Tips profe

 Modelo rehabilitador  compensatorio, en una fase más crónica. en: cambio

de lateridad
 Cuando el usuario este agudo (fresquito)  modelo control motor u otro
 Los primeros seis meses es donde más se obtiene ganancia muscular

 Sistema nervioso rige el funcionamiento de los diferentes aparatos del

cuerpo respondiendo a estímulos, controla conecta y permite ser lo que
somos, detecta cambios en el entorno (estimulo) y da una respuesta, se
divide en:
- Sistema nervioso central que contiene encéfalo y medula espinal
- Sistema nervioso periférico que contiene los nervios craneales y espinales

SISTEMA PIRAMIDAL 8 DE MARZO

 Para controlar la postura que uno tiene se necesita de un sistema, el sistema

piramidal

 Sistema piramidal  vía piramidal o corticoespinal, sistema motor voluntario,

genera control motor voluntario
 Sistema extrapiramidal  involuntario o inconsciente
 Los dos funcionan a la par para un buen control motor
 Se ubica dentro del snc
 Siempre que se afecta las vías piramidales hay una hipertonía

 El sistema nervioso piramidal nace desde la corteza decusa en el tronco

encefálico y llega a la asta anterior de la medula espinal
 Siempre que se afecta la vía piramidal se va a encontrar con ESPASTICIDAD
(hipertonía)
 Espasticidad  cuando el tono muscular esta aumentado anormalmente que
produce dificultad para generar movimientos

 La afección de la vía extrapiramidal siempre hay RIGIDEZ (hipertonía) como

en el Parkinson

 Espasticidad  movimientos en hoja de navaja

- cuando la persona tiene espasticidad y esta en reposo su tono disminuye
 Rigidez  movimiento en engranaje, en caño de plomo (resistencia en todo
el movimiento)
- cuando la persona tiene rigidez y esta en reposo aumenta su tono

 Tono muscular: estado de semicontraccion de los músculos controlados por

el snc, puede ser influenciado por el AMBIENTE o por UNO MISMO

 Hipertonía El aumento anormal del tono, asociado a

hiperactividad del arco reflejo, se observa resistencia al
estiramiento pasivo (velocidad dependiente)

 Distonía  aumenta y disminuye el tono

 Hipotonía es la disminución del tono muscular.

Esto provoca que la elasticidad del músculo sea
excesiva y su consistencia sea blanda

 siempre que se afecte la vía piramidal habrá un síndrome piramidal triada;

clonus, Babinski e hiperreflexia
- Hiperreflexia respuesta exagerada frente a la persecución de un tendón
- Clonus  movimientos involuntarios dorsiflexiones de rodilla
- Babinski  reflejo neonato, estimulación del alux, dando respuesta
moviendo los dedos en forma de abanico
 Vía extrapiramidal está ausente la triada

 ¿Patologías que cursan con espasticidad? Acv, traumatismo

encefalocraneano, esclerosis múltiple ela, parálisis cerebral, meningitis

 ¿Patologías que cursan con rigidez? Parkinson, síndromes parkinsonianos

PRINCIPALES DEFICIT FUNCIONAL
Corteza

 Control motor voluntario

 Tono muscular
 Sensibilidad consciente
 Lenguaje y fx de proceso
 Fx visual
Tronco encefálico

 Fx de los pares craneales

 Flujo de info entre m. espinal y corteza
Medula espinal

 Alteración completa o parcial del flujo de info sensitiva y motora bajo el nivel
de lesión
FUNCIONES COGNITIVAS
Superiores

 Lenguaje
 Praxias  Movimiento voluntario, coordinado, se aprende, con un objetivo
 Gnosias  proceso de reconocimiento de estímulo. agnosia  trastorno de
la percepción y reconocimiento
 Pensamiento  .Capacidad que tienen las personas de formar ideas y
representaciones de la realidad en su mente, relacionando unas con otras
Básicas.

 Atención  capacidad de focalizarme en un estimulo

 Concentración  más compleja, sostenida en el tiempo
 Memoria fx cognitiva, se almacena y recupera la info aprendida, Permite
aprender, conservar y recordar información.
 Percepción es la forma en la que el cerebro detecta las sensaciones que
recibe a través de los sentidos para formar una impresión consciente de la
realidad física de su entorno
FUNCIONES EJECUTIVAS (MÀS COMPLEJAS. MAYOR CARGA NEURONAL)

 Flexibilidad cognitiva
 Resolución de problemas
 Inhibición
PARES CRANEALES

ETIOLOGIA
Congénitas: hemiplejias/ tetraplejias cerebrales infantiles, infección durante el
embarazo, hipoxia (llega menos oxígeno al feto)
Adquiridas:
 Traumatismo craneoencefálico
 Lesión vascular  ruptura arterial (acv hemorrágico, acv isquémico)
 Lesión comprensiva (tumores)
 Encefalopatías hipóxicas
 Lesiones medulares
  Esclerosis múltiple
 Esclerosis lateral amiotrófica
SIGNOS Y SINTOMAS
 Hipertonía espática (espasticidad, movimiento hoja de navaja)
 Plejia o paresia … plejia  inhabilidad para mover segmento corporal,
parálisis total del mov Paresia parálisis parcial
 Clonus, signo de Babinski, hiperreflexia  sd. Piramidal

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (apoplejía, acv, ictus) 15 DE MARZO

 Cualquier tipo de daño que se da a nivel arterial, puede ser por taponamiento
o por ruptura de un vaso
- Es el resultado de una brusca interrupción del flujo sanguíneo a un área
especifica del cerebro, que puede ser por oclusión o ruptura de un vaso
- En chile se registran 25 mil casos al año

POLIGONO DE WILLIS

 Cuatro arterias que irrigan el hemisferio derecho e izquierdo

- Si se genera un taponamiento en un área (acv) está a ser bilateral puede
seguir irritando otros sectores
 cerebral anterior: irriga cara medial y superficie del lóbulo frontal y parietal
 A. cerebral media: irriga cara lateral de los hemisferios cerebrales (parieto-
temporal)
 A. cerebral posterior: irrita superficie medial e inferior del lóbulo temporal y
occipital
 A. basilar o vertebro basilar: irriga tronco encefálico, cerebelo* el tronco
encefálico contiene l centro neumotaxico, encargado de la respiración,
funciones vitales; da síndrome de enclaustramiento (solo movimiento ocular),
más fatales en acv
FACTORES DE RIESGO

 Modificables: hta (hipertensión), diabetes, hipercolesteromia, tabaco,

obesidad, estilo de vida, sedentarismo, consumo de alcohol, terapias
hormonales, estrés
 No modificables: edad, sexo (más en hombres que en mujeres). Herencia,
raza (afroamericano más) acv previo
SIGNOS (objetivo) y SINTOMAS (subjetivos)

- Dolor de cabeza, dolor en el cuello, confusión mental

- Nauseas y vómitos, vértigos, perdida de equilibrio y coordinación
- Movimientos anormales y alteración visual
- Dificultades del habla, coma o estupor
- Comunes las afasias en acv
F ace  asimetría facial, lengua chueca
A rm  debilidad muscular
S peech  dificultad para comunicarse

T ime  es fundamental actuar rápido,” ventana terapéutica” es de 4 a 8b hrs

importante en acv

 Neuroplasticidad la corteza genera engramas con áreas no afectadas,

trabajar con ellas y suplir lo malo*
 El 80 a 85% de los acv son isquémicos

 Minsal atiende todos los acv isquémicos mayores de 15 años…

 El 15% de los acv hemorrágicos son difíciles de acceder a cobertura
CLASIFICACION: puede ser isquémico o hemorragico

Imagen

 A mayor perfusión sanguínea, mejor funcionamiento

 A mayor disminución del riesgo sanguíneo podemos encontrar una zona de
penumbra, en el cual la neurona le llega menos oxígeno, y podemos
encontrar un daño irreversible
  Zona de penumbra neuronas que se encuentras cerca de la zona de lesión,
que le llega poco riesgo sanguíneo, pero todavía no se ha muerto (cuando a
una persona le da un acv es importante reaccionar rápido para salvar esta
zona)
- Normal 50-50 ml/100g/min
- Zona de penumbra isquémica <23, m l/100g/min
- Daño irreversible <10 ml/ 100g/min

ISQUEMICO: taponamiento arterial, pueden ser:

 Accidente isquémico transitorio (A.I.T)

 Accidente isquémico embolico
 Accidente isquémico trombótico
 Accidente isquémico lacunar
- Son menos fatales pero las repercusiones funcionales son más complejos,
recuperación más lenta

Accidente isquémico transitorio: es una alteración cerebral pero que no posee más
de 24 hrs, esto no quiere decir que la persona tiene acv, sino que es una perdida
momentánea porque puede haber un taponamiento, pero en menos de 24hrs, si
supera este tiempo se puede generar un acv, no se observa necrosis, riesgo de que
de un infarto cerebral durante las 2 sigs. semanas

Accidente isquémico embólico: se genera un taponamiento en el corazón ya sea de

grasa, coagulo sanguíneo o gaseoso, de este taponamiento se desprende un
pedacito del corazón llamado embolo, pasa por las arterias de este, que al ser
amplias no pasa nada, este trocito sube a las arterias del cerebro (arterias
cerebrales) y genera un embolo, instalación brusca y repentina, 20 % de
sobrevivientes

Accidente isquémico trombótico: es cuando un coagulo directamente se añade a la

pared arterial aumentando de tamaño y generando un taponamiento en la arteria
cerebral

Accidente isquémico lacunar: se da por estenosis, por estrechamiento de las

paredes arteriales debido a la acumulación de placa (sustancias; colesterol y otros
lípidos) y de coágulos de sangre, genera micro infartos
ACV ISQUEMICO; CUADRO CLINICO

 Hemiparesia o hemiplejia aguda

Hemiparesia 
 perdida aguda hemisensitiva
 hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopía
 alteraciones sensitivas; anestesia, hipoestesia, hiperestesia
 disartria o afasia
- Disartria  dificultad para poder hablar, lesión tronco encefálico o ganglios
basales
- Afasia Trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral, se
afectan todas las modalidades lingüísticas
 ataxia. Vértigo o nistagmo
- ataxia sin coordinación mov torpes, descoordinación
- nistagmo movimientos oculares en el plano horizontal
 disminución repentina de la consciencia

DIAGNOSTICO

 TAC tomografía axiales computarizada (más accesible)

 Escáner
 Resonancia magnética: 3d que permite presenciar donde fue el acv y que
tipo es
 Eco Doppler o Arteriografía cerebrales: permite determinar donde fue
directamente la lesión, en que arteria, que características tiene
 Exámenes cardiacos, hematológicos
 El más utilizado son las resonancias magnéticas y escáner
 Neuroimagen estructural: se muestra directamente el encéfalo
 Neuroimagen funcional: R. magnética, se muestra al usuario imágenes para
ver funciones de los lóbulos

MANEJO Y TRATAMIENTO MEDICO

 El tratamiento se orienta a que las vías aéreas y funciones respiratorias

estén normalizadas, fx cardiaca, presión arterial y ciertas medidas
comprensivas; apoyo familiar, red principal del usuario, evitar trombos por
estar mucho en cama..puede llevar a la amputación
 Punto de vista médico: lo deriva a especialista para tratamientos
antiplaquetarios y anticoagulantes, estos aceleran el flujo sanguíneo
permitiendo irrigar sangre a sectores específicos para salvar la zona de
penumbra o ciertos sectores
- Antiplaquetarios: Acido Acetil salicílico, clopidogrel, dipiridamol, ticlopidina
- Anticoagulantes: Warfarina, heparina, enoxaparina
HEMORRAGICO: ruptura arterial

 Accidente hemorrágico subaracnoideo

 Accidente hemorrágico parenquimatosa
- Fallecen con más frecuencia, pero su recuperación es con mejores
pronósticos
ACV HEMORRAGICO

 Ruptura arterial, y generalmente se da alrededor de un 20 % de los casos,

más fatales
- Tiene mejor pronostico funcional, se recuperan más rápido
Acv hemorrágico parenquimatosos o intracerebral: se genera una ruptura del
encéfalo lo que puede generar un taponamiento en otras arterias adyacentes, es
decir, se genera una ruptura en una arteria específica, pero eso genera un
taponamiento en otras arterias y esto puede generar un acv masivo, Generalmente
acv muy severos con compromiso fatal

 Cuadro clínico:
- Trastornos de la conciencia, hemiplejia predominio fasiobraquiocrural (cara-
brazo-pierna)
- Fulminante, agudo (ictus)
- Parálisis de la mirada conjugada
Acv hemorrágico subaracnoidea: hemorragia bajo la meninge contaminando el
fluido cerebroespinal, se rompió arteria llega poca sangre, se acumula sangre en
otro sector genera compresión de otras áreas cerebrales, entonces tendremos las
secuelas de la arteria que se rompió (no llega sangre a este lugar) y además esa
zona del encéfalo esta siendo comprimida por otro coagulo de sangre

 De por si en estos se genera una craneotomía descompresiva: se saca la

calota para liberar y eliminar el coagulo de sangre
 Mas mortal de los acv
 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días
 Cuadro clínico:
- Cefalea muy intensa, vómitos en chorro
- Trastornos de conciencia: somnolencia, coma profundo
- déficits motores: leve paresia, parálisis completa
 - Escala de valoración para determinar la gravedad de la hemorragia
subaracnoidea

ACV HEMORRAGICO: Diagnostico:

 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética: cerebelo y tronco
 Angiografía por cateterismo: SA, jóvenes, MAV
 Entre otros…
Manejo y tratamiento medico

 Lo más importante es mejorar, mantener o controlar la presión Inter cerebral,

evitar complicaciones, ya que cuando hay una hemorragia se rompe la
arteria, pero también puede generar compresión de los ganglios basales
 Evitar hipovolemia y tasa PA
 Evitar esfuerzo, manejo dolor, de aumento de temperatura
 Compresión y heparina para evitar TVP (trombosis venosa profunda)
 Intervención quirúrgica; refuerzo de la pared del vaso (es que se rompió)
Complicaciones

 Re- sangrado (harta mortalidad)

 Vaso- espasmo
 Edema pulmonar
 Arritmias cardiacas
 Desequilibrio hidro-eléctrico (alteración homeostasis)
Evolución clínica

 80% que tiene acv logra caminar a un año de evolución

 45% logra cierta movilidad de MS afectado (no quiere decir que sea
funcional)
 20% logra movilidad funcional de MS afectado, es decir un segmento que no
tiene las mismas habilidades que antes tenía, pero permite un mayor
desempeño ocupacional
 Alrededor del 85% de la recuperación post acv se logra durante el primer
año, es clave para el proceso de neurorrehabilitación
 Después de un acv aumenta en 4 veces la probabilidad de sufrir un nuevo
ave
 Los primero 6 meses claves para el proceso de neuroplasticidad
 Generalmente dps del año o año y medio se habla de una etapa crónica del
acv
 Durante los primeros tres meses aparecen los primeros indicadores, es decir,
que pasa con el tono muscular, con el control motor, con la movilidad activa,
con su rendimiento cognitivo
 Aun cuando es más complejo que se pueden tener algunos logros (dps del
año) pero son menores

 Además de las condiciones fisiológicas naturales de la evolución, son

también condicionantes de esta los siguientes factores:
Factores que impactan en la funcionalidad pronostico post acv

 Condición previa
 La edad del usuario al momento del evento , entre mayo sea menos
neuroplasticidad por lo tanto el pronóstico puede ser negativo
 La red de apoyo, la familia actúa como coterapeuta en el proceso
 Tratamiento de rehabilitación temprana y permanente
 Manejo de patologías base…si la persona es diabética, si presenta obesidad,
hipertensión, para que así no se de otro acv o las complicaciones no sean
severas
Secuelas: dependen de la lesión y el territorio comprometido

 Problemas cognitivos, Conductuales o de comportamientos, visuales,

motores, somatosensoriales
Consecuencias

Lesión arteria cerebral anterior: con características conductuales y valoración

afectiva

- Lesión hemisferio izquierdo: mutismo (no se puede comunicar), apraxia,

abulia (baja motivación), apatía, euforia
- Lesión hemisferio derecho: abulia, apatía, negación espacial, desinhibición

Lesión arteria cerebral media: manifestaciones motoras, del lenguaje,

heminegligencias (alteración de la percepción ósea alteración de la cognición),
Afasias, hemiparesias, hemiplejia
Lesión arteria cerebral posterior: alteraciones visuales,

ceguera cortical (lesión A.C.P) el globo ocular optimas condiciones… el problema

esta en la corteza que no es capaz de procesar la info visual
 De acuerdo con la región del cerebro:

Lesión lóbulo frontal: alteraciones conductuales o del comportamiento (acá se

encuentra la corteza prefrontal fundamental en fx ejecutivas.)

Lóbulo parietal: info somatosensorial; dificultades para recordar palabras, para leer
o escribir, cálculos y algunos elementos del punto de vista cognitivos

Lesión lóbulo temporal: dificultades en la función auditiva, en el circuito de papez,

el cual nos permite almacenar información a largo plazo, este permite el
almacenamiento de la info ósea la memoria, por aquello una lesión en este lóbulo
se afecta el aprendizaje
Lesión lóbulo occipital: alteraciones visuales

Lesión en el tallo cerebral, tronco encefálico: lesiones fatales, ya que se encuentra

el centro neumotaxico

- ¿cuáles son características de una secuela del tallo cerebral? síndrome de

enclaustramiento (movimiento solo globo ocular)

Lesiones cerebelosas (cerebelo): nistagmus, dificultades para hablar y de

coordinación, problemas de ataxia y disdiadococinesia (alteración parcial para
realizar mov simultáneos coordinados. la persona puede hacerlo, pero se le va a
dificultar más) adiadococinesia  pérdida total, no puede hacerlo
Rehabilitación:
 hay tres fases:

Fase aguda primer mes, para trabajar neuroplasticidad, rápido, intenso al menos
3 hrs diarias con el equipo (kine, fono, to)

- Los sistemas convencionales el usuario estará el primer mes en el hospital..

- Se aumenta nivel de consciencia
- Evitar complicaciones
- Estimular fx cognitivas
- Fx motora; posicionamiento, ortesis...
Fase subaguda  después del primer mes, hasta aprox 8vo o al año,
entrenamiento, harta carga carga diaria 2 a 3 hrs diarias si se puede más mejor
Fase crónica después del año, año y medio
**Dps del año m. rehabilitador, compensatorio antes control motor**

** Objetivo equipo multidisciplinario. mejora calidad de vida, desempeño

ocupacional

Rehabilitación(abordaje)
Déficits motores:
 Facilitar la alineación
 Control motor
 Regulación tono muscular
 Favorecer posturas adecuadas, evitando acortamientos musculares y
posturas viciosas (ortesis, cojines en cuña...)
 Estimular tolerancia a la actividad, movilidad funcional
 Estimular habilidad manual; prehensiones, pinzas, coordinación
 ** t.o hacer actividades múltiples y variadas para poder trabajar déficit

Déficit sensoriales y sensitivos:

 Estimulación viso-espacial
 Estimular sensibilidad superficial y profunda
 Prevenir lesiones, ya que si siente poco o no siente hay riesgo de ulceras por
presión, escaras
 Colaborar con el manejo del dolor, a través de estrategias cognitivas como
desviar la atención, de relajación
Alteraciones cognitivo-perceptuales producto del acv

 Problemas de atención, de memoria, praxias, funciones ejecutivas,

conciencia, agnosias, negligencias y alteraciones visuo-espaciales
 ¿qué podemos hacer para intervenir en esos problemas? .si el usuario esta
desorientado... hay tres tipos de orientación:
- Orientación personal: elementos propios, tu quien eres, tu nombre, edad
- Orientación temporal: que día es hoy, el año, la hora, la estación en que nos
encontramos
- Orientación espacial: donde estas, cuál es tu dirección
- Lo último que se debería afectar ya que es lo más básico es la orientación
personal

 ¿Entonces cómo se puede trabajar? con la terapia TOR  terapia a la

orientación de la realidad, en donde se puede trabajar con calendarios, con
fechas importantes. Ej.: que paso el 24 de dic, 1 de enero, así se refrescan
contenidos y se trabajan los 3 tipos de orientación:

 visoespacial: se puede trabajar con laberintos, con imágenes de flechas para

todos lados y que el usuario encuentre las de una sola dirección, serie de
imágenes y que identifique un objeto en especifico

 Praxias: se trabajan realizando la praxia como tal, mostrándole la secuencia,

imágenes
 Gnosias: ¿qué es eso? (mostrándole una
imagen...)
  Memoria: con fotografías de lugares conocidos por el usuario, celebraciones
importantes en donde salga el, que cuente de que trata

 Mnemotecnias: abreviando palabras, estrategia cognitiva ej.: espipi para los

huesos de la mano (mezclando la primera silabas de las palabras)

 Realidad virtual (evidencia tipo A, el más potente) l: promueve el aprendizaje

en personas con deterioro de funciones ejecutivas y practicas de la avd.,
transfiere al mundo real al usuario
- Se conecta a una estructura robótica el segmento afectado y lo conecta a
alguna actividad en la televisión, se trabaja lo motor, avd., cognitivo.

 Ayudas técnicas: como libretas, celular ayuda memorias (pc), cuadernos con
imágenes

** no infantilizar usuarios, si es un adulto no traer caritas de niños...trabajar con

imágenes de personas reales.
  Modificaciones ambientales
- Utilizar etiquetas para describir contenidos
- Ambientes con diferentes tonalidades para establecer diferencias en
contexto. usuario no sabía dónde estaba el baño, le pintaron la puerta del
baño de otro color (amarillo ... uno que se distinga) y el usuario reconocía
donde estaba el baño
- Calendarios con fechas importantes
- Distribución espaciosa del mobiliario
- Utilización de instrucciones de uso de elementos; electrodomésticos, higiene
- Iluminaciones naturales y artificial adecuada
- *** entrega de instrucciones simples y sencilla y mostrar lo que se va a
ejecutar
 Software
- Para trabajar memoria.
- Programa lexía se puede poner tipo de complejidad y se trabajan diversidad
de funciones

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO 22 DE MARZO

 Lesión del encéfalo y o sus estructuras principalmente por una fuerza
traumática externa general déficit neurológicos, dependiendo del tec hay
leves moderados y severos dependiendo de esto es como serán las
características clínicas
 Tiene una mayor incidencia en los adultos jóvenes, entre 20 y 40 años, por
conductas más riesgosas
 Los hombres sufren más tec que las mujeres, y en niveles socioeconómicos
bajos; riñas, problemas.. conductas sociales, consumo de drogas, accidentes
automovilísticos, deporte..

 OMG cualquier tipo de lesión que afecta el encéfalo, desde la estructura

externa hasta interna; la meninges y sus capas
EPIDEMIOLOGIA

 Representa un problema de salud pública en nuestro país

 Tasa de mortalidad en chile a aumentado en el tiempo, es la 3ra causa de
muerte después del cáncer y enfermedades cardiovasculares, es de alta
prevalencia
 Primera causa de muerte en menores de 45 años
 La mayor incidencia es accidentes automovilísticos principalmente por causa
de alcohol
Clasificaciones de TEC: por mecanismos de producción, indemnidad meninges,
por daño y gravedad del tec
Por mecanismos de producción: que situación puntal genero el tec:
1.Mecanismos de aceleración y deceleración: típico accidente automovilístico con
el fenómeno del latigazo hacia adelante

2.Herida por bala: por proyectil a nivel del cráneo en donde se sufre una alteración
contenido óseo y cefálico
3. por un golpe directo

4. por un contragolpe: una persona se cae de un árbol se golpea de un lado .. pero

se golpea el otro así como rebote xd( se mueve el encéfalo parte interna)
5. por aplastamiento de atrición : en el parto, cuando él bebe es más grande …
Según indemnidad meninges:

1. Tec abierto: existe comunicación entre la cavidad craneana y el medio

externo
2. Tec cerrado: no existe comunicación de la cavidad craneana con el medio
externo
- Si la meninges está intacta es tec cerrado da lo mismo si hay fractura..
Según el daño( lesiones focales o difusas)

1. Lesiones focales: daño directo en un lóbulo especifico contusiones y

laceraciones cerebrales, hemorragias intracraneanas,colecciones
subdurales, hemorragias intracerebrales
 1.1 Contusiones cerebrales: Una contusión o un golpe directo puede generar
equimosis
- Pueden ser por golpe o contragolpe,**si el golpe es importante puede generar
una fractura o un hundimiento a nivel de la caja craneana
- De por si cuando hay una contusión puede haber una hemorragia
- Lo complicado de esta lesiones que el golpe genere hemorragia y esta
genera un hematoma( sangre acumulada en un lugar específico) y este
hematoma genera la molestia del propio golpe y empieza a comprimir esa
área cerebral, entonces encontraremos una persona que tuvo un tec,
desarrollo hematoma y que luego tiene problemas para focalizar, para
reconocer caras, pk este hematoma está presionando una arteria cerebral, lo
que hay que hacer es una craneotomía descompresiva
1.2Lesiones caja craneana: pueden ser fracturas lineales simples, parieto-
temporal,occipital irradiada a la base, hundimientos craneanos, fracturas de la base
del craneo

- Puede haber una fractura conminuta .. que se parte en muchos pedacitos..

puede generar un astillamiento en el encéfalo y romperá la meninges.. y
generara hemorragia
- Cuando hay una fractura en el cráneo podemos encontrar, heridas abiertas
el contenido craneano se rompe por lo tanto puede generar una hemorragia(
porque es un procesos fisiológico), otorrea(cuando sale sangre del canal
auditivo, o en algunos casos Líquido cefalorraquídeo),rinorragia( sangre de
las fosas nasales), ojos de mapache, signo de battle, rinorrea( cuando sale
LCR)
 Signos de fractura craneales :
- Heridas abiertas con hemorragia
- Otorrea
- Rinorragia
- Ojos de mapache
- Signo de battle
- cuando se hable de otorrea o rinorrea generalmente es por que sale LCR, y
cuando se habla de rinorragia o otorragia sale sangre
 1.3 Hemorragias intracraneanas o intracerebrales: extradural, subdural,
intracerebral o intraventricular
 Las hemorragia subdurales: son más internas, alrededor del 75%
hematomas y un 25 % higromas esto quiere decir que no solo genera
hematoma sino que también rupturas de algunos vasos sanguíneos
específicos o de ciertas circunvoluciones
- hemorragias subdurales ( cualquier hemorragia que se genera posterior a la
meninges, puede ser entre la duramadre y aracnoides, entre la aracnoides y
la piamadre)

 Hematomas intracerebrales generalmente se dan a nivel del lóbulo temporal

y frontal, traumatismos de alta energía es decir son traumatismos, que
genera formaciones de hematomas en la parte más interna del encéfalo, por
lo tanto debe ser un traumatismo de alta energía que genere una ruptura
interna, además puede generar una lesión cerebral, también un estado
importante de un compromiso de consciencia relacionado con las labores
clínicas que se van a desarrollar, este tipo de lesiones son severas
- hemorragias intracerebrales o intraventricular(3ser y 4to ventrículo,
conectado por el acueducto de Silvio ahí se puede generar la hemorragia, lo
complejo es que esta puede destruir estructuras
 hemorragias extradurales( está en cráneo y luego está la meninges, la
primera meninges la duramadre, cuando es extradural es entre el cráneo y la
primera meninges en el espacio..) Aprox el 75 a 90 % de los que generan
lesiones en fracturas puede generar hemorragias extradural
- Manifestación biconvexo..

2. Lesiones difusas:

- 2.1Los daños hipóxicos isquémicos .. cuando pasa menos sangre al cerebro,

es una reducción del flujo sanguíneo al cerebro, puede ser por un paro
cardiaco, por una asfixia,, daño difuso, tiene menor gravedad, depende del
tiempo que estuvo si oxigeno ej: en el parto el neonato se ahorca con el
cordón umbilical al nacer, nace con una parálisis cerebral, en la piscina te
ahogas..
- por afixia, paro cardiaco
- agrega compromiso hipocampo, nucleos grises centrales, corteza cerebral y
cerebelo
- 2.2daño axonal difuso, fuerza de tracción que genera una lesión global del
encéfalo, genera desgarros vasculares es la mayor causa de daño cerebral,
agrupa 35 % personas que tienen daño axonal difuso mueren producto del
impacto y es un pronostico muy malo, el màs severo
EVALUACION NEUROLOGICA

- Esta el ABCDE desde el punto de vista manejo clínico terapéutico cuando

una persona tiene un traumatismo encefalocraneano implica determinar fx de
la vía aérea control columna cervical, fx respiratoria , determinar la circulación
o controlarla, déficit neurológico( ..escala glaslow) protección del entorno.. si
hay mucha gente blablá
- Examen físico
- Escala de glaslow para determinar el nivel de respuesta motora y verbal que
tiene el usuario que tiene que ver con la indemnidad neurológica y tbn se
determina si el usuario tiene algún déficit a nivel del tronco encefálico, algún
anisocoria; es cuando las pupilas son de distinto tamaño
- Esta escala permite determinar la gravedad del tec..para clasificar tec
hablamos de mecanismo de producción, indemnidad meníngea, tipo de daño
focal o difuso y 4ta

-
clasificación gravedad del tec

 Según compromiso neurologico

 Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la
“ Glasgow come scale”
- Que evalúa? rsp ocular( si no responde si fija la mirada al estímulo doloroso,
o a orden, si la mirada esta fija, rsp verbal ( si no tiene ninguna respuesta, )y
rsp motora (si no tiene rsp si esta espástico si tiene flexión anormal..) puntaje
máximo 15 puntos, evalúa nivel de consciencia que tiene el usuario
- Si tiene un puntaje de 13 a 15 leve, 12 a 9 moderado , y menor a 8 grave o
severo

Semiología clínica: Signos y síntomas

 Amnesia del espisodio, amnesia retrograda, mirada ausente, confusión

 Desorientacion, habka farullante, incoordinación, emociones inapropiadas o
exageradas
 Deficiencia de memoria, mareo, trastornos visuales, sensaciones de
confusión, irritabilidad
-
- Si es leve(GCS 13 a 15) perdida de la consciencia,amnesia , dolor de cabeza
, vomito incoercibles, alteración estado mental, usuarios que se observan de
2 a 4 hrs, se le hace una tomografía.. no debiese tener complicaciones, son
dados de alta, deben ser evaluados con Rx y towne
- Cuando es moderado(GCS 12 a 9)si no tiene fractura se mantiene en
observación y sino presenta signos de alarma y que recuperan un nivel
normal de conciencia deben mantenerlo en observación y evaluados con Tac
dentro de las 24 hrs desde el ingreso, es dado de alta
- Tec grave(GCS < = 8 ): descartar previamente la existencia de factores que
causen deterioro de nivel de conciencia( alcohol, drogas, shock, hipoxia
severa), tras reanimación, TAC y neurología si la precisa, requieren ingreso
en la uci para su adecuada monitorización y manejo

- es un usuario con daño axonal difuso quizá un daño importante a nivel del
contenido encefálico, con otras complicaciones shock hipovolémico embolia
pulmonar etc.. complicaciones de muchos sistemas, si o si ingresara a
unidades de cuidados intensivos..
- Mientras mayor grave sea el tec mayor será la perdida de consciencia
Consecuencias

 Dependen del área afectada e extensión de la lesion, tienden a una

complejidad de secuelas neurologicas
- Motores, cognitivas , emocionales , sensoriales, conductuales, dependerá de
lóbulo o sector afectado:
- Alteraciones motoras; espasticidad, hipotonía, ataxia u otro disturbio del
movimiento, pueden estar combinados o al mismo tiempo asociados a
fracturas o lesion de plexo braquial
- Que podemos encontrar del punto de vista cognitivo , emocional o
conductual,manifestaciones conductuales post tec..cambio de personalidad,
pérdida de memoria, alteraciones emocionales, irritabilidades, conducta
sexual inadecuada( usuario mas frontalizado) espasticidad, problemas de
coordinación , alteraciones sensoriales; alteraciones visuales auditivas ,
olfatorias
- Sensoriales( somatosensoriales); hipoestesia hiperestesia, aumento o
disminución de la sensibilidad, alodinia( percepción exagerada durante un
estímulo doloroso)alteraciones propioceptivas
- Alteraciones visuales, visión doble, hemianopsia, nistagmus
- Nivel del olfato hiperosmia ,anosmia( perdida completa del olfato) cacosmia(
siente puros olores malos)
- Alteraciones gustativas

 Hay una escala , la escala de los ranchos de los amigos escala cognitiva
conductual, me permite saber en que nivel esta y que estrategias voy a usar
para llevarlo al siguiente nivel
 Tratamiento

 Fase aguda : evitar complicaciones, estimular despertar(coma), minimizar

déficit
 Fase no aguda: minimizar déficit, ayudas técnicas y adaptaciones del
entorno, independencia y/o autonomía
 Fase grave: evitar complicación acortamiento musculares, ulceras por
presión, postura viciosas, tratar de entregar mucha estimulación
multisensorial..
Tiempo de recuperación

 La mayor recuperación es durante los primeros 6 meses ya que hay ganancia

funcional y neuro plasticidad
 Después de los seis meses puede existir cambios sutiles
 La recuperación no se detiene después de 2 años evolución, puede continuar
Complicaciones post tec

 Contracturas
- Acortamiento de tejidos blandos, disminuyendo Rom( por paresia o
espasticidad)
 Dolor o subluxación de hombro
 Ulceras por presión
 Edema
 Inmovilización- problema venoso
 Riesgo de caídas
 Fatiga
 espasticidad

LESION MEDULAR 22 y 29 de marzo

 La medula es un elemento de comunicación desde estructuras desde las

extremidades por el nervio periférico, es fundamental para el movimiento y la
sensación, conecta el sistema nervioso central al resto del cuerpo

 La lesión medular o traumatismo raquimedular es cualquier tipo de impacto

que genera alteración contenido vertebral o medular generando alteraciones
sensitivas o motoras asociadas a nivel de la lesión ; entre màs arriba mayores
serán las complicaciones, si es de c8 a t1 sera una tetraplejia*, si la lesión
 es de t2 hacia abajo es un paraplejia ya que extremidades superiores se
encuentran indenmes

 hay 2 tipos

- Traumática; un accidente automovilístico, herida por bala

- No traumática; una neoplasia( cáncer), hernia núcleo pulposo
- Se presenta con mayor incidencia en el sexo masculino y la edad media de
presentaicion es a los 30 años, por accidentes de transito, conductas
riesgosas, deporte..

- La medula espinal presenta funciones de conducción nerviosa entre sn

periférico y snc, podemos encontrar compromiso motor, sensitivo o
autonómico( desregularización sn autónomo) aumento suduracion,
frecuencia cardiaca, aumento temperatura.. etc)

 Cualquier tipo de daño que sufre la medula espinal que genera daño,
compromiso motor sensitivo o autonómico
 Desde la corteza la medula es fundamental es una via, elemento de
comunicación de la corteza a la periferia y desde la periferia hasta la corteza,
entrega relevo de info de forma bidireccional
 La lesión medular es cualquier tipo de daño q sufre la medudla espinal y que
puede generar un compromiso motor, sensitivo y autonómico, cualquier tipo
de daño de la medula espinal ej. Hernia núcleo pulposo
 Traumatismo raquimedular es un daño no solo de la medula sino que también
de la columna vertebral

 La lesión medular está en la asociación americana de lesiones espinales:

ASIA , que determina nivel de lesión, compromiso, características y si hay
alguna preservación de la medula espinal, hay lesiones completas e
incompletas: según preservación
- Completa  cuando bajo la nivel lesión se pierde toda función motora y
sensitiva
- Incompleta  cuando hay zonas de preservación parcial
- ej : un t10 si es lesión completa no controlar esfínter, si es incompleta lo
podra controlar porque hay aun raíces que tienen preservación y llega la info
al cerebro
 la escala de Asia permite determinar la sensibilidad que tiene el usuario, la
respuesta sensitiva ( dermatoma) y la motora, donde siente y donde se
mueve
 Mapa sensitivo (Dermatoma); áreas de la piel inervadas desde la ME
 Se evalúa (toque supertifial y profundo)tacto leve y pinchazo, se da un
puntaje, 0 si no distingue, 2 si lo hace

 Lesión completa bajo el nivel de lesión se pierde toda la función sensitiva y

motora, ej. Tuvo lesión L1 de ese hacia abajo perdió toda la función..
 Las lesiones incompletas es cuando hay zonas de preservación parcial, ej.
T12 es capaz de controlar esfínter, no se afecta todo solo la zona de lesión
si hubiera sido completa no controla esfínter

 Nivel de la lesión ;motor musculatura clave :

C5 Flexor codo
C6 Extensor muñeca
C7 Extensor codo
C8 Flexores dedo medio
T1 Abductores dedo meñique
C4 Deltoides
L2 Flexores de cadera
L3 Extensores de rodilla
L4 Flexores dorsales del tobillo
L5 Extensores primer dedo
S1 Flexores plantares del tobillo
  La escala de Asia permite determinar la sensibilidad que tiene el usuario,
permite determinar la respuesta sensitiva( dermatomas: áreas de la piel
inervadas desde la m. espinal y un miotoma: un musculo especifico inervado)
y motora , No la aplicamos nosotros
 Tenemos la deformacion? sensitiva y músculos claves; que se evalúa
flexores de codo extensores de muñeca, de codo, flexores de dedo, abductor
del meñique, flexor de cadera, extensor de rodilla, dorsiflexores, extensor del
primer dedo, flexor… , lo evaluamos con el puntaje que me entrega la escala
de Daniels( de 0 a 5)
 Cuando se evalúa los miotomas y dermatomas se entrega una clasificación
a este usuario, donde puede ser una lesión medular tipo A,B ,C, D ò E,
cuando es una lesión completa nos vamos a encontrar con usuario que va a
perder toda la sensibilidad de bajo de la lesión ej. Lesión completa Asia A, es
decir perdió toda la función
 Del b hacia abajo todas son lesiones incompletas, un pronóstico más positivo
 Mientras más sea alejada de la letra A será mejor, si es un C o D es un
usuario que tiene función sensitiva bajo la lesión, y que los músculos claves
tienen una fuerza de al menos m3 ( vencen la gravedad) si es E función
normal…
 Ej: lesión c6 c7 tetraplejico.( si es completa..). caminaba y todo lo único que
le costaba era mover la muñeca, su lesión era Asia D

A Completa- sin función motora y sensitiva de L5_S4

B Incompleta-presencia solo función sensitiva bajo de la lesión
incluyendo L5-S4
C Incompleta- presencia función motora bajo nivel de la lesión
y más de la musculatura clave bajo la lesión presenta fuerza
<3
D Incompleta- presencia función motora bajo nivel lesión y
musculatura clave bajo lesión presenta fuerza ≥3
E Incompleta-normal
Sindomes medulares

- Síndrome del cordon central: lesion incompleta, el centro de la medula es

afectado da paraplejia inversa.. se afecta del tronco hacia arriba, por que en
el cordon central justo en esa área, tiene que ver con la inervacion motora de
la extremidad superior

- Síndrome de brown sequard : es cuando se genera una via cortopunzante en

la medula pero solo se corta la mitad de la medula, es una hemiseccion
medular, se pierde función motora propioceptiva y sensitiva del lado de la
lesión (ipsilateral)
- Síndrome del cordon anterior o síndrome medular anterior: lesion con
compromiso motor y sensitivo variable, depende de la lesión si es mas arriba
mayor compromiso si es abajo es menor,la mayoría de los casos presenta
màs manifestaciones motoras que sensitivas, por que se lesiona el cordon
anterior( pk el asta anterior entrega info motora y la posterior sensitiva)

- El cono medular: lesion raíces nerviosas de las regiones sacrales y cono

medular, causa ausencia de control esfinteriano y arreflexia de E.E.I.I
- Cauda equina: lesion raíces lumbosacrales es cuando se lesiona la parte
màs distal de la m. espinal.. este usuario quizá pueda caminar pero va a tener
una marcha claudicante, en ambas afecta la esfera sexual, en caso de los
varones no habría erección, lubricación.. ámbito sexual, femenino tbn,
ausencia de control esfinteriano y arreflexia de E.E.I.I

 Que cosas se pueden hacer desde ese punto, imagen sexual( como yo me
siento con el otro sexo o el mismo.. bonito atractivo..), expresión sexual(
movimientos que yo ejecuto en el acto sexual), el libido( el apetito
sexual),actitud sexual( proceso de erección lubricación y eyaculación para
llegar al climax) ** hay kamasutra para personas en situación de
discapacidad, hay lubricantes, pastillas, prótesis, juguete sexuales,
estimulación zonas erógenas
Complicaciones

 hipotensión postural:caída brusca de la PA al elevar el tronco( lesion por

ensimade T6) esto se debe al retorno venoso empobrecido, secundario a la
parálisis de los miembros inferiores y al bombeo muscular de las
extremidades inferiores, como el usuario lleva tanto tiempo postrado se pone
de pie y se marea con mayor facilidad
 Ulceras por presión (upp): frecuentes en todos las fases causadas por
traumas locales, inmovilización prolongada, deslizamiento
- Es importante cuidar, los maléolos, los condilos lateraes y mediales ,los
calcáneos, el olecranon ya que son puntos de presión
 Disreflexia autonómica: respuesta refleja exagerada del sistema nervioso
simpatico a estimulos nocivos( catéteres bloqueados,intenstinos o vejiga
sobre- distendidos, fracturas, upp, uña de los dedos de los pies encarnados)
Lesion cervical y torácica alta ( por ensima de t6)
Señales: rubor cutaneo, cefalea intensa,sudoración exesiva, malestar
general, aumento de la PA
 ¿Cómo proceder?
1. Identificar y eliminar estimulo nocivo
2. Retirar medias compresivas, fajas abdominales, sacar ortesis
3. Descender las piernas y ascender cabeza
4. Evitar todo lo posible la posible posición supina, porque aumenta la
presión intracerebral
5. La asistencia medica será inmediata para poder administrar si fuera
necesario, medicación para disminuir la presión
 Trombosis venosa profunda (TVP): embolo generalmente formado en EEII,
hay riesgo para oclusión de vasos pulmonares
 Vejiga neurogénica: vejiga flácida o espástica que puede causar urgencia,
incontincencia y retención
- Intestino neurogénico ( no puede hacer caca, o no puede retener)
 Espasticidad: màs del 80% genera esto, puede provocar dolor contractura,
dificultades para hacer cambios de posición por lo tanto pueden aparecer
ulceras por presión
Genera màs problemas en lesion medular incompleta, puede esta provocada
por varios estimulos, siendo tacto y estiramiento los mas comunes
 Osteoporosis( ya que esta persona no recibe mucha carga su hueso
trabecular empieza a separarse generar hoyos y lo que va a pasar es que si
este usuario recibe carga se va a fracturar) o generar la osteoporosis
- Cuando la actividad muscular cesa o disminuye, se inicia una perdida
acelerada de calcio desde el hueso y fosfato
- Es importante poner de pie al usuario por las complicaciones
  Oscificaciones heterotópicas: las ocificaciones paraarticulares (OPA) es una
metaplasia osificante del tejido conectivo periarticular cuando la persona no
se mueve se generan depósitos de calcio en las partes blancas, estos
depósitos generan dificultad para hacer el movimiento( única opción es
cirugía para sacar esos depósitos)gerena rigidez y dolor
 Quemaduras y alteraciones de la termoregulacion ( ya que no sienten.)
 Infecciones respiratorias:
- C1-C2 no hay musculatura respiratoria eficaz de un tipo, difícil que vivan, se
necesita ventilación mecánica o estimulador nervio frénico
- C3-C4 paralisis frénica bilateral, con mantenimiento de la ventilación gracias
a la musculatura accesoria, requiere ventilación mecánica precoz por
agotamiento de la musculatura accesoria
- Debajo de C5 paralisis intercostal y abdominal completa, produciendo
respiración diafragmática
- Debajo de T5 no suele producirse insuficiencia respiratoria de origen
neuromuscular
- El 71,2 % de los casos TRM terminen en una complicación respiratoria como
la neumonía

Complicaciones

 Hay un tratamiento medico para contraretar la semiología clínica:

 farmacologico; utilizan el diacepan, blacofeno, relajan la musculatura que se
encuentra espástica a nivel del snc..
- Por que un lesionado medular cursa con espasticidad? Porque se afecta la
via piramidal
- Toxina bombolitica, administra un especie de fármaco a nivel muscular
permitiendo dimsinuir la espasticidad o regular el tono por un periodo
prolongado de 3 a 6 meses, aplicado a usuarios con hemiplejia o niños
nacidos con parálisis cerebral
 Terapias no farmacologico kine u t.o desde posiciones pasivas, bipedestar a
los usuarios, ejercicios de activación motora y otros que permitan un mejor
nivel de funcinamiento del usuario
- Un usuario que posee lesión medular baja el obj seria control tronco fuerza
muscular de extremidad superior, manejo de silla de ruedas, transferencias
- Escala de danielsss buscarrr******* que necesito para usar silla rueda M4 M5
mejor
- Sirve màs la espasticidas que la hipotonía cuando se esta en silla de ruedad

- Siempre que hay una lesión medular se habla de una primera fase
 Fase inicial schock medular lo sufren todos los lesionados medulares, pero
hay mas incidencia en los lesionados medulares altos, .. es cuando hay una
perdida completa de toda la función, el usuario cursa con flacides( hipotonía)
arreflexia, posteriormente comenzara el patron de espasticidad e
hiperreflexia
- Tto compensatorio asociado a mantener el rango de mov de cada
articulación ( evita acortamientos musculares
- Posicionamiento: angulacion de 45º cambios de posición cada 3 hora spor
puntos de presión, es importante por que el usuario no siente, zona libre de
infecciones,
- Silla neurológica control de tronco t cabeza
- Silla ruedas eléctrica tiene motor y comando , el usuario debe moverla con la
mano
- Favorecer control postural y uso extremidad superior
- Como to enseñamos usar silla de ruedas; como se clasidica el manejo de la
silla de ruedas: básico( desplazar silla de ruedas ahcia delante y hacia
atrás)inter medio ( aumentar velocidad otros angulos)y avanzado ( subir y
bajar ramplas akgun peldaño..) enseñar al usuario al caerse y volverse a
subir y posicinar la silla, requiere arta fuerza
- Los musculos transverso del abdomen permite min 30 escuchar

-
-
 C5 *musculatura del hombro y escapula.
Flexion de codo
Trabajar tto compensatorio
Silla de ruedas eléctrica
No fortalecer biceps

C6 *extensores de muñeca para potensiar tenodesis

Silla de ruedas activa para su casa, eléctrica para el
exterior

*c6 en adelante: entrenamiento de pinza y prensión

tenodesis –elongación flexores de los dedos.
C7 *tríceps= push ups y transferencia
* nivel mas alto en transferencia es mas complejo
* tabka de transferencias para algunos
*NO FORTALECER EXTENSORES DE DEDOS (mano en
garra)
Extensión de codo
C8- *musculatura intrínseca de las manos
T1 * indicación, confección y entrenamiento de adaptaciones
*de t1 hacia caudal paraplejia

Ayudas técnicas: pensando en las características de la lesión, características del

usuario y nivel de participación ocupacional que el requiere
Déficit- nivel de lesion + demanda del paciente= participación
Act funcionales:

 C3: tetrapléjico ;controles por voz y mov oculares, como sobware

 C4: puntero cefalico control mentoniano (tipear/lectura/pintura).

 C5: pensar en alguna ortesis para estabilizar muleca + sustituidor de

prensión: ej cock up para la muñeca, si es que hay posibilidades, silla de
ruedas
 Alimentacion substituidor de prensión
 higieneposible lavarse la cara + esponja adaptada cepillo eléctrico,
afeitador eléctrico.Dependiente para higiene intima
 locomoción independiente con SR motorizada (pinos en los sobre aros =
antideslizante) independiente con SR manual.

 C6: sustituidor de prensión ( uso de tenodesis)

 higienesemi ind para ducharse por inestabilidad de tronco/ dependiente
higiene intima
 escrituraindependiente.
 locomoción ind en SR motorizada (joystick en la mano)
 manejar independiente con adaptaciones vehiculares.

 C7: con sustituidor de prensión

 Alimentacionindependiente.
 higiene ind oral // depen higiene intima // ind ducharse.
 vestirse ind tren sup /semi ind tren inferior.
 escritura ind adaptador 3 ptos.
 manejarindependiente
 SRmanual sin adaptaciones.
 transferencia independiente.

 C8-T1: independientes para avd, sin adaptaciones, por que tiene gran parte
de la extremidad sup indemne, hombro y codo M5, mano m4
 retorno laboral  posibilidad/accesibilidad /capacitación.
 Ocio  accesibilidad

Ortesis: mejoran postura, patron respiratorio( asi se cansa menos y funciona

mejor), estabilizar muñeca, palmeta, cock up, férulas que permiten mejor posicion
sgmento muñeca brazo hombro, transferencias
Esclerosis múltiple(EM)

 Enfermedad progresiva del SNC caracterizada por brotes (exacerbaciones)

a medida que aumentan van generando un impacto mayor secuelas
neurológica.
 Desmielinizacion del cerebro y ME.. e, enfermedad neurológica, progresiva,
caracterizada por focos desmielinizantes
 Como tiene brotes se va presentando la sintomatología clínica

Desmielinizacion:interrupción en la capacidad de los nervios para conducir impulsos

eléctricos desde y hacia el cerebro.( ya que se pierde mielina y eso impide que los
impulsos nerviosos pase saltatoriamente..)es màs lento, se generana zonas de
cicatrices donde se va perdiendo la mielina por lo tanto el impulso nervioso se
enlentece
Clasificación :

1. Esclerosis múltiple (diseminada- insular-placa).

2. Esclerosis cerebral difusas (encefalitis peri axial difusa)
3. Encefalomielitis diseminada aguda.
4. Encefalomielitis hemorrágicas necrosante aguda y subaguda.

Etiología: no hay claridad en la etiología que produce la esclerosis múltiple, es

idiopático.. componente genético u otros factores como:

A. Infecciones virales en etapas tempranas de la vida.

B. Deficiencia de Vit D.
C. Tabaquismo.
D. Embarazo.
E. Cirugía traumatismo.
F. Cambios de clima.
G. Tensión emocional

Epidemiologia:frecuente dentro de patologías incapacitantes no traumatológicas

del adulto joven.

 Principalmente entre los 20-40 años

 Mayor incidencia màs en el sexo femenino
 raza negra + melanina.

Se presenta en distintas formas: según su curso

Remitente recurrente:

- con mayor prevalencia 40 % casos

- brotes separados por periodos de remisión.( remisión : le da una crisis pasa
un tiempooo le da otra ) en este tiempo puede ir recuperando función
- no existe un patrón de evolución entre un brote y otro, pero después de cada
brote hay una remisión parcial o completa del síntoma.
- Pueden desarrollar secundaria progresiva

Primaria progresiva:

- en mayor incidencia
- Cada brote presenta màs intensidad
 - hay falta de distintos brotes, el inicio es lento y se observa constante
empeoramiento de los síntomas.- es mas tarde y el pronóstico es peor por
que los brotes son mas severos

Secundaria progresiva:

- constantes brotes o crisis sin o periodos se remisión

- forma progresiva y crónica que comenzó con remitente recurrente.
- Usuario pierde mucha funcionalidad

Benigna:

- al pasar 10 años o más la persona apenas ha acumulado discapacidad pero

sigue una vida independiente y autónoma.
- Muy poco impacto en el desempeño ocupacional
- deterioro leve en algunos de los 8 sistemas que componen la escala para
caminar sin ningún tipo de ayuda.

La escala EDSS considera ocho sistemas funcionales:

- Piramidal – debilidad o dificultad para mover las extremidades

- Cerebelosa- ataxia, pérdida de coordinación o temblores
- Tronco cerebral- problemas de habla, deglución y nistagmo
- Sensitivas- entumecimiento o pérdida de sensaciones
- Función intestinal y vesical
- Función visual
- Funciones mentales ( cerebrales)
- Otras
 uno determina los síntomas y lo tabula en el sig esquema:
EM en niños

- Se han detectados casos en el mundo pero siguen en estudios, y no hay un

tratamiento especifico
- Se presenta en adulto joven, adulto..20 -40 años

Diagnóstico: Esclerosis múltiple

- En un inicio puede ser incierto, conforme a la enfermedad progresa, la

precisión diagnostica clínica se acerca al 100%
- Criterios diagnosticos:
- lesiones neurológicas en al menos dos focos distintos ;medula y cerebro.( si
se observa placas o cicatrices..)
- Al menos 2 episodios con remisión parcial o total.
- Confirmación de placas en RM potenciales avocados y punción lumbar
(LCR).
Semiología clínica( signos y síntomas)

 Alteraciones motora
 Debilidad muscular en extremidades- tronco y rostro por paresia y plejia.
 Espasticidad.
 Espasmo musculares.
 Hiperreflexia tendinosa y signo de babinsky.
 Fatiga que interfiere en la capacidad de trabajo.
 *Postura asténica

 Alteración sensitiva dependen del foco de lesion

 Adormecimiento y parestesias (debido a la afectación de los cordones post
ME).
 Hipersensibilidad tacto o T°. hiposensibilidad
 Disminución sensibilidad profunda (sentidos de posición y vibratorio).
 Hipostesia térmica o dolorosa.
 Pérdida auditiva.

 Alt visual: *neuritis óptica (perdida brusca de agudeza visual).

 Diplopía (Visión doble)
 nistagmos ( Mov involuntarios horizontal)
 discromatopsia (dificultad para identificar colores )
 amaurosis (pérdida total de la visión.) rara vez da
 Alteraciones cerebelosas:
 Síndrome cerebeloso (temblor intencional-asinergia- adiadococinesia -
dismetría).
- adiadococinesia : incapacidad de realizar movimientos coordinados
alternantes
- asinergia: dificultad para coordinar grupos musculares
- dismetría : se altera la precisión del movimiento
 Alteraciones de la coordinación motora y torpeza en los mov finos de las
manos.
 Perdida de equilibrio, produciendo inestabilidad al caminar.
 Vértigos y mareos.

 Problemas de vejiga e intestino:

 necesidad de orinar con frecuencia y/o urgencia.
 vaciamiento incompleto o el vaciamiento en momentos no apropiados
=debido a la vejiga espástica /Hiperreflexia con contracciones excesivas.
 infecciones urinarias.pk no vacia todo
 problemas intestinales comprenden estreñimiento, constipación

 Trastornos cognitivos/emocionales: se alteran todas las fx cognitivas

problema Memoria,concentración , razonamiento
 trastorno del sueño.
 irritabilidad.
 depresión.
 En estado avanzado demencia.. pocos casos o cuadro clínico parecido a este

 Funciones cognitivas alteradas: se alteran fx cognitivas básicas,

superiores y fx ejecutivas
 atención.
 fluencia verbal.
 razonamiento abstracto.
 percepción viso espacial.
 resolución de problemas y formación de conceptos.
 memoria trabajo.
 velocidad de procesamiento de los datos.

 Sexualidad:
 disminución del libido.
 pérdida de la sensación en región genital.
 impotencia.
 Dificultades de erección
  Habla: disartria  Alteración articulación del lenguaje, tiene que ver con el
habla, con la acción motora

 Deglución: disfagia.  alteración para deglutir, para tragar ya que se afectan

estos músculos

Síntomas temprano: se caracteriza por debilidad muscular

 Inestabilidad marcha
 Vértigo/diplopía y vómitos.
 Trastorno de la micción.

Síntomas tardíos:

 Habla escandida
 Ataxia.
 Paraplejia espástica.
 Contractura.
 Alt sensitiva profundas.
 Incontinencia.

 Expectativa de vida superior 30 años aunque en algunas formas clínicas

pueden causar la muerte, remisión puede durar hasta 25 años o aumenta
evolución continua de la Enf., dependiendo de cual se presente; si es
benigna, remitente recurrente es más positivo, si es primaria o secundario
progresivo ya va a ser mucho más importante el impacto

MITOS
Tto medico: incurable, el tto va orientado al desgaste de la vaina de mielina del
snc aunque hay medicamentos van a permitir que los brotes sean menos severos
menos frecuentes y que si el brote genera una semiología clínica especifica el
usuario tenga mejor repertorio de defensas para contrarestar de mejor manera
posible ( regulan respuestas inmunológicas que podría reducir la frecuencia hasta
70% y gravedad de las recaídas.

Tto rehabilitación: Equipo multidisiplinario ; neurólogo-kine-to-fono-nutrí-trab

social-psico.

 El t.o debe trabajar con modelo control motor y rehabilitador

SINDROME PARKINSONIANO Y DISTURBIOS DEL MOVIMIENTO

 Cuando hay Parkinson también se puede encontrar síndromes

parkinsonianos(Principal etiología consumo de algún psicofármaco)
 pueden tener una etiología completamente distinta, sin embargo ya sea
Parkinson o los síndromes se encontraran estos 4 elementos fundamentales:

 Alteraciones de los reflejos posturales ( de quilibrio de reacciones

posturales..)
 Bradicinesia  lentitud del movimiento
 Rigidez ( tipo de hipertonía)
 Temblor en reposo

 Disuncion de la via nigroestriada domapina

Sistema extrapiramidal : ganglios basales y sus conexiones, sus funciones;

 Movimientos voluntarios
 Tono muscular
 Movimientos automaticos ( emocional, instintivos y asociativos)

*** tanto el sistema piramidal como extrapiramidal son fundamentales para el control
motor** modelo control motor ..
Disfunciones del sistema extrapiramidal
Trastornos del movimiento:

 Voluntarios :
- Hipocinéticos: temblor, corea, balismo, mioclonías, tics.
- Hipercinéticos: bradicinesia, acinesia
Automático: hipomimia  pérdida de la mímica, cara más plana..

 Trastornos del tono: hipotonía e hipertonía es lo más común

 Trastornos de la postura: distonías
 Trastornos vegetativos( tiene que ver con el sist. Nervioso autónomo):
sialorrea, sudoración, seborrea, hipotensión
 Diferencias entre hipertonía piramidal y hipertonía extrapiramidal

Clasificaciones etiológica

 Parkinsonismo idiopático o enfermedad de Parkinson: enfermedad

neurodegenerativa, progresiva, sin causa definida

 Se caracteriza por una pérdida de más del 80% de las neuronas

dopaminérgicas, de la sustancia negra.

 * La dopamina es un neurotransmisor se liberan a través del snc en un

mecanismo de sinapsis y este permite controlar ciertas funciones, en el caso
de la dopamina es un neurotransmisor fundamental para el control del
movimiento, por lo tanto si no hay o hay carencia de dopamina no hay nada
que regule el control del movimiento..

 Parkinsonismos secundarios ( inducidos)

- Fármacos.
- Tóxicos.
- Post-encefalítico y post vacunas.
- Postraumático.
- Vascular.
- Hidrocefalia.
- Lesiones ocupantes de espacio.
- Trastornos metabólicos.
- Enfermedades causadas por priones.
 Parkinsonismo asociado a enfermedades neurodegenerativas:
- Parálisis Supranuclear Progresiva.
- Atrofias Multisistémicas.
- Degeneración. Corticobasal Gangliónica.
- Enfermedad de Cuerpos de Lewy difusos.
- Enfermedad de Machado – Joseph y otras atrofias espinocerebelosas.
Persona sin Parkinson Persona con Parkinson

1. Corteza motora envía info 1. Corteza envía información

2. Llega la información del 2. Llega a los ganglios basales
movimiento a los ganglios 3. Dopamina no es capaz de
basales inhibir, controlar y regular la
3. Debe ser inhibida por la información motora para que
dopamina llegue a la M. espinal
4. Llega la info a la formación - Déficit de dopamina
reticular - Info no regulada
5. Transmite el impulso a la M. 4. Llega más información o esta
espinal no es controlada
6. Sale al sistema periférico 5. Usuario no controla
7. Llega a la placa motora ub. en movimientos en reposo
el musculo
8. Realización movimiento
coordinado

Epidemiologia
■ Solo es superada en frecuencia por Alzheimer (enfermedades
neurodegenerativas).**también es una demencia el parkinson, este
comienza con manifestaciones motoras y termina con manifestaciones
cognitivas
■ 2º trastorno del movimiento en frecuencia, tras el temblor esencial.
■ 1ª causa de consulta en los centros especializados en trastornos del
movimiento.
■ Mayor incidencia mundial entre 60-69 años.
Factores de riesgo
■ Componentes genéticos .
■ Ambientales: pesticidas, tabaco, ingesta de café
■ Asociados con el desarrollo de complicaciones motoras

■ trastornos cognitivos, alteraciones afectivas, alucinaciones y psicosis,

trastorno del control de impulsos, trastornos del sueño, manifestaciones
autonómicas, trastornos sensitivos y alteraciones del olfato.
** modelo cognitivo perceptual y control motor, con màs años de evolución M.
rehabilitador
Signos y sintomas
 Premonitorios:
– Anosmia  pérdida de la capacidad de olfativa.
– cambio de la personalidad.
– depresión.
– fatigabilidad.

– astenia. fatiga cansancio , una persona que tiene esto su marcha se

va hacia anterior, tiene una marcha festinante
– dolores musculares resistentes a tratamiento de analgesia habitual.

 Existencia de signos motores; bradicinesia( lentitud del movimiento), temblor

y rigidez.
- Alteración tono muscular principalmente hipertonía
- Acinecia Falta, pérdida o cesación del movimiento.
 Hipocinesia  se refiere a una disminución de la amplitud del movimiento
- En las AVDs se expresa en múltiples aspectos: en la marcha lenta y a
pequeños pasos, en la disminución o ausencia de braceo, dificultad para
abotonarse la ropa, Micrografía  escritura pequeña

 Etapas más avanzadas, los pacientes presentan dificultad para levantarse,

episodios de congelamiento( lock ed, se caracteriza con un onn y off)
en la marcha y mayor compromiso a nivel axial, es decir, postura en flexión
y alteración del equilibrio

 Temblor de reposo( modelo control motor importante ya que trabaja con la

neuro plasticidad, así para generar nuevos engramas o mantener fx
perdidas) **generalmente se trabajan con objetivos de mantención, si se
esta con un usuario con acv se puede trabajar con objetivos de mejora por
que el daño no va a ser progresivo, en cambio el parkinson se siguen
perdiendo neuronas dopaminérgicas ** tiene que ver con la evolución
tambien

- Clásica apariencia de cuenta monedas.

- En etapas mas avanzadas el temblor se da bilateral, alteración del
equilibrio, puede comprometer la cara, labios y mandíbula.
- Aumenta al distraer al paciente o al hacerlo realizar alguna tarea que
requiera concentración. Desaparece durante el sueño y empeora con la
ansiedad.
 Rigidez: la resistencia que opone un segmento corporal a la movilización
pasiva. En la Enfermedad Parkinson (EP) puede presentarse:

– Rueda dentada, en que hay breves episodios de oposición alternados

con episodios de relajación.

– Resistencia más persistente que se denomina en tubo de plomo,

donde la intensidad de la resistencia se mantiene constante en todo el
rango del movimiento, y no cambia al variar la velocidad con la que se
moviliza el segmento a diferencia de la espasticidad.

 Alteración posturales: riesgo caídas y es causa habitual de la pérdida de

autonomía capacidad de los pacientes.
- Fase inicial: desestabilización ante la prueba del empujón.
- Postura arquetípica
- Marcha: de pasos cortos y arrastrados (“marcha a petit-pas”).
- Existe déficit de la mantención del centro de gravedad y al caminar se ven
obligados a apresurarse para no caer (“marcha festinante”), al detenerse
bruscamente caen.
 Alteración de los reflejos posturales  ALTERACIONES DE LA MARCHA.
- Giros en bloques.
- Dificultad para inicial la marcha.
- Episodios de congelamiento.
- Propulsión hacia delante.
- Disminución del braceo.
  Alteración de los reflejos posturales INESTABILIDAD POSTURAL.
- Anteropulsión (tiende a caer hacia delante)
- Retropulsión (tiende a caer hacia atrás)
- Lateropulsión (tiende a caer a los lados)

 Alteraciones no motoras
Alteraciones funciones ejecutivas
Alteraciones funciones cognitivas básicas
Alteraciones funciones cognitivas superiores
- Fluencia verbal
- Aprendizaje/memoria
- Demencia
- Otras como :
• Alteraciones de la voz y deglución
• Alteraciones dermatológicas
• Alteraciones sensitivas y dolor
• Alteraciones olfatorias
• Alteraciones autonómicas
• Alteraciones de oculomotilidad
• Pérdida de peso y disminución masa ósea
• Fatiga
• Alteraciones respiratorias

- Alteraciones psiquiátricas:
• Depresión
• Ansiedad
Psicosis (en relación al tratamiento farmacológico).

- Alteraciones conductuales y del control impulsos.

- Alteraciones del sueño
Diagnostico
■ CLÍNICO

- Clínicos empíricos…de la experiencia punto neurológico

- Criterios UK Bank. usuario debe cursar con bradicinesia y algún otro como
rigidez inestabilidad postural o temblor en reposo
- Escala de Hoehn y Yahr  categorizar en que estadio se encuentra el
usuario
■ PATOLÓGICO

- Pérdida de células de la sustancia negra.

- Cuerpos de Lewis.
Exámenes complementarios
■ RNM .. resonancia magnética nuclear
– útil para diagnóstico diferencial
■ Ecografía transcraneana
– visualiza sustancia negra
– altamente especifico

■ PET(tomografía por emisión de positrones)y SPECT ( tomografía

computarizada de emisión monofotónica)
Escala de Hoehn y Yahr

**
Tratamiento sintomático

■ Las medidas no farmacológicas como la educación y la terapia física ayudan

a mejorar la capacidad funcional.( con equipo multidiciplinario)
■ Levodopa más utilizada y accesible
■ Agonistas dopaminérgicos.
■ Anticolinérgicos.
■ Amantadina.
■ Inhibidores de COMT (catecol-O-metiltransferasa).
Levodopa
■ Precursor natural de dopamina, estimula producción de la dopamina , mejora
su tolerancia, que este màs activa
■ Evita que la sintomatologia del parkinson se presente tan acelerada.

■ Utilizar la dosis más baja en que se encuentre efectividad clínica y de

instalación gradual.

■ La mayoría de los pacientes con EP experimentan una mejoría de síntomas

motores que se mantiene estable durante el día, durante los primeros meses
 o años, posteriormente se desarrollan complicaciones motoras y
psiquiátricas.
■ Efectos secundarios: Intolerancia gástrica, anorexia, náuseas y vómitos.
Agonistas dopaminérgicos..

■ Estimulan los receptores, hace que la dopamina sea mejor recibida por el
receptor, es mejor recibida genera mejor acción

■ NO son más efectivos que la levodopa en monoterpia, tiene acción sinérgica

al combinarlos.
■ Son efectivos en el manejo de fluctuaciones motoras.
Anticolinergicos
■ Efecto benéfico sobre la actividad motora, de preferencia sobre el temblor.

■ Su uso presenta aumento del deterioro cognitivo, además altera

farmacocinética ( es lo que se demora en llegar la pastilla en llegar donde
quiero que llegue )de levodopa.
■ Su uso se desanconseja en pacientes mayores o con deterioro cognitivo
Inibhidores de comt

■ La enzima COMT (catecol-orto-metil-transferasa) participa en el metabolismo

de levodopa y dopamina degradándolas en el SNC y periférico.

■ Incrementan los niveles plasmáticos de levodopa, aumentando su

biodisponibilidad a nivel cerebral.
Complicaciones evolutivas
■ Trastornos motores:
– Pérdida de la eficacia de los farmacos
– Fluctuaciones.
– Discinesias  mov involuntarios reg facial
■ Trastornos Neuro-Psiquiátricos.
■ Trastornos autonómicos.. sialorrea ..entro otros
■ Trastornos sensitivos.
Desde la Terapia Ocupacional

1. Desde la ocupación, centrada en el usuario, en su narrativa, persona en el

contexto… hay un modelo eso de narrativa no lo recuerdo jfdkds modelo
canadiense creo ..

** hay una patología, esa patología tiene impacto en fx y estructuras corporales,

esto afecta las actividades y la participación, esto esta asociado a factores
contextuales; ambientales y personales, estos mismos pueden condicionar a la
persona, no solo la patología , por eso hoy en día se habla de persona en situación
de discapacidad
** La Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la
Salud (CIF)es que nos muestra que todos los profesionales tengamos un
vocabulario más homologado, que lo discapacitante no solo puede ser la patología
sino los factores ambientales y personales
Estadio inicial

 1 y 2 de Hoehn y Yahr
 Se puede determinar cuales son las limitaciones en el área de desempeño
ocupacional
 Los patrones de comportamiento, los roles, rutinas etc
 Impacto en el sentido de eficacia, en actividades de interés ( análisis echo
desde el MOHO**)
 Se hace evaluación contextual:
- Respecto a la familia y el diagnostico (sobreprotección familiar, negación)
- Discriminación laboral, aislamiento social.
 Estrategias t.o :
 - Consejería Individual, orientarla, estilo de vida satisfactorio. Aterrizar
expectativas
- Buscar actividades desafiantes pero que el usuario las pueda realizar( teoría
de flujo..)
- Equiparación entre las demandas del ambiente y las demandas de la
actividad.
- Evaluación domiciliaria para hacer modificaciones ambientales
- Educación familiar.
Estadio intermedio y avanzado

 Estadio de Hoehn y Yahr 3, 4 y 5

 Impacto mayor en las AVD.
 Pérdida de roles significativos.
 Alteración en patrones de comportamiento
 Sobrecarga del cuidador.** hay pautas que ven esto, es importante, hay que
educarlo..
 Altos niveles de pasividad
Estrategias

 Modificaciones ambientales/Prevención de caídas.

 Ortesis y/o adaptaciones. Ej: para alguien postrado, cuñas almohadones,
palmetas.. alternativas compensatorias
 Mantenimiento habilidades, funcionamiento
 Entrenamiento y adaptaciones en AVD.
 Mejora de rutina.
 Educación familiar.
 Prevenciones de lesiones por sobrecarga del cuidador.
 Colaboración y asistencia en AVD.
 Redes de apoyo.
 Programa de Salud Mental.
Ayudas técnicas
 La sexualidad es importante, la imagen sexual de como el se ve, como se
siente, como se afecta la expresión sexual ya que el usuario tendrá rigidez,
temblor en reposo, bradicinesia, los mov en el actu sexual debido a esto se
verán afectados, el libido, si uno se siente menos atrativo,… y todas las
áreas que se ven en el cuadro, con el uso de fármacos
DISTONIA

Hipotonía Hipertonía
Distonía

¿Qué es la distonía?

 Son movimientos involuntarios, anormales,repetitivos, lento que provoca

torsión y/o posturas anormales.
 Se produce por una co-contraccion de musculos agonistas y antagonistas
- M.agonistas actúan favoreciendo el movimiento
- M.antagonista  actúan contrario al movimiento de ejecución
 Por eso la persona se mueve para todos lados, se le retuerce todo el cuerpo
EPIDEMIOLOGIA
 Distonías Generalizadas
 0.2 a 11 por cada 100.000 habitantes.
 Distonías Focales
 3 a 29,5 por cada 100.000 habitantes.
 Si se proyectan cifras internacionales:
 Distonías Generalizadas 500 casos
 Distonías Focales 4.500 casos
 Total alrededor de 5.000 casos
CLASIFICACION

 Localización:
 Focales: de un grupo muscular o segmento especifico, se presentan con
mayor incidencia, se pueden dar en :
- Craneales
- Cervicales (tortícolis espasmódica)
- Calambre del escribiente
 Segmentaria
 Multifocales
 Generalizadas: por toda la región corporal
 Hemi-distonía
  Edad inicio** entre màs pequeño peor ya que cada vez se generan
contracturas musculares,mov màs anormales
 Infancia 0 a 12 años
 Adolescencia 12 a 20 años
 Inicio adulto >20 años

 Etiología
 Primarias: causa multifactorial, congenita
- Esporádicas
- Familiares
 Secundarias:
- Heredo-degenerativas
- Asociadas otros síndromes

Distonía focales

 fluctaciones, movimiento anormal, incomodo

 Blefaroespasmo: párpados
 Disfonía Oro-mandibular : boca
 Distonía espasmódica: laringe
 Distonía cervical : cuello
 Distonía ocupacionales: calambre del escribiente,
calambre del musico

Distonías ocupacionales
 Enfermedades que se generan ante movimientos o traumas repetitivos con
presión directa, vibración o posturas incomodas prolongadas obligatorias que
terminan produciendo dolor, perdida de destreza y o incapacidad funcional
 Se desencadenan con un acto motor repetitivo que esta relacionado con la
actividad profesional o tarea especifica que puede interferir con la realización
de la tarea
 Se puede ver en los violinistas, guitarristas, pianistas y otros músicos, y con
menos frecuencia como en el carnicero para el manejo del cuchillo. La
escritura también puede afectarse ,se denominado calambre del escribiente.

 El calambre del escribiente tiende al inicio de los síntomas: al tomar un lápiz.

  Los síntomas distónicos se exageran al intentar escribir. La muñeca puede
mostrar hiperflexión o extensión asociado a supinación o pronación.

 En el paciente con calambre del músico, los síntomas comienzan al sostener

un instrumento, exagerándose al tocar los instrumentos.
OTROS DISTURVIOS DEL MOVIMIENTO

 Corea : en griego significa danza.

 Movimientos anormales involuntarios, rápidos, arrítmicos , apariencia de
gestos brucos, no predecibles de la región facial, tronco y extremidades.
 Si son muy intensos interfieren con la actividad del sujeto.

 La Atetosis presenta movimientos más lentos con desplazamientos de

apariencia ondulante del cuello y las extremidades superiores, son màs
ritmicos

 Balismo: se caracteriza por movimientos violentos de una extremidad

(monobalismo) o de un lado del cuerpo (hemibalismo), con desplazamientos
amplios y bruscos del brazo que se hiperextiende hacia atrás,
acompañándose a veces de rotación de la cabeza hacia el mismo lado.
 Por compromiso del núcleo subtalámico, generalmente de causa vascular.
Corea de Huntington

 Enfermedad neurodegenerativa, autonómica dominante ligada al

cromosoma 4.
 Existe una mutación genética en el trinucleótido de DNA citosina-adenosina-
guanosina (CAG) que se repite en la región que codifica una proteína llamada
huntingtina.
 Formas clínicas: infato-juvenil (5-10%) , del adulto y tardía.
 Causa alteraciones: de movimiento, cognitivas y psiquiátricas.
 Se presenta aprox entre los 30-40 años

- En Chile, que actualmente son 1.000 personas afectadas (4-8/100.000).

- Es menos frecuente en Japón, China, Finlandia y en personas de raza negra
en donde la incidencia va entre 0,1 a 0,38 por cada 100.000.

- Presentación son variables, el cuadro progresa

- llevando a la invalidez por pérdida de la deambulación y
- muerte por disfagia en el transcurso de 15 a 20 años.
 -

 En la etapa inicial de la podemos encontrar

trastornos del animo topreza en el movimiento.
Alteraciones cognitivas, de la
memoria,hiperreflexia hasta llegar a distonía,
demencias e incontinencias

 El corea es la presentación más común, sin

embargos e pueden presentar disfonías,
atetosis, parkinsonismo, alteraciones de la
mirada, mioclonías.

Temblor

 Movimiento rítmico, oscilante e involuntario, de una parte del cuerpo,

producida por la contracción alternante o simultánea de músculos agonistas
y antagonistas.
 Causas: van desde la normalidad llamadas fisiológicas y otras
patológicas que corresponden a una enfermedad.
Clasificación
 Según presentación en relación al movimiento
  Reposo: aparece con las manos en inactividad o reposo.
- Parkinson y parkinsonismos
 Cinético e intencional: al realizar un movimiento.
- Esclerosis múltiple
- Vascular
- Tumoral
- Otros
 Específico: en situaciones específica.
- Calambre del escribiente
 Actitudinal o postural: durante la mantención de una postura antigravitatoria.
- Fisiológico
- Esencial
- Enfermedad de Parkinson
- Polineuropatías
- Distonías
- Fármacos
Tics

 Se presentan en forma de sacudidas musculares, súbitas, involuntaria que

pueden ir precedidas de una sensación irresistible de realizar el movimiento
u acción (vocalización), pudiendo ser suprimida por un periodo de tiempo en
general no mayor a minutos.
 Existen tics motores o vocales.
 Los tics no son constantes y pueden fluctuar en el tiempo e incluso
desaparecer.
Clasificación según etiología
 Primarios o ideopaticos
- Síndrome de Guilles de la Tourette.
- Tics transitorios de la infancia.
- Tics crónicos motores simples o múltiples.
 Secundarios
- Postencefalíticos.
- Corea de Sydenham.
- Traumatismos de cráneo.
- Neuroacantositosis.
- Inducidos por medicamentos o drogas.
- Retardo mental.
- Autismo.
Sindrome de Guilles de Tourette
  Se inicia en la infancia con tics motores y vocales, trastornos conductuales
del tipo obsesivo compulsivo y déficit atencional.
 Su prevalencia se estima en 0.1 a 1 por cada 1.000 habitantes para los
EEUU.
 Se estima que es una enfermedad genética. En los descendientes de un
paciente con síndrome de Tourette el 60% puede presentar el cuadro con
variable intensidad de tics motores crónicos al síndrome completo.
 Criterios diagnósticos:
- Edad de inicio 2 a 15 años.
- Presencia de tics motores simples o complejos recurrentes.
- Presencia de tics vocales simples o complejos.
- Puede suprimir voluntariamente los tics por al menos un minuto.
- Variación de la intensidad de los síntomas en el tiempo semanas o meses.
- Duración del cuadro de más de un año.
 Tratamiento
 Multidisciplinario
- Terapia Ocupacional
- Kinesiología.
- Fonoaudiología.
- Psicología.
- Neurología
- Psiquiatría
- Fisiatría.
Tratamiento T.O

 Puntos Clave:
- Evaluación integral.
- En que etapa de la enfermedad se encuentra (evaluación funcional).
- Patologías asociadas (ánimo, cognitivo).
- Patologías agregadas (Artrosis, Diabetes, HTA, patologías psiquiátricas etc.).
- Red social.