Síndrome ictérico

La ictericia es la traducción clínica del acúmulo de pigmento biliar en el organismo.

La piel, esclerótica y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla
y su aparición es siempre consecutiva a una alteración en el metabolismo de la
bilirrubina. La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico que es producto de la
degradación de la hemoglobina. El 80% de la bilirrubina circulante procede de la
destrucción de eritrocitos senescentes por parte del sistema reticuloendotelial, 20%
restante proviene de la destrucción prematura de células eritroides en la médula
ósea y del recambio de las hemoproteínas que se encuentran en los tejidos de todo
el cuerpo.
La bilirrubina no conjugada del suero está siempre unida a la albúmina, no se fi ltra
en el riñón ni aparece en orina. La bilirrubina conjugada se filtra en el glomérulo y la
mayoría se reabsorbe en el túbulo proximal; una pequeña parte se elimina por la
orina. Toda la bilirrubina que se detecta en orina es bilirrubina conjugada. La
presencia de bilirrubinuria indica que existe una hepatopatía.
Según el mecanismo fisiopatológico que determina la elevación de la bilirrubina
plasmática las ictericias se pueden clasificar en cuatro grandes grupos: a) por
aumento en la producción del pigmento, b) por disminución en la captación hepática,
c) por alteración en la conjugación y d ) por la reducción de la excreción de la
bilirrubina conjugada desde el hígado en la bilis por disfunción intrahepática o por
obstrucción en la vía biliar extrahepática. Desde un punto de vista clínico resulta
más práctico agrupar las diferentes condiciones clínicas que cursan con ictericia en:
1) alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina, 2) por enfermedad
hepática, 3) por obstrucción de los conductos biliares.
Debido a aumento en la producción. El aumento en la destrucción intravascular o
extravascular de los eritrocitos y la eritropoyesis ineficaz (destrucción de los
hematíes antes de alcanzar la circulación) produce un aumento en la producción de
bilirrubina, que puede superar la capacidad normal de eliminación del hepatocito.
La concentración plasmática de bilirrubina oscila entre 3 y 5 mg/dl (51-85 mmol/L).
Debido a disminución en la captación. Se ha descrito hiperbilirrubinemia no
conjugada tras la administración de ácido flavaspídico por un mecanismo
competitivo por la unión a la ligandina por ambas moléculas.
El estudio diagnóstico del enfermo ictérico debe tener una historia clínica completa,
pruebas de funcionamiento hepático y un examen imagenológico no invasivo, como
el ultrasonido o tomografía computarizada de abdomen que permita evaluar el
estado hepatobiliar. El diagnóstico de ictericia hemolítica se sugiere por la presencia
de anemia, reticulocitosis, disminución de los niveles plasmáticos de haptoglobina,
reducción de la vida media eritrocitaria e hiperplasia eritroide en la biopsia de
médula ósea.
 Hepatitis viral
Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar
con grados variables de insuficiencia hepática, y desde el punto de vista bioquímico
presenta elevación de aminotransferasas en forma constante. Existen siete tipos
diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis; se les designa
como A, B, C, D, E, F y G, aunque hay evidencias de la existencia de más virus que
pueden causar inflamación y necrosis del hígado.
Hepatitis A: enfermedad infecciosa producida por el virus del mismo nombre. El virus
se replica en el hígado, se excreta por vía biliar y se elimina por heces. Se transmite
casi exclusivamente por vía fecal-oral. El periodo de incubación es de 15 a 50 días,
con un promedio de 28 días. El periodo de máxima infectividad ocurre desde las dos
semanas previas a la aparición de ictericia o elevación enzimática hasta una
semana después. por lo general evoluciona en forma asintomática. No existe
tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica.
Hepatitis B: producida por virus DNA de 42 nm, de la familia Hepadnaviridae, el
riesgo de desarrollar enfermedad crónica depende de la edad en que se manifiesta
la infección. El periodo de incubación de la HB es largo (entre 45 y 160 días). La
mayoría de los casos de infección por HBV son asintomáticos. La infección primaria
se puede adquirir por cualquiera de las vías de transmisión: sexual, perinatal o
parenteral. Tras el episodio agudo, la mayoría de los pacientes adultos superan la
infección mediante eliminar HBsAg y desarrollar antiHBs. La resolución de la
infección crónica HBV podría tener dos objetivos de importancia: Impedir la
transmisión. Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma. Tratamiento:
Interferón alfa, Adefovir dipivoxil, Lamivudina.
Hepatitis C: Los factores de riesgo identificados en México son transfusión
sanguínea y derivados, esporádica, y el restante se divide entre trabajadores de la
salud, contactos sexuales y del medio familiar, así como transmisión maternofilial.
En etapas avanzadas se manifiesta como síndrome ictérico, astenia, adinamia,
hiporexia y, más rara vez, con manifestaciones clínicas extrahepáticas. El
diagnóstico de hepatitis crónica C se hace mediante la prueba de ELISA de segunda
generación. La terapia recomendada actualmente para la infección crónica por HCV
es la combinación de interferón pegilado alfa y ribavirina. Los pacientes deben ser
monitorizados durante el tratamiento para evaluar la respuesta a éste y a la
presencia de efectos adversos. Es razonable un programa de visitas mensuales
durante las primeras 12 semanas de tratamiento, seguido de visitas a intervalos de
ocho a 12 semanas, hasta concluir el tratamiento.
 Cirrosis hepática
Se considera a la cirrosis hepática como una enfermedad crónica del hígado,
definida anatómicamente por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de
regeneración. El hígado cirrótico contiene hasta seis veces las cantidades normales
de colágena. Todo esto condiciona la pérdida de la arquitectura normal del hígado.
Son tres los mecanismos involucrados en el desarrollo de la cirrosis hepática:
1. Muerte celular.
2. Deposición de matriz extracelular aberrante (fibrosis).
3. Reorganización vascular.
Las causas más frecuentes de cirrosis hepática son las hepatitis virales crónicas, el
consumo de alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes
y trastornos genéticos, como la deficiencia de alfa-1 antitripsina, la enfermedad de
Wilson y la hemocromatosis.
La cirrosis hepática puede permanecer asintomática por periodos variables, incluso
pasar desapercibida y constituirse en un hallazgo durante la autopsia. Los cuatro
elementos que más destacan en las manifestaciones clínicas son: la ictericia, la
ascitis, las hemorragias gastrointestinales y la encefalopatía hepática.
La severidad de la cirrosis hepática se establece de acuerdo con dos clasificaciones,
la de Child Pugh y la de Meld, que se basa en los logaritmos naturales de las
concentraciones de bilirrubina y creatinina y el INR.
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, es una
manifestación clínica común de insuficiencia hepática y uno de los signos cardinales
de la hipertensión portal. La posibilidad de desarrollar esta complicación en los
pacientes cirróticos es de 40% a cinco años de seguimiento.
La encefalopatía se trata de una serie de cambios neuropsiquiátricos que conllevan
al deterioro del estado de alerta. Normalmente esta complicación se presenta en
pacientes con insuficiencia hepática significativa, y la fisiopatología se relaciona con
el paso de amonio a través de la barrera hematoencefálica. El amonio lo producen
las bacterias intestinales a través del proceso de digestión de proteínas. En
condiciones normales el amonio viaja por vía portal hasta el hígado, en donde se
incorpora al ciclo de la urea para ser excretado por el riñón.
El síndrome hepatorrenal es un tipo de insuficiencia renal que se presenta en
pacientes con cirrosis hepática avanzada. Por lo regular es una complicación fatal
y el único tratamiento efectivo es el trasplante hepático. El tratamiento se enfoca a
revertir la insuficiencia renal.
El cuidado general de los pacientes cirróticos involucra aspectos como cambios en
su estilo de vida, inmunizaciones adecuadas.
 Absceso hepático amibiano
El absceso hepático es una cavidad con material supurativo en el hígado,
secundario a la invasión de microorganismos, por lo regular por vía hemática. Los
abscesos más comunes son el amibiano, el piógeno y el mixto. El absceso hepático
amibiano es la complicación más frecuente de la amibiasis intestinal. Las venas
portales se obstruyen y producen daño en los hepatocitos, produciéndose el
absceso por proteólisis. El 60% es único, con localización más frecuente en el lóbulo
hepático derecho, cuando son múltiples la mayoría de las veces son piógenos o
mixtos. El 10% se localiza en ambos lóbulos.
El sexo de mayor afectación es el masculino, la edad de mayor frecuencia oscila
entre los 20 y 40 años. En 10% de los casos la sintomatología coincide con la
intestinal. El comienzo es insidioso y se menciona la tríada clásica: hepatalgia,
hepatomegalia y fiebre. Hay dolor en el hipocondrio derecho, con sensación de
pesantez, que puede irradiar al hemitórax derecho, hombro derecho o a la región
escapular correspondiente. La intensidad del dolor es variable, el cual se incrementa
con la inspiración profunda, se puede acompañar de náuseas y vómito, astenia,
hiporexia y tos seca.
La exploración física muestra palidez de tegumentos, taquipnea, facies dolorosa. Al
explorar tórax se encuentra aumento de la frecuencia respiratoria, con disminución
de los movimientos de amplexión y amplexación y de la transmisión de la voz. La
percusión puede demostrar la elevación del hemidiafragma, sobre todo el derecho,
así como al auscultar el tórax hay reducción de los ruidos respiratorios, integrando
un síndrome de rarefacción pulmonar.
La historia clínica es de suma importancia porque es la que orienta a la patología.
Los anticuerpos séricos para Entamoeba histolytica se detectan en 90% de los
pacientes.
El absceso hepático piógeno presenta un cuadro clínico similar. Los cuadros
inflamatorios de la vesícula biliar, como la colecistitis aguda con sus complicaciones
(piocolecisto, colecistitis enfisematosa) se deben tomar en cuenta.
Si a pesar de llevar el tratamiento adecuado no existe mejoría de la sintomatología,
es necesario considerar la posible presencia de un absceso piógeno o combinado.
El tratamiento médico de elección es el metronidazol, que tiene acción contra la
forma quística y ante el trofozoíto. La dosis es de 20-30 mg/kg/día de 10-15 días,
vía oral, los efectos colaterales demostrados son náuseas, vómito, hiporexia, lengua
saburral, mareo, mal sabor. La vía intravenosa es de 20 mg/kg/ día durante 10 días.
 Tumores malignos del hígado
El hepatocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del hígado y representa
hasta 85% de los casos asociados con ella. El principal factor de riesgo para el
desarrollo de CHC es la cirrosis hepática. Representa la causa de muerte más
frecuente en el grupo de pacientes con cirrosis compensada.10 Las infecciones
crónicas por virus de hepatitis B, C y el consumo crónico de alcohol, a su vez,
representan el principal factor de riesgo para el desarrollo de cirrosis hepática.
Se encontró un riesgo 20 veces mayor en aquellos pacientes con infección por HCV
que en aquellos en los que no se asocia factor alguno. Se reporta que de 1 a 3% de
los pacientes con infección por HCV desarrolla CHC al paso de 30 años.13 El
mecanismo que se vincula con el desarrollo de CHC en infección crónica por HCV
no está totalmente establecido. Años atrás se sugirió que el HCV inducía
mutagénesis en los hepatocitos como resultado de la inflamación crónica, así como
regeneración de estas células.
De manera frecuente el diagnóstico de CHC se realiza en forma tardía, en parte
secundario a la ausencia de síntomas patognomónicos.
Suele manifestarse clínicamente con dolor en cuadrante superior derecho, saciedad
temprana y pérdida ponderal, masa abdominal palpable.
En nódulos con un diámetro mayor a 2 cm, se puede llegar al diagnóstico de CHC
si en dos estudios de imagen (ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia
magnética o arteriografía hepática) se muestra una imagen con vascularidad
incrementada.
En nódulos de menos de 2 cm, los estudios de imagen no tienen suficiente valor
diagnóstico, para distinguir un CHC de otras condiciones. Los niveles de alfa-
fetoproteína pueden encontrarse normales o un poco elevados y, por tanto, no son
de gran ayuda diagnóstica. En aquellas lesiones que son menores a un centímetro
hay una probabilidad de menos de 50% de ser malignas, por lo que se recomienda
realizar el seguimiento cada tres meses con ultrasonido. Sin embargo, en las
lesiones de 1 a 2 cm sí se sugiere la realización de biopsia.
Los tres marcadores que con más frecuencia se utilizan son la alfafetoproteína, la
alfa-fetoproteína L3, el antagonista II de la proteína inducida por la vitamina K (o
des-carboxiprotrombina).
En cada caso el tratamiento debe ser individualizado, para lo cual deben
considerarse los efectos adversos y características de cada paciente, como
enfermedad hepática subyacente, particularidades del tumor y estado general del
sujeto.
El objetivo de cada modalidad de tratamiento va desde opciones curativas hasta
manejo paliativo.
 Colecistitis aguda y cronica
La colecistitis aguda puede considerarse la complicación más frecuente de la litiasis
biliar. La inflamación de la pared de la vesícula biliar, en asociación con un cuadro
clínico que involucre dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpación en el
cuadrante superior derecho y leucocitosis, es el cuadro distintivo de la colecistitis
aguda. La colecistitis aguda se caracteriza por presentar infl amación o necrosis
hemorrágica, con infección variable, ulceración, e infiltración neutrofílica de la pared
de la vesícula biliar, por lo regular como resultado de la impactación de un cálculo
en el conducto cístico. En contraste, la colecistitis acalculosa ocurre en 10% de los
casos de colecistitis, y se defi ne como una enfermedad inflamatoria aguda de la
vesícula biliar no asociada a litiasis, pero sí a estasis biliar en la vesícula a causa
de problemas en la motilidad, comúnmente en el escenario de importantes
enfermedades comórbidas. Es más frecuente en hombres de edad avanzada en
estado crítico y se relaciona con una morbilidad y mortalidad elevadas.
Los pacientes con colecistitis aguda sufren dolor abdominal constante en el
cuadrante superior derecho, el cual dura varias horas y se relaciona con náuseas,
vómito y fi ebre. La presentación puede ser más leve en las personas mayores. Si
hay bacteriemia, el paciente quizá se presente con fi ebre alta y dolor abdominal
intenso. La exploración física a menudo revela dolor en el cuadrante superior
derecho, o signo de Murphy positivo (dolor a la palpación en el cuadrante superior
derecho durante la inspiración con inhibición subsecuente de ésta). Muchos
pacientestienen leucocitosis leve o normal, y puede haber un ligero incremento de
las transaminasas y bilirrubinas. El incremento signifi cativo de las transaminasas o
las bilirrubinas debe aumentar la sospecha de cálculos en el conducto biliar común.
Los pacientes con sospecha de colecistitis aguda deben ser sometidos a
ultrasonografía. Los hallazgos importantes incluyen cálculos, signo de Murphy
ultrasonográfi co, pared vesicular engrosada y líquido pericolecístico.
Los pacientes con colecistitis aguda presentan deshidratación debida al vómito y
escasa ingesta oral, por lo que deben administrarse líquidos y electrólitos por vía
intravenosa. Debe suspenderse la alimentación oral, y colocar una sonda
nasogástrica si el abdomen está distendido o si se presenta vómito persistente.
El manejo defi nitivo es la colecistectomía laparoscópica o la colecistectomía
abierta.52 Muchos médicos recomiendan que es útil esperar 24 a 48 h para
estabilizar clínicamente al paciente, pero la cirugía debe realizarse en forma más
urgente si las condiciones se deterioran.
Las complicaciones de la colecistitis aguda incluyen perforación de la vesícula,
colecistitis enfi sematosa causada por el gas formado por las bacterias, e íleo biliar.
 Colangitis aguda
Se defi ne como una infl amación repentina de los conductos biliares, secundaria a
obstrucción del colédoco, complicada con una infección bacteriana. La causa más
común es la coledocolitiasis, aunque los pacientes con neoplasias o estenosis
biliares inflamatorias causadas por colangitis esclerosante primaria (CEP) pueden
desarrollar colangitis si han sido sometidos a intervenciones biliares previas (p. ej.,
CPRE). De todas las complicaciones de la litiais biliar, la colangitis es la que causa
la muerte más rápido. El líquido purulento a presión en los conductos biliares
produce una rápida diseminación de las bacterias a través del hígado hacia la
sangre, ocasionando septicemia.
Las bacterias que más se observan son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas,
enterococos y Proteus. También se encuentran anaerobios como Bacteroides
fragilis o Clostridium perfringens. En general, los microorganismos anaerobios
acompañan a los microorganismos aerobios, por lo común a E. coli.
Los escalofríos y la fi ebre en la colangitis son producto de la bacteriemia a partir de
microorganismos en los conductos biliares. La regurgitación de bacterias desde la
bilis hacia la sangre venosa hepática es directamente proporcional a la presión biliar,
por tanto, al grado de obstrucción, debido a la cual la simple descompresión resulta
un tratamiento rápido y efi caz de la enfermedad.
Cerca de 70% de los pacientes se presentan con los tres componentes de la tríada
de Charcot: dolor (90%), ictericia (80) y fiebre (95%). Si se desarrolla colangitis
supurativa, los pacientes se presentan además con cambios del estado mental e
hipotensión (pentada de Reynolds-Dargan).
Con frecuencia, el hemocultivo es positivo para bacterias entéricas, en especial si
se toma en los periodos de escalofríos o picos febriles. Los microorganismos más
aislados son los bacilos grammnegativos como Escherichia coli, enterococos y
anaerobios, sobre todo en las personas mayores de edad.
El diagnóstico debe hacerse rápido, ya que los pacientes tienen alto riesgo de
desarrollar sepsis grave. Debe realizarse ultrasonido abdominal o TAC para buscar
dilatación ductal o litos en el conducto biliar común.
La reanimación intensiva con fl uidos debe iniciarse de inmediato cuando se
sospecha colangitis aguda. Los antibióticos de amplio espectro como las
cefalosporinas de cuarta generación o los carbapenems son los antibióticos
empíricos de elección.
En los casos leves es suficiente iniciar tratamiento con un solo fármaco como
cefotaxima, en los casos graves se requiere un tratamiento más intensivo, incluso
se puede utilizar la combinación de ampicilina, gentamicina y metronidazol.
 Cáncer de la vesícula biliar y las vías biliares
El cáncer de la vesícula biliar es el más frecuente del tracto biliar, y el quinto más
común del aparato digestivo.
El cáncer de la vesícula biliar, a diferencia del colangiocarcinoma, no se asocia con
colangitis esclerosante primaria o colitis ulcerativa.3 Se conocen diversos factores
relacionados con el cáncer de la vesícula biliar. Entre 80 y 90% de los casos se
relacionan con colelitiasis y colecistitis crónica litiásica,1,3 Cerca de 1% de los
pacientes que se someten a una colecistectomía por colelitiasis tienen cáncer de
vesícula biliar oculto.
El cáncer de la vesícula biliar se asocia más con la presencia de un solo lito que con
múltiples. Los pacientes con vesícula en porcelana se asocian en 10 a 25% de los
casos con cáncer de la vesícula biliar.
Síntomas y signos. El cáncer de la vesícula biliar puede presentarse en forma de
cólico biliar, colecistitis crónica litiásica o ictericia obstructiva, dependiendo de los
factores de riesgo y del estadio de la enfermedad al momento de su diagnóstico.
El diagnóstico debe considerarse en pacientes ancianos, en especial si existen
factores de riesgo y si se presentan otros síntomas que indican neoplasia como
anorexia, pérdida de peso e ictericia.
Los marcadores tumorales son de utilidad cuando los hallazgos radiológicos son
ambiguos. Las elevaciones de la bilirrubina y de la fosfatasa alcalina en general
indican enfermedad avanzada. Las elevaciones solitarias de la fosfatasa alcalina
pueden ocurrir en etapa temprana debido a la obstrucción aislada del conducto
hepático derecho.
El ultrasonido abdominal puede establecer el diagnóstico de cáncer de vesícula
biliar en casi 50% de los pacientes, y la TAC puede identifi car metástasis linfáticas
o masa intraabdominal o masa que reemplaza a la vesícula biliar o se extiende fuera
de ella.
La estadifi cación del cáncer de vesícula biliar, según el American Joint Committee
on Cancer (AJCC) es la mejor forma de estimar la supervivencia de los pacientes
de acuerdo con el sistema TNM.
La cirugía es la única oportunidad de curación para el cáncer de vesícula biliar. El
tipo de intervención quirúrgica está determinado por la extensión de la invasión a
través de la vesícula biliar.
Los tumores en estadio I pueden ser tratados mediante la colecistectomía simple.
Los tumores en estadio II y III deben ser sometidos a colecistectomía, resección
parcial de hígado y disección de ganglios linfáticos. El estadio IV indica una
enfermedad avanzada e irresecable, por lo que en estas condiciones sólo se ofrece
tratamiento paliativo.
 Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso infl amatorio reversible del páncreas, que
se caracteriza por edema, infi ltrado de células inflamatorias y, en algunos casos,
necrosis grasa, además de afección variable a tejidos vecinos y órganos a distancia.
La mayoría de los casos de PA, alrededor de 80% sigue un curso leve y
autolimitado.El común denominador en todos los casos de PA es la activación
anormal o prematura de las enzimas pancreáticas que provocan o facilitan distintas
patologías.
La etiología más frecuente en México y en el mundo es la biliar, seguida de la
alcohólica. El resto se distribuye en causas metabólicas, traumáticas, tóxicas,
genéticas, entre otras.
PA biliar: Es la causa más común de PA. Existen diversas teorías que intentan
explicar los mecanismos por los que la litiasis biliar con o sin coledocolitiasis
demostrable causa pancreatitis aguda.
PA por alcohol:segunda causa más común de PA.El alcohol incrementa la secreción
gástrica que al mismo tiempo incrementa la producción de secretina; esta última
estimula la secreción ductal pancreática.
La principal condición metabólica que se relaciona con PA es la hipertrigliceridemia
(tipos I, IV y V); sin embargo, se requieren niveles séricos alrededor de 1 000 mg/dl
para provocar o incrementar el riesgo a desarrollar PA.
La hipercalcemia es la segunda causa más común de PA de origen metabólico, por
lo general se vincula con hiperparatiroidismo. Los niveles elevados de calcio
favorecen el acúmulo y activación de tripsina dentro del acino pancreático.
La lista de medicamentos que se relacionan con PA es vasta; no obstante,
establecer una relación causal certera es difícil, pues por lo regular se requiere
exponer al sujeto al agente “sospechoso” para verificar su función etiológica, lo cual
no siempre es posible.
La manifestación clínica cardinal de la PA es el dolor abdominal súbito, intenso,
continuo y de difícil control. El dolor suele localizarse en epigastrio y en más de 50%
de los casos es transflictivo, en algunas ocasiones puede irradiarse a uno o ambos
hipocondrios, o bien al hombro izquierdo. Es común que los pacientes adopten la
posición fetal o en “gatillo”, pues suele brindar alivio al dolor.
Diagnóstico: se requiere la presencia simultánea de al menos dos de las siguientes
características: a) dolor abdominal típico de PA, b) elevación de amilasa y/o lipasa
tres veces por arriba de los niveles normales de referencia, y/o c) evidencia de PA
por imagen.
El tratamiento de cualquier episodio de PA debe individualizarse, pues depende de
la gravedad, así como del número y tipo de complicaciones.
 Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad infl amatoria degenerativa,
progresiva y permanente del páncreas, que se caracteriza por la presencia de daño,
tanto morfológico como funcional del mismo. El daño afecta al parénquima como al
sistema ductal y suele acompañarse de fi brosis, infi ltrado celular infl amatorio y
litiasis, tanto intraparenquimatosa como intraductal. Estas lesiones llevan al daño
funcional del páncreas exocrino y endocrino. La mayoría de los casos (80%) se
presenta como brotes de pancreatitis aguda (PA).
Clasificación: pancreatitis crónica calcificante. 95% de las PC. El daño primario del
páncreas lleva al desarrollo de litiasis pancreática en la mayoría de los casos.
Pancreatitis crónica obstructiva. Es poco frecuente y se presenta por la obstrucción
de los conductos pancreáticos debida a tumores o lesiones previas a la aparición
de la PC.
Las causas y factores de riesgo que favorecen el desarrollo d e PC son numerosos;
recién se propuso un sistema mnemotécnico de clasificación etiológica de la PC
denominado TIGAR-O.
Las manifestaciones clínicas, en particular en etapas iniciales, sólo apuntan hacia
el diagnóstico de PC si el interrogatorio se hace con elevado índice de sospecha. El
síntoma principal en todos los estudios lo constituye el dolor abdominal, dolor
intenso; predominantemente en hemiabdomen superior, irradiado a región
subcostal y dorsal; lo más característico es hacia la espalda en forma transfi ctiva o
en hemicinturón izquierdo. Los enfermos con dolor recidivante a menudo tienen
exacerbaciones después de las comidas, así como 12 a 24 horas después de ingerir
alcohol. El dolor puede durar horas o días, y los enfermos adoptan una posición
antiálgica característica, que se conoce como “en gatillo” o bien en decúbito ventral.
Perdida de peso: la causa es multifactorial y puede deberse a disminución de la
ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas, insuficiencia exocrina que produce
síndrome de absorción intestinal deficiente, e insuficiencia endocrina que produce
diabetes mellitus.
Exploración física: los hallazgos son poco específicos; dolor leve en epigastrio o
hipocondrio izquierdo y, en los casos avanzados, datos carenciales por
desnutrición.
El cuadro clínico de la PC, en algunos casos, puede ser tan característico que un
interrogatorio cuidadoso orienta con facilidad al diagnóstico.
No existe un tratamiento específico para la enfermedad, por lo que el objetivo
terapéutico es mejorar la calidad de vida a través del control del dolor, corrección
de la insufi ciencia pancreática y defi ciencias nutricionales, además de prevenir el
desarrollo de complicaciones. Cuando se identifi ca la causa, ésta debe eliminarse.
 Cáncer de páncreas
Los pacientes con cáncer de páncreas (CP) tienen un pronóstico en particular
sombrío debido a múltiples factores que incluyen un diagnóstico tardío, biología
tumoral agresiva, manejo quirúrgico complejo y poca respuesta a las terapias
sistémicas.
El CP representa 2.13% de todos los cánceres en el mundo, ocupa el lugar número
13 en incidencia.
Adenocarcinoma ductal. Es el tumor primario maligno más frecuente del páncreas
y representa alrededor de 75% de todos los tumores malignos primarios no
endocrinos. El 65% de estos tumores se origina en la cabeza, en el cuello o en el
proceso uncinado del páncreas; 15% se produce en el cuerpo y cola de la glándula,
y 20% se encuentra en forma difusa, involucrando a la totalidad del páncreas. el
tejido tumoral presenta infi ltración de glándulas de diferentes formas y tamaños
rodeadas de tejido fibroso reactivo y muy denso. Los sitios más comunes de
metástasis de CP, además de las metástasis linfáticas, son metástasis a hígado en
más de 80% de los casos, al peritoneo en 60%, pulmón y pleura entre 50 y 70%, y
en las glándulas suprarrenales en 25 por ciento.
Carcinoma adenoescamoso. patrón predominante es el escamoso, parece ser más
común en pacientes que recibieron quimiorradiación previa.
El principal objetivo en el estudio de un paciente sintomático es confirmar el
diagnóstico de una tumoración pancreática, restablecer la permeabilidad del
conducto biliar, determinar la extensión de la enfermedad, determinar la
resecabilidad del tumor primario y, por último, establecer el diagnóstico
histopatológico.
Para los tumores que se localizan en la cabeza y cuerpo del páncreas los síntomas
son secundarios a la compresión de las estructuras vecinas como el conducto biliar,
plexos nerviosos mesentéricos y celiacos, el conducto pancreático y el duodeno.
Para el estudio del paciente con ictericia obstructiva el ultrasonido abdominal (US)
todavía es una herramienta muy útil. En la actualidad la tomografía axial
computarizada (TAC) proporciona imágenes que permiten realizar tanto el
diagnóstico como la estadifi cación preoperatoria de los tumores pancreáticos.
El manejo de los pacientes con CP debe individualizarse y basarse en la extensión
de la enfermedad al momento del diagnóstico. Se recomienda dividir a los pacientes
en tres grupos: tumor localizado y potencialmente resecable; tumor localmente
avanzado quirúrgicamente irresecable sin metástasis demostrables; cualquiera de
los anteriores con actividad metastásica demostrada.
El procedimiento quirúrgico se divide en tres tiempos: evaluación de la resección,
resección y reconstrucción.
Neoplasias quísticas pancreáticas: manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo
La mayoría de las neoplasias quísticas pancreáticas (NCP) se detectan de manera
incidental cuando se realizan imágenes abdominales para otras indicaciones.
Los PCN se clasifican utilizando la clasificación histológica de la Organización
Mundial de la Salud. Hay cuatro subtipos de PCN, que tienen un potencial maligno
variable: Tumores quísticos serosos, neoplasias quísticas mucinosas, neoplasias
mucinosas papilares intraductales, neoplasias pseudopapilares sólidas.
En general, el riesgo de malignidad en los quistes pancreáticos detectados
incidentalmente es bajo, el potencial maligno de un quiste también depende del tipo
de quiste. Los tumores quísticos serosos tienen un riesgo muy bajo de desarrollar
malignidad, mientras que el riesgo es moderado a alto en las neoplasias quísticas
mucinosas, los tumores pseudopapilares sólidos y algunos tumores mucinosos
papilares intraductales del páncreas.
Muchos pacientes con quistes pancreáticos son asintomáticos y los quistes se
descubren de manera incidental cuando se obtienen imágenes abdominales para
indicaciones no relacionadas. Cuando los síntomas están presentes, a menudo son
inespecíficos.
El desafío principal en la evaluación de las neoplasias quísticas pancreáticas es
identificar lesiones con potencial maligno o signos de malignidad mientras no se
someta a pacientes a pruebas innecesarias. Los quistes con potencial maligno
incluyen las neoplasias quísticas mucinosas (MCN), las neoplasias mucinosas
papilares intraductales (IPMN) y las neoplasias pseudopapilares sólidas (SPN). Hay
poco potencial maligno con los tumores quísticos serosos (SCT).
CEA es el marcador tumoral mejor estudiado y más preciso para diagnosticar un
PCN mucinoso, aunque la precisión y el nivel de corte varían entre los laboratorios.
Se requiere aproximadamente de 0,2 a 1 ml de líquido quístico para realizar la
prueba.
Si se realiza una cirugía, las lesiones en el cuerpo o la cola del páncreas requieren
una pancreatectomía distal, mientras que las de la cabeza de la glándula se resecan
con pancreaticoduodenectomía.
Para los pacientes que se someten a una resección del quiste, el seguimiento
depende de los hallazgos patológicos. Si hay evidencia de cáncer invasivo o
displasia de alto grado, se debe realizar una vigilancia de imagen de resonancia
magnética del páncreas restante cada dos años.
Si no hay displasia o neoplasia maligna de alto grado, no se necesita vigilancia para
los pacientes que no tienen neoplasias mucinosas papilares o un historial familiar
fuerte de cáncer de páncreas.
 Diarrea

La diarrea se defi ne como un aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.

La diarrea que dura hasta dos semanas es aguda, también se le conoce como
gastroenteritis; sus agentes causales más comunes son Escherichia coli,
Salmonella, Campylobacter, Criptosporidium, Giardia lamblia y Shigella dentro de
las bacterias, y rotavirus, este último sobre todo en niños. Los alimentos en
descomposición o con toxinas también son una causa de diarrea. Los parásitos
como Entamoeba histolytica y los helmintos como áscaris o tenias pueden causar
diarreas, pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida de peso,
irritabilidad, erupciones en piel o comezón anal.
No existe consenso en cómo defi nir la diarrea crónica, pero la mayoría de los
autores utilizan el término de cuatro semanas como la duración mínima necesaria
para considerarla crónica.
Desde el punto de vista fi siopatológico, la diarrea puede clasificarse en: diarrea
acuosa: osmótica y secretora, diarrea infl amatoria, diarrea grasa, dlteración de la
motilidad intestinal.
La diarrea osmótica ocurre cuando un soluto que no se absorbe en el intestino
delgado ejerce un efecto osmótico, de manera que atrae agua hacia la luz intestinal.
La diarrea secretora es el aumento de la evacuación debido a alteración del
intercambio de líquidos y electrólitos.
En la diarrea inflamatoria existe inflamación de la mucosa y submucosa.
La diarrea grasa se debe a mala digestión o malabsorción.
Cuando hay alteración de la motilidad intestinal ocurre diarrea debido al tránsito
acelerado del intestino delgado que impide la absorción de fl uidos en esta porción
y sobrepasa la capacidad de reabsorción del colon.
La evaluación inicial de los pacientes con diarrea crónica es muy importante, así
como una historia clínica detallada y una exploración física cuidadosa. Para el
diagnóstico se requieren exámenes de laboratorio y estudios complementarios.
Debido a que la valoración de la diarrea crónica puede tardarse varias semanas y a
que no siempre se llega a un diagnóstico, los pacientes pueden necesitar
tratamiento sintomático. Los agentes más eficaces son los opiáceos. Los agentes
antidiarreicos tradicionales, como el difenoxilato y la loperamida, funcionan bien en
muchos casos, pero deben administrarse con un esquema sistemático a pacientes
con diarrea crónica, en lugar de hacerlo según sea necesario.
 Enfermedad celiaca
La enfermedad celíaca ocurre principalmente en blancos de ascendencia del norte
de Europa.
La frecuente aparición intrafamiliar y la asociación notablemente cercana con los
loci de los genes HLA-DQ2 y / o DQ8 constituyen la base de nuestra comprensión
actual de la enfermedad celíaca como un trastorno inmunitario que es
desencadenado por un agente ambiental (el componente gliadina del gluten). ) en
individuos genéticamente predispuestos
La enfermedad celíaca comprende formas sintomáticas (clásicas o típicas, y
atípicas), así como subformas potenciales, subclínicas y refractarias.
Enfermedad sintomática : el término enfermedad celíaca sintomática describe las
formas clásica y atípica.
Enfermedad celíaca clásica:incluye las siguientes tres características: atrofia
vellosa; síntomas de malabsorción como esteatorrea, pérdida de peso u otros
signos de deficiencia de nutrientes o vitaminas; y la resolución de las lesiones y los
síntomas de la mucosa al retirar los alimentos que contienen gluten, generalmente
dentro de unas pocas semanas o meses. Los pacientes con enfermedad clásica
presentan diarrea, pérdida de peso o malabsorción y poseen anticuerpos contra la
transglutaminasa tisular como la herramienta diagnóstica serológica más relevante.
Enfermedad celíaca atípica: los pacientes con enfermedad celíaca atípica presentan
solo molestias gastrointestinales menores. Pueden mostrar anemia, defectos del
esmalte dental, osteoporosis, artritis, aumento de las transaminasas, síntomas
neurológicos, infertilidad y varias enfermedades autoinmunes asociadas. Estos
pacientes generalmente muestran atrofia vellosa en las biopsias duodenales y
muestran anticuerpos celíacos positivos, prominentemente contra la
transglutaminasa tisular.
Enfermedad subclínica o asintomática :la enfermedad celíaca puede existir en una
forma muy leve y puede pasar desapercibida en gran medida, ya que muchos
pacientes tienen síntomas leves e inespecíficos, como fatiga y deficiencia de hierro
en el límite. o elevaciones inexplicables en las aminotransferasas séricas, o ningún
síntoma.
Establecer el diagnóstico de enfermedad celíaca subclínica o asintomática tiene una
importancia potencial por cuatro razones: el peligro de malignidad, la presencia de
deficiencias nutricionales insospechadas, la asociación con lactantes de bajo peso
al nacer en madres afectadas y la mayor incidencia de trastornos autoinmunitarios
en curso Ingestión de gluten e inflamación intestinal.
Se asocia frecuentemente a afecciones que tienen características autoinmunes
como diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de la tiroides y enfermedad hepática.
 Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es un trastorno de etiología incierta que se caracteriza por
la inflamación transmural del tracto gastrointestinal. Puede abarcar todo el tracto
gastrointestinal desde la boca hasta el área perianal.
Aproximadamente el 80 % de los pacientes tienen afectación del intestino delgado,
generalmente en el íleon distal, con un tercio de los pacientes que tienen ileítis
exclusivamente.
Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes tienen ileocolitis.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn son más variables que las
de la colitis ulcerosa. Los pacientes pueden tener síntomas durante muchos años
antes del diagnóstico. La fatiga, la diarrea prolongada con dolor abdominal, la
pérdida de peso y la fiebre, con o sin sangrado abundante, son las características.
Dolor abdominal: dolor abdominal tipo cólico es una manifestación común,
independientemente de la distribución de la enfermedad.
Diarrea : la diarrea es una presentación común, pero a menudo fluctúa durante un
largo período de tiempo. La diarrea asociada con la EC puede tener múltiples
causas, entre ellas: secreción excesiva de líquido y absorción deficiente de líquido
por el intestino inflamado, pequeño o grande, malabsorción de sales biliares debido
a un íleon terminal inflamado o resecado, esteatorrea relacionada con la pérdida de
sales biliares.
Fístulas : la inflamación del intestino transmural se asocia con el desarrollo de los
tractos sinusales. Los tractos sinusales que penetran en la serosa pueden dar lugar
a fístulas. La penetración de la pared intestinal se presenta con mayor frecuencia
como un proceso indolente, y no como un abdomen agudo.
Fístulas : la inflamación del intestino transmural se asocia con el desarrollo de los
tractos sinusales. Los tractos sinusales que penetran en la serosa pueden dar lugar
a fístulas. La penetración de la pared intestinal se presenta con mayor frecuencia
como un proceso indolente, y no como un abdomen agudo.
La fatiga es una característica común. La pérdida de peso a menudo se relaciona
con una menor ingesta oral, ya que los pacientes con segmentos obstructivos del
intestino se sienten mejor cuando no comen. La pérdida de peso también puede
estar relacionada con la malabsorción.
El diagnóstico generalmente se establece con hallazgos endoscópicos o estudios
de imagen en un paciente con un historial clínico compatible.
Terapia de combinación: Agente anti-TNF combinado con inmunomodulador,
Elección del agente anti-TNF.
 Obstruccion intestinal
La obstrucción intestinal ocurre cuando se interrumpe el flujo normal de contenido
intraluminal. La obstrucción puede ser funcional o debido a una obstrucción
mecánica, que puede ser aguda o crónica.
La obstrucción del intestino delgado avanzada conduce a la dilatación del intestino
y la retención de líquido dentro de la luz proximal a la obstrucción, mientras que
distal a la obstrucción, a medida que pasan los contenidos luminales, el intestino se
descomprime. Si la dilatación del intestino es excesiva o si se produce una
estrangulación, la perfusión del intestino puede verse comprometida, lo que lleva a
necrosis o perforación, complicaciones que aumentan la mortalidad asociada con la
obstrucción del intestino delgado.
Las causas más comunes de obstrucción mecánica del intestino delgado son las
adherencias y hernias postoperatorias.
La obstrucción mecánica aguda del intestino delgado es una emergencia quirúrgica
común. La incidencia es similar para hombres y mujeres.
Los factores de riesgo más importantes incluyen: Cirugía previa abdominal o
pélvica, hernia de la pared abdominal o ingle, inflamación intestinal, historia de o
mayor riesgo de neoplasma, irradiación previa, historia de ingestión de cuerpo
extraño.
Los pacientes pueden presentar una aparición repentina de dolor abdominal,
náuseas, vómitos y distensión abdominal, o síntomas intermitentes y agudos que se
resuelven solo para reaparecer nuevamente. Algunos pacientes con obstrucción
parcial crónica pueden desarrollar síntomas superpuestos y signos de obstrucción
intestinal aguda.
El examen físico debe evaluar al paciente en general en busca de signos sistémicos
relacionados con la obstrucción intestinal. Una característica distintiva de la
obstrucción del intestino delgado es la deshidratación, que se manifiesta como
taquicardia, hipotensión ortostática y disminución de la producción de orina y, si es
grave, membranas mucosas secas.
Existen múltiples modalidades de imagen para confirmar un diagnóstico de
sospecha de obstrucción del intestino delgado, pero la radiografía simple y la
tomografía computarizada del abdomen son las más prácticas y útiles.
Los hallazgos adicionales en la tomografía computarizada del abdomen compatibles
con un diagnóstico de obstrucción intestinal incluyen:Engrosamiento de la pared
intestinal> 3 mm, edema/hemorrhagia submucosal, edema mesenterico, ascitis,
signo de destino": capas alternas hipo / hiperdensa , indicativas de intususcepción
signo de giro": rotación del mesenterio del intestino delgado, lo que sugiere un giro
o un vólvulo.
 Sindrome de malabsorcion
La malabsorción intestinal puede deberse a una amplia variedad de defectos en el
procesamiento luminal y del borde en cepillo, la absorción en el enterocito intestinal
o el posterior transporte a la circulación.
La malabsorción se refiere al transporte deficiente de nutrientes a través de la
membrana apical de los enterocitos. Los defectos en los pasos que se producen
después de la absorción en el enterocito (la fase de procesamiento) que impiden la
transferencia de nutrientes a la circulación sistémica son raros.
Malabsorción global : es el resultado de enfermedades asociadas con un
compromiso generalizado de la mucosa o una superficie absorbente reducida.
Normalmente, una amplia gama de nutrientes no se absorbe adecuadamente.
Malabsorción selectiva: la malabsorción selectiva o aislada resulta de
enfermedades que interfieren con la absorción de un solo nutriente o una gama
limitada de nutrientes.
Malabsorción selectiva: la malabsorción selectiva o aislada resulta de
enfermedades que interfieren con la absorción de un solo nutriente o una gama
limitada de nutrientes.
Las manifestaciones clásicas de la malabsorción son diarrea crónica con heces
pálidas, grasosas, voluminosas, malolientes y pérdida de peso involuntaria a pesar
de una ingesta adecuada de alimentos. Las heces esteatorreicas pueden estar
sueltas o formadas, pero generalmente son voluminosas. Sin embargo, este
espectro de hallazgos es relativamente infrecuente.
La anemia es común en la malabsorción y puede ser consecuencia de la
desnutrición proteico-calórica o deficiencias de ciertos micronutrientes específicos
como el hierro, el folato, la vitamina B12 y, con mucha menor frecuencia, el cobre.
Las deficiencias de folato y hierro a menudo surgen debido a la mala absorción de
las lesiones difusas de la mucosa del intestino delgado proximal y / oLa cirugía
gástrica, mientras que la deficiencia de cobre se produce como consecuencia
retardada de la cirugía bariátrica o la suplementación excesiva de zinc. La absorción
deficiente de vitamina B12 puede deberse a un crecimiento excesivo de bacterias
en el intestino delgado, resección ileal o enfermedad ileal extensa.
Hay tres principios principales que subyacen en el manejo de pacientes: (1)
identificación y tratamiento de la enfermedad subyacente, ( 2) tratamiento de la
diarrea que a menudo acompaña a estos trastornos, y (3) identificación y corrección
de los déficits nutricionales.
 Tumores del intestino
Los tumores benignos en el intestino delgado son poco comunes, comprenden un
grupo diverso de estirpes histológicas, pueden presentarse derivados de cualquiera
de las capas del intestino, así como de las células secretoras y funcionales del
mismo.
Como en muchos de los tumores, no existe una causa defi nida para este grupo de
neoplasias, siempre hay factores asociados y teorías para la explicación probable
de los mismos.
Existen diversos tipos de clasifi cación, la más práctica se puede establecer con
base en las células que le dan origen:
Epitelio glandular.
Células intersticiales de Cajal.
Músculo liso.
Tejido adiposo.
Endotelio vascular y linfático.
Neuroendocrinos (argentafines).
El cuadro clínico es vago e inespecífico debido a la localización y al crecimiento
lento de este tipo de neoplasias. Los datos sospechosos se pueden presentar hasta
un año antes del diagnóstico.
La molestia más común es el dolor cólico ocasional, los demás son distensión
abdominal sin causa aparente, anemia silenciosa, hematoquezia, melena, náuseas,
datos de oclusión intestinal parcial o total, perforación intestinal, malestar difuso
abdominal asociado con alteraciones inespecíficas de la digestión y pérdida de
peso. En el caso del carcinoide los síntomas son diarrea, diaforesis, taquicardia y
rubor facial.
La mayoría de los casos se resuelven como hallazgo de una cirugía de urgencia
indicada por sangrado, oclusión intestinal o perforación; el manejo general es la
resección intestinal que incluye al tumor, situación clara en los casos de lesiones
únicas, no así en lesiones múltiples como la poliposis familiar. Sólo si se detecta
actividad tumoral en los ganglios se realizará una escisión amplia.
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Los divertículos de colon son herniaciones de porciones de la parte interna (mucosa)

de la pared de este órgano, que emergen a través de su capa muscular, formándose
como pequeños globos o dilataciones en la pared del intestino grueso. Hasta el 95%
asientan en el sigma, que es la parte final del colon, antes de llegar al recto, y que
queda situado abajo y a la izquierda del vientre. Los pacientes con divertículos no los
tienen al nacer, sino que aparecen a lo largo de la vida. Se forman por un aumento de
la presión dentro del intestino grueso. Esta presión empuja la mucosa (capa interna) a
través de las zonas más débiles que existen en la capa muscular, allí donde los vasos
sanguíneos la atraviesan.

El término "enfermedad diverticular del colon" engloba tres situaciones distintas

asociadas a la presencia de divertículos en el intestino grueso: a) estado
prediverticular, caracterizado por engrosamiento y acortamiento de la pared del colon
sin divertículos reconocibles, b) la diverticulosis, que es la forma más común, y se
caracteriza por la presencia de un número variable de divertículos; y c) la diverticulitis,
que es la inflamación de los divertículos como consecuencia de su perforación micro o
macroscópica.

SÍNTOMAS

La enfermedad diverticular del colon cursa a menudo de forma silente, sin dar
síntomas. Cuando los produce, estos consisten en episodios de dolor, frecuentemente
en la parte baja e izquierda del vientre (fosa iliaca izquierda), en ocasiones después de
las comidas, que suelen aliviarse con la defecación. Junto al dolor puede haber
distensión o hinchazón abdominal, estreñimiento o alternancia entre diarrea y
estreñimiento, sensación de evacuación incompleta tras la defecación y emisión de
moco junto con las heces. Si no hay complicaciones, la exploración física abdominal
suele ser normal o apreciarse como máximo distensión abdominal o molestias a la
palpación. Estos síntomas suelen presentarse por temporadas.

La confirmación diagnóstica, que además permite excluir otro tipo de enfermedades,

se hace mediante una radiografía con contraste introducido por el ano (enema opaco),
o por una endoscopia digestiva baja (colonoscopia).

La diverticulitis se produce por la perforación diminuta de un divertículo. Los síntomas

son dolor en la fosa iliaca izquierda similar al de la apendicitis (pero al lado contrario),
fiebre y escalofríos, y suele haber signos de irritación del peritoneo (dolor intenso,
tendencia a la inmovilidad y dolor al apretar y luego soltar bruscamente). El
diagnóstico se basa en los síntomas y algunos análisis, aunque a veces es precisa una
prueba de imagen (eco, tomografía computadorizada).

TRATAMIENTO

La dieta rica en fibra es la medida terapéutica básica. El objetivo es prevenir la

aparición de diverticulitis y evitar la progresión de la enfermedad diverticular así como
alivio de los síntomas al favorecer el tránsito intestinal.La forma más barata y sencilla
de aumentar el contenido de fibra en la dieta es la administración de salvado de trigo a
una dosis de 25-30 gramos al día repartidos en las tres comidas principales.
Inicialmente la distensión abdominal y el meteorismo pueden empeorar por lo que
conviene alcanzar la dosis plena paulatinamente.
 Síndrome de intestino irritable
El síndrome de intestino irritable (SII) representa el paradigma de los trastornos
funcionales digestivos (TFD) en el campo de la patología digestiva. Ninguna otra
enfermedad suele suscitar mayores discrepancias entre el modo en que el
facultativo transmite al enfermo el origen de su problema y las expectativas reales
que el enfermo había depositado en su médico. Realmente, la percepción que tiene
el paciente de su dolencia es muy distinta: al enfermo casi nunca le interesa saber
cuál es la causa de su daño, ni si existe un trastorno orgánico o funcional, lo que le
importa es que se alivien sus síntomas.
El SII es un TFD caracterizado por la presencia de dolor o molestia abdominal
asociado a cambios en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones. Como tal
trastorno funcional, se asume que el paciente con un SII no presenta ninguna
alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los
síntomas. A lo largo del tiempo, se han propuesto diversos criterios que permitiesen
establecer un diagnóstico positivo basado en la presencia de síntomas, evitando
con ello pruebas superfluas. El hecho de que algunos de estos síntomas sean
compartidos por numerosas dolencias orgánicas, explica la dificultad para
establecer un consenso a la hora de establecer qué síntoma o combinación de
síntomas gozan de un mayor valor predictivo positivo, sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico.
La prevalencia de SII oscila entre el 5-15%, en dependencia de los criterios
empleados para el diagnóstico9,10. Un estudio, por ejemplo, encontró que
únicamente el 31% de los pacientes con SII diagnosticados por criterios de Roma
II.
Diagnóstico
Historia clínica La historia clínica es esencial en el diagnóstico del SII. De hecho, en
ausencia de “síntomas de alarma” la presencia de una clínica compatible permite
llevar a cabo un “diagnóstico positivo” sin necesidad de pruebas complementarias.
Este enfoque presenta ventajas e inconvenientes. En todo caso, resulta crucial que
el clínico disponga del tiempo necesario para recabar cualquier información que
pueda ser relevante en la toma de decisiones.
Tratamiento
Sin duda alguna el “mejor tratamiento” del SII es asegurar que los síntomas del
paciente no obedecen en realidad a una dolencia orgánica y grave. En este punto,
tan importante es llevar a cabo una búsqueda intencionada de cualquier síntoma o
signo de alarma, como la firme consideración de que bajo la apariencia de un
trastorno con criterios de “aparente funcionalidad” a menudo subyace una
enfermedad de base orgánica.
 COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA

La colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) es una patología inflamatoria de la

mucosa y submucosa colónica y rectal; su mecanismo fisiopatológico puede diferir
pero las manifestaciones clínicas, endoscópicas e histopatológicas frecuentemente
son similares.
La desnutrición es una característica común de la CUCI5 por lo que es necesario
realizar una evaluación adecuada y completa del estado nutricio y así poder
intervenir tanto en la prevención como en el tratamiento dietético del paciente. El
objetivo del presente estudio es reportar la evaluación nutricional y
recomendaciones para un caso de colitis ulcerativa crónica inespecífica.

Manifestaciones clínicas

El síntoma cardinal de CUCI es la diarrea sanguinolenta. Se pueden presentar

síntomas asociados como dolor cólico abdominal, urgencia en la defecación,
tenesmo, distensión y meteorismo. Aunque con menor frecuencia, también pueden
presentarse algunas manifestaciones extraintestinales. Característicamente, los
pacientes refieren aumento en la frecuencia de las evacuaciones; aunque
generalmente no son líquidas ni abundantes, ya que se deben a inflamación rectal,
tienden a ser escasas y están acompañadas de moco y sangre (diarrea exudativa).
Cerca del cincuenta por ciento de los pacientes tiene una recidiva en cualquier año.
Una minoría tiene una enfermedad continua crónica y del veinte al treinta por ciento
de los que tienen pancolitis necesitarán una colectomía. Después del primer año de
padecer la enfermedad el cincuenta por ciento de los pacientes tienen una
capacidad completa para trabajar. Entre las manifestaciones sistémicas, puede
haber febrícula o fiebre, malestar general, astenia, adinamia y pérdida de peso. Los
niños pueden presentar retraso en el desarrollo. Dentro de las manifestaciones
extraintestinales destacan por su frecuencia las articulares (artritis colítica o
espondilitis anquilosante; entre el 16 al 26%); dermatológicas (eritema nodoso y
pioderma gangrenoso; en el 5%), oculares (conjuntivitis, uveítis y epiescleritis; en el
4%), hepatobiliares (pericolangitis, colangitis esclerosante) y pulmonares.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial para la mayoría de los pacientes es el médico. Los
medicamentos más utilizados son los antiinflamatorios derivados del ácido 5-
aminosalicílico (5-ASA; sulfasalazina, mesalamina) y los esteroides.También
pueden utilizarse en casos selectos los inmunosupresores. El tipo de medicamento
y la vía de administración dependen del grado de actividad inflamatoria y el patrón
anatomo-clínico de presentación. Los derivados del 5-ASA son los agentes para el
tratamiento primario en la enfermedad leve a moderada. Estos medicamentos
modulan la vía de las prostaglandinas, inhibe la producción de citocinas
inflamatorias y actúan como antioxidantes.
 PÓLIPOS

Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la
luz intestinal. La definición obedece, por tanto, a una descripción macroscópica, con
independencia de las características histológicas de la lesión. Según la superficie
de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sesiles. En
relación con el número de lesiones pueden ser únicos o múltiples; cuando el número
de pólipos es muy elevado se habla de poliposis intestinal . Los pólipos colorrectales
se clasifican según sus características histológicas en adenomatosos (60- 70%),
hiperplásicos o serrados (10-30%) y una miscelánea (10-20%) que incluye pólipos
inflamatorios, juveniles, hamartomatosos y otras lesiones no mucosas. En general,
los pólipos son pequeños, habitualmente inferiores a 5 mm. Sin embargo, su
aspecto macroscópico es indistinguible del de los adenomas. Tradicionalmente se
ha considerado que los pólipos hiperplásicos no tienen potencial de malignización,
sin embargo, estudios recientes han demostrado que algunos subtipos de los
llamados pólipos hiperplásicos.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de pólipos son detectados en el transcurso de exploraciones

endoscópicas indicadas por motivos diversos y corresponden a pólipos
hiperplásicos o adenomas tubulares de pequeño tamaño, los cuales no tienen
traducción clínica. En los casos sintomáticos, la presencia de anemia por pérdidas
crónicas en heces y la rectorragia constituyen las manifestaciones más frecuentes.
Los adenomas localizados en el recto suelen manifestarse con tenesmo y emisión
rectal de sangre y moco. En ocasiones, los adenomas vellosos en esta localización
liberan cantidades elevadas de moco rico en potasio que pueden conducir a
hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Diagnóstico

El método diagnóstico de elección es la colonoscopia, ya que no sólo consigue

determinar el número, tamaño y localización de los pólipos, sino que además
permite la obtención de biopsias para su evaluación histológica y realizar su
exéresis. Sin embargo, a pesar de ser la mejor técnica disponible, hasta un 15% de
las lesiones de tamaño inferior a 1 cm pueden pasar desapercibidas.

Tratamiento

El tratamiento de elección de los adenomas colorrectales es la polipectomía

endoscópica. Mediante este procedimiento, que puede realizarse con asa o pinzas
cauterizantes, es posible efectuar la exéresis completa de más del 90% de las
lesiones. En un porcentaje reducido de casos, el tratamiento de los adenomas
colorrectales incluye la resección quirúrgica, ya sea convencional o por vía
laparoscópica. En la mayoría de ocasiones, ello se debe a la existencia de pólipos
sesiles o planos, con una base de implantación amplia.
 CÁNCER DE COLON

El cáncer colorrectal es una de las neoplasias más prevalentes en los países

occidentales. En nuestro país representa la segunda causa más frecuente de cáncer
en hombres y mujeres detrás del cáncer de pulmón y de mama, respectivamente.
Independientemente de la naturaleza hereditaria o esporádica del CCR, diversos
estudios epidemiológicos y de intervención han permitido conocer la historia natural
de esta neoplasia.
Clínica
La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa entre la sexta y la
octava décadas de la vida, a diferencia de las formas hereditarias en las que el
diagnóstico suele ser antes de los 50 años. Excepto en los casos de CCR que se
desarrollan por la vía mutadora, en la que la carcinogénesis está acelerada12, el
CCR es un tumor de crecimiento lento, por lo que puede estar presente varios años
antes de realizarse el diagnóstico. La forma de presentación depende, en gran
medida, de la localización del tumor. Así, los tumores del colon izquierdo se
manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional,
condicionados por la reducción de la luz del colon.
Los tumores en estadios avanzados pueden producir dolor abdominal inespecífico
o la presencia de una masa palpable. Una complicación poco frecuente del cáncer
de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, que conduce
a una peritonitis fecal. El cáncer de recto puede manifestarse por un síndrome
anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre. No es
infrecuente, en este contexto, la emisión de heces acintadas. Cuando el tumor
invade órganos de vecindad, el paciente puede presentar síntomas urinarios
atribuibles a afectación vesical, como hematuria y polaquiuria, o incluso neumaturia,
e infecciones urinarias recidivantes si se ha establecido una fístula rectovesical.
Asimismo, puede existir invasión de la vagina, con emisión de heces a través de
ésta.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía. La resección con finalidad curativa debe
incluir el segmento cólico afecto por la neoplasia, con ampliación de unos 4-5 cm de
intestino sano en cada uno de los extremos, y los ganglios linfáticos regionales. El
tipo de tratamiento quirúrgico varía en función de la localización del tumor y de la
presencia o no de complicaciones asociadas (perforación, obstrucción). En los
tumores situados en el ciego y colon ascendente es obligado efectuar una
hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en los del colon
descendente o sigmoide puede efectuarse una hemicolectomía izquierda o una
resección segmentaria.
 ABCESOS
Un absceso anorrectal corresponde a una acumulación de material purulento en
una región o espacio cercano al ano o al recto y puede drenar su contenido a través
de un orificio en la piel perianal o en la mucosa rectal, pudiendo de esta manera dar
origen a la formación de una fístula.
Los abscesos y las fístulas anorrectales son enfermedades comunes, aunque
existen pocos datos sobre su frecuencia. La mayor incidencia de los abscesos
anorrectales ocurre en la tercera y cuarta décadas de la vida. Su frecuencia es
mayor en los hombres que en las mujeres.
Los abscesos anorrectales se denominan primarios o inespecíficos cuando tienen
un origen criptoglandular; y secundarios o específicos cuando se relacionan con
otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn, tuberculosis, traumatismos,
cirugía anorrectal previa, cáncer anal o rectal, radiación, linfomas, leucemias, entre
otras causas. En los casos de abscesos de localización pelvirrectal se deben
descartar otras alteraciones como la salpingitis o enfermedad diverticular
complicada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El dolor es el síntoma principal, por lo general es muy intenso e incapacitante, de

tipo punzante y que se intensifica al sentarse, deambular, toser o estornudar. Se
puede presentar una zona de inflamación dolorosa, con hipertermia e hiperemia
local; también se puede agregar supuración transanal, fiebre y rectorragia. En los
casos en los que ya se ha establecido una fístula la molestia más frecuente es la
presencia de uno o varios orificios en la periferia de la apertura anal por los cuales
drena secreción purulenta en forma continua o intermitente, rara vez se expulsa gas
o materia fecal durante la defecación a través de estos orificios; la presencia de
secreción o heces irrita la piel y ocasiona escozor y prurito. El dolor por lo general
es poco intenso; sin embargo, en los casos en los que hay alguna ramificación sin
drenaje libre la molestia puede ser constante y progresiva, cuando también se
ocluyen los orificios secundarios perianales reaparecen síntomas y signos similares
a los del absceso anorrectal.
El interrogatorio y la exploración proctológica son fundamentales en el caso de los
abscesos anorrectales.
Tratamiento
El absceso anorrectal constituye una emergencia y el tratamiento de elección es la
incisión y el drenaje. El tratamiento de las fístulas anorrectales es quirúrgico y está
determinado por la clasificación preoperatoria de la fístula y por la relación de su
trayecto con los esfínteres del ano; los principales riesgos en el tratamiento de las
fístulas anorrectales son la recurrencia de las mismas y la incontinencia fecal.
 Fistula anorrectal
La fístula anorrectal es la manifestación crónica del proceso perirrectal agudo que forma un
absceso anal. Cuando el absceso se rompe o se drena, se puede formar una vía
epitelializada que conecta el absceso en el ano o recto con la piel perirrectal.La mayoría de
las fístulas anorrectales se originan en una glándula cripta anal infectada (criptoglandular).
En la enfermedad de Crohn, las fístulas anales son causadas por una inflamación
penetrante en lugar de la infección de una glándula perianal.
La edad media para la presentación del absceso anal y la enfermedad de la fístula es de
40 años (rango 20 a 60). Los hombres adultos tienen el doble de probabilidades de
desarrollar un absceso o fístula en comparación con las mujeres. La etiología más común
de una fístula anorrectal es una glándula anal cripta infectada. Otras causas incluyen:
Enfermedad de Crohn, Linfogranuloma Venéreo, Proctitis por radiación, Cuerpos extraños
rectales, Actinomicosis y Lesión obstétrica.
Los pacientes con una fístula anorrectal generalmente se presentan con un absceso
anorrectal que no cicatriza después del drenaje, o con drenaje purulento crónico y una
lesión parecida a una pústula en el área perianal o de las nalgas. Las fístulas anorrectales
se clasifican en relación con el esfínter anal e incluyen fístulas superficiales,
interesfintéricas, transesfintéricas, suprasfintéricas y extrasfinctéricas. Las fístulas pueden
ser simples o complejas, y un conocimiento profundo de la anatomía pélvica es esencial
para el tratamiento quirúrgico.
La piel perianal puede estar excoriada e inflamada. La abertura externa puede visualizarse
o palparse como induración justo debajo de la piel si la abertura externa es incompleta o
ciega. La abertura externa puede estar inflamada, sensible o drenando líquido purulento.
Puede estar presente un cordón palpable que va desde la abertura externa al canal anal.
Se puede explorar una fístula con una sonda de fístula, con precaución para evitar crear un
pasaje falso al penetrar en la pared de la fístula. La sonda se inserta suavemente en la
abertura externa de la piel perianal y se pasa a través de la abertura interna en el ano o el
recto. La abertura interna en el ano se puede ver mediante un examen anoscópico, mientras
que se puede requerir un sigmoidoscopio para ver la abertura interna en el recto. En algunos
casos, la abertura interna se puede palpar en el examen rectal digital.
Mientras que las fístulas simples no requieren imágenes para guiar el tratamiento, las
fístulas complejas, especialmente las asociadas con la enfermedad de Crohn perianal, y las
fístulas recurrentes pueden beneficiarse de los estudios de imagen. La regla de Goodsall
establece que todas las huellas de fístulas con aberturas externas dentro de los 3 cm del
borde anal y posteriores a una línea trazada a través de las espinas isquiales viajan de
forma curvilínea a la línea media posterior, y todas las vías con aberturas externas
anteriores a esta línea entran en el canal anal de forma radial. Aunque a menudo se cita,
puede que no siempre sea preciso. El manejo quirúrgico es el pilar de la terapia. El objetivo
de la terapia quirúrgica es erradicar la fístula y preservar la continencia fecal. El abordaje
quirúrgico depende del tipo de fístula.
 Enfermedad hemorroidal
Las características cardinales de la enfermedad hemorroidal incluyen sangrado, prurito
anal, prolapso y dolor debido a la trombosis. Las hemorroides son estructuras vasculares
normales en el canal anal, que surgen de un canal de tejidos conectivos arteriovenosos que
drenan hacia las venas hemorroides superiores e inferiores. Están ubicadas en la capa
submucosa en el recto inferior y pueden ser externas, internas o mixtas según su ubicación
con respecto a la línea dentada. Las hemorroides internas se clasifican de acuerdo con el
grado de prolapso del canal anal.
El desarrollo de hemorroides sintomáticas se ha asociado con el avance de la edad, la
diarrea, el embarazo, los tumores pélvicos, el estar sentado durante mucho tiempo, la
tensión y el estreñimiento crónico. La causa de las hemorroides internas sintomáticas no se
conoce completamente, pero puede deberse a un deterioro del tejido conjuntivo que ancla
las hemorroides al mecanismo del esfínter subyacente, hipertrofia o aumento del tono del
esfínter anal interno, dilatación anormal de las anastomosis arteriovenosas dentro de la
hemorroide cojines y / o dilatación anormal de las venas del plexo venoso hemorroidal
interno.
Las hemorroides pueden clasificarse en externas, internas o mixtas. Las externas se
localizan distales a la línea dentada, las internas están ubicadas proximales a la línea
dentada y las mixtas están ubicadas tanto proximal como distal a la línea dentada. Además,
las hemorroides internas se clasifican de acuerdo con el grado de prolapso desde el canal
anal: Las hemorroides de grado I se visualizan en una anoscopia y pueden sobresalir hacia
la luz pero no prolapso debajo de la línea dentada. Las hemorroides de grado II salen del
canal anal con la defecación o con esfuerzo, pero se reducen espontáneamente. Las
hemorroides de grado III salen del canal anal con la defecación o la tensión, y requieren
reducción manual. Las hemorroides de grado IV son irreductibles y pueden estrangularse.
Las características clínicas de la enfermedad hemorroidal incluyen el paso indoloro de la
sangre de color rojo brillante por el recto, a menudo asociada con el movimiento intestinal,
el prurito anal, el dolor anal asociado con una hemorroide con trombosis o la
suciedad/tinción fecal. El diagnóstico diferencial de las hemorroides sintomáticas incluye
fisuras anales, síndrome de úlcera rectal solitaria, pólipos, prolapso rectal, cáncer anal y
proctitis.
La cirugía de hemorroides se puede realizar con anestesia general, anestesia regional o
anestesia local directa. La elección es a menudo una de las preferencias del cirujano, pero
los factores relacionados con el paciente también juegan un papel importante. Para todas
las cirugías de hemorroides (hemorroidectomía externa o interna, hemorroidopexia interna),
se infiltra anestesia local en la región perianal en el momento de la hemorroidectomía,
excepto en pacientes que se someten a anestesia espinal. La infiltración perianal de la
anestesia local proporciona un alivio significativo del dolor, ya sea que se administre solo o
como complemento de otras formas de anestesia.
 Absceso Perianal y perirrectal
Los abscesos perianales y perirrectales son problemas anorrectales comunes. La infección
se origina con mayor frecuencia en una glándula anal de la cripta anal obstruida, y el pus
resultante se acumula en el tejido subcutáneo, el plano interesfintérico o más allá donde se
forman varios tipos de abscesos anorrectales. Una vez diagnosticados, los abscesos
anorectales deben drenarse quirúrgicamente de inmediato. Un absceso anorectal no
drenado puede continuar expandiéndose a espacios adyacentes, así como progresar a una
infección sistémica generalizada.
Los abscesos y fístulas anorrectales se pueden considerar como dos fases secuenciales
del mismo proceso infeccioso anorectal: un absceso representa la fase aguda de la
infección, mientras que una fístula representa la fase crónica de supuración y fistulización.
Por lo tanto, no es sorprendente que 30-70% de los abscesos anorectales estén asociados
con una fístula anorectal concomitante y que 30-40% de los pacientes desarrollen una
fístula anorrectal después de someterse a un tratamiento para los abscesos anorrectales.
Se debe sospechar un absceso anorrectal en pacientes con dolor intenso en el área anal o
rectal, especialmente cuando están acompañados de fiebre o malestar general. Se puede
diagnosticar un absceso anorrectal superficial en el examen físico con hallazgos de eritema
perianal y una masa palpable, a menudo fluctuante.
Un absceso perianal debe drenarse a través de una incisión en la piel. El procedimiento se
puede realizar en un entorno ambulatorio bajo anestesia local. Un absceso isquiorectal o
un absceso supralevatorio que se origina a partir de un absceso isquiorectal hacia arriba
debe ser drenado a través de una incisión en la piel de los glúteos lo más cerca posible del
complejo del esfínter. Un absceso interesfintérico o un absceso supralevatorio originado por
un absceso interesfintérico hacia arriba o un absceso pélvico hacia abajo debe drenarse
internamente (transanalmente) a través de una incisión en la pared rectal para evitar la
formación de una fístula extraesfintérica.
El tratamiento primario del absceso anorectal es el drenaje quirúrgico. Cualquier absceso
anorrectal no drenado puede continuar expandiéndose a espacios adyacentes, así como
progresar a una infección sistémica generalizada. Un absceso más profundo solo puede
diagnosticarse sintiendo una masa blanda, a menudo fluctuante, internamente en el
examen rectal digital, o mediante estudios de imágenes, como tomografía computarizada,
resonancia magnética o ultrasonido de la pelvis.
Todas las incisiones en la piel deben hacerse lo más cerca posible del borde anal para
minimizar la longitud de una fístula potencial mientras se proporciona un drenaje adecuado
del absceso. Para pacientes con una fístula concomitante, una fistulotomía se puede
realizar con precaución si la fístula es simple o cuando el riesgo de recurrencia es alto (por
ejemplo, absceso en herradura). Para otros pacientes, es mejor realizar la fistulotomía como
un procedimiento secundario después de que desaparezcan la inflamación y el edema.