Anda di halaman 1dari 11

Nistagmus

Nistagmus adalah gerakan oscilasi ritmik kedua mata dimana pada tiap fase, amplitudonya
sama/hampir sama. Dikenal 2 tipe nystagmus yaitu “jerk nystagmus” (fase lambat diikuti fase
cepat) dan “pendular nystagmus” (kecepatan gerakan mata ke setiap arah sama/hampir sama) Arah
gerakannya dapat horizontal, vertikal atau rotatoir. Pada fase cepat termasuk sistim gerakan mata
lainnya. Nystagmus akan timbul bila ada ketidak seimbangan impuls yang masuk ke inti III, IV
dan VI dari mekanisme supranuklear terutama dari sistim vestibuler. Dikenal berbagai jenis
nystagmus antara lain:

a. Nystagmus fisiologis

1. “end poiny” nystagmus yang timbul pada posisi gaze yang ekstrim

2. Opto-kinetik-nystagmus dimana fase lambatnya di kontrol oleh daerah perieto-oksipital dan


fase cepatnya di kontrol oleh 4 daerah parieto-oksipital dan fase cepatnya di kontrol oleh
lobus frontal ipsilateral

3. Nystagmus vestibuler dimana fase lambatnya di kontrol oleh inti vestribular dan fase
cepatnya di kontrol oleh jaras frontomesensefalik dan batang otak.

b. Nystagmus akibat impuls visual (biasanya berupa penduler)

c. Nystagmus akibat ketidak seimbangan motorik

1. Kongenital

2. Spasme nutans

3. “Convergence retraction nystagmus”, akibat kontraksi semua otot ekstra-okuler terutama


m.rektus medial. Bila disertai abnormalitas “upgaze”, abnormalitas pupil, retraksi kelopak
mata, spasme akomodasi dan tanda-tanda mesensefalon lain, menandakan adanya lesi di
tektal/pretektal

4. “Gaze paretic nystagmus” yang ditemukan pada fase penyembuhan “gaze palsy” akibat lesi
hemisfer atau batang otak.
5. “upbeat nystagmus” pada posisi mata primer menandakan adanya lesi di fossa posterior
sedangkan “downbeat nystagmus” sering ditemukan pada lesi medulla oblongata, servikal
atas medula spinalis.

d. Nystagmus disosiasi

1. “internuclear ophthalmoplegi” (INO) menandakan adanya lesi pada FLM (fasciculus


longitudinalis medialis) ipsilateral dengan mata yang menunjukkan “abducting nystagmus”

2. “see-saw nystagmus” menandakan adanya lesi pada daerah para khiasma, dimana mata yang
satu melirik ke atas intorsi danmata yang lain melirik ke bawah-extorsi

e. Nystagmus serebeler, “rebound nystagmus”, dimana horizontal beberapa detik, arah nystagmus
gaze bila dipertahankan untuk beberapa detik, arah nystagmusnya akan berubah ke sisi lawan.
Sistem Vertebrobasilar
Suplai darah otak terbagi atas arteri karotis interna disebut dengan sistem karotis dan arteri
vertebralis disebut dengan sistem vertebro-basilar. Struktur supratentorium mendapat suplai darah
dari sistem vertebro-basilar dan karotis, sedangkan struktur infratentorium hanya mendapat suplai
darah dari sistem vertebro-basilar. Sistem vertebro-basilar mengurus sebagian lobus temporalis,
keseluruhan lobus oksipitalis, mesensefalon, pons, medulla oblongata, bagian kaudal diensefalon,
serebelum, telinga dan bagian atas medulla spinalis.
a. Susunan Vaskular Sistem Vertebro-basilar
Arteri vertebralis merupakan cabang utama arteri subklavia, berjalan keatas dan memasuki
foramen prosesus tranversus vertebrae C6. Arteri vertebralis keluar dari tulang vertebrae melalui
foramen prosesus tranversus C1 dan melengkung kebelakang melingkari tulang atlas dan berada
pada sulcus arteri vertebralis berjalan ventral antara occiput dan atlas, lalu melewati membran
atlanto-accipital. Arteri vertebralis memasuki duramater setinggi foramen magnum. Pada ruang
subarachnoid A. Vertebralis berjalan pada bagian ventral dan cranial sekitar batang otak. A.
Vertebralis kiri dan kanan menyatu membentuk arteri basilaris pada batas kaudal pons.

Percabangan arteri vertebralis dan arteri basilaris:


1. Cabang-cabang intracranial A. Vertebralis adalah :
 A. Spinalis anterior, memperdarahi medulla spinalis dan medial medulla oblongata
 A. Spinalis posterior, memperdarahi medulla oblongata posterior
 A. Serebellaris inferior posterior, memperdarahi bagian dorsolateral medula oblongata,
bagian basal hemisfer serebelli, vermis inferior, nuclei serebellar dan pleksus koroid
ventrikel empat
2. Cabang-cabang A. Basilaris :
Cabang utamanya adalah A. Serebellaris anterior inferior, A.serebellaris superior serta A.
serebri posterior
 A. Serebellaris inferior anterior, memperdarahi permukaan anterior hemisfer serebelum
dan flokulus
 A. serebellaris superior, memperdarahi hemisfer serebelum bagian rostral dan bagian
atas vermis, sebagian mesensefalon serta tegmentum
 A. serebri posterior dicabangkan oleh A basilaris pada akhir dari A. Basilaris. Cabang-
cabang dari A. Serebri Posterior adalah:
- A. Talamogenikulatum, memperdarahi bagian lateral dari thalamus dan corpus
genikulatum
- A. Khoroidea posterior, memperdarahi pleksus koroid ventrikel lateral, postero-
superior thalamus dan hipokampus
- Cabang yang memperdarahi korteks serebri terdiri dari A. Temporalis anterior,
A.Temporalis posterior, A. Parieto occipitalis, A. Kalkarina. Cabang-cabang ini
memperdarahi bagian inferior-medial lobus temporalis, lobus oksipitalis dan area
visual (17, 18, 19)
 A. Basilaris memberikan cabang-cabang kecil ke batang otak melalui cabang
paramedian, sirkumferensia brevis dan sirkumferensia longus. Memperdarahi medial
medulla oblongata dan pons
 Cabang Interpedunkulus, memperdarahi nucleus merah, substansia nigra, nucleus N
III, substansi retikuler batang otak atas.
 A. auditori interna, memperdarahi telinga dalam, kanalis semisirkularis, sakulus,
utrikulus dan koklea
b. Gangguan Sirkulasi Sistem Vertebro-Basilar :
1. Medular Sindrom (Dejerine)
Penyebab  oklusi dari arteri vertebralis atau cabang arteri spinal anterior, melibatkan
piramidam lemnicus medial dan kadang saraf hipoglosal.
 Parese lidah dengan deviasi kea rah lesi (Lesi LMN CN XII)
 Hemiplegia kontralateral dengan sparing face
 Hilang sensibilitas propioseptik
2. Sindrom Medula oblongata kontralateral (Wallenberg)
Penyebab  Obstruksi arteri serebellaris inferior posterior. Gejala:
 Onset mendadak dengan Vertigo
 Nistagmus
 Mual dan muntah
 Disartria dan disfonia
 Singultus
3. Sindrom medulla oblongata medial (Dejerine)
Penyebab  Obstruksi cabang paramedian dari arteri vertebralis atau basilaris. Gejala:
 Paralisis flaccid ipsilateral dari saraf hipoglosus
 Hemiplegia kontralateral (tidak spastik) dengan Babinski (+)
 Hipestesia kontralateral untuk rasa raba, getaran dan posisi
 Nistagmus
4. Sindrom Pons basis kaudal (Millard-Gubler atau Foville)
Penyebab  Obstruksi cabang sirkumferensial dari arteri basilaris. Gejala:
 Paralisis ipsilateral dari saraf abdusen (perifer) dan saraf fasialis (nucleus)
 Hemiplegia kontralateral
 Analgesia kontralateral dan termanestesia
 Gangguan rasa raba, getaran dan posisi
5. Sindrom tegmentum pontin kaudal
Penyebab  Obstruksi cabang brevis dan longus sirkumferensial dari arteri basilaris.
Gejala:
 Paralisis nuklear ipsilateral dari saraf abdusen dan fasialis
 Nistagmus
 Tidak mampu melihat kesisi lesi
 Hemiataksia dan asinergia ipsilateral
 Analgesia dan termanestesi kontralateral
 Hipestesi untuk rasa raba getar dan dan posisi
 Miomitria ipsilateral dari palatum mole dan faring
6. Sindrom tegmentum pontin rostral
Penyebab  Obstruksi cabang longus sirkumferensia dari arteri basilaris dan arteri
cerebellar superior. Gejala:
 Hilangnya sensorik ipsilateral pada wajah
 Paralisis ipsilateral lateral dari otot-otot pengunyah
 Hemiataksia, tremor yang intens dan adiadochokinesia
 Hilangnya sensorik untuk semua kualitas diseluruh bagian tubuh kontralateral kecuali
wajah
7. Sindrom basis midpontin
Penyebab: Obstruksi cabang paramedian dan sirkumferensial brevis dari arteri basilaris.
Gejala:
 Paralisis flaksid ipsilateral dari otot-otot pengunyah
 Hipestesi ipsilateral, analgesia dan termanestesia dari wajah
 Hemiataksia ipsilateral dan asynergia
 Paralisis spastic kontralateral
8. Sindrom nucleus ruber (Benedict)
Penyebab  cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau arteri serebralis posterior
atau keduanya. Gejala:
 Paralisis ipsilateral dari saraf okulomotor dengan midriasis
 Gangguan rasa raba, getaran, dan posisi kontralateral
 Hiperkinesia (tremor, khorea) dan rigiditi kontralateral
9. Sindrom pedunkel serebral (Weber)
Penyebab  Obstruksi cabang interpedunkularis dari arteri serebral posterior atau arteri
koroid posterior atau keduanya. Gejala:
 Paralisis ipsilateral saraf okulomotor
 Hemiparalisis spastic kontralateral
 Distaksia kontralateral
10. Anterior Spinal Artery Syndrome (ASA Syndrome)
Gejala klinis:
 Nyeri pada leher dan punggung,
 Paralisis (unilateral, bilateral, komplit)
 Hilangnya sensasi rasa nyeri dan suhu.
Lesi pada batang otak dan cerebelum dan gerakan bola mata
Lesi pada pons dan gerakan bola mata
Lessi pada cerebellum dan gerakan bola mata

Wallenberg’s syndrome

Wallenberg’s syndrome atau lateral medullary syndrome atau sindroma arteri cerebelar
posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala
neurologis yang disebabkan karena adanya cedera pada bagian lateral medula di otak. Sindroma
wallenberg merupakan suatu infark yang terjadi pada lateral medulla yang dapat terjadi akibat
insufisiensi vertebrobasilar dan membahayakan arteri cerebelar posterior inferior. Stroke dapat
terjadi akibat oklusi arteri vertebralis atau cabangnya atau emboli.

Kelemahan sensoris pada sindroma wallenberg, yaitu :


1. Tipe-1 : Wajah ipsilateral serta badan dan ekstremitas kontralateral;
2. Tipe-2 : Wajah ipsilateral serta wajah, badan dan ekstremitas kontralateral;
3. Tipe-3 : Wajah dan tubuh kontralateral;
4. Tipe-4 : Wajah ipsilateral serta badan dan tungkai kontralateral;
5. Tipe-5 : Wajah, lengan dan badan bagian atas kontralateral
Sindroma wallenberg dengan gejala tambahan berupa hemiplegia kontralateral disebut
sebagai babinksi nageotte syndrome. Sedangkan sindroma wallenberg disertai hemiparesis
ipsilateral dengan babinski positif dan baal kontralateral disebut opalski syndrome. Wallenberg’s
syndrome biasanya ditandai dengan vertigo, disartria, nistagmus, ipsilateral ataksia, penurunan
sensasi wajah, Horner syndrome, penurunan sensasi pada tubuh kontralateral. Kombinasi tanda
dan gejala bervariasi tergantung lokasi lesi. Ataksia dan ketidakseimbangan dapat mengakibatkan
pola gait dan aktivitas sehari-hari pasien terganggu sehingga menurunkan kualitas hidup pasien.
Salah satu gejala pathognomonic sindroma wallenberg adalah defisit sensoris rasa nyeri dan suhu
ipsilateral wajah and kontralateral esktremitas. Hal ini terjadi akibat kerusakan traktus trigeminus
dan traktus sphinotalamika lateral. Infark pada nucleus vestibular dapat mengakibatkan timbulnya
muntah vertigo dan nistagmus, ketika cidera terjadi pada cerebelar inferior dapat menimbulkan
ataksia ipsilateral. Ipsilateral pharyngeal, laryngeal, dan palatal (seperti disfagia, suara sesak dan
cegukan) disebabkan oleh infark pada nucleus, regulator glossopharyngeal dan refleks vagal
eferen. Horner’s syndrome yang berkaitan dengan defisit visual dapat disebabkan oleh kerusakan
pada serabut saraf simpatis asenden dan pembuluh darah yang sering terlibat adalah arteri
vertebralis yang diikuti oleh arteri cerebelar posterior inferior.

Gambar MRI yang Menunjukkan Infark


Medullar Lateral Kanan12

Intranuclear ophtalmoplegia (INO)


Oftalmoplegia internuklear adalah kelainan gerakan mata yang disebabkan oleh lesi
fasciculus longitudinal medial (FLM). Ini ditandai dengan gangguan adduksi pada mata ipsilateral
dengan nystagmus pada mata yang abduksi. Lesi fasciculus longitudinal medial dapat
menghasilkan gangguan gerakan mata konjugat horizontal.
Ketika seorang pasien dengan luka MLF mencoba untuk meilhat ke/kirinya (yaitu jauh dari
sisi terlibat), dia tidak menunjukkan adduksi mata kanan dan abduksi penuh dari mata kiri dengan
akhirnya menjadi nystagmus. Dengan logika yang sama, dalam kasus INO bilateral, tidak terjadi
adduksi untuk kedua sisi dengan nystagmus mata abduksi ke dua arah.
Konvergensi karena inti dari CN III dan persarafanperifer otot-otot recti medial masih utuh
Meskipun ada gangguan adduksi pada mata ipsilateral, beberapa pasien mungkin memiliki
konvergensi normal. Ini disebut disosiasi konvergensi dan merupakan tanda penting yang
membantu membedakan ophthalmoplegia internuclear dari pseudo internuclear ophthalmoplegia
(mis., Myasthenia gravis, palsi saraf ketiga). Awalnya diperkirakan bahwa pasien dengan lesi
fasciculus longitudinal medial di bawah tingkat inti okuli (posterior internuclear ophthalmoplegia
Cogan) telah mempertahankan konvergensi dan lesi di atas tingkat inti okulomotor
(ophthalmoplegia interna anterior Cogan) tidak ada konvergensi.

Cerebellar cognitive affective syndrome (Schmahmann’s syndrome)


Cerebellar kognitif affective syndrome (CCAS) ditandai dengan defisit dalam fungsi
eksekutif, kognisi spasial, bahasa, dan pengaruh yang dihasilkan dari kerusakan otak kecil. Hal ini
muncul dari kerusakan pada kognitif otak kecil di lobus posterior serebelar (lobulus VI, VII,
mungkin lobulus IX), dan didalilkan untuk mencerminkan dismetria pikir analog dengan dismetria
dari kontrol motor dari kerusakan pada sensorimotor serebelum di lobus anterior (lobulus III-V)
dan lobulus VIII.
Gangguan fungsi eksekutif termasuk masalah dengan perencanaan, set-shifting, penalaran
abstrak, kelancaran verbal, dan memori kerja, dan sering kali ada ketekunan, distractibilitas dan
kurangnya perhatian. Masalah bahasa termasuk dysprosodia, agrammatism dan anomia ringan.
Defisit dalam kognisi spasial menghasilkan disorganisasi visual-spasial dan memori visual-spasial
terganggu. Perubahan kepribadian bermanifestasi sebagai menumpulkan dampak atau perilaku
yang tidak pantas dan tidak pantas. Gangguan kognitif ini menghasilkan penurunan fungsi
intelektual secara keseluruhan.

Anda mungkin juga menyukai