ANTICONVULSIVANTES

Epilepsia: trastorno crónico caracterizado por convulsiones frecuentes

Convulsiones: crisis cerebral por descargas anormales de las neuronas. Cada vez que convulsiona el px
hay deterioro cognitivo.
Puede ser genético, infeccioso (meningitis, neurocisticercosis), neoplásico (cáncer o tumor)y traumas
(tec)

Hay 2 sistemas neuronales:

 Sistema excitatorio: neurotransmisor glutamato
 Sistema inhibitorio de los canales: neurotransmisor GABA

Estos dos sistemas trabajan de forma coordinada.

Sucede una convulsión cuando un grupo de neuronas exagera la respuesta involucrando mas
neuronas.
Que se puede hacer para impedir la excitación. Bloquear el sistema excitatorio o aumentar el sistema
inhibitorio.

 inhibitorio de los canales iónicos implicados en la excitación neuronal

1. inhibitorio de los canales rápidos de Na+(actúan a nivel presináptico).

difenilidantonia
carbamazepina
valproato

2. inhibición de las corrientes de calcio tipo T (actúan a nivel postsináptico).

etosuximida.

 Inhibición de la transmisión excitatoria

1. Inhibición de la liberación de glutamato : (actúan a nivel presináptico).
Lamotrigina.

2. Antagonismo sobre el receptor de glutamato: ¿ futuros fármacos?

 Potenciación de la inhibición mediada por el GABA

1. propiedades agonistas gabaergicas:
gabapentina

2. potenciación de las corrientes de Cl- a través del complejo GABA/CL.

Benzodiazepinas
iclonacepam/diacepam
babarbituricos (fenobarbital& penidona)

3. Inhibición de la degradación del GABA en SNC.( hace que se quede más tiempo GABA)
Vigabatrina
 Grupos Fármacos
Ureicos cíclicos Fenitoína/fosfenitoina
Primidona
fenobarbital
Etosuximida/fensuramida/metsuximida
Tricíclicos Carbamazepina
benzodiacepinas Diazepam
Clonazepam
Derivados del GABA Gabapentina
Pregabalina
vigabatrina
Diversos Valproato
Lamotrigina
Levitiracetam
Tiagabina
Topiramato
Zonisamida
Zonisamida
lacosamida

UREICOS CÍCLICOS
 Fenitoína/fosfenitoina

Tiene todo lo que se ha mencionado antes en su mecanismo de acción, por eso son fármacos potentes,
pero eso también determina que tengan alta toxicidad, son útiles en ciertos momentos.

 Etoxuximida es la más conocida y utilizada

MA: no evita la liberación de glutamato( neurotransmisor excitatorio),pero si bloquea a nivel

postsináptico que continúe la conducción postsináptica.

Aplicación clínica:
Convulsiones de ausencia están dentro de las convulsiones generalizadas (lesión neuronal importante),
son un tipo de convulsiones en cual el paciente se queda paralizado, sin movimiento, pero esta
convulsionando. Muy difícil detectar ya que ni el paciente sabe que tiene convulsiones.

TRICÍCLICOS
 Carbamazepina

MA: tiene 2 mecanismo importantes, pero principalmente presináptico. Evita la despolarización y la

liberación del neurotransmisor excitatorio.

Aplicación clínica:
Neuralgia del trigémino, tiene dolor permanente
El objetivo no es la convulsión, sino bloquear el dolor.
En pacientes con diabetes se le administra este fármaco, ya que ha medida que progresa la diabetes, el
paciente presenta dolor en todas partes, poli neuralgia

Cinética:
V1/2: en un paciente normal se prolonga hasta 36 horas
Se degrada 10 a11 epóxido activo, que son metabolitos

 Este grupo es importante en las muertes suicidas o en casos toxicológicos, en cual causa
depresión bastante.

BENZODIACEPINAS

 Diazepam
La vía oral es la vía mas común, si no se puede en vía oral, ya sea por motivos de convulsiones tónicas
clónicas o por probabilidades de que muerda, en ese caso se utiliza por vía rectal.

Cinética:
En 1 hora tenemos el 90% de biodisponibilidad y en casos necesarios sobre todo en las
crisis.
Ventaja: es que no tiene muchas interacciones con otros fármacos.

DERIVADOS DEL GABA

 Gabapentina
MA: Potencia la capacidad inhibitoria que tiene el GABA

Cinética:
La biodisponibilidad disminuye a 50% en dosis altas.
No se degrada a metabolitos, elimina como ha ingresado al metabolismo.

 Vigabatrina
MA: Es la que evita la destrucción GABA endógena

 Valproato
Por producir teratogénesis y hepatotóxica no se debe usar durante embarazo y
lactancia.

 Lamotrigina
MA: actúa en varios lugares,pre-pos con el propio neurotransmisor
  Levetiracetam
MA: actúa sobre la proteína sináptica SV2A, está a nivel de la sinapsis, permite la
liberación del neuro transmisor

Tomar después de 2 hrs de alimento

 Topiramato
MA: esta actúa en la parte presináptica, liberación de la neurona excitatoria y también
potencia la neurona inhibitoria.

En efectos adversos, produce en algunos casos urolitiasis, el cual hay que decirle al
paciente que consuma agua ya que su precipitación de los metabolitos nos produce
litiasis

 Zonisamida
MA: actúa principalmente en la neurona presináptica.

 Topiramato
MA: su mecanismo de acción produce que se lentifique o disminuye la conducción
neurológica del paciente