net/publication/45161873
Article
Source: OAI
CITATIONS READS
0 7,381
1 author:
Dedi Ardinata
University of Sumatera Utara
12 PUBLICATIONS 3 CITATIONS
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
All content following this page was uploaded by Dedi Ardinata on 31 May 2014.
Dedi Ardinata
Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Abstrak: Asma merupakan gangguan inflamasi kronik pada sistem pernafasan. Terjadi inflamasi
yang khas karena disertai infiltrasi eosinofil, hal ini membedakan asma dari gangguan inflamasi
jalan napas lainnya. Eosinofil merupakan mediator inflamasi utama pada asma. Eosinofil
merangsang produksi mediator inflamasi, sitokin dan mediator. Pemahaman efek eosinofil
menjadi dasar terapi asma, yaitu dengan menghambat sitokin, eosinofil dan menghambat interaksi
antara eosinofil dan sel endotel. Selain itu menjadi dasar pengembangan modalitas terapi asma
seperti Cyklophilin, Antibodi monoklonal antihuman IL-5, Anti Interleukin-1, Interleukin 10,
Interleukin 12 dan Antihistamin. Pengetahuan ini memberi pemahaman mekanisme obat yang
lazim digunakan seperti Glucocorticoid dan Anti leukotrine.
Kata kunci: Asma, eosinofil
Abstract: Asthma is chronic inflammation involving the respiratory system. This special
inflammation is cause by Eosinophils infiltration, at this point asthma difference from other air
tract inflammation. Eosinophils is the main inflammation mediator on asthma. Eoinophils
stimulate inflammation mediator production, cytokines and lipid mediator. Understanding the
effect of eosinophils become basic of asthma therapy, by inhibit cytokines, eosinophils and inhibit
the interaction between eosinophils and endothelial cell. Then, its become basis of developing
agent of asthma therapy like Cyklophilin, Antibodi monoklonal antihuman IL-5, Anti
Interleukin-1, Interleukin 10, Interleukin 12 and Antihistamin. This knowledge lead to
understanding of usual use drugs mechanisms like Glucocorticoid and Anti leukotrine.
Keywords: Asthma, eosinofil
EOSINOFIL
Pada orang normal, kadar eosinofil hanya
sebagian kecil dari lekosit darah perifer dan
keberadaannya di jaringan terbatas. Pada
penyakit tertentu, eosinofil dapat
berakumulasi pada darah tepi atau jaringan
tubuh. Gangguan yang menyebabkan
eosinofilia didefinisikan sebagai akumulasi
abnormal eosinofil dalam darah atau jaringan
5,10,11
sehingga menimbulkan gejala klinis.
Normalnya kadar eosinofil hanya 1-3 %
dari lekosit darah tepi, dan batas dari rentang
3
nilai normal adalah 350 sel/mm darah.
Eosinofil diklasifikasikan ringan (351-1500
sel/mm3), sedang (>1500-5000 sel/mm3)
11
atau berat (>5000 sel/mm3).
Eosinofil memproduksi mediator toksin
inflamatori yang unik yang disimpan dalam
granul-granul dan disintetis setelah sel ini Gambar 4. Gambaran fisiologi eosinofil
teraktivasi, granul tersebut mengandung
kristaloid yang terdiri dari Major Basic Protein Eosinofil diproduksi oleh sel progenitor
(MBP) dan matrix yang terdiri dari Eosinophil dalam sumsum tulang. Tiga sitokin yakni
Cationic Protein (ECP), peroxidase eosinofil interleukin-3, IL-5 dan granulocyte
dan Eosinophil Derived Neurotoxin (EDN) macrophage colony stimulating faktor (GH-
yang mengandung efek sitotoksin pada CSF) adalah bagian penting dalam mengatur
epitelium repiratori. Eosinofil juga perkembangan eosinofil. IL-5 adalah spesifik
menghasilkan berbagai sitokin yang sebagian untuk “eosinofil Lineage” dan bertanggung
disimpan didalam granul dan mediator lipid jawab terhadap diffrensiasi eosinofil,
yang dihasikan setelah sel ini teraktivasi, menstimulasi pelepasan eosinofil dari sumsum
antara lain rantes, eotaxin dan platelet tulang ke dalam sirkulasi perifer.
5,10,11
Gambar 5. Diffrensiasi eosinofil, menstimulasi pelepasan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi
perifer
Gambar 6. Faktor mediator maupun sitokin yang berperan pada proses asma