Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di
otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi masalah
kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat.
Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan
perawatan. (Batticaca, 2008)
Secara global, penyakit serebrovaskular (stroke) adalah penyebab
utama kedua kematian. Ini adalah penyakit yang dominan terjadi pada
pertengahan usia dan orang dewasa yang lebih tua. WHO memperkirakan
bahwa pada tahun 2005, stroke menyumbang 5,7 juta kematian di seluruh
dunia, setara dengan 9,9 % dari seluruh kematian. Lebih dari 85 % dari
kematian ini akan terjadi pada orang yang hidup di negara-negara
berpenghasilan rendah dan menengah dan sepertiga akan pada orang yang
berusia kurang dari 70 tahun. Stroke disebabkan oleh gangguan suplai darah
ke otak, biasanya karena pembuluh darah semburan atau diblokir oleh
gumpalan darah. Ini memotong pasokan oksigen dan nutrisi, menyebabkan
kerusakan pada jaringan otak. (Organization, 2015)
Kalimantan Barat merupakan salah satu provinsi di Indonesia dengan
penderita stroke cukup tinggi. Penderitanya melebihi prevalensi stroke di
daerah perkotaan secara nasional. Singkawang merupakan kota di
Kalimantan Barat dengan prevalensi stroke yang terus meningkat dari tahun
ke tahun. Berdasarkan penelitian di lima rumah sakit yang ada di Kota
Singkawang menunjukkan, adanya peningkatan jumlah pasien stroke yang
dirawat. Jumlah tersebut belum termasuk pasien stroke yang dirujuk dan
dirawat di rumah sakit selain di Singkawang serta pasien yang berobat ke

1
puskesmas. Jumlah kekambuhan stroke juga menunjukkan angka yang tinggi.
(Hutapea, 2015)
B. Tujuan
untuk mengetahui serta memahami bagaimana Asuhan keperawatan yang
baik dilakukan pada klien dengan Stroke.

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan
defisit neurologis mendadak sebagai akbat iskemia atau hemoragi sirkulasi
saraf otak. (Mansjoer, 2007)
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di
otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. (Batticaca, 2008)
Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang
bersifat:

fokal dan atau global


akut
berlangsung antara 24 jam atau lebih
disebabkan gangguan aliran darah otak
tidak disebabkan karena tumor/infeksi
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan
penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi
tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis
fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan
stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit
neurologisnya terus bertambah berat.

3
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal
serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada
saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke
hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri
venosa,
2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
B. Etiologi

Penyebab stroke menurut (Arif, 2010):


1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka
(Hutapea, 2015). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme
berikut:
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.

4
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-
gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.

5
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
A. Hipertensi yang parah.
B. Cardiac Pulmonary Arrest
C. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
A. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
B . Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. Patofisiologi
Setiap kondisi yang meyebabkan perubahan perfusi darah pada otak
yang menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat
menyebakan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat
kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan
defisit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana
yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh
darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami
iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal
permanen dapat diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak
total yang dapat teratasi.
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau
emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak.
Kekurangan okigen dalam satu menit dapat menunjukan gejala yang dapat
pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam
waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron.
Area yang mengalami nekrosis disebut infark.

6
Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada
metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan
glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan
oksigen yang terdapat pada arteri-arteri menuju otak.
Perdarahan intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan
timbulnya penebalan dan degeneratif pembuluh darah yang menyebabkan
rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat dan
menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin
trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai
direabsorbsi. Ruptur ulangan merupakan resiko serius yang terjadi sekitar 7-
10 hari setelah perdarahan pertama.
Ruptur ulangan mengakibatkan terhentinya aliran darah kebagian
tertentu, menimbulkan gegar otak dan kehilagan kesadaran, peningkatan
tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan menyebabkan gesekan otak (otak
terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel atau hematoma
yang merusak jaringan otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat
meningkatkan tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa dengan cepat.
Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi
unkus atau serebellum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi sistemik,
dan gangguan pernafasan.
Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa,
darah dapat mengiritasi pembuluh darah, menigen, dan otak. Darah dan
vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya
perfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme biasa terjadi pada hari ke-4
sampai ke-10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan vasokonstriksi
arteri otak. Vasospasme merupakan kompikasi yang mengakibatkan

7
terjadinya penurunan fokal neurologis, iskmik otak dan infark. (Batticaca,
2008)

D. Tanda dan Gejala


Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala
sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
a. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
b. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
c. Tonus otot lemah atau kaku
d. Menurun atau hilangnya rasa
e. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
f. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk
kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
g. Gangguan persepsi
h. Gangguan status mental

E. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang timbul tergantung dari jenis stroke.
1. Gejala klinis pada stroke hemoragik, berupa:
a. Defisit neurologis mendadak,
b. Kadang-kadang tidak terjadi penurunan kesadaran,
c. Terjadi terutama pada usia >50 tahun,
d. Gejala neurologis yang timbul tergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasinya.
2. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak,

8
b. Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan
hemisensorik),
c. Perubahan mendadak pada status mental (kesadaran menurun),
d. Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyeringai,
e. Gangguan penglihatan,
f. Gangguan daya ingat,
g. Bicara pelo atau cadel,
h. Mual dan muntah,
i. Nyeri kepala hebat,
j. Vertigo,
k. Gangguan fungsi otak. (Smeltzer, 2002)

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Angiografi serebral
Membantu menunjukkan penyebab stroke secara spesifik, misalnya
pertahanan atau sumbatan arteri.
2. Skan Tomografi Komputer (Computer Tomography scan – CT-scan)
Mengetahui adamya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli serebral,
dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang
mengandung darah menunjukan adanya perdarahan subarakhnoid dan
perdarahan intrakranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus
trombosis disertai proses inflamasi.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Menunjukan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
4. Ultrasonografi doppler (USG doppler)
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis [aliran
darah atau timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.

9
5. Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG)
Mengidentifikasi masalah pada otak dan memperlihatkan daerah lesi yang
spesifik.
6. Sinar X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan
dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis
serebral; klasifikasi parsial dinding aneurisma ada perdarahan subarakhnoid.
7. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan dengan cara memeriksakan darah rutin,
gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal, analisa gas darah (AGD),
biokimia darah, dan elektrolit. (Batticaca, 2008)

G. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksaan medik pada klien dengan stroke meliputi:
1. Non pembedahan
a. Terapi antikoagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan
pada klien dengan riwayat ulkus, eremia dan kegagalan hepar. Sodium
heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.
b. Phenytonin (Dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejang.
c. Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu
menghancurkan trombotik dan embolik.
d. Epsilon-aminocaproic acid (Amicar) dapat digunakan untuk
menstabilkan bekuan diatas anuarisma yang ruptur.
e. Calcium channel blocker (Nimodipine) dapat diberika untuk
mengatasi vasospasme pembuluh darah.
2. Pembedahan
a. Karotid endarteretomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.
b. Superior temporal arteri-middle serebra arteri anatomisis dengan
melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada
daerah yang dipengaruhi. (Mansjoer, 2007)

10
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.

11
Pengumpulan data:

A. Aktivitas/istirahat
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.
Dan hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.

12
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi. (Santosa, 2007)

B. Diagnose Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah
ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke
otak
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran

13
C. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Implementasi Keperawatan


Keperawatan
1. Ketidak efektifan Setelah dilakukan tindakan NIC : 1. Memantau adanya tanda-
Perfusi jaringan keperawatan selama 3 x 24 jam, Intrakranial Pressure tanda penurunan perfusi
serebral b.d diharapkan suplai aliran darah (ICP) Monitoring serebral :GCS, memori,
aliran darah ke keotak lancar dengan kriteria hasil: (Monitor tekanan bahasa respon pupil.
otak terhambat. NOC : intrakranial) 2. Mengobservasi tanda-
Circulation status - Berikan informasi tanda vital (tiap jam sesuai
Tissue Prefusion : cerebral kepada keluarga kondisi pasien)
Kriteria Hasil : - Monitor tekanan 3. Memantau intake-output
1. mendemonstrasikan status perfusi serebral cairan, balance tiap 24 jam
sirkulasi yang ditandai dengan : - Catat respon pasien 4. Mempertahankan posisi
-Tekanan systole dandiastole dalam terhadap stimuli tirah baring pada posisi
rentang yang diharapkan - Monitor tekanan anatomis atau posisi kepala
-Tidak ada ortostatikhipertensi intrakranial pasien dan tempat tidur 15-30 derajat
-Tidk ada tanda tanda peningkatan respon neurology 5. Menghindari valsava
tekanan intrakranial (tidak lebih dari terhadap aktivitas maneuver seperti batuk,
15 mmHg) - Monitor jumlah mengejang dan sebagainya.

14
2. mendemonstrasikan drainage cairan 6. Mempertahankan
kemampuan kognitif yang ditandai serebrospinal ligkungan yang nyaman
dengan: - Monitor intake dan 7. Menghindari fleksi leher
- berkomunikasi dengan jelas dan output cairan untuk mengurangi resiko
sesuai dengan kemampuan - Restrain pasien jika jugular
- menunjukkan perhatian, perlu
konsentrasi dan orientasi - Monitor suhu dan
- memproses informasi angka WBC
- membuat keputusan dengan benar - Kolaborasi pemberian
3. menunjukkan fungsi sensori antibiotik
motori cranial yang utuh : tingkat - Posisikan pasien pada
kesadaran mambaik, tidak ada posisi semifowler
gerakan gerakan involunter - Minimalkan stimuli
dari lingkungan
Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan
nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan
nafas tetap efektif

15
3. Berikan oksigen
sesuai intruksi
4. Monitor aliran
oksigen, kanul oksigen
dan sistem humidifier
5. Beri penjelasan
kepada klien tentang
pentingnya pemberian
oksigen
6. Observasi tanda-
tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon
klien terhadap pemberian
oksigen
8. Anjurkan klien
untuk tetap memakai
oksigen selama aktifitas
dan tidur
2 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Libatkan keluarga 1. Mengevaluasi sifat dan

16
komunikasi keperawatan selama 3 x 24 jam, untuk membantu beratnya afasia pasien, jika
verbal b.d diharapkan klien mampu untuk memahami / berat hindari memberi
penurunan berkomunikasi lagi dengan kriteria memahamkan informasi isyarat non verbal
sirkulasi ke otak hasil: dari / ke klien 2. Melakukan komunikasi
- dapat menjawab pertanyaan yang 2. Dengarkan setiap dengan wajar, bahasa jelas,
diajukan perawat ucapan klien dengan sederhana dan bila perlu
- dapat mengerti dan memahami penuh perhatian diulang
pesan-pesan melalui gambar 3. Gunakan kata-kata 3. Mendengarkan dengan
- dapat mengekspresikan sederhana dan pendek tekun jika pasien mulai
perasaannya secara verbal maupun dalam komunikasi berbicara
nonverbal dengan klien 4. Berdiri di dalam lapang
4. Dorong klien untuk pandang pasien pada saat
mengulang kata-kata bicara
5. Berikan arahan / 5. Melatih otot bicara secara
perintah yang sederhana optimal
setiap interaksi dengan 6. Melibatkan keluarga
klien dalam melatih komunikasi
6. Programkan verbal pada pasien
speech-language teraphy 7. Mengkolaborasi dengan

17
7. Lakukan speech- ahli terapi wicara
language teraphy setiap
interaksi dengan klien
3 Kerusakan - joint Movement : Active NIC : Memantau tingkat
mobilitas fisik b.d
- Mobility Level Exercise therapy : kemampuan mobilisasi klien
kerusakan - Self care : ADLs ambulation 2. Memantau kekuatan otot
neurovaskuler - Transfer performance - Monitoring vital sign 3. Merubah posisi tiap 2 jan
Kriteria Hasil : sebelm/sesudah latihan 4. Memasang trochanter roll
- Klien meningkat dalam aktivitas dan lihat respon pasien pada daerah yang lemah
fisik saat latihan 5. Melakukan ROM pasif
- Mengerti tujuan dari peningkatan- Konsultasikan atau aktif sesuai kemampuan
mobilitas dengan terapi fisik dan jika TTV stabil
- Memverbalisasikan perasaan tentang rencana ambulasi 6. Melibatkan keluarga
dalam meningkatkan kekuatan dan sesuai dengan kebutuhan dalam memobilisasi klien
kemampuan berpindah - Bantu klien untuk 7. Mengkolaborasi:
- Memperagakan penggunaan alat menggunakan tongkat fisioterapi
Bantu untuk mobilisasi (walker) saat berjalan dan cegah 8. Melatih pasien dalam
terhadap cedera pemenuhan kebutuhan
- Ajarkan pasien atau ADLs secara mandiri sesuai

18
tenaga kesehatan lain kemapuan
tentang teknik ambulasi
- Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi
- Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
- Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.
- Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
1. Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
4 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Mengauskultasi bunyi

19
efektif perawatan selama 3 x 24 jam, NIC : nafas
berhubungan diharapkan pola nafas pasien efektif Airway Management 2. Mengukur tanda-tanda
dengan dengan kriteria hasil : · Buka jalan nafas, vital
penurunan - Menujukkan jalan nafas paten ( guanakan teknik chin lift 3. Memberikan posisi semi
kesadaran tidak merasa tercekik, irama nafas atau jaw thrust bila perlu fowler sesuai dengan
normal, frekuensi nafas normal,tidak · Posisikan pasien kebutuhan (tidak
ada suara nafas tambahan untuk memaksimalkan bertentangan dgn masalah
- NOC : ventilasi keperawatan lain)
v Respiratory status : Ventilation · Identifikasi pasien 4. Melakukan penghisapan
v Respiratory status : Airway perlunya pemasangan lendir dan pasang OPA jika
patency alat jalan nafas buatan kesadaran menurun
v Vital sign Status · Pasang mayo bila 5. Melakukan fisioterapi
Kriteria Hasil : perlu dada dan latihan nafas dalam
-Mendemonstrasikan batuk efektif · Lakukan 6. melakukan suction pada
dan suara nafas yang bersih, tidak fisioterapi dada jika mayo
ada sianosis dan dyspneu (mampu perlu 7. Mengatur intake cairan
mengeluarkan sputum, mampu · Keluarkan sekret untuk meoptimalkan
bernafas dengan mudah, tidak ada dengan batuk atau keseimbangan
pursed lips) suction 8. Memantau respirasi dan

20
-Menunjukkan jalan nafas yang ·Auskultasi suara nafas, status O2
paten (klien tidak merasa tercekik, catat adanya suara 9. Memberikan
irama nafas, frekuensi pernafasan tambahan bronkodilator bila diperlulan
dalam rentang normal, tidak ada ·Lakukan suction pada 10. Memberikan pelembab
suara nafas abnormal) mayo udara kassa basah NaCl
Tanda Tanda vital dalam rentang ·Berikan bronkodilator lembab
normal (tekanan darah, nadi, bila perlu
pernafasan ·Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl
Lembab
·Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
·Monitor respirasi dan
status O2
Oxygen Therapy
- Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
- Pertahankan jalan nafas

21
yang paten
- Atur peralatan oksigenasi
- Monitor aliran oksigen
- Pertahankan posisi pasien
- Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
- Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

22
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran
darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.
Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi masalah kesakitan dan
kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat. Sebanyak 10%
penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan
perawatan. Pengkajian yang sangat diperhatikan dalam asuhan keperawatan
stroke ini adalah pemeriksaan fisik 12 saraf kranial. Diagnosa yang dapat
diangkat pada asuhan keperawatan pasien dengan stroke ini adalahGangguan
perfusi jaringan serebral berhubungan dengan tidak adekuatnya sirkulasi
darah serebral, Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan
neuromuskular, Defisit perawatan diri berhubungan dengan gangguan
neuromuskular, Defisit pengetahuan: keluarga berhubungan dengan
keterbatasan kognitif, Kerusakan komunikasi verbal behubungan dengan
kerusakan neuromuskular, Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
trauma neurologis, Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan
psikososial dan Resiko tinggi terhadap menelan behubungan dengan
kerusakan neuromuskular.
B. Saran
Agar pengetahuan tentang “Askep pada Klien Stroke” dapat di
pahami dan dimengerti oleh para pembaca sebaiknya makalah ini di pelajari
dengan baik karena dengan mengetahui “Askep pada Klien Stroke” dapat
menambah pengetahuan dan wawasan dalam ilmu medis. Karena dengan
bertambah nya pengetahuan dan wawasan tersebut maka kita akan temotivasi
lagi untuk belajar menjadi orang yang lebih baik dalam hal ilmu pengetahuan.

23
DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. (2010). Pengkajian Keperawatan Pada Praktik Klinik. . Jakarta: Salemba Medika.

Batticaca, F. B. (2008). Asuhan Keperawatan Dengan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba


Medika.

Hutapea, R. (2015). Kalimantan Barat, Penderita Stroke Tertinggi. Depok: tersedia dalam
www.sinarharapan.co/news/read/150513024/kalimantan-barat-penderita-stroke-
tertinggi%20o (diunggah pada tanggal 13 Mei 2015 pukul 14:15 WIB, diakses pada tanggal
23 September 2018.

Mansjoer, A. d. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. . Jakarta: Media Aesculapius
FKUI.

Organization, W. H. (2015). STEPwise approach to stroke surveillance. Geneva: tersedia


dalam www.who.int/chp/steps/stroke/en/ (diakses pada tanggal 23 September 2018, pukul
19.31 WIB).

Santosa, B. (2007). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima


Medika.

Smeltzer, d. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

24