomiméticos (pilocarpina, aumentan la eli-
Intergretación: grado IV (abierto, se ven todas las estructu-
minación, en desuso), prostaglandinas (latanoprost,
ras), grado lll (abierto, no se ve cuerpo ciliar), grado ll (mo-
bimatoprost, travoprost... favorecen la eliminación por
deradamente estrecho, sólo se ven dos estructuras), grado |
vía uveo-escleral). Las prostaglandinas son los fármacos
(estrecho, sólo se ve línea de Schwalbe), grado 0 (ángulo ce—
mas potentes, y se han convertido en tratamiento de
rrado, contacto iridocorneal)
primera elección. Se comercializan también colirios que
combinan dos fármacos.
9° Clasificación de los glaucomas > Trabeculoplastia con laser araón (ALE Impactos con
Muchas clasificaciones. Habría que considerar angulo, cam- lóser argón en el trabéculum para favorecer la elimina—
po vísual, nivel de PIO, papila... Con un criterio didáctico ción del humor acuosa. Más eficaz en el glaucoma pig-
podemos hablar de: mentario y pseudoexfoliativo. (Su efecto disminuye en un
> Obstáculo gretrabecular: glaucoma primario de angulo plazo relativamente breve).
estrecho, glaucomas secundarios, glaucoma congénito > Una nueva alternativa es la trabeculoplastia selectiva
F Obstáculo trabecular: glaucoma crónico simple, glaucoma (SLT) que actúa selectivamente sobre la melanina de las
por corticoides. células pigmentadas (fototermolisis selectiva) respetando
y. Obstóculo gostrabeCUlar: fístula carótido-cavernosa la arquitectura de la malla trabecular.
> Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía (cirugía filtran-
4. Glaucoma crónico simple o glaucoma te); hoy más utilizada la esclerectomía profunda no per-
forante.
primario de ángulo abierto (GPAA) > Pautas: Suele iniciarse con tratamiento médico: monote-
Epidemiología: forma más frecuente de qlaucoma, 1% de la rapia, si fracasa se cambia a otro fármaco. Si no fraca-
población, prevalencia en aumento con Ia edad (5% en ma- sa, pero el descenso no es suficiente se pasaría a terapia
yores de 75 años), evoluciona de forma lenta y asintomótica. combinada. Si fracasa el tratamiento médico se recurre
Patogenia: Clósicamente se consideraba que había obstruc- al quirúrgico.
ción a nivel de la malla trabecular o del canal de Schlemm,
se produce elevación de la PIO y daño en la cabeza del ner-
.U'Ataque agudo de glaucoma
vio óptico (dos teorías: isquémica y mecánica). Hoy en día se
define como neuropatía óptica crónica progresiva, se produ- MMM OioS con una confí-
ce un insulto axonal que conduce a pérdida de células gan- guración anatómica especial, la salida del humor acuosa
glionares, y por tanto a alteración de papila y de campo vi- esta bloqueada porque la raíz del iris contacta con la malla
sual. Serían varios los factores que producen esa lesión axo- trabecular. Son oios fóquicos, cómara anterior estrecha,
nal, la PIO elevada sería un factor de riesgo, probablemente angulo estrecho, frecuente asociación a hipermetropía. El
el mas importante, y también importantes los factores vascu- ataque agudo de glaucoma o glaucoma agudo acontece en
lares. estos oios ante un desencadenante.
Signos: Angulo abierto (por definición), alteraciones papila Estadios o subtigos clínicos: Según la amplitud del cierre
(excavación glaucomatosa > 1/3, rechazo nasal de los va- angular se habla de diferentes subtipos: aumento progresivo
sos, hemorragias...), disminución del grosor de la capa de de PIO con alteraciones campimétricas (cierre lentamente
fibras nerviosas retinianas, alteración progresiva del campo progresivo). Si el cierre afecta a una zona suficientemente
visual (escotoma paracentral, escotoma de Bierrum, escalón amplia, puede haber un aumento significativo de la PIO,
nasal, islote temporal), fluctuación diaria de la PIO, con asi- hablamos de GPCA subagudo o episodios de glaucoma in-
metría. La PIO suele ser superior a 2] mmHg, aunque puede termitente (cierres transitorios, elevaciones pasaieras con nu-
haber glaucoma con PIO normal, y puede haber pacientes bosidad y dolor ocasional). Si el cierre afecta a todo el óngu-
con PlO elevada sin glaucoma, en este caso hay un riesgo lo y de forma brusca, se produciría el glaucoma agudo.
aumentado sobre población con PIO normal. Desencadenantes: Clósicamente la midriasis media (poca
iluminación ambiental, estrés, colirios midrióticos y medica-
Factores de riesgo de glaucoma: PIO elevada, edad avan-
zada, antecedentes familiares en primer gruado, espesor ción sistémica con efecto parasimpaticolítico como antidepre-
corneal central fino, miopía elevada, diabetes, reducción de sivos, atropina...)
presión de perfusión (descensos nocturnos de la presión arte- Factores gatogénicos: El mecanismo mas frecuente es el
rial), raza (población de color), enfermedad cardiovascular bloqueo pupilar (contacto cara posterior del iris con cara an-
(no HTA), enfermedades retinianas (oclusión vena central de terior ale cristalino). En midriasis media se combina cierto
la retina, desprendimiento de retina, retinosis pigmentaria). grado de bloqueo pupilar con cierta laxitud periférica del iris
Factores indicativos de progresión: PIO elevada, disminución con lo que se facilita el cierre angular.
del grosor de la capa de fibras nerviosas, aumento de la ex- Clínica: dolor muy intenso, edema corneal (visión de halos),
cavación papilar, progresión en los defectos del campo vi- reacción ciliar y coniuntival, síntomas vegetativos.
sual Signos: PlO muy elevada, midriasis media hiporreactíva,
ángulo cerrado

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VI. GLAUCOMA

Tratamiento: En el ataque agudo reducir PIO con manitol,


acetazolamida, revertir midriasis con pilocorpina, corticoi-
des... En cuanto sea posible el tratamiento mas efectivo es la
iridotomía con lóser YAG para resolver el bloqueo pupilar (se
debe de realizar en el otro oio como profilaxis).

Glaucomas secundarios
Origen en cristalino: pseudoextoliativo, tacolítico, tacomórti-
co, subluxación del cristalino
lnflamatorios: uveítis (proteínas y células que obstruyen el
angulo, sinequias)
Pigmentario: dispersión de pigmento, más frecuente en va-
rones ¡óvenes miopes
Traumótico: hipemo, depósito de células, recesión angular
(tardío)
Neovascular: retinopatía diabético proliferativa, oclusión
vena central de la retina, estenosis carotídea.
Glaucoma por corticoides: Similar al GPAA. La respuesta a
corticoides tópicos estó determinada genéticamente y estos
genes están relacionados con los implicados en el GPAA.

N Glaucoma congénito
Etiología: membrana mesodérmica de Barkon o desarrollo
anormal del ángulo. AR con penetración incompleta.
Clínica: Se manifiesta en período neonatal o infantil. Bilateral
en el 75% de los casos. PIO por encima de 18, lagrimeo y
totofobia por el edema corneal, aumento del diómetro cor-
neal por encima de 11,5 mm (bufialmos), aumento del ta-
maño del ojo, excavación papilar rápidamente progresivo.
Tratamiento: cirugía (goniotomía o trabeculotomía).

¿541%?

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS (l

Patología del cristalino


Número de preguntas del capítulo en el MIR

'I l l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95l 95 9óf 96 97f 97 98l 98 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. 10 II 12 13

Número de preguntas de cada tema

Anatomía y fisiología

Cata ra ta

Subluxación-qación

© Imprescindible
o Conocer los factores etiológícos mós importantes en la formación de catarata (senil, traumática, congénito, metabólica...)
o Conocer la técnica básica de cirugía (facoemulsificación con implante de lente en saco capsular) y las complicaciones más impor-
tantes (rotura capsular, opacificación de cápsula posterior y tratamiento, edema macular, endoftalmitis...)
o Se pregunta mucho el tratamiento del glaucoma agudo, lo que está indicado (pílocarpina...) y lo contraindicado (midrióticos)

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VII. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

Traumótica: sobre todo por heridas perforantes y cuerpos


extraños penetrantes. Es Ia causa més frecuente de catarata
unilateral en personas ¡óvenes.
El cristalino es una lente biconvexa, transparente, situada Congénita: La mas frecuente es Ia forma hereditaria. Tam—
dentro del globo ocular por detras del iris y por delante del bién asociada a rubéola y otras infecciones, traumatismos,
vítreo, y que se mantiene unida al cuerpo ciliar mediante unos metabolopatías, cromosomopatías (el Down el que con mas
filamentos denominados ZÓNULA. frecuencia se ve), fármacos, radiaciones...
Esta compuesto por núcleo, corteza y cópsula. Por debaio de la Metabólica: diabetes (hiperhídratación del cristalino), galoc-
cápsula anterior existe una capa de células epiteliales, que a tosemia, hipocalcemia, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo...
nivel del ecuador del cristalino, se alargan y pierden el núcleo En el caso de la galactosemia podría regresar si el tratamien-
transformándose en fibras cristalínianas. to dietético se instaura precozmente (antes de los 3 meses).
Tiene dos misiones: mmm Sobre todo uveítis, también otras patos
1. Lente óptica con un poder convergente de unas 20 Iogías como tumores, retinosis pigmentaria, desprendimiento
dioptrías. de retina, etc...
2. Función de acomodación. Yatrogénica: corticoides (catarata subcapsular posterior),
mióticos, fenotiacinas (clorpromazina), busulfón... Radiació—
nes.

El cristalino deriva de una invaginación del ectodermo superficial

2camita
La patología mas frecuente del cristalino es la opacidad cristali-
niana o catarata.

Catarata nuclear y subcapsular posterior

2.2. Clínica de Ia catarata


Disminución proqresiva de la aqudeza visual. La pérdida de
visión por una catarata se debe a la dispersión o absorción
de los rayos luminicos en la zona axial del cristalino.
> La c_atarata nuclear suele inducir miopía por aumento
Cafarata avanzada (importante opacidad del cristalino)
del índice de refracción del cristalino (miopía de índice).
Esta miopización puede meiorar temporalmente Ia visión
2.]. Etiología de cerca.
Fr Las formas subcapsulares son las que originan la pérdida
de visión mas rapida. Afectan mas a la visión de cerca y
Se_ni|. Es Ia más frecuente. Su aparición se ha relacionado con hay mas frecuencia de deslumbramientos.
múltiples factores: genéticos, irradiación solar, factores nutri-
cionales, metabólicos, etc. Otros síntomas: FOTOFOBIA y/o DESLUMBRAMIENTOS por
Hay varios tipos: los fenómenos de dispersión de la q. Ademas con frecuencia
l. Nuclear: acúmulos proteicos en el núcleo. SE ALTERA LA PERCEPCION DE LOS COLORES. En algunos
2. Cortical: Es el tipo más frecuente. Aparecen opacidades casos hay diplopía monocular (zonas del cristalino con distin-
radiales. Se debe a híperhidratación de la corteza. to índice de refracción).
3. Subcagsular anterior: Metaplasia fíbrosa del epitelio an-
terior del cristalino. En cataratas congénitas, si son monoculares, hay riesgo de
4. Subcapsular posterior: Migración posterior de las células ambliopía (Ver tema de estrabismos)
epiteliales del cristalino.
Presenil: Asociada a distrofia miotónica y dermatitis atópica

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CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

La evolución de la cirugía de catarata en la actualidad es hacia:


2.3. Tratamiento V
o Procedimientos cada vez menos invasivos, anestesia tópica,
El tatamiento de la catarata es QUIRURGICO. Generalmente se tiempos quirúrgicos menores, con inmediata recuperación.
realiza baio anestesia local (tópica o peribulbar). El tratamiento o Incisiones cada vez más pequeñas, se habla de microinci-
consiste en la tacoexéresis o extracción del cristalino opaciticado sión (1,5 — 2,00 mm).
y su sustitución por una lente intraocular que, en la medida Ide lo o LIOs multitocales y ditractivas que permitan corregir visión
posible, reemplace las funciones ópticas del cristalino. de leios y cerca.

EI momento de intervenir la catarata depende de numerosos D. LENTES INTRAOCULARES (LIO)


factores. Podríamos establecer cuatro tipos de indicaciones: Previamente a la intervención de catarata es preciso calcular la
l. Funcional: Para meiorar la visión, Es la indicación principal potencia de la lente intraocular a implantar, Esto se realiza
y la más frecuente. mediante una fórmula especial que utiliza fundamentalmente las
2. Médica: Por eiemplo en un glaucoma tacolítico. También en medidas de la queratometría (potencia dióptrica de los
ocasiones una catarata puede dificultar o impedir una ade- meridianos corneales) y la longitud axial del globo ocular,
cuada exploración o tratamiento de otros estructuras (reti- medida por ecografía modo A.
nopatías...).
3. Refractiva: La extracción de cristalino transparente se ha Las LIO en general estan formadas por una parte óptica y unas
convertido en una alternativa refractiva en pacientes miopes prolongaciones o húpticos que le proporcionan estabilidad. Las
de alta graduación, y también hipermétropes, a partir de lentes pueden ser rígidas o de materiales flexibles para poder
determinada edad. introducirlas plegadas dentro del oía, a través de incisiones
pequeñas.

Las lentes intraoculares lLlOl implantadas con mayor frecuencia,


tras una extracción extracansular, son las de cómara posterior y
A. FACOEXÉRESIS (EXTRACCIÓN DEL CRlSTALlNO) plegables.
lNTRACAPSULAR:
Intervención ya en desuso. Consistía en la extracción completa Las LIO de cámara anterior se sitúan delante del iris, presentan
de todo el cristalino. En la actualidad se mantiene la cápsula mayor índice de descompensación endotelial corneal, uveítís,
posterior del cristalino (EXTRACCION EXTRACAPSULAR). glaucoma, hipema y edema macular quística; ademós las LIO de
cómora posterior proporcionan una formo de visión mós natural al
B. FACOEXÉRESIS EXTRACAPSULAR: hallarse mós cerca del punto nodal del oío. Existen lentes bifocoles
Se respeta la integridad de la cápsula posterior (CP), colocando y multítocoles que permiten la visión para leios y para cerca.
sobre la misma una lente intraocular (LIO). En la cirugía clósica
se hacían incisiones de 9-10 mm, para exprimir el núcleo a su
través. Es una técnica también en desuso, superado por la tacoe—
mulsiticación.

c. FACOEMULSIFlCAClÓN
Hoy en día es Ia técnica de elección para la cirugía de la catara-
ta. El núcleo se emulsifica y aspira utilizando un terminal de
ultrasonidos, a través de una incisión pequeña, < 3 mm, por
donde se introducirá una lente plegado que se desplegará de
torma espontánea dentro del oio.

En la actualidad lo que se pretende no es sólo que los pacientes


meioren Ia visión, sino que esa meioria se produzca lo antes
posible y con menores riesgos. Al trabaiar con este tipo de
incisiones, que no suelen precisar sutura, se induce menos
astigmatismo postquirúrgico; por tanto la recuperación visual es
también más rápida que con la extracción clasica. Además hay
un meior control de los fluidos intraoculares durante la
intervención, y menor incidencia de complicaciones como la Lente intraocular implantada en cámara anterior
hemorragia supracoroidea o expulsiva, es decir, hace que la
cirugía sea más segura.

¿“me
l_\_/lI_R_ ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. PATOLOGÍA DEL CRlSTALlNO

Lente intraocuiar implantada en cámara posterior

Aunque hay muchas técnicas y variantes según los casos y cada 3. Facoemulsificación
ciruiano, vamos a mostrar un esquema de los pasas básicos de Facoemulsíficación y aspiración del núcleo con el terminal de
una facoemulsíficación. (El obietivo es meramente informativo): ultrasonidos. Hay diferentes técnicas según el tipo de catarata y
las preferencias del ciruiano.
1. lncisión:
Básicamente se realizan dos tipos de incisión;

Incisión escleral: se tuneliza hasta Ia córnea para profundizar


y entrar en Ia cámara anterior formando una valvula, En
desuso.

r
60m Intnnivu MIR mms

Incisión valvulada en córnea clara, de < 3 mm.

© Curso Intensivo MIR Asturias 2006

En estos tres dibujos se aprecia una técnica de ”divide y ven-


cerás”, se van fallando surcos en ei núcleo, formando una cruz,
para proceder a Ia fragmentación en cuadro cuadrantes que
resultan más faciles de emulsificar y aspirar con el terminal.

4. As ¡ración del córtex masas corticales


9mm mi“, MIR Amd-sm

Hoy en día se tiende a hacer una incisión en córnea clara o


Iimbar. También se tiende a incisiones más pequeñas, es la
llamada cirugía de microincisión.

2. Capsulatomía circular continua fcapsulorrexisi.

©Curso Intensivo MIR Asturias 2006

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4. Introducción de la lente intraocular en el saco consular Endoftalmítis aguda: una de las mas temibles, aparece en
los primeros días y la causa mas frecuente son estafilococos
(más frecuente epidermidis que aureus). Hay dolor, pérdida
de visión y signos graves de inflamación (turbidez corneal,
hipopion, vitritis...). La endoftalmitís tardía se inicia entre un
mes y años tras la cirugía, se debe a gérmenes de menor ví-
rulencio, en general anaerobios tipo Propionibacterium, se
produce un cuadro más crónico con pérdida de visión leve y
progresiva (ver comentario pregunta 5054 MIR 97)

Edema macular cistoide o Síndrome de Irvinne-Gass: Acú-


mulo de líquido en forma de quistes en la retina, entre plexi-
forme externa y nuclear interna. Produce disminución de la
visión central Se diagnostica por angiografía y por OCT, Es-
te cuadro tiene muchas causas (retinopatía diabética, oclu-
sión venoso, procesos inflamatorios intraoculares, procedi-
mientos quirúrgicos oculares, fármacos...), pero el secunda-
rio a cirugía de catarata suele ser transitorio y resolverse es-
pontáneamente. La causa seria la liberación de mediadores
de la inflamación como prostaglandinas y leucotrienos; la
barrera hematoocular interna esta formada por el endotelio
©Curso Intensivo MIR Asturias 2006 de los vasos de la retina, mientras que la externa esta for-
mada por el epitelio pigmentario de la retina. Ambas barre-
ras son responsables en mantener la retina sin exceso de
En la mayoria de ocasiones no se precisa sutura para el cierre
líquido. La inflamación puede producir vasodilatación y au-
de la incisión, al ser ésta valvulada (autosella).
mento de la permeabilidad de los capilares perifoveales con
la producción del edema.
Recientemente se esta desarrollando la posibilidad de que el
lóser femtosegundo puede realizar algunas partes de la cirugía
como la incisión corneal, la capsulorrexis y la fragmentación del
núcleo.

E. COMPLlCACIONES DE LA CIRUGÍA

Ogeratorias:

Rotura de cápsula posterior, que puede causar salida ole


vítrea hacia cámara anterior, y luxación de material cristali-
niano a vítreo, también puede imposibilitar el implante de la
LIO en camara posterior. La salida de vitreo, con su incarce-
ración en cómara anterior, conlleva mayor riesgo de compli-
caciones retínionas como desprendimiento de retina y edema
macular cistoide, así como uveítis y glaucoma. La luxación de
material cristaliniano o incluso de la propia LIO a cavidad
vítrea obliga a vitrectomía posterior. Edema macular cistoide o Síndrome de lrvinne-Goss (angiografía
Hemorragia suprocoroidea o expulsiva: sangrado en espacio fluoresceínica: patrón de hiperfluorescencia en ”pétalos de flor”)
supracoroideo, al producirse descompresión del globo ocu-
lar, puede causar expulsión del contenido intraocular con Desprendimiento de retina: La cirugía de catarata incremen-
yuxtaposición de las superficies retinianas. Es muy rara con la ta el riesgo. Complicaciones como la pérdida vítrea o una
técnica de facoemulsificación, por hacerse incisiones muy miopía elevada aumentan este riesgo.
pequeñas que mantienen la presión intraocular.
Ametropía (astigmatismo postoperatorio...). Cierto grado de
Bodom ostigmatismo ocurre normalmente al alterarse la curvatura
corneal con la incisión y realmente no sería una complica-
Edema corneal ción. Hoy medidas para minimizar el astigmatismo postope-
Hipertensión ocular ratorio: incisiones mas pequeñas, realizadas en el meridiano
Herida filtrante, hernia de iris (en incisiones grandes) mas curvo...
Subluxación y luxación de la lente
Opacificación de la cápsula posterior. Se considera la com-
plicación tardía mas frecuente en la cirugía de catarata no
complicada. Suele aparecer como una fibrosis de la cápsula,
o bien en forma de “perlas de Elschnig", por proliferación del
epitelio del cristalino sobre la cápsula posterior. Provoca una
disminución progresiva de la agudeza visual, en general me-
ses o años tras la intervención, y se trata realizando una cap-
sulotomía en la zona central mediante laser NsAG

Subluxación LlO

ERRNVPHGLFRVRUJ
«EL Vll. PATOLOGIA DEL CRISTAUNO

MIR 97 (FAMILIA) (5054): ¿Cual de los siguientes bacilos anae-


robios es la causa mas frecuente de endoftalmitis subsiquiente a
la intervención de cataratas?
I. Bacteroides fragilis.
2. Fusubacterium nucleatum.
3. Actinomycesisraelii.
4. Propionibacteríum acnes.
5. Clostridium perfringens.
La endoftalmitis infecciosa es una de las complicaciones mas temibles de
la cirugia ocular, así como de traumatismos con perforación ocular. La
endoftalmitis postoperatorio suele manifestarse en los primeros días tras
la cirugia, pero puede producirse también infección tardía meses y años
después. Desde el punto de vista clínico el dato mas precoz es una
inesperada y exagerada respuesta inflamatoria. La etiología suele ser
bacteriana o fúngica. La mayoría de las endoftalmitis agudas se produ-
cen por bacterias grampositivas aerobias, sobre todo estafilococos, con
menos frecuencia gramnegativos como pseudomonas y Haemophilus.
Opacificación capsular (forma como gotas, son las perlas de Entre las bacterias anaerobias la mós frecuente es Propionibacterium
Elschnig) acnes, especialmente relacionado con las lentes intraoculares. Este
bacilo puede producir cuadros de comienzo tardío y en general de baia
virulencia, plantea problemas de diagnóstico diferencial con endoflalmi-
tis por hongos y uveítis facoanafilactica. Propionibacterium sería el prin-
cipal responsable de la llamada endoftalmitis bacteriana crónico o
endoftalmitis postoperatorio tardía.

MIR 99 (6347): Un paciente de 42 años acude a la consulta por


presentar ptosis palpebral bilateral de larga evolución y pérdida
de visión debida a catarata bilateral de prodominio cortical.
¿Cual de las siguientes opciones es más Útil para establecer una
hipótesis diagnóstica?:
Realizar funduscopia.
Realizar tonometría ocular.
Consultar al endocrinólogo.
Observar cómo nos estrecha la mano.*
“FWNf. Efectuar una prueba de tensilón.
Ve Neurología. Una miotonía es un fallo continuado en la relaiación
r muscular con descargas prolongadas de potenciales de acción (descar-
Capsulotomi’a ND:Yag (cápsula posterior abierta) gas miotónicas). Son pacientes que no pueden abrir el puño tros cerrar-
lo. La asociación de una dístrofia muscular en un paciente de edad
adulta (30-40 años) ¡unto a afectación facial (ptosis, disartria, boca
MIR 93 (347i): El tratamiento de la catarata que hoy día se entreabierta, .,.) y otros datos clínicos como calvicie precoz y progresivo,
considera mas aceptable es: cataratas subcapsulares posteriores, retraso mental, hipersomnia, altera-
I. Extracción íntracapsular del cristalino y posterior adaptación ciones cardiacas... debe de hacernos sospechar que nos encontramos
de gafas ante una distrofía miotónica de Steinert. Esta miotonía es la distrofia mas
2. Extracción intracapsular del cristalino y posterior adaptación frecuente en el adulto y la segunda en frecuencia tras el Duchenn. Se
de lentilla corneal. hereda deforma AD. y se ha implicado al cromosoma 19. El diagnosti-
3. Extracción intracapsular del cristalino e implante de lente co se establece habitualmente basándose en los datos clínicos
intraocular de cámara anterior.
4. Extracción extracapsular del cristalino e implante de lente MIR 99 (6349): Un paciente de 64 años fue intervenido de cata-
intraocular de cámara anterior. rati mediante facoemulsificación e implantación de lente in-
5. Extracción extracapsular del cristalino e implante de lente traocular endosacular plegable, hace 2 años en OD. y 3 en O.|.
introoculor de camara posterior.* Acude a consulta por pérdida de visión proqresiva en O.|. de ó
meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.:
MIR 95 (FAMILIA) (4002): El único tipo de catarata que puede O,8/O.|.:O,3. ¿Cual es, de los siguientes, el diagnóstico mas
regresar es: me:
Senil. I. Edema macular cistoide post-extracción de cristalino.
Diabética. 2. Opacificación de la cápsula posterior.*
3. Endoftalmitis crónica.
Galactosémica*.
Traumótica. 4. Desprendimiento de retina regmatógeno.
.U‘PSÑN.“ Rubeólíca. 5. Neuropatía óptica crónica.
Ante un paciente que acude a consulta por disminución de la agudeza
visual progresiva meses o años tras ser intervenido de catarata mediante
MIR 96 (4857): Señale la afirmación correcta, de las siguientes, la técnica de facoemulsificación sin complicaciones, lo primero que ha
respecto a la catarata senil: de pensarse es en una opacificación de la cápsula posterior del cristali-
I. La catarata cortical se debe a hiperhidrotacíón de la corte- no, sobre la que se coloca la lente íntraocular. EI edema macular cistoi-
a" de es una complicación precoz y. La endoftalmitis no aparece tan tarde y
2. El cristalino se aplana, aumentando la profundidad de la predomina un cuadro inflamatorio que no observamos en este caso. La
camara anterior. clínica del desprendimiento de retina y de la neuropatía óptica son
3. En la catarata nuclear se produce inicialmente esclerosis diferentes como veremos mós adelante.
periférica del cristalino.
4. En la catarata nuclear se produce trastorno de la refración y
miopía, que aumentan Ia necesidad de exploración pre-
quirúrgica.
5. La catarata hipermadura responde mol al tratamiento
exerético.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 (6877): Hombre de ó4 años que acude a su consulta por MIR 97 (FAMILIA) (5056): áCuól seró, de los propuestos, el dia-
notar una disminución de Ia visión en los dos oios, de varios gnóstico inicial en un paciente con síndrome de Martan, que
meses de evolución y refiere esta disminución en la visión de presenta en oio derecho una miopización proqresiva de 20
leios y mas acentuada en la visión próxima o de lectura. Ademós dioptrías, iridodonesís y una tensión ocular de 25 mm. de Ha.?.
ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se des- l. Glaucoma crónico simple.
lumbra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la per- 2. Degeneración del vítreo.
cepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y 3. MM
tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cual de los siguientes ü 4. Catarata unilateral.
gnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?: 5. Desprendimiento de retina.
Aumento de la presbicia. El síndrome de Morton es un proceso de transmisión autosómico domi-
Desarrollo de degeneración macular asociada a edad. nante, de penetrancia y expresión variables. Cursa con anomalías mor-
Desarrollo de cataratas.* fológicas tipo adelgazamiento y elongación de huesos, lo que conlleva o
gran longitud de miembros y talla alta, anomalías cardiovasculares y
Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica. manifestaciones oculares. Entre éstas el dato mas constante es la ectopia
.U'PÉ-‘JNT' Desarrollo de glaucoma. o subluxación del cristalino, sobre todo hacia arriba, que aparece al
Nota: Nos describe la clinica clasica de la catarata, la mayor pérdida menos en el 75% de los afectados. En su evolución pueden aparecer
visual con luz solar intensa, y más acentuada en la visión próxima, nos varias complicaciones: hipertensión ocular que suele aparecer con la
indica que probablemente sea una catarata subcapsular posterior. adolescencia, y se debe a anomalías del angulo, desprendimientos de
retina y qación total del cristalino, con mas frecuencia hacia atras,
MIR Ol (7122): Paciente de 65 años que refiere disminución de hacia el vítreo, que hacia delante, hacia cámara anterior. Dependiendo
aaudeza visual de forma Droaresiva desde hace I año, que con del desplazamiento del cristalino, el individuo mira a través de su crista-
corrección en gatas no consigue meiorar, pero si meiora en lino, y entonces suele ser miope intenso, o mira por fuera y es afóquico.
situaciones de luz poco intensa. Ve me'or de cerca sin gatas EI iris, al perder el soporte cristaliniano se vuelve trémulo, lo cual es
facilmente observable con una linterna mientras el paciente mueve el
cuando antes las necesitaba. ¿En cuól de los siguientes ÉL-
oio, este fenómeno se denomina iridodonesís.
gnósticos pensaría primero?:
Catarata seni|.*
Glaucoma agudo.
Glaucoma crónico simple.
Trombosis venosa.
U‘PP’N." Presbicia.
Nota: El hecho de que vea meíor de cerca nos indica que seré proba-
blemente una catarata nuclear (miopízación).

3. Subluxación-luxacíón

3.1. Subluxación del cristalino


Desplazamiento del mismo que queda parcialmente suieto por
la zónula. Causas:
o Traumótico: lo mas frecuente.
o Síndrome de Morton: subluxación hacia arriba y temporal.
o Homocistinuria: subluxación hacia abaio y nasal
o Síndrome de WeiII-Marchesani

3.2. Luxación del cristalino


Pérdida total de suiección.
o Si va a cámara anterior: provoca bloqueo de la pupila y
glaucoma agudo
o Si va a cámara posterior: lesión en la retina.

El tratamiento de la subluxación y luxación es quirúrgico, se


realiza extracción del cristalino y se coloca lente intraocular.

Luxación nasal inferior del cristalino

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Vll. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

l . Catarata 2. Luxación-subluxación
Etiología: sirfl (la más frecuente, siendo la más frecuente la Subluxación del cristalino: traumática (lo más frecuente),
cortical), presenil (asociada a distrofia miotónica y dermatitis Marlon (arriba y temporal), homocistinuria (abaio y nasal).
atópíca), traumática (causa más frecuente en ¡óvenes, puede Tratamiento quirúrgico.
ser por contusión, y sobre todo por perforación), congénita Luxación del cristalino: puede ¡r a cámara anterior (bloqueo
(hereditarias, infecciones como rubéola, metabolopatías...), pupilar y glaucoma agudo) o a cámara posterior (lesión en
metabólica (diabetes, galactosemia -puede regresar si trata- retina). Tratamiento quirúrgico.
miento dietético precoz-, hipocalcemia, hipertiroídismo,
hipoparatiroidismo), asociada a patología intraocular (uveí-
tis, retinosis pigmentaria), fármacos (corticoides, mióticos...),
etc...
Clínica: disminución progresiva de visión (las formas subcap-
sulares son las que originan pérdidas más rápidas), miopiza-
ción del aio por aumento del índice de refracción, tototobia,
deslumbramientos... La catarata congénita, si es monocular,
causa ambliopía.

1 .1. TRATAMIENTO:
Facoexéresis intracapsular: se extrae todo el cristalino, en
desuso. La afaquia debe corregírse por gatas de afaquía
(causan gran magnificación), lentes de contacto o lentes in-
traoculares (LlO) de cámara anterior (CA) que pueen dañar
el endotelio y causar glaucoma.
Facoexéresis extracapsular: respeta la cápsula posterior
(menor índice de complicaciones vitreorretinianas), permite
colocación de LlO ole cámara posterior (CP). Hay dos técni-
cas: una clásica (extracción del núcleo por expresión) y la fa-
coemulsificación del núcleo (ultrasonidos) que permite abrir
incisiones más pequeñas (cirugía más segura, menos astig-
matismos). La facoemulsificación e implante de lente plega-
ble endosacular, cada vez por incisiones más pequeñas en
córnea, es hoy en día la técnica de elección.
mm
> Operatorias: Las más temibles la rotura de cápsula pos-
terior con salida de vítreo (puede imposibilitar el implan—
te de la LIO en CP, mayor riesgo de complicaciones reti-
nianas, puede luxarse material cristaliniano a vítreo
obligando en muchos casos a vitrectomía posterior), y la
hemorragia supracoroidea (expulsiva).
> Postoperatorias: Edema corneal, hipertensión ocular,
subluxación y luxación de la LIO, herida tiltrante (hernia
de iris), edema macular (o Sd. De Irvinne-Gass como
consecuencia de la inflamación), desprendimiento de re-
tina (la cirugía de catarata incrementa este riesgo, inclu-
so aunque no haya habido complicaciones), endottalmi-
tis (una de las más temibles, suele aparecer en los pri—
meros días y la causa más frecuente son estatilococos,
las hay más crónicas como las producidas por anaero-
bios tipo Propionibacterium). La complicación postope-
ratoria más frecuente es la opacificación de la cápsula
posterior, produce disminución de visión meses o años
tras cirugía, y se trata practicando capsulotomía me-
diante láser YAG). Algunos consideran complicación al
detecto retractivo tras la cirugía (astigmatismo...)

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Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS

Traumatología ocular. EI o'o roio. VIII


Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 B3 84 85 86 B7 BB 89 90 91 9'2 93 94 9st 95 9ót 96 97f 97 98€ 9B 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03.04.05. 06A 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Caustícaciones oculares

Traumatismos del globo


ocuiar

Cuerpos extraños en
córnea

Repaso: Diagnóstico
diferencial del oio roio

© Imprescindible
Se ha preguntado en varias ocasiones la actitud ante una caustícación ocular (lavado abundante de los oios)
Aprovechamos este capítulo para hacer un repaso del diagnóstico diferencial del oio roio, este cuadro esquemótíco nos dará
muchas preguntas en el MIR.

o Tratamiento inmediato de quemadura ocular por químicos: lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+) g
L9
9
O

Ét:
O
6““ ü
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VlII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO

. . MIR 95 (FAMILIA) (3998): El tratamiento inmediato de las que-


] _ Coushcac|ones OCUICreS maduras oculares por sustancias químicas es:
Lavado ocular con aaua abundante*.
Instilación de coliríos anestésicos
o Consecuencia de agresión guímica al globo ocular. Instilación de coliríos midriaticos
o La clínica depende del tipo de sustancia, concentración y tiem- Instilación de coliríos antibióticos.
po cle contacto con el oio. É-“d‘PJIQT' Analgésicos sistémicas.
> Cuadros leves: los mas frecuentes, cursan con coniuntivitis
irritativa y queratitis epitelial. MIR 08 (8947): Acude a urgencias un paciente de 35 años de
> Cuadros graves: inflamación más importante, puede haber edad, que estando en su casa manipulando un frasco gue con-
secuelas graves: queratitis neurotrófica, glaucoma secun- tiene un líguido de limpieza que no sabe precisar, aunque cree
dario, atrotia del aio, simblétaron, perforación.._. que es un desengrasante para hornos, al ogrimir el gulsador el
o Las causticaciones por ólcalis (amoniaco, cal, leiía] son mas liquido alcanza sus oios. Eso ha ocurrido hace unos minutos y le
graves gue gor ácidos. traen directamente a urgencias pues apenas puede abrir los
o Por sus potenciales secuelas (pertoración,...) necesitan trata- oios. ¿Qué hacer?:
miento urgente. En un primer momento se debe lavar el o'o con l. Hacer una cuidadosa anamnesis para tratar de averiguar la
abundante suero o agua. naturaleza del agente cúustico y utilizar el neutralizante
adecuado.
2. Enviar a un acompañante al domicilio para que nos traiga
el envase del producto y lavar con el neutralizante corres-
pondiente.
3. Pasar por alto la anamnesis y la exploración y proceder a
lavar los oios con suero tísíolóaíco o aaua durante 15 a 30
minutos.*
4. Realizar una tinción con Fluoresceina Sódica para valorar
adecuadamente las lesiones del segmento anterior.
5. Enviar a un Centro con Ofialmólogo de guardia.

W 7. repeMïl? ,
Tratamieno inmediato de quemadura ocular por uímico:
lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+)

2. Traumatismos del olobo ocular


2.1. Heridas
Las heridas corneales y esclerales pertorantes suponen grave
compromiso ocular, requieren reparación quirúrgica urgente.

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Causticación grave que ha producido pérdida de pestañas, inflamación,


opacificación corneal y perforación.

a Una segunda tase terapéutica tendra como objetivo prevenir la 2-2 COH‘I'USIOf'leS
infección, reducir la inflamación y favorecer la regeneración
epitelialz
. _
antibióticos, midrióticos, corticoides, lentes de contacto A. AFECTACIÓN DE POLO ANTERIOR
,
hidrotilas...
o Hipema (sangre en cámara anterior)
lridodiólisis (rotura de la raíz del iris)
MIR 92 (3327): El tratamiento inmediato de una guemadura
Uveítis postraumatica.
ocular arave por aqente quimico es:
Alteraciones en cristalino (catarata, subluxación...).
Administración de analgésicos orales
Instilación de colirio anestésico
Edema corneal.
Irrigación ocular prolongado con aaua abundante“
o... Rotura...
Instilación de colirio antibiótico
m. AFECTACIÓN DE POLO POSTERIOR
P‘FPÉ"? Instilación de colirio antiinflamatorio
Edema de retina.
MIR 93 (3473): El tratamiento inmediato de las Quemaduras Desprendimiento de retina.
<_< oculares por sustancias químicas es: Hemorragia vítrea.
o Lavado ocular con aaua abundante*. Roturas coriorretinianas...
9 Instilación de coliríos anestésicos.
O
É Instilación de coliríos midrióticos.
É Instilación de coliríos antibióticos.
O WPWN.‘ Analgésicos sistémicos.
eine
® MIR
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4. Repaso: diagnóstico diferencial


del o'o ro'o
4.1. Oio roio no doloroso
Coniunfivitis
Hemorragia subconiuntíval
> Presenta un color roio intenso, puede ser traumática o
espontánea, en ocasiones asociada a procesos catarrales,
tos... por maniobras de Valsalva.
)> Es asintomótica, no afecta visión y se reabsorbe en 10-15
dias. No precisa tratamiento.
‘P Es conveniente, sobre todo en casos muy llamativos o
repetitivos descartar HTA y enfermedad hematológica
Hipema (coagulopatía).

3. Cuer-os extraños en cornea


Es una de las patologías urgentes mas frecuentes del oio. El
origen es múltiple: virutas metálicas, arenillas de esmeril, partí-
culas que arrastra el viento...

4.2. Oio roio doloroso


° Queratitis y úlcera corneal
‘ r ¿ 1 '
EI tratamiento consnste en la extracción del cuerpo extraño con ’ Iridociclitis
una lanceta y el fresado de óxido o pigmentos residuales. El ° GIaucoma 09’“l _ .
tratamiento posterior es el cle una úlcera: oclusión, midriótico y ° EÉCler'llsllo unlca. de 0|° I"DIO doloroso que no CUTSG C0"
colirio o pomada antibiótico. dlsmlnuctón de V'S'ónl

4.3. Tabla de diagnóstico diferencial


A.V. SECRECIÓN INYECCIÓN PUPILA DOLOR T.O. amos
CILIAR
CONJUNTIVITIS Normal SI ++ NO Normal NO Normal Hiperemia
coniuntival
QUERATITIS Baía variable NO Sl Normal ++ Normal Tinción Flu
UVEITIS ANTERIOR Baia NO Sl Miosis + Variable Tyndall
variable
GLAUCOMA AGUDO Baía NO Sl Midríasis +++ Muy alta Edema cornea

MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor. MIR 87 (2031): áCuóI de los siguientes síntomas y/o signos M5.
Pugila con miosis. ¿Qué puede ser?: fipicg de un ataque de qlaucoma de angulo cerrado aqudo prima-
Glaucoma agudo. M:
Iridociclitis aguda". Nóuseas y vómitos.
Coniuntívitis aguda. Cefaleas.
Catarata. Visión borrosa.
VPS-”N?" Desprendimiento de retina. Oio enroiecido.
.U‘PP‘JPT' Pupilas isocóricas con refleios fotomotores normales“.
MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor.
Pupila con midriasis. ¿Qué puede ser?: MIR 90 (2656): Ante un cuadro clínico caracterizado por: oio roiol
W“. secreción mucopurulem‘a, sensación de cuerpo extraño, presión
lriclociclifis aguda, intraocular normal y pupila normal, el diagnóstico mas probable
Coniuntivitis aguda. sera:
Catarata. Coniuntivitis bacteriana“.
PPS-WM." Desprendímiento de retina. Queratitis.
Epiesclerítis.
Iridociclitis.
WPFJP-‘r Glaucoma agudo de angulo cerrado.
€51.99

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VIII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO

MIR 91 (3014): Ante un cuadro clínico caracterizado por o'o roioL


muy doloroso, con pupila midriótica no reactiva, edema corneal y t La causticación ocular es debida a la agresión química al globo ocular,
visión borrosa pensaremos en: considerándose mas grave el contacto con ólcalis que con acidos. Re-
lridociclitis. quiere un tratamiento urgente, que consiste en un lavado abundante
Queratitis. con agua desde un primer momento (opción i incorrecta).
Epiescleritis.
Un ataque agudo de glaucoma se acompaña de importante dolor
Glaucoma aqudo de anqulo cerrado*.
ocular o cefalea ademas de vómitos, nóuseas y bradicardia. Requiere
.U‘P‘PJNT" Ulcera corneal.
un tratamiento urgente (opción 3 incorrecta) encaminado a descender

MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipi- lo mas rápidamente posible la PiO; para lo cual se emplean diuréticos
tados endoteliale; miosis e inflamación de cámara anterior son osmóticos vía oral o i.v; y colirios de mióticos y antiinflamatorios corti-
signos y síntomas Típicos de: coideos. Si con éste tratamiento no se controla la PiO puede ser nece-
Queratitis sario la utilización del lóser YAG para realizar una iridotomía periférica
Coniuntivitis bacteriana subaguda con el fin de drenar el humor acuosa que se encuentra por detras del
Glaucoma agudo por cierre angular iris empuiando el mismo hacia delante y cerrando aún mas el angulo
Escleritis anterior iridocorneal.
PPWNT' Uveítis anterior aguda* Ante cualquier traumatismo penetrante en el globo ocular se requiere
una actuación médica y quirúrgica urgente para cerrar lo más rapida—
MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente
mente la herida abierta, reponer las estructuras oculares e intentar
que presenta oio roio y doloroso acompañado de déficit visual,
disminuir el peligrosa riesgo de infección a la que quedan expuestos
miosis, efecto tyndall y precipitados endoteliales, es
estos oios (Opción 5 incorrecta).
Oclusión y pomada antibiótico.
O La Neuritis Óptica isquémica se debe a una obstrucción de los vasos
Colirios ciclopléiicos-midrióticos y corticoides locales.
ciliares posteriores cortos, provocando un infarto con atrofia óptica
Diuréticos osmóticos sistémicas y colirios betabloqueantes. posterior. Puede ser idiopática o asociada a una arteritis de células
Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora. gigantes. Provoca una pérdida brusca de visión que puede afectar al
.U‘PPQNT’ No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico oio adelto al cabo de unos dias, no recuperóndose Ia visión en la ma-
con Lóser. yoría de los casos. En cuanto al maneio, ha de instaurorse un trata—
miento con altas dosis de corticoides lo más rápidamente posible en la
MIR 97 (FAMILIA) (5053): En una muier de 25 años que aqueia arteritica o asociada a enfermedad de Horton (opción 4 incorrecta) a
QICOI‘ y escozor en oio izquierdo, sin afectación de la agudez pesar de la mala evolución, sobre todo para prevenir la ceguera del
visual, con marcada hiperemia coniuntival e hípersecrecm otro oio.
Una fractura orbitaria por estallido suele provocar el hundimiento del
pupilos normoreactivas e isocóricas y tensión ocular de 15 mm.
suelo orbitaria, siendo éste el tipo de fractura orbitaria mas frecuente y
de Hg en ambos oios, ácuól sera, de los siguientes, el diagnósti- en el primera que tenemos que pensar. Es causada por un aumento
co correcto? brusco en la presión orbitaria por un obieto contundente con un dió-
Uveítis anterior. metro superior a 5 cm, como un puño o una pelota de tenis. Debido a
Glaucoma agudo. que los huesos de la pared lateral y el techo suelen ser capaces de
Coniuntivitis aguda. resistir este traumatismo, la fractura suele afectar al suelo de la órbita a
Desprendimiento de retina. lo largo del fino hueso que recubre el canal infraorbítario.
QFWNT’ Ametropía no corregida. Se puede acompañar de enoftalmos, equímosis palpebral e incarcera-
ción de los músculos recto inferior y oblicuo inferior dando lugar a una
diplopia secundaria. El tratamiento debe de plantearse en función de la
MIR 97 (FAMILIA) (5055): En un varón de 40 años, hipermétro- clinica, y por lo general la cirugía está indicada sólo si el oio se vuelve
ü, que desde hace 24 horas refiere visión en el oio derecho de gravemente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar,- a bien si existe
halos coloreadas alrededor de puntos luminosos, mala visión y atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave en una po-
dolor intenso en oio derecho con midriasis media arrefléxica sición de Ia mirada importante desde el punto de vista funcional.
derecha a la exploración, ácuól sera de los enunciados el fi w El tratamiento iniciaI es conservador con antibióticos sistémicas si la
gnóstico inicial mas correcto?. fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas del suelo
Uveitis aguda anterior. orbitaria no necesitan reparación quirúrgica (opción 2 correcta).
Coniuntivitis aguda.
‘P NOTA: Los tres factores que determinan el riesgo de complicaciones
Glaucoma agudo. tardías (diplopia vertical y enoftalmos inaceptable) son: el tamaño de
Desprendimiento de retina. Ia fractura, la herniación del contenido orbitaria en el seno maxilar y
91.590.“? Dacriocistitis aguda. el atropamiento muscular.
-
Pequeñas roturas sin hernación no precisan tratamiento.
MIR 04 (7906): Un paciente de 15 años acude a la consulta .. Fracturas que afectan a menos de Ia mitad del suelo orbitaria con
aqueiando dolor en ojo derecho. A la inspección se detecta la hernia pequeña y con diplopia que meiora rapidamente tampoco lo
existencia de blefarospasmo en oio derecho. ¿Cual de las que a precisan.
.. Fracturas que afectan a la mitad o mas del suelo orbitaria con atra-
continuación se relacionan, sera mas probablemente la enfer-
pamiento del contenido y diplopia persistente en posición primaria
medad que padece?:
deben de intervenirse en aproximadamente las 2 primeras sema-
Enfermedad de Graves-Basedow. nas. Si se retrasa mas Ia cirugía, los resultados son menos satisfac-
Neuropatía óptica derecha. torios.
Queratitis.*
Blefaritis.
919 35)? Parólisis del nervio motor ocular externo (VI par).

MIR 09 (9195): Las uraencias por enfermedades oculares suelen


clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
atendidas. áCuóI de las siguientes presenta el MENOR grado de
urgencia oftalmológica?:
l. Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Fractura orbitaria por estallido.*
3. Ataque de glaucoma agudo.
4 Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad de
Horton.
5. Herida ocular penetrante.

ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Causticaciones oculares
Las caustícaciones por ólcalis son mas raves que las causa-
das por ácidos, pues penetran mas y deian más secuelas.
Es fundamental el lavado abundante con aguda en el mo-
mento del accidente.

2. Traumatismos del globo ocular


H ERI DAS
Contusiones: equimosis y hematomas
Heridas: sutura, reconstrucción, limpieza, profilaxis antítetó-
nica.
CONTUSIONES
Síndrome contuso de polo anterior: hipema, edema corneal,
iridodiólisis, uveítis postraumótica, subluxación—luxación del
cristalino, catarata, rotura o estallido del globo ocular...
Síndrome contuso de lg posterior: edema de retina (Ber-
lin), desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, roturas...
En un traumatismo pueden combinarse distintos signos de
polo anterior y/o polo posterior.
Los traumatismos perforantes suponen grave compromiso
ocular (pérdida de contenido ocular, infección...) y requieren
reparación quirúrgica urgente.

Diagnóstico diferencial de oio roio


Oio roio no doloroso: hemorragia subconiuntíval y coniunti-
vitis
Oio roio doloroso: queratítis (tinción fluoresceína), iridociclitis
(pupila en miosís), glaucoma agudo (pupila en midriasis,
tensión muy elevada)

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Número de preguntas del capílulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99Í 99 OOfOO, 01. 02403404. 05. 064 07.08.09. 10 11 12 13

Número de pregunlas de cada lema

Analomía y fisiología dela relina

Relinopalía diabético

Relinopalía hiperlensiva

Oclusión de la arteria cenlral de la relina

Oclusión venosa reliniana

Desprendimienlo de relina

Maculopalías adquiridas

Enfermedades heredilarias

Síndromes con "mancha roio cereza" en macula

Fibroplasia relrolenlal o relinopalía del prematuro

Relinoblasloma

f©x Imprescindible
Es imporlanle conocer los fadores de riesgo de progresión de la relinopalía diabético.
Imprescindible las lesiones ofialmoscópicas de la relínopalía diabéfica: los microaneurismas como primera lesión obielivable, la
aparición de neovasos como signo de forma proliferaliva, las complicaciones de los neovasos (hemorragia vilrea y su clínica,
desprendimien’ro lraccional de relína, glaucoma neovascular)
0 La clínica de la obslrucción de la aderia cenlral de la retina (pérdida súbito e indolora de visión con mancha roio cereza en
mócula) es uno de los conceptos mós pregunlodos en la Ofialmología del MIR.
o Diferencíar bien de la anlerior la obslrucción venosa (pérdida de visión menos brusca y severa, con melamorfopsia, y hemorra-
gias y exudados en fondo de oio) y sus formas (forma isquémica y forma edemalosa), así como lipos (de vena cenlral y de rama
venosa).
o Conocer la clínica del desprendimiento de retina (signos premonílorios como moscas volantes y folopsias y clínica del desprendi-
mienlo manifiesto).
o Esquema diferencial de la clínica y manifestaciones oflalmoscópicas de la forma alrófica y la exudaliva de la degeneración macu-
S
lar asociada a edad. Conocer el lralamienlo, hoy el ranibízumab como primera elección. 0
o Reconocer los signos de la relinosis pigmenlaria (hemeralopía, reducción concénlrica del campo visual, alleraciones pigmenlarias 9
o
en fondo de cio, ERG plano).
Muy preguntado el relinoblasloma en los úllimos exámenes (edad aparición en ltorno a 18 meses, sospecha anle leucocoria y
eslrabismo)
É
5

gm...
MIR É
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, índolora, con mancha roio cereza en la mócula. (7+)
Clínica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y totopsias son signos premonitorios. (5+)
Hemorragia vítrea: pérdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomótica, típica de pacientes con retínopatía
diabético prolíterativa. (5+)
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4+)
Degeneración macular senil: anciano con metamortopsias, disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de oio.
(3+)
La retinopatía diabético proliferativa se caracteriza por neotormación vascular y supone el estadío mas avanzado de Ia retinopatía
diabético. (3+)
Tratamiento de la retinopatía diabético: totocoagulación con laser. (2+)
EI edema de mócula es Ia causa mas frecuente de pérdida de visión en diabéticos mal controlados. (2+)
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)
O... Obstrucción de la vena central de la retina: visión borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+)

. _ . 2. FOTORRECEPTORES
1 _ Anatomía fisl0IOQ|IG de la felina o Absorben la energía lumínica y la transtorman en impulso
nervioso
Se extienden desde EPR hasta la plexitorme externa
Se diferencian en conos y bastones
l .1 . Estructura histológico En Ia tóvea sólo se ven conos, que van disminuyendo hacia
Histológicamente se distinguen iO capas de fuera a dentro: la periteria mientras aumentan los bastones.
l. Epitelio pigmentario
Los bastones contienen rodopsina y son responsable de Ia visión
2. de totorreceptores (porcton externa de conos y basto
en condiciones de baia luminosidad.
¿2:50
3. Membrana limitante externa
4. Nuclear externa (núcleos de los totorreceptores).
5 Plexitorme externa (conexiones fotorreptores-bipolares y
células horizontales)
ó. Nuclear interna (núcleos de las células bipolares).
7 Plexitorme interna (conexiones bipolares-ganglionares y _ _, , _ _
Visuon escotoplca (oscurldad)
células amacrinas)
= Rodopstna (absorbe las
8. Capa de células ganglionares Pigmento todas
longitudes de onda del espectro VlSlble)
9 Capa de las fibras del nen/¡O óptico Predominan en la retina periférica
10. Limitante interna
Transmisión convergente (varios bastones
para una neurona bipolar)

Fibras del NO.

Células ganglionares

Plexitorme interna
I
©(ïn‘su [mmm wn ¿«uunnzmu

Nuclear interna
(núcelos de bipolares) Los conos median la visión diurna, la percepción del color (vi-
sión fotópica) y los detalles finos.
Plexiforme externa
Nuclear externa
(núcelos de conos
y bastones)

4Capa de totorreceptores
(segmentos externos de
\ conos y bastones) Visión totópica (color)
Pigmento rojo, verde y azul = Iodopsinas
EPR. Predominan en la mócula
©(‘umu lnlensil n mm Asluríus 2003 Transmisión lineal (un único cono por cada
Representación de las capas de la retina (no se señalan las limitantes) neurona bipolar)

l .2. Anatomía funcional


La retina recoge, elabora y transmite las sensaciones visuales.
.
©cum. Incmim \llk AiluriJaJOfl.‘
l. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)
Descansa sobre Ia membrana de Bruch. Cada célula pigmenta- A diferencia de los bastones, que forman un sólo tipo morfológi-
ria se relaciona con los segmentos externos de 15 o 20 fotorre- co y funcional de totorreceptor, existen tres tipos de conos (dife-
ceptores. Funciones: rentes opsinas): unos que presentan una sensibilidad maxima
o Regulación del medio extracelular para las longitudes onda mas largas (q roia), otros con mayor
Metabolismo del pigmento visual (degradación de los trag- sensibilidad a las longitudes de onda medias (luz verde) y otros
mentos externos de los totorreceptores) con mayor sensibilidad a las longitudes de onda mas cortas (q
azul).

(¿yz-.29

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

3. CÉLULAS BIPOLARES
o Se extienden entre las dos plexiformes. Papila
o Constituyen la 1° neurona de la vía óptica, conectan con los
fotorreceptores por sus expansiones externas y con las células Región macular
ganglionares por sus expansiones internas.

4. CÉLULAS GANGLIONARES Foveola


o Son la 2° neurona de la vía óptica, sus axones forman las
fibras del nervio óptico.

5. OTRAS CÉLULAS DE LA RETINA


o Células gliales: células de Müller, neuroglía y microglía. Fovea
Función de soporte y aporte nutritivo. Lo mícroglía tiene fun-
ción fagocítica.
o Células de asociación horizontal:
l. Células horizontales
2. Células amacrinas
©Curso intensivo MlR Asturias 20l4
MIR 91 (2837): EI tipo de visión por porte de los conos que per-
mite reconocer los colores se denomina:
Visión de relieve
Visión esteroidoscópica
Visión escotópica
Visión fotógico"
P‘PWNT‘ Visión conoidoscópica

29 Neurona
Cel. ganglionares

"
A .4 e. .. . r‘ o . x-
más adelgazado, las capas de la retina
19 Neurona practicamente se reducen a los conos, aquí aumentan mucho, se trata
Cel. bipolores de la zona de máxima agudeza visual.

Cel. Horizontales y
amacrinas. Modulon las
2. Retino-atío diabético
respuestas adaptativa
de la retina. intervienen
en los fenómenos de
2.i. Patogenia
persistencia retiniano
La retinopatía diabético es manifestación de lo microangiogatía
diabético, hay discusión sobre si es la mas frecuente seguida de
la neuropatía diabético, o al revés. La microangiopatía se consi-
41.:.-
.
dero uno complicación crónica-tardía de Ia diabetes. Afecta a
(amm lnmnsnn wn Aurum:
los gegueños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).

La hiperglucemia es el desencadenante fisiopotológico, produce


1.3. Anatomía clínica de la retina un aumento de sorbitol intracelular, al no poder metabolizarse
Ia glucosa totalmente por sus vías habituales, y causa edema
MÁCULA intracelular e hípoxia. También causa glucosiloción no enzimáti-
o Estructura oval localizada en polo posterior. ca de diversos proteínas, alterando sus funciones.
o Diametro de unos 5 mm.
Como consecuencia de estas alteraciones bioquímicas aparece
Ia microangiopatío: engrosamiento de membranas basales,
FOVEA
lesión y proliferación de células endoteliales, desaparición de
o Depresión situada en el centro de la móculo.
pericitos de los capilares, hiperviscosidad sanguíneo (debido o la
0 Diámetro similar al de la papila (i ,5 mm)
glucosilación los hematíes pierden Ia capacidad de deformarse y
se agregan), obstrucción de capilares y arteriolas, aumento de la
FOVEOLA permeabilidad...
o Suelo central de la fóvea
Es la zona más delgada cie lo retina La isquemia es un estímulo para lo producción del factor de
o Sólo esta formada por conos, es Ia zona de mayor agudeza crecimiento del endotelio vascular (VEGF), considerado hoy día
visual como uno de los mediadores clave en el aumento de la per-
meabilidad y la producción de neovasos.
ORA SERRATA
I Límite entre retina neurosensorial y pors plano.
o Línea pigmentada y dentada, situada a unos ó mm del lim-
bo.
o Espesor retiniano muy reducido

¿sus?

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IX. RETINA

2.3. Manifestaciones oftalmoscópicas


Derivado de la microangiopatia tenemos unas consecuencias
que se traducen en hallazgos ottalmoscópicos:

A. TRASTORNOS DEL TONO CAPILAR:


Microaneurismas, son evaginaciones saculares de la pared capí-
lar, ocurren por dilatación focal de la pared capilar, estrecha y
con pérdida de pericitos. Aparecen como pequeños puntos roios
redondeadas, son Ia primera manifestación oftalmoscópica de
Ia retinopatía diabético.


Detalle de un pericito rodeando un capilar

2.2. Epidemiología
En diabéticos tipo l es raro ver signos de retinopatía en los 3<5
primeros años de evolución de la diabetes o antes de la puber-
tad, pero en las primeras dos décadas de enfermedad casi todos
los pacientes con diabetes tipo t y mas de un 60% de pacientes
con diabetes tipo 2 desarrollan algún grado de retinopatía.

La Retinopatía diabético (RD) es Ia causa mós frecuente de ce-


guera en nuestro medio de los 20 a los 65 años de edad.
Microaneurismos

Existe relación entre Ia presencia y severidad de retinopatía dia-


B. EXUDADOS DUROS:
bético y el control glucémíco y los años de evolución.
Representan trastornos de la permeabilidad. Formados por
lípidos y proteínas, tienen un color blanco-amarillo, con límites
Se consideran Factores de riesgo para el inicio y la progresión de
irregulares, pero precisos, y aparecen aislados o formando ani-
retinopatía diabético:
llos circinados alrededor de puntos donde hay aumento de per-
meabilidad (microaneurismas, alteraciones capilares...). El ede-
a] Tigo de diabetes: Los tipo l tienen mayores tasas de retino- ma macular representa un importante trastorno de la permeabi-
patía y formas mas severas.
lidad a nivel central.
b) Tiempo de evolución: Es probablemente el factor predictor
C. HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS:
mas fuerte para el desarrollo de retinopatía diabético. Practica—
Las hemorragias íntrarretinianas profundas se originan en el
mente no vemos RD en pacientes insulinodependientes con me-
extremo venoso de los capilares y tienen un aspecto redondea-
nos de 3 años de evolución, aumentando el porcentaie según
do, son las mas típicas.
aumenta el tiempo de evolución. Esta progresión es menor en
Las hemorragias superficiales, en la capa de tibras nerviosas, se
diabéticos no insuliodependientes.
originan en arteriolas precapilares superficiales, y adoptan una
forma de llama por la disposición de las fibras nerviosas. Son
c) Control metabólico: Un control glucémíco intensivo reduce menos típicas, también se ven en retinopatía hipertensiva, oclu-
tanto el riesgo de desarrollar retinopatía (retrasa el inicio, aun- siones venosas...
que no la evita), como la progresión de la misma (enlentece su
progresión).

d) HTA: Un control estricto reduce la progresión y el riesgo de


deterioro visual.

e) Disligemía: La elevación de LDL y triglicéridos se asocia a


aumento de Ia severidad de Ia RD.

t) Anemia: Hay correlación entre niveles baios de hemoglobina y


mayor riesgo de RD.

g) Factores genéticos: Mayor frecuencia de HLA DR4 y DR3 en


formas severas.

h) Embarazo: Causa un agravamiento de la retinopatía, aunque


suele ser transitorio y no parece incrementar la progresión a
largo plazo.

i) Tabaco: por la hipoxia y efectos vasculares que puede inducir.


Hemorragias Anillo circinado de exudados duros
i) Nefropatía: No es factor de riesgo de RD, pero sí un buen
marcador. Se dice que si un paciente tiene RD, tiene un 50% de
probabilidad de tener netropatía (la microalbuminuria es un
buen test indicador), pero si el paciente tiene netropatía, es
seguro Ia presencia de retinopatía.
OFTALMOLOGÍA k) Otros: Obesidad, inicio de la pubertad...

®
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hemorragias Exudados duros


En esta segunda foto la afectación central (edema macular) produce
notable disminución de Visión

D. EXUDADOS ALGODONOSOS
Representan microínfartos isquémicos localizados en la capa de
fibras nerviosas de Ia retina, debidos a oclusión de las arteriolas
precapilares. Tienen un color blanquecino, son redondeadas y
de límites no definidos.

i
IRMA
F. NEOVASOS:
La isquemia debida al cierre capilar estimula la producción de
factores angiogénicos, y la consecuencia es la formación de
neovasos, lo que implica una proliferación extrarretinal.

Exudados algodonosos

Neovasos papílares

2.4. Clasificación y clínica


Según el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), la
RD se puede clasificar en dos grandes grupos:

l. RD NO PROLIFERANTE (RDNP): Los cambios que se produ-


cen estón limitados a la retina y no posan de la limitante in-
E. ANOMALÍAS VASCULARES. terna. Hay microaneurismas, hemorragias y exuclados. NO
Son signos que evocan isquemia, aparecen en zonas sin perfu- hay proliferación (neovasos). El paciente normalmente no
sión y son signo de mayor gravedad: presenta síntomas.
o Arrosariamiento venoso: vénulas retinianas con óreas sucesi- 2. RD PROLIFERANTE (RDP): Aparece neovascularización
vas de dilatación y estenosis ("en cuentas de rosario”).
o Anomalías microvasculares ¡ntrarretinianas (IRMA): shunts «s
o
arteria-venosos intrarretinianos para sortear un lecho capilar 9
isquémico. o
É
É
O

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lX. RETINA

EI Global Diabetic Retinopathy Proiect Group (GDRPG) clasifica y.


2’
la RD en grupos o grados de severidad, según lesiones y núme-
ro de cuadrantes afectados:

SIGNOS CLÍNICOS
NIVEL DE SEVERIDAD
OFI‘ALMOSCÓPICOS

RDNP leve Presencia de microaneurismas

Microaneurismas, hemorragias intra-


RDNP moderada rretinianas, exudodos duros y también
puede haber algún exudado algodo-
noso.

MMM:
o Hemorragias retinianas en cada La presencia de hemorragias en los 4 cuadrantes indica forma severa.
RDNP severa uno de los 4 cuadrantes. También se aprecian exudados duros y algodonosos.
o Arrosariamiento venoso en al
menos 2 cuadrantes. RD PROLIFERANTE (RDF):
o IRMA en al menos l cuadrante. Se define cuando aparecen neovasos, es decir, proliferación
retino-vítrea. La RD proliferativa afecta a un 5—l0% de Ia
RDNP muy severa AI menos dos de los hallazgos ante-
población diabético, y el riesgo es mayor en los diabéticos
riores insulimdependientes.
Uno o mas de los siguientes signos: Los neovasos pueden:
Retinopatía Diabética l. Sangrar dando lugar a hemorragia vítrea. Una pérdida
o Neovasos
repentina de visión, en un paciente diabético, nos debe
Proliterante o Hemorragias prerretinianas o
hacer sospechar hemorragia vítrea, sobre todo si sa-
vítreas.
bemos que tiene una RD proliferativa.
2. Crecer con un teiido fibroso contróctil y provocar proli—
feración tibrovascular con riesgo de desprendimiento
V traccionai de la retina.
3. En etapas avanzadas de isquemia, los neovasos pue-
den aparecer en el írís y en el angulo, causando un
glaucoma neovascular, complicación muy severa.

Observamos microaneurismas, primera manifestación oftalmoscópica.


Estamos ante una RDNP leve inicial.

Neovascularización del disco: Retinopatia proliferativa


Requiere pantotocoagulación 3609 con láser argón

Aparecen exudados duros. También exudados algodonosos


y hemorragias.

Hemorragia vitrea

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Retinopatía diabético complicada. Desprenclimiento traccional


de la retina. Muy mal pronóstico visual.
ExploraCIon F.O. con ottalmoscopio indirecto o binocular
EDEMA MACULAR (MACULOPATÍA DIABÉTlCA)
° Para evaluaaón de leSIone’s...:
o Puede aparecer en cualquier momento de la retinopatía. .,_
. toveal por edema y/o exu_ > Angiofluorescelngratia (AFG): InyeCC|0n en vena de un
Supone una afectación clel órea
de contraste (tluorescema) y toma de fotografias del tondo
dados duros (trastornos permeabilidad) o isquemia.
de oio. Permite estudiar el estado vascular, señala areas
de isquemia, identifica neovasos, define el edema macu-
lar.
¿“u-wi

'
Bïïu'lw.‘
.,. 'll‘d-

o EI edema macular (EM) es la causa más frecuente de dete-


rioro visual, pérdida severa de visión y ceguera, en pacien-
tes con diabetes. Es mas frecuente en diabéticos tipo II, con
mal control metabólico.
o Se clasifica en:
¡e Forma exualativa tocal: engrosamiento retiniano delimi-
tado (exudados duros)
>> Forma exudativa difusa: engrosamiento difuso.
> Maculogatía isguémica: aspecto relativamente normal
de la tóvea, pero la visión estó muy reducida y la AFG _, 7 -_ A
muestra no perfusión capilar. Montaie angiogrático. Fle_chgs_A: señalan óreas de silencio vascular
(isquemia). Mi area de neovasos, el escape del contraste por estos
vasos anómalos produce un ”borrón”, los vasos normales de la retina no
deian escapar contraste.

La exudación en área foveal limita de forma muy importante la visión.

2.5. Seguimiento
- Examen de fondo de oio periódico. Es el método patrón de
. , H:Hemgorraia (hipofluorescencia por bloqueo l
segunmlento. N: Penachos neovasculares (”borrón")
La flecha señala puntos hiperfluorescentes que corresponden
a microaneurismas

ERRNVPHGLFRVRUJ
lX. RETINA

’r OCT (Tomografía Óptica de Coherencia): Prueba no


invasiva, de gran utilidad para evaluar mócula y ner-
vio óptico (comentada en el capítulo de glaucoma).

OCT. Area macular normal, el adelgazamiento central corresponde al


área foveal.

RD simple Una RD simple, sin edema macular


clínicamente significativo, no precisa
laserterapia.
Edema macular Inyección de anti—VEGF (ranibizumab)
clínicamente signifi- Fotocoagulación con laser argón (trata-
cativo miento focal, o en reiilla)
RDNP En RDNP grave esta indicado hacer AFG
y considerar lóser argón (areas amplias
isquémicas...)
OCT. Se observan imágenes quísticas correspondientes a un edema RDP Tratamiento con laser argón en función
macular en un paciente diabético. de unos criterios específicos (neovasos en
papila, neovasos asociados a hemorra-
gia vítrea, o extensos...)
2.6. Tratamiento

CONTROL DE DlABETES Y FACTORES DE RIESGO


Un control glucémíco intensivo reduce tanto el riesgo de des-
arrollar retínopotía como la progresión de la misma Es muy
importante el control de la hiperglucemia, así como también de
la HTAy la dislipemia si existen.

TRATAMIENTO MEDlANTE FOTOCOAGULAClÓN POR LÁSER


ARGÓN:
La fotocoagulación con lóser argón ha demostrado reducir signi-
ficativamente el riesgo de pérdida de visión, y por tanto esta
indicada en pacientes con:
'y Edema macular clínicamente significativo
"i RDP de alto riesgo
r Algunos casos de RDNP severa

Retinopatía diabética con edema macular] el compromiso del área toveol


produce una importante pérdida visual. Se observan impactos de láser
argón.

Consola de tratamiento con lóser argon

En el EM la totocoagulación tiene como fundamento el cierre de


puntos de tuga microvasculares que contribuyen a la producción
del edema. En la RDP el obietivo de la totocoagulación panreti- «a»
niana es reducir la producción de factores vasoproliterativos, La imagen muestra una panretinofotocagulación con láser argón.
disminuyendo la hipoxia al reducir la necesidad de oxígeno de la
retina, tras la destrucción de grandes areas de retina externa.

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Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 86 (1622): Laccausa mas común de ceguera en el diabético


sin retinogatía Qroliferativa es:
Hemorragia de vitreo
Cataratas
Glaucoma
Hemorragias retinianas
.U‘F‘P’Ñf‘” Edema de mócula*

MIR 88 (2222): En la retínopatia diabético, ácuól de las siguientes


lesiones indica un estado mós avanzad03:
Hemorragias retinianas no maculares.
Exudados algodonosos.
Microaneurismas.
Hemorragia macular.
PNPWN.“ Proliferación vascular*.

MIR 89 (2459): La retinopatía proliferativa diabético se caracteriza


Se aprecia la panretinofotocoagulación y además observamos fundamentalmente por:
aplicación cle láser focal en órea macular Incrementada permeabilidad capilar.
Presencia de microaneurismas.
INHIBIDORES DEL VEFG Presencia de hemorragias retinianos.
Cada vez más se generaliza la inyección intravítrea de fármacos Existencia de exudados «duros».
anti-angiogénicos (anti VEGF) como ranibizumab, así como la 91:59.“? Formación de vasos nuevos*.
inyección intravítrea de triamcianolona [sobre todo para el ede-
ma macular). Estos fórmacos han demostrado utilidad en Ia MIR 89 (2460): Una complicación frecuente de la retinogatía
reducción del engrosamiento macular y en meiora de agudeza proliferativa diabética y que suele producir la pérdida súbita de la
visual, visión en un oio es:
Hemorragia del vítreo*.
Glaucoma.
lritis.
Trombosis de la arteria central de la retina.
PPP-PN.“ Exoftalmitis unilateral.

MIR 92 (3146): En relación a la retinogatía diabético, ácuól de


las afirmaciones siguientes es FALSA?
I. Es una de las principales causas de ceguera en los adultos
de países desarrollados
2. Es agravada por el embarazo
3. Se puede evitar su aparición con un buen control de la di-
abetes*
4. En la fase inicial son típicos los microaneurismas
5. Para su estudio adecuado, es imprescindible la angiografía
fluoresceínica.

MIR 93 (3470): ¿Cual de los siguientes es signo de retinopatia


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO diabético proliferativa?.
La vitrectomI'a se emplea para algunas complicaciones, y tiene Microaneurismas retinianos.
como indicaciones: Exudados algodonosos.
o Hemorragia vitrea persistente. Neovascularización retino-vítrea*.
o Desprendimiento traccional de retina. Dilatación venosa.
o Edema macular difuso por tracciones fibrovasculares [en .U'PPJN.‘ Hemorragias retinianos.
este caso puede ser útil la disección quirúrgica de la mem-
brana limitante interna). MIR 95 (4258): La causa mas frecuente de ceguera en pacientes
o RDP e imposibilidad de tratamiento con fotocoagulación con de 20 a 65 años en España es:
laser. En algunos casos la extirpación del vitreo posterior y I. Desprendimiento de retina‘
membrana hialoides posterior (en donde crece el teiido fi- 2. Catarata.
brovascular) puede meiorar la evolución de la retinopatía. 3. Retinogatía Diabético".
4. Glaucoma.
5. Tracoma.

MIR 97 (5241): Una muier de 38 años, diagnostica hace 15 de


diabetes, tiene como única complicación conocida una retino-
mig. ¿Qué prueba le realizaría para gredecir la aparición de
nefrogalía diabética?.
Proteinuria de 24 horas.
Sedimento urinario.
Cratinina sérica.
Excreción fraccional de sodio.
WPF—"’53.“ Microalbuminuria.

MIR 00 (FAMILIA) (661 I): EI tratamiento de la retinogatia dia-


bética se efectúa con:
Fármacos anticolinérgicos.

Inyección de insulina subconiuntival.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Esquema vitrectomía PPS-ON.“ Lóser excimer.
¿Km
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR 02 (7386): Un paciente diabético tratado mediante fotocoa- MIR 09 (9198): Paciente de 50 años diaqnosticado de Diabetes
gulación focal con lóser de Argón tres años antes, presento una Mellitus tipo 2 hace IO años con mal control de su glucemia,
pérdida brusca e importante de visión, sin dolor ni alteraciones que acude a urgencias por disminución qrave de oaudezo visual
en la superficie ocular. La causa más probable de esta disminu- en aio derecho de varios días de evolución. éCuól es la causa
ción de agudeza visual es: mas frecuente de disminución de agudeza visual en pacientes
Hemorragia vítrea.* con estos característicos clínicos?:
Edema corneal. I. Aparición de Hipermetropía secundaria o aumento de los
Gloucoma crónico simple. niveles de glucemia.
Cotarota nuclear. 2. Desarrollo de un Edema Moculor de reciente instauraciónJ
“PSOE"? Atrofía óptico. sim—M5
3. Aparición de una Queratitis Estromal secundaria a los nive-
MIR 03 (7645): Un paciente de 58 años de edad que se trata les de glucemia.
con insulina desde hace 12 años, acude a Urgencias por haber 4. Presencia de Exudados Algodonosos en parénquima perifé-
notado una Epentino disminución de visión en oio derecho. La rico retiniano.
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el 5. Estrabismo Secundario.
segmento anterior del oio es normal. áCuól es la causa mas Noto: De las opciones que nos presentan, la única que acompaña a la
probable de esta pérdida de visión?: diabetes produciendo un cuadro de grave disminución de agudeza visual
Catarato. es el edema macular. Otra de los posibles causas que producen con
frecuencia una pérdida de visión en los diabéticos es la hemorragia
Uveítis anterior.
vítrea, pero en este caso no nos lo presentan como opción, y suele ser
Presbicia. una pérdida mas brusca. El edema macular (opción 2 correcta) es produ-
Hemorragia vítrea.* cido por isquemia, exudados duros o edema en lo región foveal. Afecta
SWFSÜN.“ Glaucoma neovasculor. más a pacientes no insulina-dependientes, siendo más frecuente'en
Diabetes tipo ll, pudiendo aparecer en cualquier momento de lo retino-
MIR 04 (7860): Con respecto a la nefrogatía diabético, señalar patio.
la respuesta FALSA:
l La diabetes tipo 2 es la etiología mós frecuente de insufi- En Anexos, punto 5, mostramos un extracto del moneio de pacientes con
ciencia renol terminal en el mundo occidental. retinopatía diabético según el consenso de los últimos estudios multi-
céntricos importantes (DRS, ETDRS y DRVS). No importancia práctica en
2. Más del 90% de los diabéticos tipo l desarrollan nefropatía l
el MIR
a los 30 años del diagnóstico de diabetes.*
3. La alteración renal mas temprana es la hiperfiltración.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
nefropatía clínica.
5. La gran mayoría de los diabéticos tipo 'I con nefropatía
tienen también retinopatía. Hemorragia vítreo: pérdida brusco, repentina y casi total de la
agudeza visual, asintomótico, típico de pacientes con retinopatía
MIR 05 (8090): La retinopatía diabético proliferotiva: diabético proliferativa. (5+)
l. Solo se presento en pacientes con diabetes tipo I.
2. Es lo forma de inicio de la retinopatía en pacientes diabéti-
cos mol controlados.
3. Es frecuente aue provoque bemorraqias de vitreo.*
4. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas.
La retinopatía diabético proliferativa se caracteriza por neofor-
5. Suele aparecer después de los óO años de edad.
mación vascular y supone el estadío más avanzado de la retino-
patía diabético. (3+)
MIR 08 (8949): Paciente de 57 años de edad que acude a revi-
sión anual rutinaria al Centro de Salud, pesa 84 kg y mide 1.75
m. Se encuentra según sus propias manifestaciones, bien de
salud, hace poco eiercicio y come normalmente. Su presión
arterial es 155/90. Al explorar el fondo de oio previo dilatación
pupilar con Tropicamida, observamos en el polo posterior de La retinopatía diabético es la causa más frecuente de ceguera en
ambos oios, rodeando el área macular una serie de puntos roios los adultos de países industrializados. (2+)
v blancos iunto con pequeñas manchas blancas y roias.
Esto nos hace pensar que:
l. Es una retinopatía hipertensiva, controlaremos la presión
arterial y/o recomendamos un Holter.
2. Se trata de una degeneración macular asociado a la edad,
remitimos de urgencia al Oftalmólogo. Tratamiento de la retinopatía diabético: fotocoagulación con
3. Podría ser una Retinitis por VIH, solicitaremos las pruebas laser. (2+)
correspondientes.
4. Es una Retinopatío diabético, indicaremos una curva de
Glucemia.*
5. Pensamos en una uveítis de posible origen Iuético.
El edema de mácula es lo causa más frecuente de pérdida de
visión en diabéticos mal controlados. (2+)

6%.“

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

En el siguiente cuadro podemos ver esta clasificación observan-


3. Retino . atía hi oertensiva do los distintos signos según patogenia:

Cambios debidos a Cambios debidos a


vasoconstricción y Arteriosclerosis
aumento de permea-
bilidad
Normal 0 Relación A/V 3A. o Línea amarilla fina (refle-
- Sin espasmo ¡o areteriolar normal)
o Columna sanguínea
visible
I o Relación A/V 1:2 o Aumento de la línea
0 Sin espasmo amarilla
Relación A/V 1:3 o Hilo de cobre
o Espasmo focal I Inicio signos de cruce
3.1 . Concepto Ill o Relación A/V 1:4 o Hilo de plata
o Espasmo focal a Cruce AV: desviación en
La respuesta de los vasos retinianos a la HTA se caracteriza por: 0 Exudados. ángulo recto
o Hemorragias o Dilatación venosa distal
Vasoconstricción: estrechamiento arteriolar focal y generalizado. lV 0 Edema de papila. o Cordones tibrosos
Esta influida por el grado previo de esclerosis vascular. Una
hipertensión severa puede producir oclusión de arteriolas preca-
Nota: Un estado hipertensivo prolongado produce una estrella
pilares con aparición de exudados algodonosos.
macular de exudados duros.
Extravosación: aumento de la permeabilidad que origina hemo-
rragias, edema y exudados duros. El edema de papila es el
signo fundamental de la hipertensión maligna.

Arteriosclerosis: Las orteriolas reaccionan al continuo aumento


de la presión intraluminal con un proceso compensador de
arteriosclerosis. Los cambios arterioscleróticos se deben a engro-
samiento de la pared vascular por:
o Hipertrofia e hialinización de la íntima.
o Hipertrofia de la media.
o Hiperplasia endotelial.

V
La arteriosclerosis causa: Retinopatía hipertensiva grado ll: Vasoconstricciónfidífusa y focal.
o Si nos de cruce arteriovenosos Signo de Salu5 (flecha).
l. Signo de Gunn: ocultamiento de Ia vena por la arteria
2. Signo de Salus: dellexión de los venas en los cruces
o Estrechamiento del calibre de angrig;
Arterias en hilo de cobre y en hilo de plata

3.2. Clasificación de Keith-Wagener-Barker


Hay muchas clasificaciones de retinopatía hipertensiva. Veremos
la más clasica de Keith-Wagener:
- Grupo l: Atenuación arteriolar generalizada moderada.
Aumento del retleio lumínico arteriolar.
0 Grupo Il: Atenuación arteriolar más grave, generalizada, y
también focal (espasmo focal). Signos de cruce (Gunn y Sa-
lus)
0 Grupo Ill: Edema retiniano. Hemorragias. Exudados duros.
so
Exudados algodonosos [marcan el límite con la fase maligna o
o
_I

de HTA). La dilatación de venas perímaculares se denomina 5<


signo de Guist. Retinopatía hipertensiva grado lll: Vasoconstriccíón difusa y focal más
E
o Grupo IV: Además aparece edema de papila. marcada. Exudados duros (formando estrella macular), hemorragias y O
manchas algodonosas (flecha).

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IX. RETINA

Retinopatía hipertensiva grado lV: Edema de papila con exudados algo-


donosos, además de la alteración del calibre A/V, signos de cruce y Enfermedad aterotrombótica de la carótída interna
estrella macular (cortesía del Dr. Garcia Arumí).

MIR 92 (3161): En la exploración del fondo de oio, la retinogatía


higertensiva grado IV de la clasificación de Keith-Wagener E
caracteriza por uno de los siguientes hallazgos:
l. Espasmo focal de las arterias retinianas
2. Edema dela a i|a*
3. Cruces arteria-venosos
4. Escotomas retinianos
5. Arterias en hilo de cobre

4. Oclusión de la arteria central de

I->S
¿cha
2010 x73) Curso Intensivo MIR A37211111 ,' 00881

AngioRMN que muestra una estenosis de la arteria carótida


interna derecha.

4.1 . Etíología
o La causa más frecuente es el embolismo a partir de glacas
de aterosclerosis situadas en la carótiola interna ípsilateral,
en general en relación a la bifurcación carotídea; con menos
frecuencia la causa es una cardiopatía embolígena (fibrila-
ción auricular, prótesís). Resulta mas frecuente en varones de
edad avanzada.
o Menos frecuente: trombosis, angioespasmo, arteritis de la
temporal, embolia grasa tras fractura, disminución de pre- Arteriografía cervical que muestra una lesión estenosante en el origen de
sión sanguíneo (hipotensión, lipotímia...). la arteria carótida interna izquierda.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 86 (1668): La presencia de un émbolo de colesterol en un


vaso de la retina, se correlaciona bastante bien con:
1. Patología de la arteria central de la retina
2. Hiperlipoproteinemia
3. Lesión ateromatosa demostrable en la arteria carótida
interna ipsilatera *
4. Valvulopatía mitral calcificada embolígena
5. Nefropatía vasculorenal con hipertensión arterial

MIR 87 (1983): Un paciente de 60 años sufre bruscamente


pérdida de visión unilateral. total e indolora y en el fondo de
este oio observamos una retina de color blanco-lechoso con la
mócula de color roio cereza. áCuól es el diagnóstico?:
. Glaucoma agudo.
Oclusión de la arteria central de la retina“.
Desprendimiento de retina con afectación macular.
Enfermedad de Toy-Sachs.
.U‘FWIQ‘ Luxacíón vitrea del cristalino.

MIR 95 (FAMILIA) (3997): Paciente de 74 años que presenta


AngioTC de troncos supraaórticos que muestra una obstrucción cequera súbita completa e indolora de un solo oio. El diaanóstí-
crónica de la arteria carótida. gg mas probable es:
Desprendimiento de retina.
Oclusión de la arteria central de la retina*.
4.2. Clínica Oclusión de la vena central de la retina.
Pérdida brusca y ¡ndolora de la visión. Glaucoma de angulo abierto.
Mancha roio cereza en la múcula (refleio de Ia circulación .U‘PPJN.‘ Glaucoma de angulo cerrado.
coriocapilar por debaio de la fóvea).
MIR 95 (4257): La presencia en area retiniana macular de una
Retina blanquecina de aspecto lechoso por la isquemia.
mancha roio cereza es típica de:
o Pupila de Marcus Gunn (Ver Neurooftalmología)
Obstrucción vena central.
Desprendimiento exudativo de la retina.
Oclusión arteria central de la retina“.
Coroiditis toxoplósmica
.U'FP’NT' Retinopatía diabético.

MIR 97 (5314): Una muier con abortos de repetición presenta


pérdida completa y brusca de la visión en un oio, con defecto de
la vía pupilar aferente, ausencia de dolor y de hiperemia coniun—
tival. De los diagnósticos que a continuación se enumeran, se—
leccione el correcto:
l. Coroiditis posterior.
2. Desprendímiento total de retina.
3. Glaucoma agudo.
4. Obstrucción de la arteria central de la retina.
5. Trombosis de la vena central de la retina.
Comentario: Estamos ante un cuadro de pérdida súbita e índolora de
visión, con defecto pupilar oferente y sin signos de oio roío.
Una coroiditis posterior (opción I) se presenta como placas grisóceas o
OACR. Refina blanca, Iechosa, isquémica, con mancha roio
amarillentas bien delimitadas y puede acompañarse de otros signos de
cereza señalada a nivel foveal. uveítis posterior como retinitís, vitritis o vasculitis. La clínica predominante
son las ”moscas volantes” y alteraciones de la visión dependiendo en
La oclusión de una rama arterial se presenta como defecto de gran medida de la localización de la placa de coroiditis.
campo visual altitudinal agudo. En el desprendimiento de retina (opción 2), el paciente suele manifestar
un escotoma, como "una cortina”, que avanza progresivamente.
En algunos casos, si el desprendimiento afecta la fóvea, se pierde la
4.3. Tratamiento visión central. La pérdida súbita y completa de la visión no es, por tanto,
característica del desprendimiento de retina.
o Se ha ensayado masaíe ocular, paracentesis, acetazolami- En un ataque de glaucoma agudo (opción 3) hay disminución de la
da i.v., C02 al 5%, fibrinolíticos... pero el pronóstico es visión y visión de holos alrededor de las luces, por el edema corneal
muy malo, suelen ser irreversibles, sobre todo tras unas secundario al brusco aumento de la presión intraocular, no obstante no
horas de evolución. Se ha ensayado con éxito en algún es- hay ceguera completa, además existe un síndrome de ”aio rojo" con
tudio piloto la extracción quirúrgica del émbolo en algunos hiperemia coniuntival y ciliar, y resulta un cuadro muy doloroso.
casos y con menos de 36 horas de evolución. La oclusión de la arteria central de la retina (opción 4) se manifiesta
oftalmoscópicamente con una retina blanca y edematosa por la isque—
o La conducta a seguir, tras el diagnóstico de OACR, o de mia. La visualización de la circulación coriocapilar a través de la fóvea
una amaurosis fugaz (ver 4.4.), es la de proponer un estu- (retina muy delgada), nos da una imagen en ”mancha roio cereza". La
dio sistémico del paciente, fundamentalmente del estado clínica consiste en pérdida súbita y total de la visión, no hay dolor y se
de sus carótidas (auscultación soplos, Doppler, DIVAS, ar- afecta Ia conducción pupilar oferente. Este cuadro se debe a émbolos,
teriografía...), ya que tiene un riesgo elevado de un ictus procesos de ateroma y, mas raramente, espasmo. Con los datos clínicos
cerebral. La incidencia de patología ateromatosa carotídea de la pregunta podemos establecer esta opción como respuesta correcta.
en pacientes que manifiestan episodios de amaurosis tu- Además, nos dice que este cuadro aparece en una muier con abortos de
repetición. Con casi toda seguridad estamos ante un síndrome por
gaz o de accidentes vasculares retinianos oscila según au-
anticuerpos antifosfolípidos.
tores entre el 55 y el 70%. Si las carótidas estan bien, con- En estos pacientes son frecuentes las trombosis, tanto venosas como
viene descartar cardiopatía embolígena (ecocardiograma, arteriales, los abortos de repetición y la trombocitopenia.
ECG). La trombosis de la vena central de la retina (opción 5) no cursa con
o Es importante excluir arteritis de células gigantes (VSG, pérdida súbita ni total de la visión. En la forma no isquémica, que es la
biopsia de la temporal). más frecuente, la agudeza visual puede incluso ser normal, aunque
suele estar algo disminuida. En la forma isquémica la visión esta muy
disminuida, pero no suele haber ceguera completo.

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IX. RETINA

MIR 99 (FAMILIA) (6100): Ante un paciente que presenta pérdida MIR 00 (6772); Un varón de 58 años, fumador de 2 caieti-
brusca de la visión, acompañada de midriasis sin dolor mi enro- llos/día, bebedor habitual, hipertenso controlado irregularmen-
‘ecimiento, debe pensarse en: te, ha notado en los últimos días dos episodios bruscos de 15 y
Una queratitis. 45 minutos de duración, de visión borrosa en el aio izquierdo y
Una obstrucción de la arteria central de la retina.* parestesías en mano derecha. La exploración neurológica es
Una iridociclitis. normal. Entre los siguientes, ácuól es el diagnóstico mas proba-
Un glaucoma agudo. ble?:
99‘95“?“ Una diabetes. 'I. Jaqueca acompañada.
2. Crisis parciales compleias.
MIR 00 (6874): Un paciente de 68 años de edad presenta 3. Neuropatía óptica alcohólico-tabaquica.
pérdida brusca y total de visión en oio izquierdo, 24 horas antes, 4. lsquemia cerebral transitoria en territorio carotideo.*
sin dolor y sin enroiecimiento ocular. AI explorar el fondo de oio 5. Brotes de enfermedad desmielinizante recurrente-
vemos la retina pálida con una mancha roia en órea macular. remitente.
¿Cual es el diagnóstico mas probable3:
Glaucoma agudo.
Neuropatía isquémica. 5. Oclusión venosa retiniana
Obstrucción de arteria central de la retina.*
Obstrucción de vena central de la retina. Es causa importante de patología vascular retiniana. Es mas
.U'FWN.“ Desprendimiento de la retina. frecuente que la obstrucción arterial.

MIR 04 (7908): Varón de 65 años, con antecedentes de hiper-


tensión arterial en tratamiento, que acude a la consulta por
5.1. Etiología y epidemiología
notar pérdida brusca de aaudeza visual en su oio izquierdo hace o Como factores implicados en la producción de trombosis y
24 horas. A la exploración oftalmológíca la agudeza visual es de oclusión se encuentran: Hipertensión arterial, arteriosclerosis,
percepción de luz y a la oftalmoscopia se evidencia cuadro su- hiperlipemia, diabetes, híperviscosidad sanguínea, obesidad,
qestivo de embolia de la arteria central de la retina. ¿Qué explo- tabaco, toma de anticonceptivos, enfermedades inflamato-
raciones complementarias efectuaría al paciente desde el punto rias como sarcoidosis o Béhcet, trastornos trombofílicos,
de vista sistémico para completar el estudio diagnóstico?: edad avanzada...
Resonancia nuclear magnética cerebral. o También incrementan el riesgo el glaucoma crónico simple y
Punción lumbar. la hipermetropía.
Doppler carotídeo y ecocardiograma.* o Aparece con mas frecuencia en muieres hipertensos de me-
Arteriografía cerebral. diana o avanzada edad.
S-"PP’I‘JÏ Radiografía de tórax.

'3 5.2. Formas clínicas


Pé. l 1. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR)
w
Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdid a brusca o La oclusión ocurre a nivel de la lómina cribosa.
de visión, indolora, con mancha roio cereza en la mócula. (7+) o Clínica: depende del compromiso macular. En general hay
una disminución brusca de la visión, aunque suele ser menos
aguda que en la obstrucción arterial, se instaura durante
4.4. Amaurosis fugax horas o días, y menos llamativa, no suele haber pérdida ab-
0 Consiste en una pérdida transitoria y unilateral de la visión, soluta, aunque puede estar muy disminuida si las hemorra-
en ocasiones acompañada de fenómenos visuales como gias o el edema afectan la fóvea.
centelleos..., dura escasos minutos, habitualmente entre 1 y o Fondo de oío: Hay una obstrucción al fluio y el aumento de
5, y suele establecerse desde periferia a centro, o como una presión intravascular produce el edema, la exudación y las
cortina oscura que desciende o asciende. hemorragias. Observamos venas dilatadas y tortuosas,
hemorragias difusos, en llamarada, con exudados algodo-
0 Supone un episodio isquémico transitorio de la retina.
nosos.
o La etiología mas frecuente es embólica, aunque también es
o La angiofluoresceingrafía permite diferenciar:
posible la trombosis arterial primaria (mucho mas raro), el
> No isquémica: La mas frecuente y de meior pronóstico,
espasmo vascular, una coagulopatía... La mayoría de los
excepto si hay edema macular crónico.
microémbolos provienen de la arteria carótida ipsilateral,
> lsguémica: grave pérdida de visión y marcada pupila de
sobretodo de placas ulceradas de la carótida interna a nivel
Marcus Gunn. EI pronóstico es malo. El tratamiento exi-
de la bifurcación, y en ocasiones se pueden visualizar en la
ge rapida panfotocoagulación retiniana. Sin tratamiento
exploración del fondo de oio. Es mós raro su procedencia
la mitad desarrollan glaucoma neovascular en 3 meses.
de otros niveles como cle una valvulopatía cardiaca.

MIR 94 (3725): Si un enfermo tiene un episodio de Amaurosis


fugax en el oio derecho, debe sospecharse, en primer lugar:
Lesión del nervio óptico derecho.
Glaucoma agudo.
Patología del sistema carotideo derecho“.
Bloqueo AV completo.
PFP-’53.“ Esclerodermia.

MIR 99 (FAMILIA) (6002): Señale Ia afirmación correcta, entre las


siguientes, acerca de la amaurosis fugaz:
Consiste en breves episodios de ceguera bilateral.
Se asocia a dolor ocular.
Su causa es isquemia transitoria en el lóbulo occípital.
es
a Puede deberse a estenosis de carótida.
9 5-"!‘9’577' Se confirma el diagnóstico al observar Ia palídez retiniana
o en la oftalmoscopia.
É
É Trombosis vena central. Hemorragias en llama ocupando todo el polo
posterior, venas dilatadas, algún exudado algodonoso.
O

ERRNVPHGLFRVRUJ
OCT: Edema macular secundario a oclusión venosa retiniana

2. OCLUSIÓN DE UNA RAMA VENOSA RETlNlANA (ORVR)


La oclusión de roma es mas frecuente que la oclusión de vena
central, ocurre a nivel de cruces arteria-venosos. Es mas frecuen- Tratamiento con láser argón de hemi-retina superior
te en rama temporal superior. Se presenta como pérdida de por trombosis venosa isquémica.
parte del campo visual, la agudeza visual es variable y depende
de Ia afectación macular, a veces hay metamortopsia. 3. OCLUSlÓN VENOSA HEMIRRETINlANA:
Es mucho menos frecuente. Supone Ia oclusión de la rama supe-
rior o inferior de la vena central de Ia retina, (antes de la división
en rama temporal o nasal), por lo que afecta a toda la hemirre-
tina superior o interior, presentándose como un detecto altitudi-
nal del campo visual deforma brusca. Se considera una variante
de Ia OVCR en Ia que se afecta sólo una hemírretina.

L
Oclusión rama venosa temporai superior. En este caso hay compromiso
toveal importante, y por tanto notable disminución de visión.

Oclusión venosa hemirretina superior

5.3. Tratamiento
o Valorar factores de riesgo sistémicas.
o Los tratamientos van dirigidos a las complicaciones (edema
macular y neovascularización)
o Administración intravítrea de tórmacos (medida que meiores
resultados ha demostrado):
> Fármacos antiangiogénicos (anti-VEFG), como ranibi-
zumab.
F Corticoides (triamcianolona), en inyección o como dis-
Oclusio’n rama venosa temporal inferior positivo de liberación lenta.
o Tratamiento con laser argón ale complicaciones:
o El pronóstico es bueno en el 50% de los pacientes, con recu- 'r Fotocoogulación macular en reiilla cuando hay edema
peración de agudeza visual en unos meses. macular secundario a obstrucción de rama; en la trome
o Las complicaciones que pueden causar mala visión persisten- bosis de vena central no ha demostrado beneficio.
; Pantotocoagulación en las tormas isquémicas cuando
te son el edema macular crónico y neovascularizoción se-
cundaria a isquemia. aparecen los primeros signos de neovascularización.
o Cirugía: Complicaciones como la hemorragia vítrea...

MIR 98 (5832): Un paciente acude a consulta por pérdida de


visión en un aio. En Ia exploración del fondo del oio se observan
hemorraqias en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina.
¿Cuál es el diagnóstico mas probable32
Oclusión de la arteria central de la retina.
Neuritis óptica. g
Oclusión de la vena central de la retina.* C)
O
Neuritis retrobulbar. _I

O
AFG: lzquierdaa: Obstrucción de rama venosa de tipo isquémico. PPP-“9.“? Desprendimiento de retina. E
_I
<
¡—
Derecha: Obstrucción de rama venosa de tipo edemotoso. LI.

(Cortesia del Dr. Alvaro Fernández-Vega) O

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|X. RETINA

MIR O7 (8690): Muier de 65 años, hipertensa y diagnosticada de . CLÍNICA


diabetes no insulina-dependiente, con buen control metabólico, Cuando hay tracciones VJtreas sobre la retina se producen
acude a consulta por pérdida importante de aaudeza visual en fosfenos (destellos) y miodesopsias (moscas volantes), estos
su oío derecho de 4 días de evolución. En la exploración del se consideran síntomas premonitorios.
fondo de oio destaca la presencia de venas dilatadas y tortuo- ‘Si se instaura un desprendimiento hay una disminución de
fi hemorraqias en llama, edema retiniano difuso y alqunas visión (sensación de "cortina que cae") y se aprecia escotoma
manchas algodonosas; no se observan alteraciones significativas en el campo visual según sector de retina desprendida. (Sa-
en cabeza de nervio óptico (papila). Con los datos indicados, bemos que el campo visual temporal corresponde a la retina
señale el diagnóstico mas probable: nasal, el campo superior a la retina inferior...)
Oclusión de la arteria central de la retina. El examen de fondo de oio muestra el desprendimiento co-
Obstrucción de la vena central de la retina.* mo una bolsa convexa, en general móvil, y la retina des-
Retinopatía diabético proliferativa. prendida tiene un aspecto más gris y opaco y arrugada. Es
Retinopatía hipertensiva grado IV de Keith-Wegener. importante tratar de localizar el o los desgarros.
VPP’NT' Hemorragia vítrea.

Obstrucaon de la vena central de la retina: vnsnon borrosa, tor-


tuosídad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+l

ó. Des-rendimiento de retina (DR)


6.1. Concepto
Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario.

6.2. DR regmatogeno
Desprendimiento de retina regmatógeno. Se aprecia el desgarro retiniano
A. ETlOLOGÍA origen del proceso.
Es el tipo mas frecuente, aunque constituye una enfermedad
relativamente rara. Afecta aproximadamente a l de cada
10.000 habitantes/años

B. FACTORES DE RIESGO
o Miopía: retina mas adelgazada y más frecuencia de dege-
neraciones
Senilidad: licuefacción del vítreo, degeneraciones
Afaquia (riesgo del 2%),
Degeneraciones vitreoretinianas (aguiero retiniano, empali-
zada o degeneración en enreiado, adherencias vitreorreti-
nianas, retinosquisis, áreas de ”blanco sin presión"...).
Traumatismos
Rotura de la retina a nivel de una degeneración en empalizadai
C. PATOGENIA (también llamada en enreiado o lattice), con el consecuente
Habitualmente hay algún aguiero retiniano o éste se produce desprendimiento de retina.
como consecuencia de la tracción vítrea sobre una retina
predispuesta; el vítreo licuado pasa al espacio subretiniano
desprendiendo la retina sensorial y formándose una bolsa vi—
sible por oftalmoscopio (diagnóstico).
Las lesiones suelen estar entre ecuador y ora serrata.

Desprendímíento defreína total

E. PROFILAXIS
Fotocoaaulación con laser arqón alrededor de lesiones predis-
ponentes (empalizadas, aguieros...). Es necesaria la revisión
periódica de la retina en personas de riesgo.

¿este
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Desgarro enrherraduro rodeado por impactos de láser argón


para prevenir el DR.

Se aprecia el escalón 3609 producido por el cerclarie con banda


de silicona para el tratamiento de un DR
Desgarro retiniano rodeado por láser
MIR 84 (1186): Una pérdida de un sector del campo visual se
presenta precedida de fotogsías. ¿Qué puede ser?:
Glaucoma.
Degeneración macular.
Desgrendimiento de retina‘.
Atrotia óptica.
.U‘P ’EQ." Estrabismo.

MIR 97 (FAMILIA) (5057): áCuól sera, de los enunciados, el


diagnóstico en un varón de 40 años, con miopía bilateral de 5
dioptrías, que presenta en oio derecho fosfenos y miodesopsías
de 48 horas de evolución, con Mída qradual de campo visual
interior?.
Glaucoma crónico simple unilateral.
iwDetaller de otro desgarro retiniano rodeado por laser Uveítis anterior.
Desgrendimiento de retina.
F. TRATAMIENTO Catarata senil en evolución.
Reaplicar o ”pegar” de nuevo la retina: SJ‘F 'ÚF‘)?‘ Meningioma del nervio óptico.
Suele hacerse mediante la colocación de un cercla'e de sili-
cona alrededor de la esclera 360° o de un explante en el lu- MIR 98 (5831): Una muier de 27 años de edad, mioge de ó
gar del desgarro. El cerclaie tiene la ventaia de evitar trac— dioptrías negativas en ambos oios, acude a Urgencias refiriendo
ciones. visión de ”moscas volantes" y ”puntos brillantes” a lo largo de
En algunos casos es posible desde dentro introduciendo un las últimas 3 semanas en su aio derecho, así como Ia aparición
gas expansible. reciente de una especie de "cortina" gue le impide ver con su
En ocasiones hay que recurrir a vitrectomía o cirugía endoo- campo visual nasal en ese oio. ¿Qué afirmación, de las siguien-
cular (por eiemplo desagarros gigantes) tes, es la correcta respecto a esta enfermedad? :
I. Lo mas probable es que tenga un desprendimiento de retina
de tipo traccional.
2 Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3. Se le debe practicar un test de Jones.
4 La paciente necesitara probablemente tratamiento quirúrqi-
9*
5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.

MIR 00 (FAMILIA) (6563): Ante un cuadro de fotogsia persistente


en el oio derecho localizada a la altura de la punta de la nariz y
visión de puntos móviles en forma de lluvia, la localización mas
¿es
©( uma Intensivo MIR Mimi“ 10H
maable del desaarro retiniano sera’:
Temporal sugerior.*
Nasal superior.
Nasal inferior.
Temporal interior.
S-"F‘PJFQT‘ en cualquier cuadrante.

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IX. RETINA

MIR 00 (6876): Ante un paciente que tiene síntomas de visión de


cuerpos volantes (miodesopsias) destellos luminosos fiotopsias) y 7. Maculo oatías
disminución de la visión periférica en alquna zona del campo
visual, pensaríamos que tiene: 7.1. Degeneración macular asociada a edad
Alteraciones de la acomodación. (DMAE)
Degeneración macular senil.
Desgrendimiento de retina.‘ A. EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
Retinopatía hipertensiva.
.U‘F‘P‘JN.‘ Descompensación de la retinopatia diabético. Es la causa mas frecuente de ceguera en la población occi-
i dental mayor de 60 años.
Resulta un proceso degenerativo que afecta coriocapilar,
fi irepeMlRi membrana de Bruch y epitelio pígmentario de la retina.
Hay dos tipos:
Clínica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y fotopsias
l. EW Es la forma mas frecuente (90%),
son signos premonitorios. (5+)
se producen cambios degenerativos con atrofia del epite-
lio pigmentario de la retina (EPR), engrosamiento de la
6.3. DR traccional membrana de Bruch...
. Forma exudativo o húmeda: Es mucho menos frecuente
o La retina sensorial se separa del epitelio pígmentario por la
(10%), pero responsable de la mayoría de los casos de
tracción de membranas tibrovasculares.
pérdida visual grave. Se produce una rotura de la mem-
La causa son traumatismos oculares y retinopatías proliferati-
brana de Bruch con penetración de neovasos de la corio-
vas (diabética).
capilar que dan lugar a la formación de membrana neo-
La clínica es similar, aunque suelen faltar los síntomas pre-
vascular subretiniana (MNVSR), ésta puede exudar y san-
monitorios. grar, producir desprendimiento del epitelio pígmentario
La retina desprendída se muestra con una superficie cóncava de la retina (DEPR), e incluso formar cicatriz disciforme.
y es inmóvil. La miopía es la segunda causa de formación de MNVSR,
después de la DMAE.

B. CLÍNICA
o Forma atrófica: Disminución lentamente progresiva de la
visión. Puede haber metamorfopsia.
MNVSR: Disminución brusca de la visión, con escotoma
central o paracentral y metamortopsia de rópida instaura-
ción.

. FONDO DE QJO
FORMA ATROFICA: Las drusas (depósitos cle desecho en
membrana de Bruch), suelen ser la manifestación mas pre—
coz.
F Drusas duras: Depósitos amarillentos brillantes, peque-
ñas y bien delimitadas.
Fr Drusas blandas: Depósitos blanco-grisóceos, de bordes
6.4. DR exudativo mal definidos. Las drusas blandas, sobre todo si con-
fluentes estón relacionadas con mayor riesgo de desa-
Es el tipo menos frecuente. rrollo de MNVSR. También pueden confluir y producir un
Se debe a una alteración en la barrera del epitelio pigmenta- DEPR.
rio de la retina (EPR) que causa trasudación de líquido desde > Áreas de atrofia del EPR.
lo coroides a espacio subretiniano. F Cambios pígmentarios: En general zonas de hipo e hi-
Aparece en enfermedad de Harada, tumores e insuficiencia perpigmentación focal.
renal.

DESPRENDIMIENTO DE VlTREO POSTERIOR


Se trata de un proceso muy frecuente. El vítreo es una sustancia
gelatinosa, adherida a la retina. Si se desprende y colapso, da
lugar a unas hebras, cuerpos flotantes”. La clínica es de una
”sombra móvil” o ”mosca volante". En algunas ocasiones el
desprendimiento puede acompañarse de hemorragia en el
vítreo, y siempre es conveniente revisar la retina para asegurar-
nos de que no produio algún desagarro retiniano por tracción.

Drusas duras foveales (DMAE atrófica inicial)


L >

Podemos observar detrás del cristalino el desprendimiento vítreo


€51.40
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MNVSR subfoveal, con exudoción y sangrado. La visión de este paciente


es de ”bultos”, con este oio no puede leer, conocer caras... pero sí tiene
visión periférica, que le permite andar”.
Drusas blandas, algunas confluentes, mayor riesgo
de desarrollar MNVSR. D. DlAGNÓSTlCO
La angiografía fluoresceínica (AFG) es importante en el dia-
gnóstico y seguimiento de estos pacientes, aunque en muchos
casos es suficiente la OCT.

Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una forma
atrófica en un oio y una exudativa en otro, y que una forma
atrófica puede evolucionar a una exudatíva.

r
FORMA ATRÓFICA:
31
'
i

En Ia AFG, la atrofia del EPR permite ver destacada la fluores—


cencia correspondiente al relleno coroideo, se trata de una hi-
periluorescencia debida a un efecto ventana. La AFG también
nos permite descartar la presencia de MNVSR.

F
DMAE atrótica: area de atrofia central

Angiografia Huorcsceinica que muestra una DMAE bilateral con áreas de


tiñe atrofia a nivel macular

e?» WM);
es} La AFG demuestra la MNVSR por la hiperiluorescencia debida a
una extravasación del contraste de los vasos alterados, intensifi-
cando la Huorescencia en fases tardías por la exudación. Cuan-
do se aprecia la totalidad del compleio neovascular, y durante
todas las fases de la angiografía hablamos de MNVSR clasica. Si
DMAE atrótica: áreas de atrofia e l'iiperpigmentación local
Ia extensión de la MNVSR no puede observarse total y o par-
A
., CIO lmente, p or la san g re... hablamos de MNVSR oc U Ita o 0't’Q'ICO .
o FORMA EXUDATIVA: La MNVSR aparece como una IeSIon ,l , .
. . . . En este caso puede ser util otra tecnica de contraste, el verde de
sobreelevada balo la retina. Muchas veces no se Visualiza . . .
., mdocnanma.
por la sangre, exudaaon, o DEPR.

í
O
9
O
É
MNVSR con exudación
MNVSR: Aspecto fundoscópico. A continuación mostramos É
O

e
el estudio AFG.

MIR
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IX. RETINA

La OCT nos ofrece imágenes con alta resolución, y se ha con-


vertido en una técnica muy importante en la actualidad para el
diagnóstico y seguimiento:

.._ Y, v. _ _.V ____,_. L‘ .¿4


Imagen retiniano de una MNVSR

OCT correspondiente.

¿e? M Y .t . Para el seguimiento de lo metamorfopsio Utilizamos la Reiilla de


MNVSR clásica: vrsr e durante todo la AFG, que muestra Amsler.
hiperfluorescencio en tiempos precoces, y difusión a! espacio
subepifetiat en tiempos tordi’os, con aumento de lo fluorescencio.

Tablero de líneas formando cuadrículas con un punto central. El pacien-


te, at fiiorse con un oio en el punto central, ve las líneas distorsionadas y
en mas o menos área según su grado de metamorfopsia.

E. TRATAMIENTO

o Forma atrófica: No hay tratamiento específico. Ver medidas


preventivas.

o Forma exudativa:
> Si tos neovasos o membranas son extrafoveales: Fotocoa-
gulacíón con lóser argón.
MNVSR parcialmente oculta,- arriba, antes de inyectar et contraste; > Si son subfoveales o yuxtafoveales (lo mós frecuente):
abajo se ve la fluorescencía, pero no se ve Ia extensión total del complejo fármacos de administración ¡mravín-ea,
anfiangbgénicos
neovascutar por et bloqueo a la fluorescencia que produce ¡a sangre. como ranibízumab
V También se realizo cirugía submacular y de translocación
macular.

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F. PREVENCIÓN MIR 09 (9196): ¿Cual de estos supuestos clínicos es cierto?:


o Eliminar tabaco, evitar exposición prolongadas al sol y i. La coniuntivitis bacteriana sin afectación corneal produce
control de la tensión arterial. pérdidas de visión de forma permanente.
o La dieta debe ser rica en alimentos con contenido alto en 2. El hecho de que un paciente mayor de 60 años presente
antioxidantes (vegetales, pescado azul). una disminución de agudeza visual de forma repentina nos
0 Compleios vitamínicos con antioxidantes (vitaminas C y E), hace pensar que ha desarrollado una catarata madura.
zinc, Iuteína y zeaxantina, ac. omega-3. 3. Si un paciente esta diagnosticado de glaucoma crónico
simple avanzado, sin otra patología visual asociada, pre-
sentara alteraciones en su campo visual central conservan-
do la visión en el campo periférico.
4. Las queratitis severas de cualquier etiología no producen
alteración de la agudeza visual.
5. La disminución de aqudeza visual central de torma aauda o
subaauda con metamorfopsias en pacientes de mas de 70
años nos obliaa a pensar en una degeneración macular se-
nü-*
Nota: Esta pregunta abarca diferentes patologías, y como se ha visto en
los temas anteriores una coniuntivitis no altera la visión, una catarata no
produce disminución de visión repentina, sino progresiva, un glaucoma
altera el campo visual periférico, conservando el central hasta el final, y
la patología corneal puede producir alteraciones visuales. Una pérdida
aguda de visión, en una persona de más de 70 años, y sobre todo con
el dato acompañante de metamorfopsias, nos debe hacer pensar en
DMAE.

MIR ll (9698): Muier de 75 años diagnosticada hace tres años


de drusas blandas en el fondo de oio. Refiere presentar, desde
MNVSR evolucionado, se aprecia ya una cicatriz disciforme submacular hace dos semanas, metamortopsia y pérdida visual importante
en su oio derecho gue le impide leer. Señale el diagnóstico mas
probable.
MIR 02 (7383): ¿En qué patología pensaría en primer lugar en Membrana epirretíniana macular.
un paciente de 65 años, que presenta disminución lental progre- Aguiero macular.
siva e índolora de su aqudeza visual sin sianos de inflamación Trombosis de la vena central de la retina.
ocular?: Degeneración macular senil.*
Error de refracción. .U‘PPNT‘ Coriorretinopatía serosa central.
Distrofia corneal.
Papilitis. MIR 2012 (9908): ¿Cuál es el tratamiento de primera elección
Glaucoma agudo. de la deqeneración macular húmeda asociada a la edad3:
P‘PP’N.“ Degeneración macular senil. * 'I. Triamcinolona íntravítrea.
2. Plasminaintravítrea.
MIR 98 (5835) Una muier de 78 años acude a consulta por una 3. Somatostatinaíntravítrea.
disminución brusca de aqudeza visual en su oio derecho de una 4. Terapia fotodinómica.
semana de evolución. Refiere que, en Ia zona central de su 5. Ranibizumabintravítreo.*
campo visual, aparece una mancha grisócea y que las líneas El tratamiento actual de primera elección para la DMAE húmeda o
rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de oio exudatíva es la inyección íntravítrea de fármacos antiangiogénícos
se aprecia una lesión sobreelevada de la retina de color verde (anti VEFG) como es el caso del ranibizumab, que inhiben el proceso
cisóceo. rodeada de tres hemorraqias intrarretinianas puntifor- de angiogénesis y meiorar la visión en un porcentaie importante de
mes. La lesión tiene localización extratoveal. En el oio ízguierdo pacientes (respuesta 5 correcta). La triamcinolona íntravítrea se
se observan drusas blandas contluentes e hiperpigmentación utiliza para tratar lesiones de retina con edema y reacción inflamato-
macular. áCuól de las siguientes afirmaciones es correcta res- ria (p.e. oclusiones venosas). Es probable que pueda inducir cam-
pecto a esta paciente? : bios favorables en la DMAE húmeda, pero no es su tratamiento de
l. El riesgo de que Ia visión del oio izquierdo disminuya es elección (respuesta i incorrecta). La terapia fotodinómica ha sido el
muy pequeño.
tratamiento de elección durante años para la DMAE húmeda. Con-
siste en la administración intravenosa de un fármaco, el Verteportin,
2. Estó indicado realizar una anqioarafía tluoresceínica del oio
que se tiia a la membrana neovascular y posteriormente se aplica
derecho.‘
un laser no térmico que no daña el teiido retiniano pero sí actúa
3. El tratamiento mediante laser de argón no consigue reducir sobre la membrana que hay debaio. Los resultados no han sido los
el riesgo de pérdida visual grave. esperados por lo que hoy no se trata de la terapéutica de elección
4. Lo mas probable es que se trate de una membrana epirreti- en esta enfermedad (respuesta 4 incorrecta).
niana.
5. Los hallazgos observados en ambos oios no tienen relación
entre sí.
Se trata de un caso de DMAE; La pérdida brusca de visión se explica por
el desarrollo de una membrana neovascular subretiniano con posible
sangrado (lesión sobreelevada de color grisóceo). En este caso esta
indicado hacer una AFG para diagnóstico mós preciso y localizar la
membrana. Si resulta de localización extratoveal podría beneficiarse de
un tratamiento con laser argón. Los hallazgos en el otro oio estan aso-
ciados también a DMAE, las alteraciones pigmentarias maculares y
sobre todo las drusas son signos de degeneración macular: Las drusas
blandas (bordes mal definidos) y contluentes estan relacionadas con
mayor riesgo de desarrollo de membranas subretinianas y por tanto de
pérdida de visión.

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IX. RETINA

MIR 13 (10217): La causa mas frecuente de pérdida visual irre- Pregunta vinculada a la imagen n°15
versible en el mundo occidental en personas de mas de 50 años MIR 13 (10029): La siguiente prueba diagnóstica mas adecuada
a realizar en este paciente es:
Retinopatía diabético. l, Angiofluoresceingrafía. *
Glaucoma crónico simple. 2. Potenciales evocados visuales.
Deqeneración macular asociada a la edad. * 3. Toma de muestra vitrea mediante vitrectomía.
Desprendimiento de retina. 4. Resonancia Magnética Nuclear.
WPÉA’NT'É Cataratas. 5. Campimetria computarizada.
Hoy en día se considera que la causa más frecuente de pérdida irreversi- Ante la sospecha de una membrana neovascular subretiníana (degene-
ble de visión en el mundo occidental en edad laboral es la retinopatía ración macular tipo exudativo), la prueba que nos podría confirmar el
diabético, pero a partir de los 50-60 años la degeneración macular diagnóstico, y en muchos casos precisar la localización y tamaño de la
asociada a la edad se ha convertido en la primera causa (respuesta l membrana, es la angiofluoresceingrafla (respuesta l correcta). Los po-
incorrecta y 3 correcta). tenciales evocados estudian la transmisión del impulso nervioso a través
La retinopatía diabético es una causa importante de pérdida visual en del nervio óptico, por lo que se utilizan ante sospecha de neuropatías
personas ¡óvenes, pero a partir de los 50 años, su prevalencia se ve (respuesta 2 incorrecta). La campimetrla computarizada estudia la fun-
superada por otras enfermedades como el glaucoma y la degeneración ción visual principalmente de la parte periférica del campo de visión. La
macular. El glaucoma es una enfermedad con una prevalencia entre el DMAE afecta principalmente a la visión central no siendo por útil en esta
1% y el 4% de la población, y aumenta con Ia edad. Se cree que mas de enfermedad (respuesta 5 incorrecta).
la mitad de los pacientes con glaucoma no estan diagnosticados, por lo
que su prevalencia se cree aún superior al dato anterior. Esta pérdida es
irreversible, aunque debido a la lesión campimétrica periférica que
provoca muchos pacientes no son conscientes de ello y por eso no afecta
a sus vidas hasta fases avanzadas. La duda en esta pregunta es la edad Degeneración macular sen anciano con metamortopsias,
que nos comentan, ya que entre los 50 y los 60-65 años hay pocos disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de
casos de degeneración macular asociada a la edad en comparación con oio. (5+)
los casos de glaucoma, pero al mismo tiempo en esta edad son pocos
los glaucomas que estén tan evolucionados como para producir cegue-
ra. El desprendimiento de retina puede provocar una pérdida visual 7.2. 'Coroidopatía serosa central
irreversible, pero a partir de los 50 años su prevalencia es menor a la
DMAE y al glaucoma (respuesta 4 incorrecta). Las cataratas no producen o Ocurre un desprendimiento localizado de la retina sensorial
pérdida visual irreversible ya que se pueden operar (respuesta 5 inco- a nivel de la mócula. Se debe a Ia existencia de un punto de
rrecta). fuga en el EPR con extravasación al espacio subretiníana,
o Epidemiología: Más frecuente en varones ¡óvenes, se desco-
Pregunta vinculada a la imagen n°15 noce etiología, se ha relacionado con el estrés, y niveles altos
MIR I3 (10028): Paciente de 67 años que retíere disminución de de cortisol en sangre. También con HTA, toma de corticoi-
aaudeza visual unilateral y metamortopsia de rópida evolución. des, enfermedades autoinmunes...
La retínografía adiunta presenta la imagen del oio afecto. El - Clínica: Cursa con visión borrosa, escotoma central y meta-
diagnóstico más -robable sería: morfopsia.
o fi: Muestra aspecto en "humo de chimenea" u "hongo".
0 m: Se ve el líquido entre el EPR y la retina sensorial.
. Tratamiento: El pronóstico es bueno, tiende a la resolución
espontánea. En casos de localización extratoveal podría apli—
carse laser argón. En casos persistentes o recidivantes se
emplea la Terapia fotodinómica (TFD). Esta técnica se em-
pleaba antes en DMAE, se administra un fármaco fotosensi—
ble (verteportino) por vía iv que se acumula de torma selecti-
va en vasos anómalos con permeabilidad aumentada. A
continuación se aplica un laser no térmico sobre la lesión re-
tiniana y ese tórmaco induce un proceso totoquimico que
cierra los vasos anómalos respetando la retina.

Imagen l5
Deaeneración macular asociada a la edad exudativa. *
Desprendimiento de retina.
Retinosis pigmentaria.
Trombosis vena central de la retina isquémica‘
mewp.e Melanoma coroideo ecuatorial.
La imagen muestra una hemorragia en la zona macular, y por debaio
de ella puede observarse una alteración blanquecína. Las causas mas
habituales de hemorragia macular son la degeneración macular asocia- AFG en una corocliopatía serosa: Aspecto de ”chimenea” por escape de
da a la edad, las oclusiones vasculares, y otros retinopatías con lesiones contraste a través de un punto de fuga en el EPR
vasculares como la diabetes mellitus. Una disminución unilateral de
visión en un paciente de esta edad, que presenta una metamorfopsia de
rapida evolución nos debe hacer pensar en una degeneración macular
de tipo húmedo o exudativo. La presencia de hemorragia en órea macu-
lar es sugestiva, en un paciente de esta edad y con esta clínica, de una
membrana subretiníana neovascular con sangrado (respuesta l correc-
ta). En el desprendimiento de retina veríamos una bolsa convexa corres-
pondiente al area retiniana desprendida. Además la metamorlopsia no
es un síntoma típico de esta patología (respuesta 2 incorrecta). Una
retinosis pigmentaria no es compatible con la clínica que nos comentan y
en el fondo de oio veríamos alteraciones pigmentarias con atrofia de los
vasos (respuesta 3 incorrecta). En una trombosis de vena central casi
toda la retina se vería cubierta de hemorragias en llama y exudados (no
como una hemorragia localizada en la mócula};ademós las venas apa-
recerían dilatadas y tortuosas, y en este caso su calibre es nor-
mal(respuesta 4 incorrecta). Por otra parte, la localización de Ia lesión es
foveal, y por tanto no compatible con melanoma ecuatorial [respuesta 5
in correcta) .

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MIR 91 (2978): ¿Cual de los siguientes efectos secundarios es


característico del tratamiento con hidroxloroguina en la artritis
reumatoide?:
Retinogatía‘.
Proteinuria.
Diarrea.
Ulcera gástrica.
.U‘P ONT“ Trombocitosis.

MIR 98 (5914): áCuóI de los siguientes fármacos administrado


por vía sistémica NO produce toxicidad ocular? :
I. Cloroquina.
2. Fluconazol.*
Imagen OCT de coroidopatía serosa central 3, Amiodarona.
4. Etambutol.
, I 5. '
Cort'coides.
7.3. Maculopatra por farmacos
o Antipalúdícos (cloroquina): maculopatía en "oio de buey" MIR 00 (6871): mmm es COUSGCIG por un M
o Fenotiacinas: pigmentación granular mócula (precoz), atrofia MMM con:
y alteraciones tipo retinosis pigmentaria (tardío). l- L'I'O- _
2. Haloperidol.
3. Tioridazina.*
4. Amitriptilina.
5. Carbamazepina.
Nota: Esta pregunta apareció en Ia sección de psiquiatría. La tioridazina
es un neuroléptico tipo tenotiacina (como la clorpromazina), y produce
también alteraciones retinianas tipo retinosis pigmentaria y pérdida de
acomodación

7.4. Otros procesos maculares

I. AGUJEROS MACULARES IDIOPÁTICOS


También llamados aguieros maculares seniles, porque suelen
aparecer a partir de Ia sexta década.
Pueden ser laminares o de espesor central. Causan importante
pérdida de visión central. Se desconoce la causa, pero se habla
de alteración isquémica y/o alteración o tracción del vítreo en Ia
zona. En algunos casos Ia cirugía vitreorretiníana meiora Ia
calidad visual.

Mícpuloatía por cloroquina

Recordamos fármacos con toxicidad ocular:

MEURQEATÍA
Etambutol
Linezolide
Alcohol
QÉTÉBÉTÉ
— n " Cortícoides
Fenotiacinas
Busulfón
Míóticas
Imagen funduscópica de aguiero macular

OPACI m
QORNEAL
Amíodarona
Tamoxifeno
MAQULOPATÍA Cloroquína
Cloroquina Indomebcina
Fenotiacinos

MIR 87 (1984): ¿Cual de estos fármacos es tóxico para Ia mócula


por Ia alta concentración que alcanza en la capa piqmentaria de la OCT que muestro agujero macular con tracción de la hioloides posterior
retinaZ:
1. Etambutol. 2. MACULAR rá
FIBROSIS PRERRETINIAI‘JA .
2. Reserpina. Tambien llamada membrana eprrretlnlana o eplmacular. 9
3. Sales de oro. ser o secundaria a
Puede espontanea procesos inflamatorios, g
4‘ dom ”¡ha ClrUglG... Causa vusron borrosa y metamorfopsra. Tratamiento:
—q—Digital. f5
5‘ vitrectomía con pelado de Ia membrana. (“5

Ése
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IX. RETINA

MIR O4 (7905): Una niña de 7 años, que presenta ceguera noc-


turna lhemeralogial en la exploración oftalmológica se observa
constrícción del camm visu'al con escotoma anular, pérdida de
la aqudeza y electrorretinoqrama anómalo. ¿Qué enfermedad
ocular, de las que a continuación se relacionan, puede presen-
tar?:
l. Persistencia de vítreo primario.
2. Catarata congénita o infantil.
3. Aniridía bilateral.
4. Retinosis piqmentaria lretinitis piqmentarfi.‘
5. Retinoblastoma.

/.
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)

8.2. Otras
o Amaurosis congénita de Leber: A.R.
.
8. Enfermedades heredfl'a nos o Distrofia macular o vitelíforme de Best: A.D. Imagen en yema
de huevo en ambas móculas.
. Enfermedad de Stargardt: AMR Moteado amarillento en Ia
8.1. Retinosis pigmentaria mócula.
l . CONCEPTO
o Consiste en una degeneración retiníana que afecta primero a
bastones y luego también a conos. 9. Síndromes con "mancha roio
o Tiene distintos patrones hereditarios ¡l ,
l. Forma autosómica dominante: la más benigna cereza en mGCUlÜ
2. Forma autosómica recesiva: la más frecuente
3. Forma ligada a X: es la menos común, pero la mas gra- La ”mancha roio cereza" aparece basicamente en tres entida-
ve.
des:
, l. Esfingoligidosis: enfermedad de Toy-Sachs, enfermedad de
2' CLlNlCA Niemann-Pick, enfermedad de Sandhofi, gangliosidosis ge-
. ,
Hemeralopla (ceguera nocturna) . neralizada y sialidosis. Los lípidos se almacenan en las célu-
' Redacción del campo visual que queda reduc¡do a la Ilamo- las ganglionares. La toveola carece de células ganglionares y
da v15|ón en "cañón de eSCOpelOH' por tonto contrasta con la retina circundante, dando esa
imagen en mancha roio cereza.
3' SIGNOS 2. Oclusión de la arteria central de la retina: La retina se mani-
o Acúmulos pigmentarios con aspecto espiculado (en "osteo- tiesta blanca y edematosa por la isquemia. La visualización
clastos") de la circulación coriocapilar a través de la tóvea (retina muy
o Esclerosis vascular delgada), nos da una imagen en ”mancha roio cereza".
o Atrotia óptica 3_ Traumatismo retiniano: El edema de la retina circundante
o Electrorretinograma plano (edema de Berlin) contrasta con la región toveolar que tras-
luce la circulación coriocapilar.

La atrofia óptica y la esclerosis vascular son signos comunes en distintas


degeneraciones tapeto- retinionas. i

gmrManCha roio cereza en una obstrucción de arteria central de retina


MIR 94 (3750) ÉCUÓl de estos síntomas es m de la 'retinosis
gigmentariaz.
.Niclalopia.
Fosfenos.
Escotoma Central.
Hemeralogia.*
.U‘Pf-“IÚ‘ Díplopia.

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

lO. Fibroplasia retrolental o 11.2. Clínica

retino-atia del crematuro Forma mas frecuente de presentación por orden:


a Leucocoria
o Estrabismo
10.1. Concepto o Glaucoma secundario, inflamación en segmento anterior
(pseudouveítis), inflamación orbitaria, proptosis si hay afecta-
Retinopatía proliferativa que ocurre en prematuros por altas
ción orbitaria...
concentraciones de oxígeno. Un factor de riesgo importante es el
Qeso al nacimiento, siendo mucho más frecuente en niños con
un peso al nacer menor de 1300 gramos. 1 1 .3. Diagnóstico
FONDO DE OJO
o Los tumores endofíticos crecen hacia cavidad vítrea, tienen
un color blanquecino-nacarado y a menudo finos vasos en
su superficie (ver fotografía).
o Los tumores exotíticos crecen en el espacio subretiniano y
causan desprendimiento de retina.

10.2. Clínica
o El oxígeno sobre la retina inmadura induce vasoconstricción,
y por tanto isquemia con neovascularización y formación de
teiido fibrovascular.
o En fases mós avanzadas desprendimiento de retina traccio-
nal con formación de una masa retrolental que da lugar a
LEUCOCORIA (pupila blanca)
Retinoblastoma de crecimiento endo

10.3. Tratamiento
MÉTODOS ESPECIALES
o Examen de todos los niños con peso al nacer menor de 2000 o El TAC es mas sensible que la ecografía para visualizar la
grs. o < 36 semanas de gestación, y que hayan sido someti- presencia del tumor y detección de la típica calcificación.
dos a oxigenoteropia.
o En los estadios iniciales: fotocoagulación o crioablación de
retina periférica.
o Fase cicatricial: vitrectomía

10.4. Causas de leucocoria en el recién nacido


o Fibroplasia retrolental
Catarata congénita
o Retinoblastoma
Granuloma por toxocara
Persistencia hiperplósíca del vítreo primario
Enfermedad de Coats (DR exudatívo)

1 l. Retinoblastoma
1 i .i . Concepto
0 La RNM no detecta calcificaciones, pero supera al TAC en la
- Afecta l/20.000 RN. Es el tumor intraocular mas frecuente valoración del nervio óptico y para la detección de pinealo»
en la infancia, y la segunda neoplasia intraocular primaria blastoma.
en todos los grupos de edad, tras el melanoma coroideo. La
edad medía de diagnóstico está en torno a los 18 meses.
0 Suele derivar de células bipolares. i 1.4. Tratamiento
o Tumor bilateral en un 20% de los casos Depende de si hay uno o los dos oios afectados, de la extensión,
Herencia autosómica dominante con penetrancía superior al tamaño, visión Útil o no... En general:
90%. No obstante sólo un 5% de pacientes tienen anteceden- o Enucleación en tumor grande, unilateral, con pérdida de
tes familiares de retínoblastoma. El 95% son casos esporádi- visión
cos. De éstos en torno a un 15% responden a mutaciones o Radioterapia externa: tumores medianos o grandes <_:
germinales que pueden transmitirse a siguientes generacio- o Radioterapia con placas: tumores pequeños C)
O
nes, el resto serían mutaciones somóticas. 0 Fotocoagulación o crioterapia: tumores pequeños periféricos
_l
O
o Los casos familiares (5%) suelen ser bilaterales, de presenta- que no afectan mócula o nervio óptico É
ción precoz, y con predisposición al desarrollo de otras neo— o Quimioterapia: Casos avanzados, metástasis... É
plasias como sarcoma osteogénico y pinealoblastoma. O

M ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR 92 (3172): Un niño de 2 años de edad presenta discreta


promosis unilateral, es’rrabismo v leucocoria. Pensaremos como
diagnóstico mós probable:
Catarata congénita
RefinobIasioma"
Enfermedad de Graves
Celuliiis orbitaria
FFP’NT“ FibropIasia reirolem‘al

MIR 98 (FAMILIA) (5579): En un niño de Ió meses, que presenta


enroiecimienio oio derecho, con Tensión ocular de 35 mmHg y
medios opacos y demndimiem‘o de retina, ácuól de Ias sí-
guienfes adifudes es la mas indicada3:
i. Medida de Ia lactodehidrogenasa en humor acuosa.
2. Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de
retina.
3 Fofocoagulación e inyección de gas iniravífreo.
4. Scanner orbitocerebral.*
5 Trabeculec’romía y cirugía víirea.

MIR 01 (7121): Un niño de 20 meses de edad que presenta


leucocoria en ei oio derecho. ¿Qué enfermedad entre las enu-
meradas puede padecer?:
Dacriocístítis del recién nacido.
Coloboma de iris.
Hemianopsia homínima derecha.
Astigmafismo.
.U‘F‘F'JNT' Refinoblastoma.*

MIR 03 (7644): Debemos sospechar un refinoblastoma en un


niño que presenia Ios siguientes síntomas:
Dolor, fotofobia y lagrimeo.
Estrabismo leucocoria.‘
Lagrimeo, fo'rofobia y aumento del diámetro corneaI.
Foiofobia y quemosís coniuniival.
919535).“ Piosis palpebral.

fi repeMIR
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y propiosis.
(4+)

m2 ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Anatomía y fisiología
La clasificación internacional del GDRPG clasifica lo RD en 4
Histología: de fuera a dentro hay diez capas: epitelio pig-
grupos o grados de severidad, según lesiones y número de
mentario, fotorreceptores, limitante externa, granulosa exter-
cuadrantes afectados:
na, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna,
> RDNP leve: Aparecen microaneurismas
células ganglionares, fibras del nervio óptico, limitante inter- > RDNP moderada: Microaneurismos, hemorragias intra-
na.
rretinianas y exudados.
Conos: son mas abundantes a medida que nos acercamos al > RDNP severa: Múltiples hemorragias retínianas en los 4
centro, en la fóvea sólo hay conos, median la visión diurna y cuadrantes, arrosariamiento venoso en al menos 2 cua-
la percepción del color y los detalles finos. drantes, IRMA en al menos l cuadrante.
Bastones: aumentan hacia la periferia, median la visión en > RDNP muy severa: Al menos 2 de los hallazgos anterio-
baias condiciones de luminosidad. res..
Células bipolares: 1° neurona de Ia vía óptica > RDP: Uno o mas de los siguientes signos: Neovasos o
Células ganglionares: 2° neurona de la vía óptica, sus axo- hemorragias prerretinianas o vítreas.
nes forman el nervio óptico. Retinopatía de predominio central o maculogatía o edema
macular diabético: Afectación area foveal por edema y/o
2. Retinopatío diabético exudados duros o isquemia. Causa mós frecuente de cegue-
PATOGENIA: ra y alteración severa de la visión en diabéticos. Es mas fre-
La retinogatía diabético es la manifestación mas frecuente cuente en diabéticos tipo ll mal controlados.
de microongiopatío diabético. La hiperglucemia es el de- TRATAMIENTO:
sencadenante, hay aumento de sorbitol intracelular y gluco- Control factores de riesgo: hiperglucemia, HTA, dislipemia,
silación no enzimática de proteínas, que causan engrosa- evitar tabaco.
miento de membranas basales, proliferación de células en- Fotocoaaulación con laser araón en RDP y RDNP de alto
doteliales, desaparición de pericitos, hiperviscosidad, obs- riesgo, así como en el edema macular clínicamente significa-
trucción capilares, aumento de permeabilidad... La isque- tivo.
mia es un estímulo para la producción del factor de creci- Fármacos anti-VEFG intravítreo: Ranibizumab.
miento endotelial vascular (VEGF), mediador en el aumen- Vitrectomía: hemorragia vítrea persistente o desprendimiento
to de la permeabilidad y la producción de neovasos. traccional de retina. También escisión limitante interna en
EPIDEMIOLOGÍA edema macular por tracciones fibrovasculares.
La Retinopatía diabético (RD) es la complicación crónica mós
frecuente que presentan los diabéticos, y es lo causa mas fre- 3. Retinopatío hipertensiva
cuente de ceguera en nuestro medio de los 20 a los 65 años 3.1. PATOGENIA
de edad.
M estrechamiento arteriolar difuso y focal.
Factores de riesgo para el inicio y Ia proqresión de RD: tipo Exudodos algodonosas si cierre arteriolar precapílar.
de diabetes (mas tipo l), tiempo de evolución (factor predictor
Aumento de permeabilidad: Edema retina. Exudodos duros.
mas fuerte), control metabólico (un buen control reduce ries-
Hemorragias. Edema de papila (signo fundamental de HTA
go de desarrollar RD y su progresión), HTA, dislipemio,
maligna)
anemia, factores genéticos (HLA DR4 y DR3), tabaco, emba-
Arteriosclerosis: engrosamiento de la pared vascular que
razo... La microalbuminuria (primer signo de nefropatía) es
produce signos de cruce y cambios en el aspecto y refleio de
un buen marcador.
los vasos.
3.2. CLASlFlCACIÓN DE KEITH-WAGENER:
FONDO DE OJO Grado l: vasoconstriccíón con atenuación arteriolar modera-
A nivel de fondo de oio los hallazgos son: da.
> Trastornos del tono capilar: microaneurismas, primera
Grado II: Atenuación difusa y focal. Signos de cruce (Gunn y
manifestación oftalmoscópica.
Salus). Vasos en hilo de cobre
> Exudodos duros: Trastornos de la permeabilidad. Bordes
Grado lll: Edema de retina. Exudodos y hemorragias. Vasos
nítidos.
en hilo de plata
> Hemorragias intrarretinianas: Las profundos son más
Grado IV: Edema de papila. Vasos como cordones fibrosos
típicas.
> Exudodos algodonosas: Microinfartos isquémicos. Bor-
des difuminados. 4. Oclusión de lo arteria central de lo retina
> Trastornos por oclusión capilar (isquemia): Indican is- (OACR)
quemia, son mas graves: tortuosidad venosa, IRMA.
Etiología: embolismos, lo mas frecuente a partir de placas de
> Neovasos aterosclerosis de carótida interna ipsilateral (en general en
relación a la bifurcación). Más frecuente en varones de edad
CLASIFICACIÓN avanzada.
RD no proliferante: Las lesiones no sobrepasan la limitante Clínica: pérdida brusca e indolora de visión, retina blanca
interna y no hay proliferación. Básicamente observamos mi- con mancha roio cereza central, pupila de Marcus-Gunn
croaneurismas, exudados y hemorragias. Amaurosis tugax: Pérdida transitoria (1-5 minutos) y unilate-
Retinopatía diabético proliferotiva: Cuando aparece la proli- ral de la visión. Supone un episodio isquémico transitorio de
feración neovascular retino-vítrea o neovasos. Complicacio- la retina y se cree que la etiología mas frecuente es también
nes: hemorragia vítrea (causa más frecuente de pérdida embólica, por lo que también se recomienda estudio de
aguda de visión en un diabético), glaucoma neovascular y carótidas.
desprendimiento traccional de la retina. Actitud: Tras el diagnóstico de OACR, o de una amaurosis
fugaz estudiar carótidas (Doppler, DIVAS, arteriografia...), y
descartar cardiopatía embolígena (ecocardiograma, ECG).
Es importante excluir arteritis de células gigantes (VSG, biop-
sia de la temporal).

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IX. RETINA

5. Oclusión venosa retiniana 7.2. OTRAS


Coroidopatía serosa central: desprendimiento localizado de
Etiología: trombosis (HTA, edad avanzada, arteriosclerosis,
retina sensorial. Frecuente en varones ióvenes, relación con
diabetes, hiperlipemia, hiperviscosidad sanguínea,...), tam-
estrés, y cifras elevadas de cortisol en sangre. Visión borrosa,
bién glaucoma crónico simple e hipermetropia. Mós frecuen-
escotoma central y metamorfopsias. Angiografia fluoresceíni-
te en muieres de mediana o avanzada edad con HTA
ca con aspecto de "chimenea". OCT valiosa. Buen pronósti-
Clasificación: oclusión vena central (formas no isquémica, la
co.
más frecuente y de meior pronóstico, e isquémica), oclusión
Maculopatía por fármacos: fenotiacinas (pigmentación, ima-
de rama (la más frecuente rama temporal superior), 9%
gen similar retínosis pigmentario) y cloroquina (”oio de
sión venosa hemirretiniana.
buey").
Clínica: disminución de visión menos brusca y no tan llama-
Aquiero macular idiopática o senil: Pérdida de visión central.
tiva como en el cuadro arterial, la visión es variable depen-
Causa desconocida, pero se habla de alteración isquémica
diendo del compromiso macular. En la oclusión de vena cen-
y/o alteración vítreo o tracción del vítreo en la zona. En al-
tral isquémica hay pérdida severa de visión. En el fondo de
gunos casos la cirugía vitreorretiniana meiora la calidad vi-
oio: hemorragias difusas en llamarada, venas dilatadas.
sual.
Tratamiento: Fórmacos intravítreo (fármacos anti-
Fibrosis macular prerretiniana o membrana epirretiniana o
angiogénicos y corticoides). Fotocoagulación en reiilla si
epimacular idiopática: Puede ser espontánea o secundaria a
edema macular (útil en obstrucciones de rama) y panfoto-
procesos inflamatorios, cirugía... Tratamiento: vitrectomía
coagulación en las formas isquémicas con signos de neo-
con pelado de la membrana.
vascularización.

8. Enfermedades hereditarías
.°‘Desprendimiento de retina
Concepto: Separación de la retina sensorial del epitelio pig-
8.1. RETINOSIS PIGMENTARIA
mentario Degeneración de la retina que comienza por los bastones, y
luego también conos.
Tigo regmatógeno: el mas frecuente, el LSR llega al espacio
Genética: La forma AD es la mas benigna, la forma AR lg
subretiniano por una rotura en retina. Las lesiones suelen es-
tar entre ecuador y ora serrata. Son factores de riesgo la mas frecuente, la forma ligada a X es la mas rara y gravef
miopía, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones vítreo- Clínica: hemeralopía y reducción del campo visual hasta
retinianas. Síntomas premonitorios: fosfenos y miodesopsias deiar visión "en cañón de escopeta"
Tipo traccional: la retina se separa por la tracción de mem- Signos: acúmulos pigmentarios espiculados, esclerosis vascu—
branas fibrovasculares, la causa son traumatismos oculares y lar, atrofia óptica, electrorretinograma plano.
retinopatías proliferativas (diabético), retina inmóvil. 8.2. OTRAS FORMAS HEREDITARIAS
Tipo exudativo: Los mas raros. Alteración en barrera EPR que Amaurosis congéntia de Leber: AR, pérdida visual severa al
causa trasudacíón a espacio subretiniano, aparece en en- nacimiento o en 1° infancia, ERG muy alterado, atrofia ópti-
fermedad de Harada, tumores e insuficiencia renal. ca.
Clínica: Escotoma correspondiente al órea desprendida, Distrofia viteliforme de Best: Herencia AD, imagen de "yema
sensación de "cortina que cae o que avanza" de huevo” en móculas, electrooculograma plano.
Profilaxis: fotocoagulación alrededor de lesiones predispo- Enfermedad de Stargardt: Herencia AR, moteado amarillento
nentes (aguieros, empalizadas...) en mócula.
Tratamiento: explantes, cerclaie 360°, gas expansible, vitrec- Maculopatías con "mancha roio cereza": Toy-Sachs, Nie—
tomía. En el tipo exudativo el tratamiento es médico. mann-Pick, leucodistrofia metacromótica.

7. Maculopatías adquiridas 9. Fíbroplasia retrolental


7.'|. DEGENERACIÓN MACULAR ASOClADA A EDAD Concepto: retinopatía proliferativa en prematuros por altas
DMAE concentraciones de oxígeno, relación estrecha con el peso al
nacimiento.
Causa más frecuente de ceauera en mayores de 60 años,
proceso degenerativo que afecta a coriocapilar, membrana Clínica: neovascularizacíón con formación de teiido fibrovas-
de Brucb y epitelio pigmentario. cular que induce desprendimiento de retina traccional y leu-
cocoria
Forma atrófica: Típicos las drusas o depósitos, duras (inicio) y
blandas (mayor riesgo de MNVSR). Areas de atrofia e hiper- Otras causas de leucocoria en recién nacido: catarata
pigmentación. Hay disminución progresiva de la visión y me- congénita, retinoblastoma, persistencia hiperplósica de vítreo
tamorfopsia. No tratamiento específico. Se dan compleios vi- primario, enfermedad de Coats
tamínicos con antioxidantes, evitar sol... como prevención.
Forma exudativa: Formación de membranas neovasculares lO. Retinoblastoma
subretinianas (MNVSR) por vasos de la coriocapilar que pe- Concepto: Tumor de células bipolares (casi siempre), bilate-
netran a través de roturas en la membrana de Bruch, pueden ral en el 20%. Edad media de diagnóstico l8 meses.
exudar, sangrar y también producirse un desprendimiento Herencia: AD con penetrancia superior al 90%, pero el 95%
del epitelio pigmentario de la retina (DEPR). Clínica: La de los casos no son familiares, sino que esporádicos, y de es-
MNVSR aparece como una lesión sobreelevada baio la reti- tos un 15% se deben a mutaciones germinales [se padrón
na. Cursa con pérdida brusca de visión, escotoma central y transmitir). Los casos familiares (5%) son de presentación
metamorfopsia. Diagnóstico: La angiografía fluoresceínica es precoz, bilaterales, y con mayor riesgo de otros neoplasias
importante en el diagnóstico. La OCT da imógenes con alta como sarcoma osteogénico y pinealoblastoma.
resolución. La reiilla de Amsler se utiliza para seguimiento de Clínica: leucocoria, estrabísmo, inflamación de polo anterior,
la metamorfopsia. Tratamiento: Las MNVSR se tratan me- glaucoma secundario y proptosis (si afectación órbita)...
diante fotocoagulación con lóser argón cuando son extrafo- Diagnóstico: Exploración fondo de oio, TAC (calcificaciones),
veales; para las subfoveales y parafoveales fármacos antian- RNM (no aprecia calcificaciones, pero permite buena explo-
giogénicos de administración intravítrea (ranibizumab), tam- ración nervio óptico).
bién es posible la cirugía submacular y la translocación ma- Tratamiento: depende de tamaño, extensión... enucleación,
cular. radioterapia, fotocoagulación, quimioterapia.

647-22

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Neuroofialmología
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 9| 92 93 94 95f 95 96l 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01.02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. IO I'I 12 13

Número de preguntas de cada tema

Vía pu pilar

Patología de los pupilas

Patología del nervio


óptico

Alteraciones
cam pimét ricas

Parálisis oculo motoras

Estrabismos no pareticos

¡(5) Imprescindible
o Entender el significado de la pupila de Marcus-Gunn y de Argyll-Robertson. Se pregunta mucho también el síndrome de Horner y
su relación con el tumor de Pancoast.
o Es imprescindible el esquema diferencial entre edema de pupila, neuritis óptica anterior y posterior y neuropatía isquémica. Tenéis
al linal del apartado un cuadro con el esquema diferencial. Se pregunta mucho en el MIR la neuritis óptica posterior y su relación
con la esclerosis múltiple, los signos diferenciales con otras neuropatías, la neuritis óptica isquémica y la urgencia del tratamien-
to... en tin, las neuropatlas son apartado fundamental en la Oftalmología del MIR.
o Otro de los conceptos imprescindibles en el MIR es conocer las manifestaciones campimétricas según la topogratía de las lesiones
de la vía óptica, (sobretodo la hemiapnosia bitemporal en lesiones del quiasma por adenoma de hipófísis o craneotaríngioma). <_<
o Conocer la etiología general y tratamiento de las parálisis oculomotoras, y luego las manifestaciones típicas de cada una, es 8
preciso un conocimiento de las versiones (no importante las ducciones) y la inervación de los músculos. Muy importante las altera- 5
ciones del lII par en función de que se afectan las ramas pupilomotoras eferentes que von en su superficie o no. É
o Concepto general de estrabisrno y actitud. 8

(¿"3"
MIR w
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA

o Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia bitemporal. (9+)
o Neurítis óptica retrobulbar: disminución de la visión, defecto pupilar aferente, escotoma central, dolor a la movilidad del globo
ocular, pero con normalidad de papila. (8+)
c Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. Urgen—
te descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+)
o La afección clel |l| par produce paresia de músculos rectos superior, medial e inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado
(ptosis). La causa mas frecuente es isquemia microvascular (diabetes, HTA). Si se afectan las fibras pupilo-eferentes que van en
superficie: midriasís. Ante una midriasís paralitica (lll par) lo primero a descartar es aneurisma de comunicante posterior, en se-
gundo lugar tumores, traumatismos. (8+)
o Síndrome de CIaude-Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara correspondiente por afectación del
sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospe-
cha. (7+)
o Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de Ia hendídura esfenoidal. (4+)
o Edema de papila: aparece en hipertensión íntracraneal y neuritis óptica. (2+)

MIR 03 (7735): Junto con las fibras motoras que configuran el


l. Vía pu oilar nervio Motor Ocular Común, se encuentran fibras del Sistema
Nervioso Autónomo de naturaleza parasimpótica. ¿En qué m
g|í_o terminan las fibras pre-ganglionares parasimpóticas?:
l .l . Vía pupilar parasimpótica o constrictora Ótico.
Pterigo-palatino.
A. VÍA AFERENTE De Gasser.
La 1° neurona está en Ia retina, (son un subgrupo de células MÏ‘
ganglionares especializadas que envian estímulos a los centros 51 9 0537- Submandibular.
pupilares del mesencéfalo) a Nervio óptico —> Cintilla óptica —>
Las ramas pupilomotoras se separan de Ia cintilla óptica en la l.2. Vía simpática o dilatadoro
unión 2/3 anteriores con el 1/3 posterior —> Núcleos pretectales
del mesencéfalo (región pretectal de Ronson). La inervación simpática del oio se inicia en el hipotólamo poste-
rior (primera neurona), los axones descienden hasta el centro
B. VÍA EFERENTE cilioespinal de Budge (C8-T2) donde se encuentra la segunda
Núcleos pretectales mesencefólicos (2° neurona) —> Núcleos de neurona de la vía.
Edinger—Westphal (núcleos del parasimpótico que forman parte
del compleio nuclear del ||| par, 3° neurona) —> Ill par (superficie Los axones de la segunda neurona, fibras simpáticas pregan-
del nervio)—> Rama inferior orbitaria del Ill par —> Ganglío ciliar glionares, llegan al ganglio cervical superior del cuello, donde
u oftc’ilmico (4° neurona) —> Las fibras postganglionares o ner- se encuentra la tercera neurona, y presentan relación anatómica
vios ciliares cortos inervan cuerpo ciliar y esfínter del iris. con el vértice pulmonar.
La mitad de las fibras de los núcleos mesencefólicos son directas
al núcleo de E-W del mismo lado y la otra mitad se decusan por Los axones de la tercera neurona o fibras simpáticas postgan-
la comisura posterior, hacia el núcleo de E-W contralateral, lo glionares van en la adventicia de Ia arteria carótida interna,
que explica el refleio fotomotor consensual. atraviesan seno cavernoso y entran en la órbita a través de la
fisura orbitaria superior hasta unirse a la división oftólmica del
nervio trigémino, y a través de los nervios ciliares largos y el
En resumen, la vía pupilar oferente sigue la vía óptica y la vía nervio nasociliar, el sistema simpatico es responsable de la iner-
eferente va por el ||| par vación del músculo dilatador del iris (midriasís) y del músculo de
Müller (elevación del párpado superior).

Hipotólamo

lll Par

Ganglio Ciliar

Mesencéfalo

Núcleos de Edinger Westphal

C8
,7JL:. Cuerpo Geniculado Lateral D1
©L’um Imcnmv .q AsturiasZÜH
Área Pretectal Ganglio cervical superior

Cadena simpática cervical

© Curso Intensivo MIR Asturia52003

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Algunos de los axones que salen del ganglio cervical superior


siguen el trayecto de la carótida externa y llevan la inervación
2. Patolo-ía de las oupilas
vasomotora y sudomotora hacia la cara.

2.1. Causas de miosis y midriasis


1.3. Refleios pupilares normales

A. REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO


Miosis al estimular con luz la retina del mismo oio.

B. REFLEJO FOTOMOTOR CONSENSUAL


Miosis de ambos oios al estimular con luz un Olo-

C. REFLEJO DE DlLATAClÓN
En la oscuridad, visión leiana, estímulos dolorosos...
MlOSIS MIDRIASIS
D. REFLEJO CONVERGENClA-ACOMODACIÓN
Miótícos (pilocarpina) Midrióticos (atropina)
Cuando se mira a un obíeto próximo se produce el llamado
Iridociclitis Glaucoma agudo
refleio de acomodación, que incluye convergencia, acomoda-
Intoxicación por opióceos Atectación del lll par (aneurisma
ción y miosis. La acomodación es un mecanismo por el cual el
Síndrome de Homer comunicante posterior)
oio se adapta a la visión cercana, ”enfoca” de cerca,- la contrac- Irritación simpático cervical
ción del músculo ciliar, de inervacíón parasimpótica, produce Ansiedad, dolor, anoxia...
relaiación de la zónula o ligamento suspensorio del cristalino,
disminuye la tensión sobre la cápsula del cristalino y éste se
Anisocoria es la diferencia en el diametro pupilar entre los dos
abomba teniendo mayor poder retractivo.
oios
La vía aterente del retleio pasa por el nervio óptico, cuerpo
geniculado lateral, corteza visual. La vía eferente se inicia en la
2.2. Pupila de Marcus-Gunn
corteza: proyecciones córtico-tectales sobre núcleos motores del Alteración grave cle Ia vía aferente, por eiemplo por lesión en la
lll par y núcleos de Edinger—Westphal, y de ahí fibras motoras retina o en el nervio óptico (oclusión arteria central de la retina,
del ||| par producen la convergencia al inervar ambos rectos neuritis óptica...)
medios, y las fibras pupilares inervan el esfínter del iris (miosis) y > La iluminación del oio afecto no produce ninguna reacción
el músculo ciliar (acomodación). La reacción de proximidad, que pupilar (no hay transmisión por la vía aterente del oio afec-
comprende convergencia, acomodación y miosis, tiene ingresos to).
corticales difusos y se proyecta en los núcleos de Edinger- > La iluminación del otro oio (sano) produce miosis en ambos
WestphalL Las conexiones a nivel de los núcleos mesencetólicos oios, ya que la via oferente del oio sano está bien, lo mismo
citados explican esta sincinesia que la vía eterente de ambos oios. Al pasar la luz de nuevo
al oio afecto hay una dilatación paradójico, ya que es como
si apagóramos la luz, el oio enfermo no la percibe [detecto
aterente).

Defecto pupilar oferente oio derecho: Aliluininar ojo derecho no hay


reacción pupilar

.n; -—-> Convergencia 4—


© Curso Intensivo MIR Asturias 2008
Defecto pupilar oferente oio derecho: Al pasar a iluminar
MIR 96 (4856): El retle'o de la acomodación es una sincinesia el ojo izquierdo (sano), hay reacción pupilar en ese ojo
que consta de varios componentes: y en el derecho por reflejo consensual
l. Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación
(contracción del músculo ciliar).*
2. Convergencia ocular, aumento de la concavidad de Ia super-
2.3. Pupila de Argyll-Robertson
ficie retiniana y dilatación pupilar. o Conservación del retleio de acomodación, pero abolición del
3. Contracción pupilar, aumento del diámetro entero-posterior totomotor.
del cristalino y aplanamiento retiniano. o Se considera lesión patognomónica de neurosítilis.
4. Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enot— o La causa mas probable es la lesión de neuronas y fibras
talmos. intermedias entre núcleos pretectales y núcleos de Edinger-
5. Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar. Westphal.
a La visión es normal.
o Las pupilas suelen ser pequeñas, irregulares y dilatan poco
con midrióticos.

fit“

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

Pupilas pequeñas, irregubres con esmsn o nula readividad a la bz


. 0| 0..

© Curso lritcnsivo MIR Asturias

Refleio de acomodación intacto


Pupilas de Argyll-Robertson por sífilis

2.4. Pupila tónica de Adie


Respuesta perezosa de la pupila ante la luz (miosis lenta y no
completa) y a la acomodación.
Se debe a lesión del ganglio ciliar o vías postganglionares
parasimpóticas.
Existe hipersensibilidad de denervación del esfínter de la
pupila, con lo que se contrae fuertemente si ponemos pilo-
carpina.
Si este cuadro se asocia a arreflexia patelar hablamos de
Síndrome de Adie.
Pupila izquierda más dilatada

Heterocromía ¡ns

Un test de confirmación es que la pupila de Horner no se dilata


con cocaína tópica. La cocaína bloquea la recaptación de nora-
drenalina, pero este neurotransmisor no se libera por la altera-
ción del simpatico.

.lla MIR 94 (3749): El signo de Argyll Robertson se caracteriza por:


©Cursa Iritimsivo MIR Asturias l. Ausencia de reacción a la luz y conservación del refleio de
Refleio luminoso ausente o poco conservado convergencia.*
Pupila tónica de Holmes-Adie Ser unilateral.
Asociarse con Leucemia.
Incluir midriasis.
2.5. Síndrome de Horner .U‘FPJN Ser obligatorio que baya disminución de agudeza visual para
establecer su diagnóstico.
Alteración de fibras simpáticas preganglionares. También
llamada parólisis oculo-simpótica. MIR 95 (FAMILIA) (3975): áCuól de las siguientes situaciones
Se produce miosis, ptosis, enoftalmos y anhídrosís de la provocará el hallazgo exploratorio de una pupila gue se contrae
hemicara. poco con la iluminación directa. pero lo hace con normalidad
cuando se ilumina la pupila contralateral?.
Lesión ipsilateral de las radiaciones ópticas.
Lesión contralateral de la cadena simpatica cervical.
Lesión ipsilateral del ll| par.
Lesión ipsilateral del nervio óptico“.
9993.“? Lesión de la corteza occipital contralateral.

MIR 95 (FAMILIA) (4003): La presencia de miosis enoftalmos, y


ptosis palpebral unilaterales, en un paciente con tumor de vértice
pulmonar indican:
. Metastasis orbitaria.
Glaucoma secundario.
Afectación del simpático cervical“.
Metóstasis protuberancias.
.U‘PFA’N“ Afectación paraneoplósica del l|| par craneal.
La lesión de las fibras simpáticas suele estar causada por
carcinoma broncogénico epídermoide del vértice pulmonar MIR 97 (5318): En un niño de 2 años que presenta, en oio iz-
(tumor de Pancoast), aunque también por aneurismas de la quierdo, miosis, gtosis palpebral de 1,5 mm., heterocromía de
aorta torócica y de la carótida, lesiones en el cuello, siringo- iris y enoftalmos, écuól seró, de los que a continuación se rela-
mielia, traumatismos, enfermedades vasculares o desmielini- cionan, el diagnóstico de presunción mas adecuad03.
zantes del tallo cerebral... y también hay causas idiopóticas y glaucoma infantil.
congénitas. En algunas ocasiones, si la lesión es congénita, Uveítis anterior.
puede manifestarse una heterocromía de iris (iris de otro co- Parálisis simgótica ocular.
lor). Parálisis del Ill par craneal.
.U‘FP’NT’ Retinobastoma.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 98 (5694): Ante un paciente que acusa dolor torócico y MIR 2012 (9964): Juan tiene 60 años, fuma 2 paguetes¿día
cervicobraguial, que en la exploración física presenta miosis y desde hace años y refiere desde hace 6 meses tos persistente.
enoftalmos ipsilaterales y en cuya RX de tórax se observa erosión Comprueba que su párpado izguierdo está mas caído y gue Ia
de las primeras costillas, écuól, de las siguientes, es la causa pupila de ese oio es mas pequeña. Juan refiere que la parte
mas probable? : medial de su mano izquierda está adormecida y con menos
Tumor de Pancoast.* fuerza. Su médico comprueba la gtosis palpebral y la miosis
Tumor de mediastino. izguierdas; comprueba que puede cerrar con fuerza ambos
Mesotelioma pleural localizado. párpados simétricamente y que las dos pupilas responden co-
Tumor de lóbulo medio. rrectamente a la luz. Ademas comprueba que no suda por la
VPPN.‘ Síndrome cervicobraquial de compresión vasculonerviosa. hemicara izguierda, que siente menos el pinchazo en la superfi-
cie interna de dicha mano y que tiene menos fuerza en la pren-
MIR 99 (FAMILIA) (6104): Ante un síndrome de Claude-Bernard- sión de dicha mano. ¿A qué nivel tiene el enfermo lesionada la
Horner, en un paciente de 55 años, la primera prueba dia- mano izquierdaZ:
gnóstica que debe solicitarse es: l. A nivel del pedúnculo cerebral ipsilateral tras la decusación
TAC orbitario. de las pirámides bulbares. por invasión rumoral o absceso.
Resonancia magnética orbitaria. 2. A algún nivel del tracto corticoespinal derecho, por metásta-
Placa de tórax P-A y latera |.* sis pulmonar.
Angiografía fluoresceínica. 3. A nivel de las raíces espinales cervicales inferiores al entrar
S—"P ’Ï‘JT' Ecografía abdominal. en el plexo braquial izquierdo, por invasión de un tumor del
vértice pulmonar.*
MIR 99 (FAMILIA) (6199): Una muier de 73 años acude de ur- 4. A nivel del nervio mediano izquierdo, por invasión de un
gencia por presentar pérdida de visión aauda y severa en oio tumor del vértice pulmonar.
izguierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no 5. A nivel bulbar lateral izquierdo, por un infarto de la arteria
arterítica. Si iluminamos con una linterna su oio derecho, águ_é cerebelosa postero-¡nterior.
ocurrirá con las pupilas cuando se pase a iluminar el oio iz- El paciente de la pregunta sufre tres síntomas del síndrome de Hor-
guierd03: ner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis) y no hacen referencia al
l. La pupila derecha se dilataró y la izquierda no se modifi- hundimiento del oio, que también forma parte del síndrome. Esta
caró. entidad se ve en lesiones del tronco simpatico del cuello y también
2. Se producirá una miosis bilateral. en hemisecciones de la médula espinal cervical. El paciente puede
No se producirán modificaciones porque el aio izquierdo cerrar los oios correctamente porque los orbiculares estan inervados
3.
por el facial (Vll par). Además el paciente tiene síntomas motores
esta practicamente ciego.
(paresia en la mano) y sensitivos (hipoestesia en el canto interno de
4. Se dilatarón ambas pupilas simétricamente.*
la mano) del mismo lado donde tiene el síndrome de Horner. El
5. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la con— tracto corticoespinal (motor) sufre una decusación al lado contrario
tractura de la pupila. precisamente a la altura del bulbo raquídeo. En este caso, donde
Comentario: Reacción de Marcus-Gunn todos los síntomas son izquierdos, la lesión ha de ser DESPUÉS de la
decusación. Los síntomas de la mano son típicos de la lesión del
MIR 03 (7648): Uno de los siguientes signos o sintomas NQ nervio cubital, no del mediano. La lesión del mediano produce
esperaría encontrar en una Parálisis oculosimpótica o Síndrome hipoestesia y dolor en la cara externa de la mano, desde el pulgar a
m: la mitad del dedo anular. Ademas, una lesión aislada del mediano
l. Ptosis. no produce síndrome de Homer (respuesta 4 incorrecta). Una lesión
2 Midriasis.* del tracto corticoespinal DERECHO por metástasis pulmonar (es
3. Disminución de la sudoración ipsolateral. decir, a después de la decusación de las fibras) daría paresia de la
4 Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaí- mano DERECHA (respuesta 2 incorrecta). La arteria cerebelosa
na tópica. posteroinferior (a veces conocida por su acrónimo en inglés, PICA)
5. Heterocromía de iris si la lesión es congénita. inerva la zona lateral del bulbo. Su oclusión se caracteriza por hipo—
estesia homolateral de la cara y el cuerpo, ataxia de los miembros y
MIR O7 (8586): Muier de 55 años, gostmenogóusica y fumadora síndrome de Homer del mismo lado, acompañado de alteración de
la sensibilidad al dolor y temperatura del lado contrario del cuerpo
activa, que consulta por dolor de hombro izquierdo irradiado a
(respuesta 5 incorrecta). Un tumor pulmonar puede afectar la por-
brazo de varias semanas de duración. En la exploración física
ción inferior del plexo cervical y el ganglio estrellado del cuello
destaca ptosis y miosis del oio izquierdo. ¿Cual sería su actitud32 (síndrome de Pancoast) (respuesta 3 correcta). Un absceso bulbar
Solicitar estudio de osteoporosis. tendría otros síntomas acompañantes como cefalea, rigidez de nuca
Solicitar estudio oftalmológico. o fiebre. Un tumor bulbar se esperaría que tuviese mós afectación
Realizar anticuerpos antireceptor de acetilcolina. motora (hemiparesia) y una clínica menos localizada (respuesta l
Solicitar TAC cerebral. incorrecta).
.U‘FPJI‘JT' Solicitar radiografía simple de tórax.*

MIR 09 (9281): Una lesión periférica del Ill par craneal, nervio
Oculomotor (Motor Ocular Común) suele llevar consigo altera—
ción de sus fibras motoras viscerales parasimpóticas al gue
estan asociadas. Si estas fibras se lesionan, el paciente manifies-
ta alteraciones que afectan a los refleios oculares. De las res-
puestas dadas a continuación sólo una es verdadera. ¿Cual e83:
l. Presenta pupila contraído (en miosis) y conservado el refleio
de acomodación.
2. Su pupila está contraído (en miosis) y abolido el refleio de
acomodación.
3. Se encuentra dilatada su pupila (en midriasis) fiia y conser-
vado el refleio de acomodación.
4. Presenta pupila dilatada (en midriasis) fiia y abolido el refle-
'o de acomodación.*
5. Su pupila no esta fiia (a veces dilatada y a veces contraída)
y el refleio de la acomodación es normal.

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

MIR 2013 (10035): Juan tiene 60 años, fuma de 2 paquetes/día C. FONDO DE OJO
desde hace años y refiere desde hace ó meses tos persistente. o Inicial: Borramiento de los bordes de la papila.
Comprueba que su parpado izquierdo esta mas caído y que la o Establecido: Edema de papila con hemorragias (en llama o
pupila de ese oio es más pequeña. Juan refiere que la parte en astilla), manchas algodonosas y pliegues retinianos.
medial de su mano izquierda está adormecida y con menos
fuerza. Su médico comprueba la ptosis galgebral y la miosis D. EVOLUClÓN
izguierda; comprueba que puede cerrar con fuerza ambos Puede regresar si se trata la causa. A veces evoluciona a atrofia
párpados simétricamente v que las dos pupilas responden co- óptica.
rrectamente a la luz. Ademas comprueba que no suda por la
hemicara izguíerda, que siente menos el pinchazo en la superfi- E. TRATAMIENTO
cie interna de dicha mano y que tiene menos fuerza en la pren- Exige ingreso urgente en centro hospitalario para investigar la
sión de dicha mano. Respecto a la sintomatología ocular, causa de la hipertensión intracraneal
édónde se localiza la lesión?
l: Las fibras simpáticas, en alaún nivel que abarcaría desde el
hipotólamo a la columna de Clark intermedio-lateral de la
médula dorsal. *
E" El nervio motor ocular común izquierdo en el mesencéfalo.
3. El núcleo de Edinger-Weslphal, encima del núcleo del nervio
motor ocular común izquierdo.
4. Los fibras porasimpóticos, en algún nivel que abarcaría
desde el núcleo de Edinger-Westphal hasta el músculo cons—
trictor de la pupila izquierda.
5. El músculo tarsal exclusivamente.
En la pregunto se describe un síndrome de Homer, caracterizado por
ptosis, miosis y anhidrosís de la hemicara homolateral, y provocado por
una alteración del simpatico (Respuesta 4 incorrecta). Esta vía simpatica
hace su recorrido desde el hipotólamo, a través del tronco encefólico,
hasta la médula espinal (Respuesta l correcta): Cuando el síndrome de
Horner se acompaña ademas de hemianopsia sugiere como causa un
problema de tronco cerebral, probablemente un infarto. La debilidad o
alteraciones de la sensibilidad del brazo sugieren una alteración de la
médula cervical o del plexo braquial. El núcleo de Edínger-Westfall está Papiledema (borramiento de bordes, elevación, alguna
localizado cerca del núcleo del lll par, en el mesencéfalo, y es el origen hemorragia peripapilar)
de la via parasimpótica, encargada de la miosis (por lo tanto al lesionar-
se aparecería midriasis) (Respuesta 3 incorrecta). El músculo tarsal al
lesionarse produciría únicamente ptosis, sin alteración de la pupila ni
anhídrosis (Respuesta 5 incorrecta). Una lesión del nervio motor ocular
común en el mesencéfalo sólo produciría lesión motora del movimiento
extrínseco del oio (Respuesta 2 incorrecta).

Síndrome cle Claude-Bernard-Horner: ptosis, mIOSIs, enoftalmos


y anhidrosis de la hemicara correspondiente por afectación del
sistema simpatico. Habitualmente por un tumor de Pancoast
[vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se
sospecha. (8+)

3. Patolo-ía del nervio ó-tico


Este papiledema corresponde a un joven de 15 años con
3.1. Edema de papila pseudotumor cerebrii.
A. ETIOLOGÍA
Hipertensión intracraneal, que provoca bloqueo del fluio
axoplósmico retróg rado.
3.2. Neuritis óptica
Afectación inflamatoria o desmielinizante del nervio óptico. Exis-
W . CLÍNICA ten dos tipos:
o Visión normal, al menos al principio. - Papilitis o neuritis óptica anterior: La inflamación afecta al
o Suelen asociarse otros síntomas de hipertensión intracraneal disco. Es el tipo mas común tras cuadros inflamatorios (uveí-
como cefalea, nauseas, diplopia... tis posteriores...) e infecciosos.
o En el campo visual se observa aumento de la mancha ciega. o Neuritis retrobulbar o neuritis óptica posterior: No se afecta
el disco, se afecta la porción retrobulbar del nervio. Es el tipo
mas frecuente en enfermedades desmielinizantes.

> .ETIOLOGÍA
Puede ser idiopática
o lnfecciosa: infecciones orbitarias y sinusales, infecciones
sistémicas como viriasis, sífilis, enfermedad de Lyme, menin-
gitis criptocócica...
0 Secundaria a uveítis posteriores
.S
O
o Enfermedades no infecciosas como sarcoidosis, lupus...
O
_l
o Enfermedad desmielinizante: Puede aparecer durante el
E
O curso de la enfermedad o ser el modo de presentación. EQ
un 50% de pacientes con esclerosis múltiple (E.M.) se produ-
_I
4
t-
LI.

O ciró un episodio de neuritis óptica en alaún momento de la


CV: Aumento de la mancha ciega evolución.

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CURSO INTENSlVO MIR ASTURIAS

Otras manifestaciones oftalmolóqicas de la EM: oftalmopleiia


internuclear, paresias oculamotoras, disociación luz-
convergencia...
Adducción incompleta del oio

Oftalmapleiia internuclear en esclerosis en placas

W . CLÍNICA
Disminución brusca de la visión. Existe pérdida de visión del R2
color y de Ia percepción de profundidad. La recuperación A44
suele establecerse entre Ia 2Cl y Ia 4° semana en la mayoría F13
de los pacientes Intensivo MIR Asturias, 00545
Dolor alrededor del aio, a la palpación y con los movimien- zagaéifwgga
v no , . J
tos oculares. Resonancia magnética potenciada en T7 con contraste intravenosa que
Escotoma central a centrocecal en el campo visual. muestra una captación de contraste en nervio óptico derecho por una
Al iluminar el aio se observa un defecto pupilar oferente. neuritis óptica de una esclerosis múltiple.

Escotarna cen tracecal

. FONDO DE OJO
Papilitis: Edema de papila, papila hiperémica con hemorra-
gias en llama. Puede ser dificil de distinguir de un papilede-
ma.
Neuritis retrobulbar: Papila normal
RM sagital potenciada en FLAlR, que muestra una inflamación del nervio
óptico en relación con una neuritis óptica en un paciente
con esclerosis múltiple.

3.3. Neuropatías opticas tóxicas


o Pérdida de visión gradual, progresiva y bilateral.
o Causas:
1. Factores tóxico-nutricionales: tabaco-alcohol, se debe a
déficit de vitamina B.
2. Fármacos: La neuropatía por etambutol se inicia con tras-
torno de Ia visión del color. Es reversible. También vín—
cristína, difenilhidantoína, Iinezolide...
3. Tóxicos: plomo, arsénico.

3.4. Neuropatía óptica isquémica anterior


(NOIA)
Papilitis (edema, hiperemia, hemorragias, exudación) A. ETlOLOGÍA
Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos can el conse-
D. TRATAMIENTO cuente infarto del disco óptico. Dos formas:
Corticoides. No curan la enfermedad, pero suprimen la o NOI idiopática: Afecta ma’s a varones de edad entre 50 y 75
inflamación y acortan el período de ceguera. años. Se asocia a arteriosclerosis, HTA, diabetes...
Estos pacientes deben remitirse al neurólogo para estudio de o NOl arterltica: Se debe a arteritis de células gigantes (arteritis
LCR (búsqueda de bandas oligoclonales de IgG), potenciales de Horton). Mas frecuente en muieres, y por encima de los
evocados y RNM (placas de desmíelinización). 60 años.

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

aa . CLÍNICA
o Pérdida de visión brusca e indolora. En la forma arterítica la
pérdida es mas profunda, y Ia clínica suele iniciarse en las
primeras semanas del inicio de una arteritis de células gigan-
tes, por lo que suele acompañarse de lo sintomatología de la
arteritis de la temporal (enfermedad de Horton).
o La papila aparece edematosa (edema segmentario a difuso),
con frecuencia con hemorragias peripapilares en astiIIa y
evoluciona a atrofia óptica.
. En la forma no arterítica se afecta el otro oio hasta en un 15-
25% de los casos. En la forma arterítica Ia afectación del otro
oio es mas frecuente. En la evolución, cuando se afecta el
segundo ojo, observamos el pseudosíndrome de Foster Ken-
nedy, edema de papila en un oio y atrofia en el otro.
o EI pronóstico es malo, no hay recuperación, y es aún peor en
la arteritis de células gigantes.
Campo visual: escotomas altítudinales o arqueados.
Hay un defecto pupilar oferente.
, Escotoma altitudinialv
C. DIAGNOSTICO
Ante un cuadro de neuritis óptica isquémica, siempre hay que D. TRATAMIENTO
descartar la arteritis de células gigantes. Signos asociados: a En la arteritis de Horton corticoides a altas dosis. EI trata-
l. Aumento de VSG miento debe instaurarse lo mas rapidamente posible, es difí-
2' CI‘ÉU‘Ï'CGÉ'ó" mandibular cil que meiore el cuadro, pero el obietivo es prevenir la ce-
3. Pollmlalgla
reumatlca . guera del otro oio.
4' EP'SOd'OS P’ÉV'OS de amaurosrs fugaz o En la NOIA arteriosclerótica es precisa controlar HTA, diabe-
5. Hrpersensrbilrdad del cuello cabelludo tes...
ó. Confirmación: biopsia de la arteria temporal

Neuropatía óptica isquémica anterior

3.5. Cuadro sinóptico de repaso


PAPILEDEMA NEURITIS OPTICA NEUROPATIA OPTlCA ISQUEMICA
ETIOLOGIA Hipertensión intracraneal Afectación inflamatoria o des- Obstrucción cílíares posteriores
mielinizante del n.o. Forma idiopática o no arteri’tica: Arteriosclero-
En un 50% de pacientes con sis, HTA, diabetes...
esclerosis múltiple habra un Forma arteríticcr: asociada arteritis de células
episodio de neuritis óptica. gigantes (enfermedad de Horton)
VISION Muy poca afectación Pérdida brusca de visión. Pérdida brusca de visión.
(al menos al principio) Discromatopsia.
BILATERAL Casi siempre No Unilateral en fase aguda, puede afectar luego
al otro oio, sobre todo Ia anerítica.
FONDO DE OJO Inicial: Borramiento de bordes. a) Neuritis anterior o pagilítis: Edema de papila que evoluciona a atrofia
Establecido: Edema de papila edema de papíla y hemorragias óptica. Puede haber hemorragias en astiIIa
con hemorragias. b) Neuritis posterior o retrobul- peripapilares
fl FO normal
CAMPO VISUAL Aumento de la mancha ciega Escotoma central o centrocecal Escotoma altitudinal
EVOLUCION Puede regresar si se trata la Lo habitual es la recuperación Mal pronóstico, no suele recuperarse visión.
causa. A veces evoluciona a de la visión.
atrofia óptica.
OTROS SIGNOS Cefales, nauseas, diplopia.” y Dolor a la palpación o con los Hay que descartar una arteritis de la temporal
otros signos de focalidad neu- movimientos oculares. (VSG elevada, claudicación mandibular, po-
rológica. Si se asocia a oftalmopleiia limialgia, biopsia de la temporal)
5 internuclear: alta sospecha de
0
9 EM.
O
É
¡í
(“5

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 89 (2544): En un paciente de ó2 años! hipertensol con MIR 93 (3456): áCuól de las siguientes manifestaciones clínicas
arteriosclerosis, que presenta una disminución de visión brusca y de la Esclerosis Múltiple es la menos frecuente?
proaresiva de un oio asociada a edema de papila, en ausencia de Hemianopsia homónima"
dolor local v manifestaciones sistémicas, ácuól sería su primer Neuritis óptica
diagnóstic03: Síntomas y signos cerebelosos
Esclerosis múltiple inicial. Afectación del cordón posterior medular
Glaucoma. “7593!"? Paraparesia espóstica
Neuropatía óptica isguémica”.
Adenoma hipofisario. MIR 93 (3457): La existencia de anomalías en los potenciales
PNEFÚNT' Degeneración macular senil. visuales evocados se da con mayor frecuencia en:
Epilepsia
MIR 89 (2436): En la Neuritis Optica que acompaña a Ia Esclerosis Esclerosis en placas“
Múltiple es cierto que: Infarto de arteria cerebral media
I. Frecuentemente es una de las manifestaciones iniciales de esta Pseudotumor cerebrii
entermedad“ P‘PP’N.‘ Trastorno de refracción visual
2. Es irreversible
3. Es siempre indolora MIR 94 (3751) : áCuól es la causa mas frecuente de edema de
4 El defecto campimétrico mas frecuente es una reducción papila bilateral?.
concéntrica severa Glaucoma crónico.
5. No hay prueba electrofisiológica alguna que sea de utilidad Hipertensión arterial.
para su diagnóstico Hipertensión intracraneal.*
Uveítis crónica.
MIR 89 (2523): Las siguientes afirmaciones sobre la Esclerosis VPP-HQ?" Leucosis aguda.
(EM) son correctas, E—XCEPTO:
Múltiple
La característica anatomopatológica es la presencia de MIR 95 (FAMILIA) (3947): áCuól de los siguientes fármacos antí-
múltiples placas de desmielinización en áreas para tuberculosos se ha relacionado con la aparición de neuritis ópti-
ventriculares, tronco cerebral y médula espinal ca?:
2. Las lesiones de la EM son superponibles a las encontradas en Isoniacida.
la Encefalomielitis Alérgica Experimental. Rifampicina.
3. La neuritis óptica es una manifestación infrecuente" Pirazinamida.
4. EI hallazgo mas característico de LCR es un aumento de la lgG Etambutol".
(80% de los pacientes con EM) manager—I Etionamida.
5. La RNM es mós sensible que la TC para detectar las lesiones de
baia densidad características de la enfermedad. MIR 95 (FAMILIA) (3977): áCuóI es el diagnóstico mós probable
ante una muier de 25 años de edad que un años después de
MIR 91 (3016): EI edema de papila NO plantea problemas de presentar una neuritis óptica retrobulbar unilateral, presenta
diagnóstico diferencial con: diplopia y la exploración neurológica muestra una oftalmople'ia
La papilitis. internuclear bilateral?
La retinopatía hipertensiva maligna. I. Encefalomielitis aguda diseminada.
La oclusión ale la vena central de la retina. Embolismo cerebral.
La neurotis óptica retrobulbar’. Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
VPP-’53?“ La coriorretinitis yuxtapapilar. Neuritis craneal múltiple.
95‘90.“ Esclerosis múltiple*.
MIR 91 (2893): En todo paciente de e___—dad
avanzada
que presen-
ta disminución de visión y signos de neuropatía óptica isguémico MIR 95 (4190): ¿Qué se debe sospechar en un varón de 65
es prioritario descartar o diagnosticarren el menor tiempo posi- m que había consultado por dolor -cansancio de la lenaua y
ble una: maseteros al comer en las últimas semanas, y ahora aqueia
l. Uveítis activa pérdida súbita de visión en un oio?:
Esclerosis múltiple Histeria.
Neuritis alcohólica Obstrucción carotídea del lado de la ceguera.
Arteritis de células gigantes* Arteritis de células gigantes".
.U‘FSA’N Sobredosis de Vitamina A PPI”? Meningioma de fosa anterior con afectación del nervio ópti-
co.
MIR 92 (3328): Señale lo que es FALSO con respecto a las fl 5. Mucormicosis con afectación cervical.
ropatías ópticas anteriores:
I. En la neuritis retrobulbar Ia papila aparece hinchada y con MIR 97 (5227): Paciente de 23 años que acude a su médico por
signos exudativos* presentar de forma aauda pérdida de la aqudeza visual de
2. La forma idiopática tiene un alto riesgo de asociarse evoluti- ambos oios y dolor ocular, sobre todo con los movimientos
vamente con esclerosis múltiple oculares pero sin cefalea. El diagnóstico mas probable es:
3. Suele acompañarse de dolor ocular u orbitario Infarto cerebral en el territorio de la arteria vértebro-basilar.
4. El defecto de campo visual mós frecuente es el escotoma Glioma occipital con sangrado.
central Degeneración pigmentaria aguda de la macula.
5. Clínicamente suele cursar con deterioro visual Enfermedad desmielinizante.
.U‘PPF’.“ Neuropatía óptica isquémica anterior.
MIR 92 (3266): Una mu'er ole 19 años de edad presenta dos
años antes una pérdida de visión súbita en el oio izquierdo que MIR 98 (5741): Paciente de 50 años, diabético, que acude a
se recupera totalmente en dos meses. Cinco meses después Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del oío dere-
refiere durante dos semanas inestabilidad en la marcha sin giro cho con pérdida del campo visual superior. En la exploración
de obietos. Acude por adormecimiento en hemicuerpo derecho neurológica se obietiva edema de papila del oio derecho. áCuól,
de cinco días de evolución. El diagnóstico mós probable es: de los siguientes, es el diagnóstico mós probable3:
lnfartos cerebrales de repetición I. Neuritis óptica. S
O
Tumor hemisférico izquierdo 2 Neuropatía óptica isquémica anterior.* 9
Esclerosis múltiple* 3. Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. O
Enfermedad de Moya-Moya 4. Papilitis diabética. É
s
P‘FWNT‘ Enfermedad de Behcet 5 Papiledema idiopótico.
o
LI.

Nótese: diabético, edema papila, escotoma altitudinal.


¿“(un

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

MIR 99 (FAMILIA) (5998): Un hombre de 23 años consulta por MIR 05 (8169): A una mujer de 30 años se le diagnostica una
disminución de la visión en el oio derecho, instaurado en 24 neuritis óptica retrobulbar. ¿Qué enfermedad sistémica debe
horas, y M en ese oio gue empeora con los movimientos mecharse por su mayor frecuencia de asociación a esta pato-
oculares. En la exploración se constata la pérdida de agudeza logía oftalmológica?:
visual con normalidad del fondo de oio. El diagnóstico mas Esclerosis múltiple.*
probable entre los siguientes, es: Artritis reumatoide.
Esclerosis múltiple. Diabetes mellitus.
Neuritis óptica retrobulbar. )k Espondilitis anquilopoyética.
Desprendimiento de retina. P‘É‘P’t"? Aneurisma cerebral.
Enfermedad de Devic.
51 9 0507- Trombosis de la arteria central de la retina. MIR 06 (8425): ¿En qué patología pensaría ante una paciente,
de 34 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que
MIR 01 (7120): Paciente de 23 años de edad que acude a nues- acude a consulta por pérdida súbita de visión en oLo derecha
tra consulta por pérdida proqresiva de su aqudeza visualj dolor con discreto dolorimiento al mover el oio, y que presenta los
con los movimientos oculares. La exploración del segmento siguientes datos en la exploración de dicho oio: aspecto normal
anterior y posterior es totalmente normal, excepto por Ia existen- de córnea, coniuntiva e iris, presión intraocular 15 mmHg (de-
cia de un defecto pugilar oferente (escasa respuesta a la luz): Su ntro de la normalidad), gploración normal del fondo de om
diagnóstico mas probable es: defecto campimétrico consistente en escotoma centro-ceca|?:
Obstrucción de la arteria central de la retina. Neuritis óptica retrobulbar. *
Papilitis. Papilitis hipertensiva.
Glaucoma crónico simple. Obstrucción de la arteria central de la retina.
Desprendimiento de retina. Neuropatía óptica isquémica anterior.
.U‘FSÚNT“ Neuritis óptica retrobulbar.* P‘PPJNT' Neuropatia óptica de Leber.

MIR 03 (7554): Un hombre de 28 años, acude a consulta refi- MIR 08 (8950): Paciente varón, de 59 años de edad, higertenso,
riendo desde hace 10 días un cuadro de alteración de la sensibi- que refiere una pérdida de visión en su oio derecho, indolora y
lidad de hemicuergo que incluye la cara. Tiene como anteceden- repentina. En el fondo de oio destaca una pagíla de aspecto
tes haber padecido una visión borrosa por el oio izquierdo hace pálido y edematosa, mientras que el izquierdo es completamente
1 año, que recuperó por completo en 1 mes. En la exploración normal. En el estudio de campo visual aparece un defecto en el
actual se obietiva una hemihipoestesia izquierda con siqno de como inferior. ¿Cuál sería entre los siguientes el diagnóstico
Babinski de ese lado. ¿Qué prueba diagnóstica es la mas apro- mas probable para este cuadro?:
piada para conocer la etiología mas frecuente de este proceso?: Neuritis óptica anterior.
TAC cerebral con contraste. Edema de papila por hipertensión intracraneal.
Estudio rutinario del LCR. Neuropatia óptica isquémica anterior.‘
Estudios serológicos de virus. Neuritis óptica desmielinizante.
Resonancia maanética cerebral.* S-"F‘P’NT' Obstrucción de la vena central de la retina.
.U'PP’N." Potenciales evocados visuales.
MIR O9 (9123): ¿Cual de los siguientes signos o síntomas apare-
MIR 04 (7815): Muier de 32 años que acude a la consulta por ce raramente en la esclerosis múltiple?:
síntomas agudos compatibles con una oftalmopleiia internuclear Síndrome piramidal.
bilateral. Ante la sospecha de una esclerosis múltiple áqué resul- Hemianopsia homónima.*
tado de qué prueba complementaria diagnóstica É esperaría Neuritis óptica.
encontrarZ: Ataxia y temblor cerebelosos.
1 . Potenciales evocados visuales alterados en el oio izquierdo. SJ‘PPJN.‘ Diplopia.
2‘ Presencia de bandas oligoclonales en el LCR y no en el
suero. MIR 09 (9287): Mu'er de 26 años de edad con antecedentes de
3. Anticuerpos antinucleares negativos en suero. un cuadro de alteración sensitiva de luierna ¿mierda hace ó
4. Múltiples alteraciones de señal en cerebro y médula espinal meses, que acude a urgencias por un cuadro de dolor ocular a
en resonancia magnética. la movilización del ojo derecho y disminución de la aqudeza
5. LCR con 120 células por microlito.”= visual de 5 días de duración. ¿Cual sera la primera sospecha
m En el LCR de pacientes con esclerosis múltiple encontramos pleoci- diagnóstica?:
tosis Iinfocitaria en menos del 50% de pacientes, que no supera las 20 Vascufitis en el marco de una colagenosis.
cels/ml una pleocitosis intensa es un dato en contra del diagnóstico. Los Esclerosis Múltigle.*
demós son datos compatibles con esta enfermedad: Potenciales evoca-
Lupus eritematoso sistémico con afectación cerebral.
dos retrasados, no solo visuales sino auditivos de tronco y somatosenso»
riales; bandas oligoclonales (por isoelectroenfoque) en LCR, RM con
Patología vascular protrombótica.
alteraciones en sustancia blanca de cerebro y médula, que se aprecian .U‘FP’P.“ Migraña con aura visual.
meior en T-2 y captan gadolinio en la fase activa (gran valor diagnósti-
co). Los ANA en pacientes con EM no tienen porque ser positivos. MIR 09 (9195): Las uLcLencias por enfermedades oculares suelen
clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
MIR 05 (8167): ¿En cual de las siguientes afecciones É se atendidas. ¿Cual de las siguientes presenta el MENOR grado de
produce edema de la pagila?: urgencia oftalmológica?:
1. Meningioma de la vaina del nervio óptico. 1. Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Neuritis óptica por esclerosis múltiple. 2. Fractura orbitariacor estallido.*
3. Intoxicación por alcohol metílico. 3. Ataque de glaucoma agudo.
4. Hipertensión intracraneal. 4 Neuropatia óptica isquémica asociada a enfermedad de
5. Atrofia óptica hereditaria dominante.* Horton.
Nota: Aunque una esclerosis múltiple suele asociar neuritis posterior, 5. Herida ocular penetrante.
también podría producir neuritis óptica anterior y por tanto edema de
papila. MIR 10 (9430): ¿Cual es la exploración mas importante a reali-
zar a un anciano afecto de una pérdida brusca casi total de la
visión en un oio, con edema papilar en el fondo ocular?
RMN cerebral.
Arteriog rafía carotídea.
Medida de la presión arterial.

PPS-“3.“? Curva de glucemia.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 'Il (9599): áCuól de las siguientes afirmaciones respecto a


Ia arteritis temporal o de células gigantes es cierta?:
l. En el tratamiento inicial puede elegirse entre esteroides o
inmunosupresores.
2. La principal complicación es Ia amourosis por afectación
neurítica isguémica.‘
3. La elevación de la creatinkinasa es típica cuando existe
polimialgia asociada.
4. La biopsia de la arteria temporal tiene que resultar positiva
para iniciar el tratamiento.
5. La arteritis de Takayasu es clínicamente similar pero la his-
tología es muy diferente.
Nota: Ver Reumatología

MIR 2012 (9870): En relación con la arteritis de células gigantes, Atrofia óptico (casi total), con polidez papilar
ácuól de las siguientes afirmaciones es correcta?:
'I. El tratamiento con corticosteroides invalida rápidamente el
resultado de la biopsia de la arteria temporal. 4. Alteraciones campimétricas
2. Si se sospecha, en caso de síntomas visuales o si Ia biopsia
se va a retrasar, se debe iniciar de inmediato el tratamiento
con corticosteroides.
4.1. Vía óptica
3. La ausencia de cambios inflamatorios en el segmento de Células bipolares de la retina (1° neurona) a Células ganglio-
arteria temporal biopsiado descarta el diagnóstico. nares (2° neurona) a Nervio óptico —> Quiasma (se decusan las
4. Es suficiente con mantener el tratamiento con corticosteroi- fibras nasales) —> Cintilla óptica —> Cuerpo geniculado externo
des durante dos o tres meses. (3° neurona) —> Radiociones ópticas —> Corteza visual (Área
5. Si durante la reducción progresiva de los corticosteroides estriado de la corteza occipital: parte interna del lóbulo occipital,
sube lo mas mínimo la velocidad de sedimentación globu- cubriendo labios superior e interior de la cisura calcarina).
lar, debe subirse la dosis, aunque el paciente esté asintomó-
tico.
La arteritis de la temporal o de Horton es una vasculitis granuloma-
tosa que afecta a grandes vasos. La afectación de los vasos tiene un
carácter segmentario por Io que una biopsia negativa NO descarta
el diagnóstico (respuesta 3 incorrecta). El tratamiento de elección son y Quiasma óptico
los corticoides a dosis elevadas 40-60 mg/día que se mantienen Decusación fibras
retinas nasales
durante 4 semanas y luego se va disminuyendo la dosis hasta alcan- 39 Neurona \
zar Ios lOmg/dia a los 3-4 meses. Esta dosis se mantiene aproxi- Cuerpo geniculado externo
madamente dos años hasta su supresión (respuesta 4 incorrecta).
Para el control evolutivo utilizamos los valores de VSG pero aumen-
tos de estos por sí solos no determinan la necesidad de incrementar
las dosis de corticoides (respuesta 5 incorrecto). Ante síntomas visua-
les o situaciones clínicas de riesgo es prioritario empezar con el
tratamiento y después proseguir con el protocolo diagnóstico (res-
Área visual II
puesta 2 correcta y i incorrecta). (área l 8-19
Brodmann)
V l
W repeMlR
Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, detecto Area visual |
pupilar oferente, escotoma central, dolor a la movilidad del Cisura calcarina
(área 17 Brodmann)
globo ocular, pero con normalidad de papila. (8+)
allá
© Curso Intensivo MIR Asturias

ea repeMlR
4.2. Conceptos básicos
Neuropatia óptica isquémica: pérdida ¡ndolora y súbita de la
visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. o La visión del campo temporal se corresponde a la retina
Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+) nasal y viceversa.
o La visión del campo superior se corresponde a la retina inte-
I'IOI' y VlCeVerSÚ.

Es..-
o Las tiloras provenientes de la retina nasal (campo temporal)
se decusan en el quiasma.
o Hemianopsia es el detecto de visión en la mitad de un cam-
Edema de papila: aparece en hpertensión intracraneal y neuritis
po.
óptica. (2+)
o Cuadrantapnosia es el detecto de visión en un cuadrante.
0 Homónima decimos si se pierde el campo derecho o izquier-
do de los dos oios, es decir, campo temporal de un oio y na-
3.6. Atrofia óptica sal del otro.
o Heterónima decimos cuando se pierden ambos campos
Papila pálida, blanquecina, con pérdida de visión y alteración temporales o nasales, que seria el derecho de un oio y el iz-
campimétrica. Etiología: quierdo del otro.
o Congénito (degenerativa): atrofia óptica de Leber S
o
Secundaria a glaucoma o
4.3. Diagnóstico topográfico o
_I

Secundaria a isquemia: neuritis óptica isquémica É


Secundaria a papiledema A. ALTERACtÓN RETINA o NERVtO órnco: É
Secundaria a papílítis inflamatoria, fármacos... Lesiones monoculares, escotomas, defectos altitudinales. O

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

B. ALTERACIÓN QUIASMÁTICA:
o Hemiapnosia heterónima.
o Puede haber atrofia óptica.
o Si es bítemporal suele corresponder a adenomas de hipófisis
o a craneotaringioma, que lesionan el centro del quiasma
por donde se decusan las fibras de las dos retinas nasales y
por tanto se atectan ambos campos temporales.
0 Si es binasal (raro): patología de carótidas que discurren al
lado del quiasma.

, i
¿U'lU LU uursoíjmens MIK A IUI’IaS, UUH'IJ

RMN potenciada en T7 y T2 que muestra un engrosamiento


del tallo hipofisario por una estructura quística en relación
con un quiste de Rathke.

Las fibras interiores o inferonasales atraviesan el quiasma por


debaio y por delante. Las Fibras superonsales atraviesan el
quiasma por encima y por detrós. Las fibras maculares se decu—
san através de todo el quiasma.

La afectación de cuadrantes temporales superiores ocurre por


lesión de las fibras interonasales, que son las mós sensibles a
procesos expansivos intraselares (p.e¡. adenoma de hipófisis). Si
se lesionan las fibras superonasales, se afectan primero cua-
drantes temporales interiores (p.e¡. craneotaringioma).

Masa supraselar correspondiente a un craneofaringioma (m). RMN, corte


sagital potenciado en Tl tras administrar gadolinio ¡v., Obsérvese la
I
Hemíapnosía heterónima bítemporal hípófisis (h) de tamaño y morfología normal. (se: seno estenoidal).

El craneofaringioma es un tumor que nace de vestigios de la C. LESIÓN A NIVEL DE CINTlLLA ÓPTICA Y CUERPO
bolsa de Rathke en el tallo de la hipótisis. En la radiología de GENlCULADO
cráneo es típico el ensanchamiento de la silla turca y la presen- o Hemiapnosia homónima contralateral
cia cle quistes y Colciticcciones suproselores. o Atrotío óptico.
o En la lesión de la cintillo aparece alteración pupilar (hemia-
quinesia pupilar de Wernicke), pero en la lesión del cuerpo
geniculado no.

D. LESlÓN A NIVEL DE RADIACIONES ÓPTICAS


o Hemiapnosia o cuadrantapnosia homónima contralateral.
o No hay atrofia óptica ni alteración de retleios pupilares, ya
que las tibras de la vía oferente pupilomotora abandonan la
vía óptica en Ia cintilla.
c En las radiaciones ópticas las fibras de areas retínianas
correspondientes están más ¡untas que en la cintílla óptica,
por eso las hemiapnosias son más congruentes. En las le-
siones cle cintillo son más incongruentes.

©(‘um Immim MIR Amin“ 2003

Craneo taringioma

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 83 (962): Uno lesión en el guiasma óptico nos dara la


siguiente alteración en el campo visual:
Hemianopsio bitempora|*.
Hemianopsio homónima derecha.
Hemianopsio binasal.
Cuadrantanopsía.
.U‘PPJNT' Amaurosis.

MIR 84 (1187): Si hay una lesión de la vía óptico por detras del
Oio izquierdo Oio derecho cuerpo geniculado, es cierto que:
Hemiapnosia homónima derecha. Implica lesión Hay refle'o pugilar".
retroquiasmótica izquierda.
No hay retleio pupilar.
Hay fotopsias.
E. LESIONES A NIVEL DEL CÓRTEX VISUAL: Puede haber acútenos.
Escotomas congruentes (se superponen los lesiones en los com- .U‘FPÚFQ.“ Existe lagrimeo.
pos de ambos oios) o hemianopsias homónimos congruentes
con respeto macular. MIR 84 (I 108): La sección de la Cintilla óptica derecha producirá:
Anopsia total de oio derecho.
Anopsia total de oio izquierdo.
Hemianopsio bilateral izquierda*.
Hemianopsio bilateral derecha.
.U‘PPJNT‘ Sólo hemianopsia de la retina temporal derecha‘

MIR 85 (1305): Una cuadrantanopsia homónima superior


izquierda se asocia a una lesión a nivel de:
Quiasma óptico.
Ojo izquierdo Oio derecho Tracto óptico derecho.
Hemiopnosia homónima izquierda congruente y con respeto macular. Porción temporal, radiación óptica derecha*.
Indica lesión en córtex Porción parietal, radiación óptica derecho.
91:59PM.“ Daño incompleto, corteza occipital derecha.
* Si tenemos hemianopsia o cuadrantanopsia homónima el
diagnóstico topográfico de la lesión es a la inversa. Así por MIR 86 (1665): Ante una hemianopsia homónima derecha con
eiemplo: respeto de la visión central, áalóncle pensaría que se encuentra
- Cuadrantapnosia superior derecha: lesión a nivel retro- mmm?
quiasmótica izquierda interior, es decir, lesión a nivel del lóbulo En el lóbulo occipital izquierdo*
temporal izquierdo. En el pulvinar talómico izquierdo
En el nervio óptico derecho
En el quiosma óptico
.U‘PFÚNT' En la retina perimacular del oio derecho

MIR 88 (2221): La alteración visual mas frecuentemente observada


en los adenomas hipotisarios es:
Hemianopsio bitemporal“.
Hemianopsio binasal.
Parálisis oculomotora del IV par.
Escotoma central con visión monocular.
PPP-’Nf Ambliopía.
Cuadrontopnosia superior derecha
MIR 91 (3015): La alteración campímétrica propia de las lesiones
- Cuadrantapnosia interior derecha: lesión a nivel retroquiasmó- de la cintilla óptica es:
tica izquierda superior, es decir, lesión a nivel del lóbulo parietal . Hemianopsio homónima*.
izquierdo Hemianopsio binasal.
Hemianopsio bitemporal.
Escotoma de empalme.
P‘PP’N“ Ceguera monolateral.

MIR 94 (3752): En una hemianopsia homónima izquierda, con


refle'os pupilares conservados, la lesión se M en:
Quiasma óptico.
Cintilla Óptica derecha.
Cintilla óptica izquierda.
Radiaciones ópticas derechas.*
.U‘PPJNT‘ Radiaciones ópticas izquierdas.

MIR 95 (FAMILIA) (4065): Ante un niño de 5 años con un cuadro


ole hipertensión enolocraneal, alteraciones visuales e hipotalómi—
.214;
I
(Bum lnh‘mno .\|lt| «mmm-n
fi, que presenta una radioaratía lateral ole craneo calciticacio-
nes en torma ole paréntesis a nivel supraselar, éCuól será su
diagnóstico presuntiv032
MIR 82 (710): Además del síndrome de hipertensión intracraneol Adenoma hipotisario.
el craneofarinqioma se acompaña con frecuencia de: Glioma del nervio óptico.
Parálisis del Vl par Craneotarin ioma*.
Ataxia cerebelosa unilateral Meduloblastoma.
Parálisis facial WPPÑ?‘ Pinealoma productor ole hilrocelalia.
Hemianopsio binasal
.U‘F‘P’Ñ.“ Hemianopsio bitemporal*

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

MIR 95 (4234): ¿Qué diagnóstico le parece mós probable ante MIR 99 (6352): La exploración campimétrica de un paciente de
un ¡oven obeso de ll años que presenta cefalea de meses de 56 años, que presenta cefalea de 2 meses de evolución, muestra
evolución, hemianopsia biternparal y calcificacíones supraselares una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstica más
en la Rx de cróne03: probable, entre los siguientes, es:
Granulama tuberculosa. Craneofaringíoma
Aneurisma del sifón carotideo calcificado. Adenoma de higófisis.*
Sarcoidasís. Meningioma supraselar.
Craneofaringiama*. Neuropatía óptica isquémica arterítica.
.U‘FSÚI‘J.‘ Glioma del quiasma óptico. .U‘FWNT‘ AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.

MIR 96 (FAMILIA) (4454): La presencia de refleio pupilar totamo- MIR OO (FAMILIA) (6532): En los craneofaringiomas es carac-
tar directa y consensual intactas en un varón de 70 años, que ha terística la presencia de:
sufrido una amaurosis aguda bilateral, nos haría sospechar que: Hemorragias ¡ntratumarales.
l. Se trata de una trombosis retiniana bilateral. Quistes y calcifícacianes.‘
2 La lesión afecta a quiasma óptico. Zonas de necrosis.
3. El paciente es un histérico a un simulador. Areas sarcomatosas.
4 El cuadro es el resultado de una neuritis óptica isquémica .U‘PP’F"? Areas de metaplasia cartilaginosa.
bilateral.
5. Se trata de una cequera cortical por lesión isquémica cere- MIR 00 (FAMILIA) (6612):áCuól de las siguientes afirmaciones
bral*. realizadas sobre un tipo concreta de miqraña es FALSA32
1. La migraña oftalmopléiica es típica de niños antes de los lO
MIR 97 (5319): De los niveles propuestas, eliia aquél en el que años de edad.
se sitúa la lesión de la vía óptica en una hemianopsia bitemparal 2. La miqraña complicada se asocia característicamente a
simétrica, de inicio en cuadrantes temporales superiores: uveítis e hipertensión acular.*
lateralmente a cintilla óptica izquierda. 3. El aura visual de la migraña clásica tiene una progresión
Medialmente a cintilla óptica derecha. típicamente centrífuga.
Inferior al guiasma óptica. 4. El único síntoma visual característico de la migraña común
Superior al quiasma óptico. es la fotofobia.
S-“PP’NÏ Lateralmente a radiaciones ópticas derechas. 5. La migraña complicada con afectación visual produce se-
cuelas campimétricas permanentes.
MIR 98 (FAMILIA) (5498): Un niño de 7 años presente un tumor Ver comentario en Libra preguntas comentadas
quística, con calcificacianes, en la reqión selar. áCuól de las
siguientes diagnósticas es más probableïh MIR OI (7040): El signo inicial mós frecuente de un macroade-
Craneofaringioma.* noma hipofisario no funcionante es:
Epindimama. Hemianopsia bitempora l t

Meningioma. Atrafia óptica.


Astrocitoma. Hemianopsia binasal.
PFPN.‘ Oligodendraglioma. Diabetes insípida.
.U‘PP’NT‘ Hiperprolactinemia.
MIR 98 (FAMILIA) (5581): Un paciente de ól años, con una
hemianopsia homónima derecha canaruente, con pérdida del MIR 06 (8332): Hambre de 50 años que acude a urgencias por
nistaqmus optocinétíco hacia la izquierda y acmasia visual, cuadro brusca de cefalea, nauseas, y pérdida de visión del aio
tendra una lesión en: derecho. A la exploración destaca amaurosis del aio derecho,
l. La rodilla anterior de la cópsula interna izquierda. defecto del campo temporal del aio izal04.y paresia del tercer par
2. La cintilla derecha. craneal derecho. El diagnóstico mas probable es:
3. El lóbulo accipital derecho. l. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma de
4. El lóbulo temporal izquierdo. arteria cerebral medía derecha.
5. El lóbulo parietal izguierda.* 2. Agagleiía hipotisaria. *
La agnosia consiste en la incapacidad para comprender el significado de 3. Accidente vascular cerebral isquémico en territorio vertebra-
los estímulos sensoriales, aun cuando los sentidos y las vías senso— basilar.
riales estón intactas: es decir, percibe pero no sabe interpretarlo. La 4. Arteritis de la temporal (Horton).
agnosia sensitíva aparece cuando se afecta el lóbulo parietal, mien- 5. Meningioma del aguíero óptica.
tras que la agnosia visual es mós característica del lóbulo accipital. La apopleiía hipofisaria es un episodio hemorrógico intrahipofisario,
En el casa de la pregunta se trata de una hemianopsia homónima que puede provocar hipoglucemia grave, hipotensión, hemorragia
derecha congruente, por lo que buscaremos una lesión retro- del SNC y muerte. Las síntomas agudos consisten en cefaleas inten-
quiasmótica en el lado izquierdo, quedando descartadas las opcio- sas, signos de irritación meníngea, alteraciones visuales bilaterales,
nes 2 y 3. El nistagmo es una oscilación involuntaria y repetitiva de oftalmapleiia variable y en casas graves colapso cardio-vascular y
los oíos. El nistagma optocinétíco es un nistagma en resorte inducido pérdida de conciencia (respuesta 2 correcta). En el casa de hemo-
por estímulos repetitivos y móviles en el campo visual‘ La fase lenta rragia subaracnoidea no aparecería la amaurosis de un solo oio, ni
es un movimiento de persecución en la que los oios siguen al obieta, alteraciones campimétricas si no se acompaña también de hemo—
y Ia fase rapida es un movimiento sacódico en dirección opuesta rragia intraparenquimatosa (respuesta l incorrecta). Una isquemia
cuando las ojos vuelven a fiiarse en el obieto. Cuando el tambor o en el territorio vértebro-basilar ¡ustifica la alteración de pares cra-
la cinta optocinétíco se mueven de derecha a izquierda, la región neales y el trastorno campimétrico, pero no la amaurosis completa
parieta-occipital izquierda controla la fase lenta del nistagma. Es de un oia. (respuesta 3 falsa). En la arteritis de la temporal el ca-
decir, cuando se lesionan las vías optomataras en el hemisferio mienza de la cefalea no es tan brusca, una complicación es la neuri-
posterior, la respuesta del nistagma opotomotor disminuirá cuando tis óptica que puede producir ceguera, la mayoría de los pacientes
las líneas giren hacia el lado de Ia lesión (es decir, aleióndose de la se queian de molestias relacionadas con la cabeza y can las oios
hemianopsia). antes de que exista pérdida visual (respuesta 4 incorrecta), Final—
Debido a lo que acabamos de comentar, la pérdida del nistagma mente un meningioma el aguiero óptico puede ¡ustificar una pérdida
optocinétíco hacía la izquierda nas hace pensar que la lesión se de visión por el aio derecha y una parálisis del Illp de ese lado, pero
encuentra en el lóbulo parietal izquierdo (ya que na nos dan la no un trastorno campimétrico, ademas los síntomas no serón brus-
opción de estar afectado el lóbulo occipital izquierdo), y no el lóbulo cos sino de instauración progresiva (respuesta 5 incorrecta).
temporal izquierdo.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 08 (8851): Cuando vemos un paciente con una pérdida de MÚSCULO OBLICUO INFERIOR: Se origina en el hueso maxilar
visión del campo visual del lado derecho pensaremos: (suelo de Ia órbita). Discurre por debaio del músculo recto infe-
I. Que tiene una hemianopsia homónima izquierda. rior y de inserta en la porción posteroinferior de Ia esclera.
2. Que ha podido tener un infarto en el territorio de la arteria
cerebral anterior izquierda. Oblicuo superior
Que tiene una lesión del nervio óptico derecho.
Que tiene una lesión en el quiasma óptico.
Recio superior
9P.“ Que ha podido tener un infarto de la arteria cerebral media
izguierda.*

MIR 09 (9119): Un paciente de 40 años acude al servicio de


urgencias por cefalea y alteraciones visuales no bien definidos.
En el TC craneal se obietiva un gran tumor hipofisario. ¿Cuál de
Recta inferior
los siguientes datos esperaría encontrar en Ia exploración?:
Hemianopsia homónima izquierda. Recta lateral
Hemiano sia bítem oral.*
.L'
Hemianopsia binasal. 9mm ¡nmnívn MIR amm Oblicuo inferior
Cuadrantanopsia nasal bilateral.
.U‘FPJNT' Nistagmo horizontal bidireccional.
M. Oblicuo Mayor o Superior

aa repeMlR M. Recta superior


Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneo-
faringioma) producen hemianopsia bitemporal. (9+)

5. Parálisis oculomotoras M. Recio externo M. Recta interno

5.1 . Músculos extraoculares

MÚSCULOS RECTOS: Los cuatro músculos rectos se originan en


un anillo tendínoso situado en el vértice de Ia órbita. Se dirigen,
desde su origen común, hacia delante, próximos o las paredes de
Ia órbita y se insertan en el globo ocular, un poco antes de Io
unión esclerocorneal. M. Oblicuo Menor o Inferior M. Recio inferior
¿k
Recio superior
©Curm intensivo MIR Asturias 20H

Oblicuo superior MIR 99 (6444): éCuóI de los siguientes músculos extraoculares


fi se oriqina en el vértice de Ia órbita?:
Ne rvi o óptico
i. Recta superior.
2. Recio externo.
3. Recio interior.
4. Oblicuo inferior.*
5. Oblicuo superior.

Recio interior VERSIONES


©Cuso lntmsivo MIR AnuriasZOOS Las ducciones son movimientos monoculares en función de los
tres eíes del oio. Nos interesan mas las versiones o movimientos
MÚSCULO OBLICUO SUPERIOR: Se origina en el vértice de Ia de ambos oios de forma simétrica y sincrónica en una dirección,
órbita, sigue hacia delante en el óngulo que forman las paredes manteniendo el paralelismo. Cuando miramos o cualquier pun-
medial y superior de Ia órbita, acabando en un tendón redon- to, dirigimos ambos oios hacía dicho punto: un músculo de un
do, que pasa por un polea denominada tróclea y gira brusca- oio se empareia con su sinergista del otro oio; el siguiente es-
mente hacia atrás y atuera para insertarse en Ia porción poste- quema nos muestra los músculos que intervienen en las ó posi-
rosuperior de la esclera. ciones cardinales de Ia mirada. Se llaman también posiciones
diagnósticas, ya que la posición en Ia que aparece dificultad o
diplopia nos indica que uno de los músculos implicados tiene
una paresia o parálisis (ver figuras del apartado 5.4.)
Músculo Oblicuo superior 0| 0| RS
FIS
Músculo recto interno o medio

Músculo recto inferior


FIL RL
Músculo recto superior

Músculo recto externo o lateral

RI 03 03 RI S
Ó
O
_l
P.e. al mirar ”arriba a Ia derecha", utilizaré fundamentalmente
g
RSD (recto superior derecho) y OII (oblicuo inferior izquierdo). f5
u.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2m i O

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

Oblicuo inferior flI-I


I- Recio superior « MIR 80 (51): ¿Qué músculo no esta ¡nervado por el nervio motor
Momia?
Recto inferior.
Recio interno - Oblicuo inferior.
Elevador del pórpado superior.
Orbicular de los pórgados“.
S-“F‘WNT‘ Pregunta incorrecta. Todos estón inervados por el nervio motor
- Recio inievior Oblicuo superior IV p.11 ocular común.

MIR 85 (1279): ¿Qué músculo estando el oio en posición primaria


hace baiar Ia mirada?.
Movimientos de las M. Oculares Extrírlsecas
El oblicuo superior.
El recto interior.
5.2. Nervios oculomotores
El Oblicuo inferior.
El ||l par (motor ocular común) y IV par (patético) nacen en LY_2*-
mesencéfalo. EI ||| par en su origen tiene importante rela- PMRP‘JN.‘ 2 y 3.
ción con art. comunicante posterior.
MIR 95 (FAMILIA) (4063): El músculo motor ocular externo esta
El VI par (motor ocular externo) nace en surco bulboprotu-
inervado por:
berancial.
||| par craneal
IV par craneal
VI gar craneal*
V par craneal.
.U‘PÉ'JNT“ I par craneal.
MIR 95 (4286): No poder cerrar con fuerza los oios es un signo
clínico que corresponde a Ia afectación del nervio:
Motor ocular común.
Motor ocular externo.
Facial".
Primera rama del trigémino.
91.59 5)? Aurículo temporal.

¡repeMIR
Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de la
hendidura estenoidal. (4+)

5.3. Clínica general de las parólisis


Limitación del movimiento del oio en el campo de acción del
músculo afectado por la parálisis
Luego III, IV y VI par caminan en el espesor del seno caver-
Se produce un estrabismo por contracción del músculo anta-
noso, iunto a nervio ottúlmico (1° rama V par), nervio maxi-
gonista, es un estrabismo no concomitante pues varía con la
lar superior y arteria carótida.
posición de la mirada.
Arte riaca rótidainterna Fenómenos de diplopía (visión doble) y confusión (visión
simultanea de dos cosas distintas), debido a la falta de ali-
neación de los eies visuales.
Tortícolis: la cabeza adquiere una posición determinada para
minimizar la diplopia, en general la cabeza gira hacia el
campo de acción del músculo parético.
Más adelante, en las imágenes que muestran la clínica de Ia
parálisis del VI par se pueden ver estos conceptos.

5.4. Diagnóstico general


Clínica
Hay varios test para diagnosticar y medir la desviación,
básicamente consisten en disociar la visión de los dos oios,
por eiemplo si ponemos un filtro roio delante del oio dere-
cho, y mandarnos mirar a una luz, el oio derecho la ve roia
Nervio maxilar (V) Nervio oftólmico (V) y el izquierdo blanca, si el paciente desvía el oio derecho
hacia dentro la luz roia la ve por fuera (a la derecha) de la
Seno cavernoso y estructuras que lo atraviesan (carótida interna, Hi, lV, V
blanca, y al revés si lo desvía hacia fuera.
y VI pares craneales)
Es útil el test de Hess-Lancaster: Sirve para evaluar la diplo-
Los nervios oculomotores entran en la órbita por la hendidura pia. Compara la posición de un oio en relación al otro en
estenoidal. Si son afectados todos los oculomotores se produce todas las posiciones de la mirada. El paciente lleva unas ga-
una oftalmopleiia completa. Ver tema de órbita. tas roias/verdes para disociar los oios (color diferente para
cada oio), mira Cl la pantalla, que sólo se ve con el ”oio
verde", que es el oio fijador y tiene una luz roia que ve con
INERVACION
el oio con el filtro roio, que es el oio evaluado. Se le mues-
III PAR (MOC): Rectos superior, medio e inferior. Oblicuo
tran los puntos de Ia pantalla y el paciente los señala con la
inferior y elevador del pórpado superior
luz roia, examinando las 9 posiciones cardinales de la mi-
IV PAR (PATETICO): Oblicuo superior rada, y se va dibuiando una gráfica. En una parálisis de un
VI PAR (MOE): Recio lateral músculo la grafica tendré menos excursión en la dirección
Vll PAR (FACIAL): Orbicular (cierre palpebral) de acción de ese músculo. No es útil en estrabismos infanti—
SIMPÁTICO: Músculo de Müller (ayuda al elevador) les no paréticos porque en éstos no hay diplopia.
¿“son

MIR
eau-m
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Algunos eiemplos, (consideramos aio derecho y en azul la gráfi-


ca que dibu¡a el paciente al mirar a los 9 puntos):

© Curso Intensivo MIR Asturias 201 l

3.- Pero cuando mira a Ia derecha, vemos como la abducción del OD


está limitada por la parálisis del RL, por Io que en esta posición el estra-
bismo y la diplopia son máximos. Vemos el concepto cle estrabismo no
, . concomitante, varía en diferentes posiciones de la mirada. Además, el
Paresia VI par paciente girará la cabeza a la derechapen el campade acción del RL
derecho, para compensar esa parálisrs y disminurr la dlplopla.
x
mu a...“ guardaníma ¿“cup MH.
B. PARÁLISiS DEL IV PAR
.3,

a] Etiologla
La causa más frecuente son traumatismos, también idiopática,
congénita, diabetes, tumores...

bl Clínigg
X o Dificultad para mirar hacia abaio y adentro ("baiar escale-
imwwÉ -° ‘ _ e' "35")
' A i
l’aresia lll Paresia IV por o Tortícolis con cabeza inclinada sobre el hombro opuesto al
por
oio afectado.

5.5. CUGClTOS eSpeClfiCos No puede mirar abaio y a la derecha con el oio

A. PARÁLiSIS DEL VI PAR


a) Etiología
Idiopática, diabetes, HTA, traumas, tumores (neurinoma del
acústico, tumores nasofaríngeos...). Constituye el par más fre-
cuentemente afectado por cualquier proceso intracraneal (por
¿EQ/d ké)
ser el de trayecto más largo), y también si hay hipertensión intra-
craneal. ©Curso Intensivo MIR Asturias

Parálisis del IV par craneal izquierdo


bl Clínica
o Limitación a la obducción (separación)
C. PARALiSlS DEL lll PAR
o Estrabismo convergente por la acción del antagonista (recto
interno inervado por el III par)
Es importante recordar que el tronco principal del nervio, con
o Tortícolis compensadora.
fibras motoras, se irriga por los vaso nervorum. Las fibras pupi-
lomotoras van en la superficie del tronco en su trayecto encefáli-
co y se irrigan por vasos de la piamadre.

a] Etiologl’a
o Idiopática
o lsguemia microvascular (diabetes, HTAI: Causa más frecuen-
te de afectación del tercer par con respeto de la pupila, ya
que la afectación del nervio se debe a la microangiopatía de
los vasa nervorum que van en el tronco principal, respetando
las fibras pupilares.
1.- Parálisis del VI par derecho. En posición primaria el oio derecho o Compresión: trauma, tumores, hemorragias, otras
(OD) está mínimamente desviado hacia dentro por acción del músculo (aneurisma de Ia arteria comunicante posterior). Se afectan
antagonista (RM), que no tiene la oposición del músculo paralizado (RL) las fibras pupilares localizadas en superficie. Se produce típi-
camente midriasis y dificultad para la acomodación.

bl Clínica
o La parálisis muscular causa un estrabismo infero-divergent ,
no se puede elevar el oio (parálisis del recto superior y del
oblicuo inferior que elevan el oio), no se puede aproximar
(parálisis del recto medio) y no se puede deprimir (parálisis
del recto inferior); sobre el oio actuarían las fuerzas del recto
lateral y del oblicuo superior, la coniunción de estas dos
fuerzas hacen que el oio se diriia hacia afuera y abaio.
. Una ÍOÍOI tamblen 05000 del
2.- Cuando el paciente mira a su izquierda no observamos alteración ya paralISIs p_tos¡s (por pÜmIISIS
que utiliza el RM del oio derecho (III par OD) y el RL del oio izquierdo (VI musculo elevador del parpado superior)._ _ .
por 0|) o En |esuones por compresnon hay mrdrrasus sm ref|e|o fotomo-
tor (por afectación de las fibras pupilomotoras que acompa-
ñan al lll par).

ERRNVPHGLFRVRUJ
6 La X. NEUROOFTALMOLOGÍA

Si la parólisis del lllpar se presenta deforma aguda y doloro- Los prismas alteran Ia dirección de los rayos de luz, no su
sa, y con midriasis, sospechar aneurisma de la comunicante vergencia y pueden aplicarse a la corrección óptica cle una
posterior (urgencia vital). gafa. Se emplean para disminuir o eliminar la diplopia en
pacientes con alteraciones del paralelismo ocular (parálisis
oculomotoras) y así tener una visión binocular mas cómoda,
tanto en los períodos previos a la intervención, como en
aquellos pacientes que por el motivo que sea no se van a
intervenir.
Si Ia paresia o parálisis no cede, el tratamiento es quirúrgi-
co, existen diversas técnicas de debilitamiento y/o refuerzo
muscular según parálisis. También se emplean en algún ca-
so la toxina botulínica intramuscular en el músculo no afec-
tado para evitar la contractura.

Ptosis

Efecto prismótico, se altera dirección, no vergencia

5.7. Diagnóstico diferencial


Miastenia gravis: Puede simular cualquier alteración de la
©Cutso Intensivo MIR Asuuins 2011
motilidad ocular, pero hay una variabilidad del estrabismo y
Estrabismo infero—divergente
midriasis la diplopia en función del momento de la exploración, y con
Parálisis completa del lIl par OI, se aprecia estrabismo frecuencia ptosis palpebral, además de la afectación de
infero-divergente, ptosis y midriasis otros músculos (cara, cuello...).
Síndromes restrictivos: Por fibrosis o engrosamiento del
músculo, por eiemplo en Ia oftalmopatía de Graves-
Bassedow, miositis...
Fracturas orbitarias: Pueden causar atrapamientos muscula-
res.
Estrabismo esencial: La parálisis es concomitante (ver si-
guiente apartado).

MIR 83 (881): El aneurisma de la comunicante posterior puede


afectar al:
ll par craneal
||I gar cranea|*
IV par craneal
V par craneal
.U‘PP’NT' VI par craneal

MIR 91 (3046): En un estrabismo en el que la relación entre los dos


eies oculares varia en las distintos direcciones de la mirada (no
concomitantel y las pruebas de ducción forzada son neqativas,
r ¿por cuól de los siguientes procesos se inclinaría preferentemente?:
f ' “’
in” fi Y Estrabismo congénito.
Arteriografi’a cerebral que muestra un aneurisma de la
Disfunción tiroidea.
arteria comunicante posterior.
Pseudotumor orbitario.
Masa orbitario.
La parálisis del Ill par debida a diabetes asocia con frecuen-
.U‘F‘WN‘ Miastenia gravis".
cia cefalea y dolor periorbitario, pero la pupila esta conser-
vada.
MIR 92 (3273): AI examinar a un enfermo observamos midriasis
unilateral con defectuosa respuesta a la luz, ptosis ipsílateral,
5.6. Tratamiento ¡unto con paresia de los músculos rectos superior, medial e infe-
rior y del músculo obliculo inferior. áCuól es el diagnóstico?
Investigar y tratar Ia causa si es posible. Oftalmopleiia internuclear
En las parálisis adquiridas suele adoptarse una actitud ex- Paresia del IV nervio craneal
pectante hasta unos ó meses porque en muchos casos se Paresia del Ill nervio craneal"
produce una recuperación total o muy importante. Paresia del VI nervio craneal
S-“F 'ÚNT‘ Lesión combinada del l|| y VI nervios craneales

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 96 (4789): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, acerca de MlR 02 (7299): Una paciente de 22 años consulta por presentar
las alteraciones de pares craneales relacionadas con Ia motili- desde una semana antes mis palpebral izquierda, sin dolor,
dad ocular, es FALSA3. con diplopia en Ia mirada lateral izquierda. En la exploración
l. EI IV par es particularmente vulnerable a traumatismos cra- fisica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, m
neales. paresia de la abducción del oio izquierdo, con unas pupilas
2. La diplopia monocular es resultado de lesión mesencefálica.‘ isocóricas y normorreactivas a la luz. ¿Qué enfermedad es más
3. La miastenia gravis debe considerarse en el diagnóstico probable que padezca la paciente?:
diferencial. l. Una neuritis óptica izquierda en relación con Esclerosis
4. En Ia parálisis del VI par debe investigarse la posibilidad de Múltiple.
neoplasia infiltrante. Un síndrome de Horner.
5. Una oftalmopleiía completa unilateral debe orientarnos a Una Miastenia Gravis.*
una lesión en seno covernoso. Una parálisis del ||| par izquierda.
La diplopia monocular no se debe a parálisis oculomotoras, se debe a 91.590.“ Una miopatía hipertíroidea con afectación de la musculatu-
alteraciones en la retina o medios ópticos. ra extraocular.
MIR 97 (5243): MUier de 67 años con diabetes mellitus no in- MIR 07 (8591): En relación con la patología del nervio óptico y
sulindependiente de 20 años de evolución que consulta por los nervios oculomotores, es cierto:
ptosis palpebral izquierda de inicio súbito. ¿Cuál es el diagnósti- l. Un infarto de la corteza occipital produce una hemianopsia
Q más probable?. homónima ipsilateral.
Mononeuropatía del IV par craneal. 2. La duración más habitual de la amaurosis fugaz es de entre
Mononeuropatía del ||| par craneal. 45 y óO minutos.
Mucormicosis rinocerebral. 3. En la neuritis óptica las pupilas son isocóricas y puede en-
Polineuropatía diabética. contrarse un defecto pupilar aferente.‘
9‘p.-“ Mononeuropatía del VI par craneal. La pérdida de agudeza visual en el edema de papila es muy
grave.
MIR 98 (5740): Paciente de 45 años con antecedentes familiares 5. En las lesiones compresivas del I|| par (motor ocular común)
de enfermedad renal poliquistica. Acude a Urgencias por Lfa- hay característicamente un respeto de Ia función pupilar.
lea, diplopia y ptosis del oio derecho. ¿Cuál es el diagnóstico a
descartar en primer lugar de los siguientes?: MIR 2012 (9910): Paciente de ól años con antecedentes de m
Migraña oftalmopléiica. y Diabetes Mellitus que consulta por diplopia de inicio bruscos En
Arteritis de la arteria temporal. la exploración oftalmológica presenta ptosis oio derecho limita-
Cefalea en racimos. ción de la adducción, supra e infraducción y movimientos pupi—
Aneurisma de Ia arteria comunicante posterior.* lares conservados. El diaqnóstico más probable es:
.U‘PP’NT‘ Tumor a nivel de la glándula pineal. Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Parálisis postraumática.
MIR 99 (FAMILIA) (6001): Un paciente diabético de 69 años Isguemia microvascular.*
consulta por aparición brusca de dolor ocular derecho y visión Neoplasia.
doble. En Ia exploración hay ptosis derecha y parálisis de todos .U‘PSON.“ Migraña ottalmopléiica.
los movimientos de ese oío, excepto la abducción. Las pupilas La exploración muestra una parálisis del lll par (motor ocular
son normales así como la agudeza visual. El diagnóstico más común) sin afectación pupilar. Hay afectación del recto interno
probable es: [adducción), recto superior (supraducción), recto inferior (infraduc-
Aneurisma de arteria comunicante posterior. ción) y elevador del párpado (ptosis). La causa más frecuente de
Oftalmitis fúngica diabética. parálisis del ||| par sin afectación pupilar es la isquemia microvascu-
Monoeuropatia diabético del Ill par.* lar que afecta a los vasa nervorum, como ocurre sobre todo en
Proceso expansiva del seno cavernoso. pacientes con HTA y diabetes (respuesta 3 correcta).
91:59.“? Oftalmopleiia internuclear. Cuando la parálisis del Ill par se debe a traumatismos, tumores,
aneurismas de la arteria comunicante posterior... que comprimen o
MIR 99 (6268): Señale Ia afirmación INCORRECTA, entre las Iesionan desde fuera al nervio se afecta Ia dinámica pupilar, ya que
las fibras eferentes de vía pupilar van en Ia superficie del ||| par
siguientes, acerca de la oftalmoplegia internuclear:
(respuestasl, 2 y 4 incorrectas).
1. Su aparición bilateral en un paciente ¡oven suele deberse a
La migraña no es probable que se acompañe de Ia sintomatología
esclerosis múltiple.
que nos comentan. Si afecta a algún par craneal, éste suele ser el |||.
2. Se debe a una lesión del fasciculo longitudinal medial. Además, los antecedentes de HTA y Diabetes Mellitus hace que nos
3. Hay una parálisis completa de la motilidad extraocular.* decantemos con mayor seguridad por la isquemia (respuesta 5
4. En el paciente anciano Ia causa habitual es Ia enfermedad incorrecta).
cerebrovascular.
5. Tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación.
Ver Neurología.

MIR 00 (6878): Los cristales prismáticos se utilizan en la correc-


ción de: La afección del lll par produce paresia de músculos rectos supe-
Presbicia. rior, medial e inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado
Astigmatismo. (ptosis). La causa mas frecuente es isquemia microvascular (di-
Miopía. abetes, HTA). Si se afectan las fibras pupilo-eferentes que van en
Hipermetropía. superficie: midriasis. Ante una midriasis paralítica (Ill par) lo
Diplogía.‘ primero a descartar es aneurisma de comunicante posterior, en
segundo lugar tumores, traumatismos. (8+)

(few

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

NOTA: SÍNDROMES DE PARÁLlSIS OCULO-MOTORAS o Diplopia y confusión inducirón consecuencias secundarias


ESPECIALES (mecanismos defensivos):
> Correspondencia retiniana anómala. Al mirar un obieto
ENFERMEDAD DE GRAEFE: en el campo visual se estimulan óreas o puntos corres-
Lesión del MOC, IV par y MOE, a nivel de sus núcleos de origen. pondientes de ambas retinas, y así las imágenes que se
generan en cada oio se funden en una Única a nivel de
OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLFAR: Ia corteza cerebral, es lo que conocemos como corres-
Disociación de los movimientos oculares por lesión del fascículo pondencia retiniana normal, en el estrabismo se altera
longitudinal interno. esa correspondencia pues un objeto estimula en un oio
un area retiniana que no se corresponde con la del otro
SÍNDROME DE GRADENIGO (SÍNDROME DE LA PUNTA DEL oio por Ia desviación.
PENASCO): > Supresión: Neutralizacíón o supresión de Ia información
Lesión del MOE y del nervio oftólmico (primera rama del trigé- que le llega de la retina del oio desviado.
mino), por alteración a nivel de la punta del peñasco. > Ambliopía (oio vago): Supone una supresión que afecta
a todo el oio. Se define como agudeza visual disminuida
SÍNDROME DE FOIX (SÍNDROME DE LA PARED EXTERNA DEL sin que exista una causa orgánica que la ¡ustifique La
SENO CAVERNOSO): ambliopía no sólo puede ser estróbica, también por:
Lesión del MOC, lV par, MOE y nervio oftólmico por alteración a I Anisometropía: alteración de la refracción muy dife-
nivel de la pared externa del seno cavernoso. rente de un aio a otro, con ambliopía en el °Í° de
peor calidad visual.
- Por deprivación: opacidad de medios (catarata...)
ó. Estrabismos no oaréticos I
que impide el desarrollo visual.
Nistógmica: Dificultad para la fiiación

VIStÓN GLOBAL o El tratamiento y la prevención de la ambliopía constituyen el


principal reto y obietivo en la terapéutica de un estrabismo.
o Estrabismo es la pérdida de paralelismo de los oíos, pero no El método mós utilizado es la oclusión del oio fiiador o do-
motivada por parólisis o fibrosis, sino que constituye una minante, lo que obliga a Ia utilización del oio desviado,
"entidad específica”, de tipo inervacíonal, y en general por hasta lograr que el ambliope ¡guale su agudeza visual a
alteraciones aún no bien conocidas de Ia sensoriomotricidad éste. Este tratamiento debe hacerse antes de los 7-8 años en
ocular. Es decir, se trata del llamado estrabismo concomitan- que el niño completa su desarrollo visual, luego no seró
t_e, que a diferencia del provocado por parálisis, mantiene la efectivo y no habró recuperación visual.
desviación igual en todas las posiciones de la mirada o EI tratamiento quirúrgico cumple finalidad estética. Se em-
o En un 60% son idiopáticos y en un 20% acomodativos (el plean técnicas similares a las comentadas en el tratamiento
refleio de convergencia va ligado al de acomodación, si un de las parálisis oculomotoras.
niño tiene una hipermetropías que le obliga a acomodar o Si el estrabismo es acomodativo puro puede resolverse
mucho, o bien una relación alta convergencia/acamodación, prescribiendo gafas con la graduación correspondiente.
puede desarrollar estrabismo por exceso de convergencia).
o La mayoria de los estrabismos se inician en la primera infan- DIAGNÓSTICO
cia o son congénitos. Hay también influencia genética. o Test de Hischberg: ver el refleio de la luz sobre ambas
o El signo mas evidente del estrabismo es la desviación, y ésta córneas.
se acompaña siempre de alteraciones sensoriales que res-
ponden a fenómenos cerebrales. Como resultado se produ—
cen dos consecuencias:
> Diplopía: El oio fiiador recibe la impresión de una ima-
gen en la fóvea, el otro oio desviado recibe esa misma
imagen sobre otro punto de su retina diferente a la
fóvea, al no ser puntos correspondientes entre las dos
retinas no hay una fusión cerebral y aparece la diplopia.
> Confusión: Las dos fóveas (oio fiiador y oio desviado)
©Curso Inmivo MIR Asturias 201 l
reciben imagenes de puntos diferentes, y al ser puntos
Figura l.- En aio izquierdo el reflejo cae hacía el lado temporal de la
retinianos correspondientes se superponen a nivel cere-
córnea, es decir, el oio izquierdo está desviado hacia dentro (endotropia
bral (confusión). o estrabismo convergente)

A
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I \
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I \
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I \ ©Cu1so Intensivo MIR Asmrinslflll
Figura 2: Eiemplo de exotropia ojo izquierdo, el reflejo cae en lado nasal
de la córnea

o Test Cover: tapar y destapar


- No se mueve ningún oío: ortoforia
- Se mueve el no tapado: estrabismo o tropia. Si se mueve
O hacia dentro es un estrabismo divergente o exotropia, ya que el
°l° estaba dirigido hacia fuera y al buscar Ia fiiación (por tapar
El oio izquierdo ve el punto A con su fóvea, pero ese punto A se proyecto el otro) hace un movimiento hacia dentro. Si se mueve hacia
en otro punto (no en la fóvea) de la retina del oio derecho (desviado), al fuera es convergente o endotropia, porque estaba dirigido
no ser puntos correspondientes para el oio derecho A estaría en otro sitio hacia dentro y al buscar la fiiación hace un movimiento hacia
del espacio, A’, por Io tanto el cerebro ve dos A: díplopia. Pero ademas fuera.
la fóvea del oio derecho vería B, es decir que ambas fóveos envían a la - Se mueve el tapado: foria, al perder el estímulo visual el oio
corteza la información de que en el mismo sitio estó A y B: confusión. tapado se desvía. Es muy frecuente en la población general.
6151-26

ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Por eiemplo, ver el primer dibuio (figura I): Por el test de Hisch-
berg vemos que el niño desvía el oio izquierdo y tiia con el dere-
cho. Si ahora le mandamos mirar para nuestra luz y le ocluimos
el oio derecho, el oio izquierdo hara un movimiento hacia tuera
buscando fiiar la luz, se trata por tanto de una endotropia o
estrabismo convergente.

MIR 94 (3842): Cuando en un estrabísmo se tapa un oio, fisiológi-


camente se esta:
Provocando la plasticidad neuronal de la vía para la |uz.*
Deiando descansar al oio sano.
Deiando el oio enfermo sin la acción dañina de la luz.
Provocando una hipermetropia contralateral.
{JPWE‘JT‘ Fortaleciendo Ia acomodación ocular.

MIR 96 (FAMILIA) (4529): La corrección precoz del estrabismo se


aconseia por:
I. EI alto riesgo de miopía.
2. El alto riesgo ambliopía".
3. El riesgo psicomotor por la duplicidad de imagenes.
4 La dificultad para conseguir posteriormente una alineación
perfecta de los oios.
5. El alto riesgo de atrofia del oio afecto.

MIR 98 (5834): Ante un niño con estrabismo y con ambliopía en


un o'o, el tratamiento mas eficaz para recuperar su agudeza
visual es:
Penalización óptica.
Pleóptica.
Tratamiento con prismas.
Oclusión.*
f-"PPONT' Poner sectores en las gafas.

MIR 99 (FAMILIA) (6103): Ante un niño de 2 años cuyos padres


refieren que en ocasiones desvía un oio, la actitud mas correcta
es:
I. Esperar hasta los 5 años para evaluación por el oftalmólo-
go.
2. Remitirle inmediatamente al ottalmóloao.*
3. Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para
explorarlos obietivamente.
4. Instaurar tratamiento con vitaminas.
5. Pautar medidas de higiene visual evitando fiiar la mirada y
desaconseiar que dibuie o vea la TV.

COMENTARIO PREGUNTAS 4529, 5834 Y 6103


La ambliopía supone una de las consecuencias mas temibles del estra-
bismo. Básicamente es un fenómeno de deprivación causado por un
desuso del retleio de fiiación. Durante el llamado período sensible o
maleable todavia puede corregirse la ambliopía y la oclusión del oio
dominante es el tratamiento más eticazc Este periodo sensible es varia-
ble, en el caso de ambliopía estrc’ibica se prolonga hasta la edad de 7-
'IO años, siendo mejores los resultados terapéuticos cuando mas precoz
se inicia el tratamiento, de ahí la importancia de un tratamiento precoz y
especializado (ottalmólogo) cuando se sospecha un estrabismo (pregun-
tas 4529 y 6103). El tratamiento más eficaz para recuperar una agudeza
visual en un niño con estrabismo es Ia oclusión del oio dominante para
estimular la visión con el oio ambliope (pregunta 5834). Se calcula que
un 2-5% de los niños en edad escolar tienen ambliopía, lo que supone la
causa más frecuente de pérdida de visión en este periodo, exceptuando
ICS errores TefrÜCIIVOS.

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NEUROOFTALMOLOGÍA

l. Refleios pupilares normales 4. Alteraciones campimétricas


Fotomotor directo
Hemianopsia: defecto en la mitad de un campo
Cuadrantanopsia: defecto en un cuadrante
Fotomotor consensual
Homónima: se pierde el campo derecho o izquierdo (tempo-
Convergencia-acomodación
Dilatación
ral de un oio y nasal del otro)
Heterónima: se pierden ambos campos temporales o nasa-
les.
N Patología de las pupilas Lesiones a nivel de retina-nervio óptico: lesiones monocula—
Miosis: mióticos, iridociclitis, opiáceos, sueño, Homer res, escotomas, defectos altitudinales.
Midriasis: midriáticos, parálisis ll| par, aneurismas comuni- Lesiones guiasmáticas: hemiapnosia bitemporal heterónima,
cante posterior, diabetes, glaucoma agudo, estados de an- a veces atrofia óptica. La causa más frecuente es el adenoma
siedad, dolor, anoxia. de hipófisis, también el craneofaringioma.
Pupila de Marcus-Gunn: Defecto aferente por lesión de reti- Lesiones en cintillas: hemiapnosia homónima contralateral
na o nervio óptico. No hay refleio fotomotor directo, sí con- no congruente, atrofia óptica de aparición tardía, alteración
sensual cuando se ilumina el otro oio. pupilar (hemiaquinesia pupilar de Wernicke). En cuerpo ge-
Pupila de Argxll-Robertson: Abolicián del fotomotor, conser- niculado similar excepto no alteración pupilar
vación del refleio convergencia-acomodación. Aparece en Lesiones en radiaciones: hemiapnosia o cuadrantapnosia
neurosífilis. homónima contralateral, no hay atrofia óptica, no hay alte-
Pupila tónica de Adie: reacción lenta a la luz y a la acomo- ración de refleios pupilares fotomotores.
dación. Lesión en ganglio ciliar. Hipersensibilidad de dener- Lesiones en córtex visual: escotomas o hemianopsias homó-
vación del esfínter de la pupila (fuerte contracción con pilo- nimas contralaterales, congruentes y con respeto macular.
carpina)‘ Si se asocia a arreflexia patelar: Síndrome de Adie.
Síndrome de Horner: Lesión de fibras simpáticas preganglio- 5 Parálisis oculomotoras
nares. Miosis, ptosis, enoftalmos y anhídrosis de la hemicara.
Clínica general: limitación del movimiento en el campo afectado
Causa más frecuente: Poncoast.
por la parálisis, estrabismo no concomitante, diplopia y confu-
sión, tortícolis.
9° Patología de la cabeza del nervio óptico Diagnóstico: Clínica, test para evaluar lo diplopia como el test
Papiledema: La principal causa es la hipertensión intracra- de Hesslancaster
neal. Poca afectación de la visión. Aumento de la mancha Etiología general: idiopática, enfermedad vascular (diabetes,
HTA), tumores, traumatismos...
ciega en campimetría. A veces evoluciona a atrofia óptica.
Parálisis del l|l par: lnerva rectos superior, medio e inferior,
Neuritis óptica: Etiología: idiopática, infecciones, uveítis pos-
oblicuo inferior y elevador del párpado superior. Una parálisis
teriores, enfermedad desmielinizante. Dos formas: anterior
total causa estrabismo infero-divergente con ptosis y midriasis.
(papilitis) y posterior (retrobulbar). Lesiones traumáticas y vasculares causan midriasis por afectar
Hoy pérdida brusca de visión y dolor espontáneo, a la pal- vasos de la piamadre que irrigan las fibras pupilomotoras, que
pación del oio y con los movimientos oculares. Escotoma van superficiales. Alteraciones médicas como diabetes e HTA no
central o centrocecal y lesión pupilar oferente. causan midriasis, porque su mecanismo es una microangiopatía
> La neuritis anterior o papilitis cursa con edema e hipe- que afecta los vasa nervorum que irrigan el tronco y no las fibras
remia de papila. Más común en cuadros inflamatorios e superficiales (isquemia microvascular). Si la midriasis se asocia a
infecciosos. dolor intenso sospechar aneurisma de la comunicante posterior.
> La neuritis posterior o retrobulbar cursa con fondo de Parálisis del lV par: lnerva oblicuo superior. La causa más fre-
oio normal. Es más frecuente en enfermedades desmie- cuente son los traumatismos. Hay dificultad para mirar hacia
linizantes, en un 50% de pacientes con esclerosis múlti- abaio y adentro.
ple habrá un episodio, siendo muy sugestivo si se Parálisis del VI par: lnerva recto externo. Es la parálisis más
acompaña de oftalmopleiia internuclear. frecuente en lesiones intracraneales y si hay hipertensión intra-
Neuropatías tóxicas: factores tóxico-metabólicos (alcohol, craneal. Limitación a la abducción, estrabismo convergente.
tabaco}. Fármacos (etambutol). Tóxicos (plomo). Tratamiento: El de la causa si es posible. Tratamiento quirúrgico,
en algún caso se puede emplear toxina botulínica. Antes de ope-
Neuropatía óptica isquémica: Obstrucción de vasos ciliares
rar esperar unos ó meses, la mayoría recuperan totalmente o de
posteriores cortos. Hay una reducción brusca de la visión, en
forma importante. Los cristales prismáticos ayudan a mejorar la
un principio es unilateral, en más del 50% se hace bilateral.
diplopia.
Hay un edema de papila (sectorial o difuso] que evoluciona
a atrofia óptica. Escotoma altitudinal. Dos formas: idiopática
y arterítica. 9‘ Estrabismos no paréticos
> NOIA idiopática: Varones 55-70 años, se asocia a arte- Pérdida del paralelismo de los oios por mecanismos neurosenso—
riosclerosís, HTA, diabetes... riales no muy bien conocidos. 60% idiopáticos y 20% acomoda—
> NOIA arterítica (asociada a enfermedad de Horton): tivos (hipermetropla). Factor familiar.
Asociada a arteritis de células gigantes (VSG alta, clau- La mayoría inicio en primera infancia o son congénitos.
dicación mandibular, polimialgia reumática, biopsia de La desviación produce alteraciones sensoriales como diplopia y
la temporal nos da el diagnóstico). Más frecuente en confusión. El niño se defiende con los fenómenos de supresión,
muieres mayores de 60 años. Peor pronóstico. Mayor correspondencia retiniana anómala y con la ambliopía.
frecuencia de bilateralidad. En este caso el tratamiento Diagnóstico: test de Hischberg y test ale Cover
es con corticoides altos dosis para prevenir la ceguera "from—miento; Curar la ambliopía tapando el oio dominante.
del otro oio. Cirugía con fines estéticos.
Atrofia óptica: congéntia (Leber), secundaria a glaucoma,
isquemia (neuritis óptica isquémica), pailedema, papilitis in-
fecciosa o tóxica...

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Orbiia, ooórados vía la-rimal


Número de preguntas del capítulo en el MlR

1looloilloo ooo 0‘00


BO Bi 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9192 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOO. 0]. 02. 0.3 04.05. 06 07.08. 09. 10 ii 1213

Número de preguntas de cada tema

l
Generalidades

Examen cle la agudeza 1


visual y refracción

i
Miopia

Hipermeiropia

Asfigmafismo

Pre sbicia

© Imprescindible

Diagnóstico diferencial entre una celulitis orbifaria (fiebre) y un rabdomiosarcoma.


Conocer la fractura de suelo inferior de órbita (ver Maxilofacial).
Manifestaciones oculares del Graves-Basedow (ver Endocrinología).
I De párpados conocer los conceptos (chalazion, orzuelo, entropíón, edropión...)
o Reconocer la clínica de una dacriocistifis y la diferencia entre la forma congénita y la del adulto.

o La celulifis orbiiaria cursa con eoalmos. (2+)


o Traiamíenfo de dacriocisii’ris crónica: olacriocisiorrinosiomía. (2+)

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te
'71
XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

I . Orbita: anatomía

Cavídad ósea integrada en elsmacizo craneofacial que aloia y E. NOTA:


protege al globo ocular. Constituye un tronco de piramide con la En el seno cavernoso podemos localizar:
base abierta al exterior y el vértice dirigido hacia atrós, arriba y o arteria carótida interna
adentro. El eie orbitario forma con el eie visual del oio un angu- III, IV y VI par
Io de 22,5°. Ramas oftólmica y maxilar del V par
I .l . Paredes orbitarias
Arteria carótidainterna'
i
A. TECHO ORBITARIO
o Frontal
o Ala menor del estenoides
B. SUELO ORBITARIO
o Apófisis piramidal del maxilar superior
Zigomótico
o Apófísis orbitaria del palatino
C. PARED LATERAL
Frontal
Zigomótíco
Ala mayor del estenoides
D. PARED MEDIAL
Frontal
Lómina papirócea del etmoides
Nervio maxilar (V) Nervio oftalmico (V)
Lagrimal
Cuerpo del estenoides Seno cavernoso y estructuras que Io atraviesan (carótida interna,
Apófisís ascendente del maxilar superior. III, IV, V y VI pares craneales)

MIR 82 (657): Todos los nervios que se citan, excepto uno,


Frontal atraviesan el seno cavernoso:
III par.
Etmoides IV par.
VI par.
Estenoides . Ogtíco*.
Lacnmal
Palatino PPPN?‘ Rama maxilar del V par.
Malar
MIR 83: Por Ia pared del seno cavernoso pasa:
Maxilar
La primera rama del trigémino.
El III par.
El IV par.
¿{te
(9k nm Inirmnu “IK mmm" :1"! Las respuestas 2 y 3 son correctas.
.U‘PPEQT‘ Mi
I .2. Orificios orbitarios MIR 02 (7474): áCuól de las siguientes estructuras DE tiene
A. AGUJERO ÓPTICO relación directa con el Seno Cavernoso?:
o Nervio óptico I. Nervio Oculomotor Común (III par).
Arteria ofiólmica (y con ella ramas simpáticas) 2 Nervio Troclear (IV par).
3. Arteria Carótida.
B. HENDIDURA ESFENOIDAL (FISURA ORBITARIA SUPERIOR) 4. Nervio Abducens (VI par).
o Ill, IV y VI pares craneales 5 Rama mandibular del nervio Triqémino (V3I.*

o Nervio oftólmico o l” tronco del V par


o Raíz simpática
I .3. Síndromes de localización
o Venas ottólmicas
A. SÍNDROME DE LA HENDIDURA ESFENOIDAL
C. HENDIDURA ESFENOMAXILAR (FISURA ORBITARIA INFERIOR) o Hay afectación de los pares III, IV, VI y primera rama del V.
o Nervio maxilar o 2° tronco del V par Cursa con:
o Arteria y vena intraorbítarias 1. Oftalmopleiia
2. Anestesia corneal, coniuntival y cutánea periocular.
D. ESCOTADURA SUPRAORBITARIA
o Vasos y nervios supraorbitarios B. SINDROME DEL VÉRTICE ORBITARIO
Similar al anterior con afectación del nervio óptico (ceguera).

¿me

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MIR BI (274): En una oftalmopleiía completa con visión Si Ia infección se extiende a la órbita hablamos de celulitis
conservada pensaremos en: orbitaria, proceso grave que cursa con:
Un tumor de tronco. l. Exoftalmos (monolateral, doloroso, no reductible y
Un tumor hipofisario. de rápida evolución)
Un tumor de hendidura esfenoidal*. 2. Edema palpebral y quemosis coniuntival.
Un tumor de cerebelo. 3. Oftalmopleiia progresiva con diplopia y dolor
EnF-PN." En una obstrucción carotídea. 4 Fiebre elevada y alteraciones analíticas lleucocitosis
y aumento de la velocidad de sedimentación).
MIR 87 (1887): Ante una afectación unilateral de los pares Tratamiento con antibióticos IV. Si la respuesta no es ade-
craneales III, IV, rama oftólmica del V1 VI, áa qué nivel anatómico cuada es preciso el drenaíe del seno infectado.
debemos localizar el proceso patológico? Una de las complicaciones mas temibles de cualquier tipo de
Apex del hueso petroso. infección orbitaria es la trombosis del seno cavernoso.
Hendidura esfenoidal*.
Foramen yugular.
Región supraquiasmótica.
P‘PP’NT‘ Fosa posterior.

MIR 90 (2698): Los nervios oculomotores acceden a la órbita a


través de:
La hendídura esfenoidal“.
La hendidura esfenomaxilar.
El aguiero óptico.
Los aguieros etmoidales.
.U‘PP’N." El aguiero oval.

MIR 98 (5738): Paciente que acude a su médico porque, desde


hace aproximadamente un mes, presenta cefalea de caracter
sordo y dolor a nivel ocular y retroocular derecho y de forma
proaresiva desarrolla visión doble. En la exploración neurológica
encontrarnos edema de papila del oio derecho y parálisis del IV
y VI par derechos con afectación de la primera rama del triqé-
mino ipsílateral. ¿En cuál de las siguientes localizaciones se sitúa
la lesión?:
Espacio retroesfenoidal.
Vértice del peñasco.
Fisura orbitaria sugerior.*
Región paraselar.
wed Región posterior del seno cavernoso.

2. Patologia inflamatoria de la
orbita
2.1 . Celulitis orbitaria Celulitis orbitaria secundaria a sinusitis etmoidal

Es más frecuente en niños, siendo en éstos la causa mas MIR 95 (FAMILIA) (4001): áCuóI es la causa mas frecuente de
frecuente de exoftalmos. exoftalmos en un niño?:
La infección suele originarse en los senos paranasales (et- Hipertiroidismo.
moidal] y los gérmenes implicados con mas frecuencia son Hemangioma.
Estreptococos (S. pneumoniae), S. aureus y Haemophilus ¡n- Celulitis orbitaria“.
fluenzae. Retinoblastoma.
WPPÚN.“ Rabdomiosarcoma.

MIR 95 (4256): Paciente de lO años de edad que refiere tumefa-


ción y dolor ocular unilateral, malestar aeneral v fiebre de 39°
de tres días de evolución. A la exploración se obietiva exoftalmos
unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopia e intenso edema
galgebral. En la analítica aparece marcada leucocitosis y au-
mento de Ia velocidad de sedimentación. EI diaanóstico mas
probable seró:
Enfermedad de Graves oftólmica.
Seudotumor orbitario.
Celulitis orbitaria".
Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
I-"P‘WNÏ' Retinoblastoma infectado.

.244:
(aim mas“: Mm

Celulitis orbiruriu secundaria u sinusílix elmuidul en


un niña
La celulitis orbitaria cursa con exoftalmos (2+)
o Sí Ia infección no pasa del septum orbitario hablamos de
celulitis preseptal; cursa con tumefacción palpebral y perior-
bitoria y se trata con antibióticos orales en régimen ambula-
torio.

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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VIA LAGRIMAL

2.2. Enfermedad inflamatoria orbitario


idiopática
Antes llamada pseudotumor orbitario.
Consiste en una inflamación idiopática de teiidos blandos
orbitarias que presentan una infiltración celular pleomórfica
difusa y fibrosis reactiva. En algunos casos se asocia a We-
gener, sarcoidosis y tuberculosis.
Puede afectar a todos los componentes de las partes blandas
de la órbita, o a cualquiera y dependiendo de esta afecta-
ción principal hablamos de: míosistis, esclerotenonítís, da-
crioadenitis y pseudotumor difuso.
Clínica: Puede producir un exoftalmos discreto crónico, tam-
bién episodios de actividad con dolor, proptosis, quemosis, Fractura de suelo: equímosís, enoftalmos, dificultad para mirar arriba par
disminución de la visión y limitación a la movilidad. En mu— atrapamiento de músculos, vainas tendínosas...
chos casos hay remisión.
Tratamiento: AINES, corticoides, en ocasiones radioterapia. B. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es conservador con antibióticos sistémicas si
la fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas
del suelo orbitario no necesitan reparación quirúrgica. Por lo
general la cirugía está indicada sólo si el aio se vuelve grave-
mente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar; o bien si existe
atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave. La
cirugía consiste en iniertos para reconstruir suelo orbitario.

MIR 09 (9195): Las uraencias por enfermedades oculares suelen


clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
atendidas. áCuól de las siguientes presenta el MENOR grado de
urgencia oftalmológica?:
l Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Fractura orbitaria por estallido.*
3. Ataque de glaucoma agudo.
4. Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad de
Horton.
3. Fracturas orbitarias 5. Herida ocular penetrante.
Ver comentario capítulo traumatología ocular o en libro de pre-
Ver Cirugía Maxilofacial
guntas MIR comentadas
3.1. Fractura del techo orbitario
Equimosis, parestesia del territorio del supraorbitario. 3.3. Fractura de pared medial
Posible ptosis y desplazamiento del globo ocular. Se asocia muchas veces a la fractura de suelo y a otras factu-
Posible afectación de senos paranasales. Rinorrea. ras faciales.
Si se extiende a vértice: ceguera (lesión nervio óptico) Clínica: hematoma o edema periorbitario (crepitación),
hemorragia subconiuntival, diplopia, puede haber afectación
3.2. Fractura indirecta del suelo o por de conductos lagrimales.
estallido (”blow-out”)
3.4. Fractura de pared lateral
La mas frecuente. Ante un traumatismo contuso sobre la órbita
se suele fracturar el suelo orbitario, que no aguanta el aumento Suelen ocurrir por impacto sobre el pómulo.
de presión ¡ntraorbitaria Clínica: Edema o equimosis periorbitaria, hemorragia sub-
coniuntíval.
Con relativa frecuencia lesión ocular o del nervio óptico.

> .CLÍNICA
Enoftalmos por prolapso de contenido orbitario hacia antro
a
maxilar
Limitación en la mirada hacia arriba con diplopia, por incar- Fractura de pared lateral. Se observa paralisis del VI par
ceración de músculos recto inferior, oblicuo inferior y sus
vainas.
Alteraciones sensitivas en territorio del nervio infraorbitario
Enfisema y eguimosís palpebral
(¿stes
Mi};
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MIR 97 (5315): En un paciente que presenta en oio derecho


exoftalmos directo pulsótil, varices coniuntivales, tensión ocular
de 24 mmHg (normal menos de 20), éstasis venoso y gagilar en
fondo de o'o, ácuól de los que se enuncian a continuación seró
el diagnóstico más probable?.
Tumor orbitario intracónico.
Oftalmopatía tiroidea.
Fístula carótida-cavernosa.
Pseudotumor orbitario.
P‘PPNT‘ Hipertensión intracraneal.

MIR 11 (9610): Si después de un TCE aparecíese exoftalmos


pulsótíl, soplo audible, intensa quemosis coníuntival, nos indicar-
í_a Ia posible existencia de:
Hematoma subdural crónico.
2011 ¿“Curso lnten "70?; Asturias,0806 Fístula carótido-cavernosa.*
Hídrocefalía postraumótica.
Imagen correspondiente a la foto de la fractura de pared lateral Fractura de base craneal anterior.
.U‘PP’NT“ Trombosis del seno venoso sagital.

4. Procesos vasculares orbitarios . .


5. Tumores orbitarlos
4.1 . Varices orbitarías Ver Cirugía Maxilofacial
Suelen ser congénitas y cursan con exoftalmos intermitente y
' ioma CG ilar: Aparece en el nacimiento o 0 las po-
unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva. _g_p_Heman
cas semanas como una mancha roia, mós frecuente en
4 2 ángulo superoínterno de la órbita. Constituye el tumor orbi-
FlS‘l’UlG COFO‘l‘ldO-CCIVGI’I’IOSG
tario más frecuente en la infancia.
Rotura de carótida o de una rama dentro del seno cavernoso.
Cursa con:
o Exoftalmos pulsótil
I Soplo
o Dilatación de vasos refinianos y coniuntívales con quemosis

'Hemangioma capilar

o Hemangioma cavernoso: Aparece en la 2°-4° década, sien-


do el tumor benigno orbitario mas frecuente en el adulto.

...Pv°Ml

Asm’m, 33m .

Hemangíoma cavernoso

o Glioma del nervio óptico: En mas de la mitad de los casos


acompaña a una neurofibromatosis.
o Meningiomu: Muieres de mediana edad
o Rabdomiosarcoma: Tumor orbitario maligno más frecuente
en niños. Muy agresivo, produce proptosis rápidamente pro- <_(
gresiva. C)
9
ma A s. s .. O
Físfulo carótído-cavernosa: Dilatación vasos coniuntivales. É
Además este paciente tiene también secuelas de uveítis E
(pupila irregular por sinequias) O
ga
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ w
XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

MIR 82 (670): EI síndrome de Kasabach-Merrit se asocia con una MIR 99 (6350): Ante un paciente que acude a la consulta de
de las siguientes lesiones orbitarios: Oftalmología por presentar un exoftalmos de comienzo muy
Hemangioma capilar. brusco, ácuól, de los siguientes, es el diagnóstico más proba-
Hemangioma cavernoso*. ble?:
Linfangioma. Enfermedad de Basedow.
Telangiectasias. Pseudotumor inflamatorio.
PPS-”[0.“ Linfoma. Miopía alta.
Hemorragia orbitaria.*
MIR 96 (FAMILIA) (453]): El tumor orbitario benigno mas fre— Tromboflebitis del seno cavernoso.
cuente en el adulto es el: 'P‘PPJNT" La Enfermedad de Graves-Basedow provoca una proptosis o
l. Epidermoide. exoftalmos crónico bilateral, siendo la causa más frecuente en
2. Hemangioma cavernoso“. adultos.
3. Meningioma. o La trombosis del seno cavernoso se manifiesta con cefalea,
4. Neurinoma. oftalmoplaiía dolorosa, quemosis coniuntiva y proptosis ocular.
5. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. o Los seudotumores orbitarios suelen presentarse como un dolor
El tumor orbitario benigno más frecuente en adultos es el heman- orbitario ¡unto a exofalmos y un deterioro en el movimiento
gioma cavernoso. En los niños el tumor más frecuente en zona ocular y en Ia agudeza visual.
orbitario es el hemangioma capilar, El hemangioma cavernoso se o La miopía magna cursa con globos oculares de gran tamaño
trata de un tumor encapsulado, en general retrobulbar y cursa gene- (puede ser unilateral), pero es un cuadro crónico que va provo-
ralmente con una proptosis progresiva y axial. El tratamiento es cando el aumento del globo proporcionalmente al aumento de
quirúrgico por su tendencia al crecimiento continuo. El resto de la miopía.
tumores enunciados no son tan frecuentes. El adenoma pleomorfo o Una hemorragia intraorbitaria provocaría un cuadro muy agu-
de glándula Iagrimal o tumor benigno de células mixtas es el tumor do de exoftalmos unilateral, asociado a dolor ocular. Puede
epitelial más frecuente de la gIónduIa lagrimal, también aparece en ocurrir tras traumatismos oculares o tras inyecciones retrobulba-
el adulto como una masa indolora y firme, en cuadrante orbitario res de anestesia en la preparación del paciente para distintos
superoexterno. tipos de cirugía ocular.
El meningioma orbitario es un tumor muy raro, se origina en células
meningoendoteliales de vellosidades aracnoídeas de la vaina del
nervio óptico y es mas frecuente en muieres de mediana edad. El ó. Enfermedad de Graves-Basedow
neurinoma del nervio óptico es un tumor de crecimiento lento, afecta
con más frecuencia chicas ¡óvenes y entre un 25 y 40% de los casos Ver Endocrinología
se asocia a neurofibromatosis.
La opción I puede interpretarse como quiste epidermoide, tumor
quística benigno que contiene estructuras epidérmicas y cristales de 6.1. Definición
colesterol, o como carcinoma epídermoide, tumor maligno de Ia
Entidad de etiología no bien aclarada, mecanismo autoinmune,
glándula lagrimal, con rópido crecimiento y presencia de dolor en
su presentación, al contrario que los tumores benignos.
caracterizada por:
0 Hipertiroidismo con bocio (hiperplasia tiroidea difusa). Es la
MIR 96 (FAMILIA) (4532): En una paciente de 40 años, ¿cuál es causa mas frecuente de hipertiroidismo.
la causa mas frecuente de un exoftalmos con desviación infero- o Dermopatía infiltrativa (Mixedema pretibial)
nasal, no doloroso, de mas de ó meses de evolución?: Oftalmopatía infiltrativa
Enfermedad de Bassedow. o Acro