Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Data Pusat Pembiayaan dan Jaminan Kesehatan Kemenkes tahun 2016

menunjukkan adanya peningkatan beban biaya kesehatan untuk pelayanan

penyakit Katastropik. Pada tahun 2014 penyakit katastropik menghabiskan

biaya kesehatan sebesar 8,2 triliun, tahun 2015 meningkat menjadi 13,1 triliun

kemudian tahun 2016 sebanyak 13,3 triliun. Gagal Ginjal merupakan penyakit

katastropik nomor 2 yang paling banyak menghabiskan biaya kesehatan

setelah penyakit jantung (KEMENKES RI,2018).

Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan masyarakat

global dengan prevalensi dan insiden gagal ginjal yang meningkat, prognosis

yang buruk dan biaya yang tinggi. Prevalensi PGK meningkat seiring

meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut dan kejadian penyakit diabetes

melitus serta hipertensi. Sekitar 1 dari 10 populasi global mengalami PGK

pada stadium tertentu. Hasil systematic review dan metaanalysis yang

dilakukan oleh Hill et al, 2016, mendapatkan prevalensi global PGK sebesar

13,4%. Hasil Global Burden of Disease tahun 2010 menunjukkan, Penyakit

Ginjal Kronis merupakan penyebab kematian ke-27 di dunia tahun 1990 dan

meningkat menjadi urutan ke 18 pada tahun 2010 (INFODATIN, 2017).

Peningkatan prevalensi penyakit GGK di dunia cukup tinggi, menurut WHO

pada tahun 2010, terdapat sekitar 2.622.000 orang yang menjalani pengobatan

ginjal, dimana 2.029.000 orang (77%) diantaranya menjalani pengobatan


dialisis dan 593.000 (23%) menjalani transplantasi ginjal. Menurut

Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2009 di Indonesia terdapat

20.000 pasien gagal ginjal kronik. (Setiawan, 2010 dalam Arinta dkk, 2013).

Berdasarkan data di provinsi Lampung sendiri mengalami peningkatan

prevalensi GGK cukup tinggi. Data dari beberapa rumah sakit yaitu RS Bumi

Waras pada tahun 2007 terdapat 9 pasien dan tahun 2013 menjadi 12 orang.

RS Ahmad Yani Metro jumlah pasien pada tahun 2006 empat orang dan pada

tahun 2013 menjadi 56 orang. Dan data dari RS Abdoel Moelok terdapat 200

orang yang menjalani hemodialisis tahun 2013. Sedangkan berdasar data di

RSUD Pingsewu pada tahun 2012 terdapat 12 orang dan pada akhir 2013

menjadi 36 orang yang menjalani hemodialisis (Arinta dkk, 2013).

Kegagalan fungsi ginjal dapat menimbulkan komplikasi gangguan kesehatan

lainnya, salah satunya adalah kondisi overload cairan yang merupakan faktor

pemicu terjadinya gangguan kardiovaskuler bahkan kematian yang terjadi

pada pasien GGK (Angelantonio, 2014 dalam Fany Angraini,2016). Gagal

ginjal kronik dapat disebabkan karena gangguan pembuluh darah, gangguan

imunologis, infeksi, gangguan metabolik, gangguan tubulus primer, obstruksi

traktus urinarius, kelainan kogenital dan herediter yang kemudian berdampak

pada menurunnya fungsi ginjal diikuti penurunan eksresi Na menyebabkan

retensi cairan sehingga volume cairan overload dan di ikuti edema paru

(Kartika, 2018). Hal tersebut di dukung oleh penelitian yang di lakukan Ezra

et al. Dalam penelitiannya menyatakan 82,6% pasien gagal ginjal kronik

mengalami edema paru. Edem paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial

dan alveoulus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan
oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik)

yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga

terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan

mengakibatkan hipoksia (Huldani, 2014).

Tindakan keperawatan yang dapat di lakukan pada pasien gangguan

pertukaran gas adalah mengajarkan latihan nafas dalam dan juga pemberian

posisi (Bulechek, 2016). Dwi Kartikasari (2018) pernah melakukan penelitian

dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Ginjal Kronik Dengan

Masalah Gangguan Pertukaran Gas”. Dalam penelitiannya, peneliti melakukan

implementasi mengajarkan nafas dalam , pengaturan posisi dan juga

memeberikan intervensi sesuai dengan NIC 2016 mengenai gangguan

pertukaran gas. Peneliti melakukan tindakan keperawatan selama 3 hari pada 2

orang pasien dan mengamati perubahan, pada evaluasi hari ke-3 klien

menunjukkan sesak sudah berkurangdan tidak ditemukan suara ronchi serta

pekak pada paru, terpasang O2 nassal kanul 4lpm.

Berdasarkan fenomena diatas, dan juga karena masih belum banyak yang

meneliti tentang gangguan pertukaran gas pada pasien gagal ginjl kronik

penulis tertarik untuk mengangkat masalah keperawatan gangguan pertukaran

gas sebagai judul karya tulis ilmiah yaitu “ Asuhan Keperawatan pada Pasien

Gagal Ginjal Kronik dengan Masalah Keperawatan Gangguan Pertukaran Gas

di Ruang Penyakit Dalam RSUD Pringsewu tahun 2019”.


B. Rumusan Masalah

Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada Klien Gagal Ginjal Kronik dengan

Masalah Keperawatan Gangguan Pertukaran Gas di Ruang Penyakit Dalam

RSUD Pringsewu tahun 2019?

C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Memberikan asuhan keperawatan yang komperhaensif bagi klien gagal

ginjal kronik dengan priorotas masalah gangguan pertukaran gas di ruamg

penyakit dalam RSUD Pringsewu tahun 2019.

2. Tujuan Khusus

Penulis mampu mengetahui, memahami, menentukan, mejelaskan dan

mendeskripsikan:

a. Pengkajian pada klien gagal ginjal kronik dengan fokus masalah

gangguan pertukaran gas.

b. Penentuan diagnosa keperawatan yang muncul pada klien gagal ginjal

kronik dengan fokus masalah gangguan pertukaran gas.

c. Penyusunan intervensi keperawatan yang tepat pada klien gagal ginjal

kronik dengan fokus masalah gangguan pertukaran gas.

d. Implementasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik dengan fokus

masalah gangguan pertukaran gas.

e. Evaluasi tindakan yang telah dilakukan pada klien gagal ginjal kronik

dengan fokus masalah gangguan pertukaran gas.


D. Manfaat

1. Bagi Penulis

Manfaat penulisan Karya Tulis Ilmiah (KTI) bagi penulis adalah

menambah wawasan bagi peneliti dalam melakukan asuhan keperawatan

pada pasien gagal ginjal kronik dengan keperawatan gangguan pertukaran

gas.

2. Bagi Rumah Sakit

Bagi rumah sakit penulisan Karya Tulis Ilmiah (KTI) ini dapat digunakan

sebagai salah satu contoh hasil dalam melakukan tindakan keperawatan

pada pasien gagal ginjal kronik dengan keperawatan gangguan pertukaran

gas.

3. Bagi Perawat

Manfaat praktis penulisan karya tulis ilmiah bagi perawat dapat

menentukan diagnosa dan intervensi keperawatan yang tepat pada pasien

gagal ginjal kronik dengan keperawatan gangguan pertukaran gas.

4. Akademik

Manfaat bagi akademik dapat digunakan sebagaai referensi bagi institusi

pendidikan untuk mengembangkan ilmu tentang asuhan keperawatan pada

pasien gagal ginjal kronik dengan keperawatan gangguan pertukaran gas.

5. Bagi Pasien dan Keluarga

Manfaat bagi keluarga dan pasien supaya keluarga dan pasien dapat

mengetahui gambaran umum tentang gangguan pertukaran gas beserta

perawatan yang benar bagi klien agar penderita mendapat perawatan yang

tepat dalam keluarganya.


6. Bagi Pembaca

Manfaat penulisan karya tulis ilmiah in dapat menjadi sumber referensi

dan informasi bagi orang yang membaca karya tulis ilmiah ini, agar

mengetahui dan lebih mendalami bagaimana cara merawat pasien gagal

ginjal kronik dengan keperawatan gangguan pertukaran gas.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Definisi

Gagal ginjal kronis (chronic krenal falure) adalah kerusakan ginjal

progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan

limbah nitrogen lainnya beredar dalam darah serta komplikasinya jika

tidak dilakukan dialisis atai transplantasi ginjal (Nursalam, 2008).

Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan fungsi ginjal secara progresif

yang bersifat irrevesible yang terjadi selama tiga bula atau lebih yang

menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa

metabolik dan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit secara adekuat

sebagai akibat dari uremia atau azetomia (retensi urea dan sampah

nnitrogen lainnya dalam darah) (Azzam, 2018).

2. Etiologi

a. Infeksi saluran kemih

b. Penyakit peradangna ginjal (glomerulonefitis) dapat mengakibatkan

eksresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul

edama dan azotemia. Glomeruslonefritis kronik, akan tampak ginjal

mengerut di sebabkan oleh jumlah nefron berkurang karena iskemik,

penyakit vaskuler ( nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gagal Ginjal

dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi H2O,

pengaruh vasopresor dari sistem rennin, angiotensin dan defiseinsi


prostaglandin: kadaan ini merupakan salah satu penyebab utama Gagal

Ginjal Kronik, terutama pada populasi bukan orang kulit putih.

c. Ganguan jaringan penyambung

Penyakit kongenital dan herediter . penyakit ginjal polikistik yang di

tandai denan kista multipel, belatera yang mengadakan ekspansi dan

lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal

dakibat penekanan. Asidosi tubulus ginjal merupakan ganguan

ekskresi H+ dari tubulus ginjal kehilagan HCO3 dalam kemih

walaupun GFR yang memadai tetap di pertahankan, akibatnya timbul

asidosis metabolic.

d. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatisoidisme)

e. Nefropatik toksik.

f. Nefropatik obstruksi ( batu saluran kemih )

(Rudi Haryono, 2013)

3. Patofisiologi

Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun

dalam darah, sehingga mengakibatkan terjaddinya uremia dan memengaruhi

seluruh sitem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka

gejal semakin berat.

Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerolus yang

berfungsi. Penurunna laju filtrasi glomerolus dideteksi dengan memeriksa

clearance kreatinin urin tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan

clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.


Retensi cairn dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF dan hipertensi.

Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensindan kerja sama

keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan

garammengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare

menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status ure,ik memburuk.

Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H+) yang

berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu

mensekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia

(NH3) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi

fosfat dan asam organik lain terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoitin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah , defisiensi nurisi, dan kecenderungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari

saluran pencernaan eritropoiten yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi

sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi

eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai

keletihan, angina, dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsuim dan fofat merupakangangguan metabolisme,

kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik, jika

salah satunya meningkat, makafngsi yang lain akan menurun. Dengan

menurunnya filtrasi melalui glomerolus ginjal, maka meningkatkan kadar

fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan

kadar kalsium serum menyebabkan sekresi para hormon dari kelelnjar


paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak akan merespon normal terhadap

peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium di tulang menurun,

menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian

juga vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun

seiring perkembangan gagal ginjal (Nursalam,2008)

4. Manifestasi Klinis

a. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan

b. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan elektro kardiografI (EKG)

perikarditis, efusi perikardium, dan temponade perikardium.

c. Respirasi: edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.

d. Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan

muskular, neuropati perifer, bingung, dan koma.

e. Metabolik/ endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon

seks menyebabkan penurunan libido, impoten dan menopause (wanita)

f. Cairan-elektrolit: gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium

sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesmia,

danhipokalsemia.

g. Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, dan uremia

frost.

h. Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.

i. Hematologi: anemia, defek kualitas, dan perdarahan meningkat.

j. Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan

proses kognitif.

(Nursalam, 2008)
5. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dapat di lakukan untuk menentukan

diagnosis penyait gagal ginjal kronik yaitu (azzam, 2018):

a. Radiologi

Untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang

terjadi.

b. Foto polos abdomen

Untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi

akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharaokan

tidak puasa.

c. Intra vena pielografi (IVP)

Untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini

mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misal:

usia lanjut, DM, dan nefropati.

d. Ultrasonografi (USG)

Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebak parenkim ginjal,

kepadatan parenkim gijal, anatomi sistem pelviokalises, ureter

proksimal, kandung kemih serta prostat.

e. Renogram

Untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan

(vaskuler, parenkim, ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.

f. Radiologi jantung

Untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.


g. Radiologi tulang

Untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), klasifikasi

metastatik.

h. Radiologi paru

Untuk mencari uremik paru yang terakhir, ini dianggap sebagai

bendungan.

i. Pielografi retrograd

Bila dicurigai obstruksi yang revesible.

j. Elektrokardiografi (EKG)

Untuk melihat kemungkinan: hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia, ganguan elektrolit (hiperkalemia).

k. Laboratorium

1) Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,

dan hipoalbuminemia.

2) Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang

rendah.

3) Ureum dan kreainin: meninggi, biasanya perbandingan antara

ureum dan kreatinin lebih kurang 20:1, ingat perbandingan bisa

meniggi oleh karena perdrahan saluran cerna, demam, luka bakar

luas, pengobtan steroid, dan obstruksi saluran kemih.

4) Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada

diet rendah protein, dan tes klirens kreatinin yang menurun.

5) Asidosis metanolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH

yang menurun,BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2


yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik

pada ginjal.

6) Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan

7) Hiperkalemia: biasnya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama

dengan menurunnya diuresis.

8) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya

sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.

9) Fosfatase: lindi meninggi skibat gangguan metabolisme tulang,

terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.

10) Hipoalbuminemis dan hipokolesterolemia: umunya disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

11) Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat

pada gagal ginjal, (reisistensi terhadap pengaruh insulin pada

jaringan perifer).

12) Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan

peniggian hormon isnulin, hormon somatotropik dan menurunnya

lipoprotein lipase.

6. Penatalaksanaan

a. Obat obatan

Antthipertensi, suplamen besi, agen peningkat fosfat, suplamen

kalsium, furosemid ( mambantu berkemih ) transfusi darah.

b. Intake cairan dan makanan

1) Minum yang cukup


2) Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8 gram/ kg BB) bisa

memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.

3) Asupan garam biasanya tidak di batsi kecuali jika terjadi edama

(penimbunan cairan didalam jaringan) atau hipertensi.

4) Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani

diet ketat atau menjalani dilasasi

5) Pada penderita gagal ginjal kronis biasnya kadar trigliserida

dalam darah tingai. Hal ini akan meningkatkan resikoa

terjadinya komplikasi seperti stroke dan serangan jantung.

Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil

6) Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu

rendahnya kadar garam ( natruim) dalam darah

7) Makanan kaya kalium harus di hindari. Hiperglekemia (

tingginya kadar kalium dalam darah) sangat bahay karna

meningkatkan resiko terjadinya ganguan irma jantung dan

cardiac arrest.

8) Jika kadar kaluim terlalu tinggi maka diberikan natruim

polisteren sulfonat untuk meningkat kalium sehinga kalium

dapat dibuang bersama tinja.

9) Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatsi

asupan makanan kaya fosfat misalnya (produk olahan susu,

hati, polong, kacang-kacangan dan minuma ringan.

(Rudi Haryono, 2013)


B. Konsep Gangguan Pertukaran Gas (SDKI, 2017)

1. Definisi

Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau elminasi karbondioksida

pada membran alveolus-kapiler.

2. Penyebab

a. Ketidakseimbangan ventilasi paru

b. Perubahan membran alveolus-kapiler

3. Tanda gejala

a. Tanda gejala mayor

1) Subjektif: dispnea

2) Objektif:

a) PCO2 meningkat/menurun

b) PO2 menurun

c) Takikardia

d) PH arteri meningkat/menurun

e) Bunyi nafas tambahan

b. Tanda gejala minor

1) Subjek: pusing, penglihatan kabur

2) Objektif:

a) Sianosis

b) Diforesis

c) Gelisah

d) Nafass cuping hidung


e) Pola nafas abnormal (cepat/ lambat, reguler/ ireguler,

dalam/dangkal)

f) Warna kulit abnormal (pucat, kebiruan)

g) Kesadaran menurun

C. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Berikut konsep pengkajian pada pasien gagal ginjal kronik menurut Azam

(2018):

a. Data diri: gagal ginjal kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70

th) dapat pula terjadi pada usia muda, dapat terjadi pada semua jenis

kelamin tetapi 70% pada pria.

b. Keluhan utama: oliguria bahkan anuria, tidak dapat berkemih, gelisah,

tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering,

rassa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

c. Riwayat kesehtan: keluhan anoreksia, mual, kenaikan berat badan, atau

edema, terapi saat ini jika ada, termasuk jenis dan frekwensi dialisis

atau transplantasi ginjal sebelumnya, penyakit kronik seperti diabetes,

gagal jantung atau penyakit ginjal.

d. Tanda vital: peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,

nafas cepat dan dalam (kusmaul), dispnea

e. Pemeriksaan fisik:
1) Pernafasan (B1: breathing)

Nafas pendek, dispnea nokturnal, parosimal, batuk dengan/ tanpa

sputum, kental dan banyak. Takipnea, dispnea, peningktan


frekuensi, batuk produktif dengan/ tanpa sputum.

2) Cardivaskular (B2: bleeding)

Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau

angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

Hipertensi, nadi kuat, edema jarigan umum, piting pada kaki

telapak tangan, disritmia jantung nadi lemah halus, hipotensi

ortostatik, frivtion rub perikardial, pucat kulit coklat kehijauan,

kuning. Kecenderungan perdarahan.

3) Persyarafan (B3: brain)

Kesadaran: disorintasi, gelisah, apatis, latergi, samnolen, sampai

koma.

4) Perkemihan- eliminasi uri (B4: bladder)

Penuruanan frekuensi urine, (urin sedikiy (kurang 400cc/hari),

warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing), oliguria,

anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau

konsripasi. Perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan)

oliguria atau anuria.

5) Pencernaan-eliminasi alvi (B5: bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, vektor uremicum, gastritis, erosiva

dan diare.

6) Tulang-otot-integumen (B6: bone)

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat

malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi , pruritus, demam

(sepsis, dehidrasi), peteki, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang,


defosis, fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak, sendi

keterbatasan gerak sendi.

f. Pola kativitas sehari-hari

1) Pola persepsi dan tat laksana hidup sehat

Pada klien gagl ginjla kronik terjadi perubahan persepsi dan tata

laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tntang dampak

gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif

terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi

prosedur pengibatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu

perlu adana penjelasan yang benar dan mudah dimengerti klien.

2) Pola nutrisi dan metabolisme

Anoreksia, mual, muntah, dan rasa pahit pada rongga mulut, intake

minum yang kurang dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat

mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang

dapat mempengaruhi statuskesehatan klien. Peningkatan berat

badan ccepat (odema) panurunan berat badan (malnutrisi)

anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia),

penggunaan diuretik, gangguan status mental, ketidak mapuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingat

kesadran, kejang rambut tipis, kuku rapuh.

3) Pola eliminasi

Urine sedikit (kurang dari 400cc/hari), warna urine kuning tua dan

pekat, tidak dapat berkemih. Penrunan frekuensi urine, oliguria,


anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung,diare atau

konstipasi.

4) Pola tidur dan istirahat

Grlisah, cemas, gangguan tidur.

5) Pola aktifitas dan latihan

Klien nudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien

tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal,

kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

6) Pola hubungan dan peran

Kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran)

7) Pola sensori dan kognitif

Klien gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati/ mati

rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien

mampu melihat dn mendengar dengan baik/ tidak, klien mengalami

disorientasi/tidak.

8) Pola seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ

reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual,

gangguan kulitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada

proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan libido, amenorea,

infertlitas.
9) Pola meknisme/ penanggulangan stress dan koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yaang kronik,

faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekuatan, karen ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis

yang negatif brupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan

lain-lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu mengguankan

mekanisme koping yang konstruktif/ adaptif. Faktor stress,

perasaan tk berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Menolak,

ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

10) Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status keshatan dan penurunan fungsi tubuh

serta gaglginjal kronik dapat menghambat klien dalam

melaksankan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien.

2. Diagnosis Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas b.d. kongesti paru, penurunan curah jantung

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat.

b. Nyeri akut

c. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, diet berlebih

dan retensi cairan serta natrium.

(Nurarif, 2015)
3. Intervensi keperawatan

Diagnosa NOC NIC

Gangguan pertukaran Status pernafasan : a. Manejemen jalan nafas


gas pertukaran gas 1. Motivasi pasien untuk
Definisi : Indikator : bernafas pelan, dalam,
Kelebihan atau 1. Tekanan parsial O2 di berputar dan batuk
kekurangan oksigenasi darah arteri (PaO2) 2. Instruksikan
dan/atau eliminasi 2. Tekanan parsial CO2 bagaimana agar
karbondioksida pada di darah arteri bisa melakukan batuk
membran alveolus- (PaCO2) efektif
kapiler 3. pH arteri 3. Auskultasi suara nafas,
4. saturasi oksigen catat
Tanda dan Gejala 5. tidal karbondioksida area yang ventilasinya
Mayor : akhir menurun atau tidak
Subyektif : 6. hasil rontgen dada adanya
1. Dispnea 7. keseimbangan suara tambahan
Obyektif : ventilasi dan perfusi 4. Kelola udara atau
1. PCO2 8. dispnea saat istirahat oksigen
meningkat/menurun 9. dispnea dengan yang dilembabkan
2. PO2 menurun aktivitas ringan sebagaimana mestinya
3. Takikardia 10. perasaan kurang 5. Regulasi asupan cairan
4. pH arteri istrahat sebagaimana mestinya
5. meningkat/menurun 11. sianosis 6. Posisikan untuk
6. Bunyi napas 12. mengantuk meringankan
Tambahan 13. gangguan kesadaran sesak nafas
7. Monitor status
Tanda dan Gejala Respon ventilasi pernafasan dan
Minor : mekanik oksigenasi, sebagaimana
Subyektif : : Dewasa mestinya
1. Pusing Indikator : b. Peningkatan
2. Penglihatan kabur 1. Tingkat pernapasan (manajemen) Batuk
Obyektif : 2. Irama pernapasan 1. Minta pasien untuk
1. Sianosis 3. Kedalaman inspirasi menarik
2. Diaforesis 4. Kapasitas inspirator nafas dalam, bungkukkan
3. Gelisah 5. Volume tidal ke
4. Napas cuping 6. Kapasitas vital depan, lakukan tiga atau
hidung 7. FiO2 (fraksi inspirasi empat
5. Pola napas oksigen) memenuhi kali hembusan (untuk
abnormal kebutuhan oksigen membuka area glotitis)
(cept/lambat, 8. PaO2 (tekanan parsial 2. Dukung pasien
regular/irregular, oksigen dalam darah menarik nafas
dalam/dangkal) arteri) dalam beberapa kali
6. Warna kulit 9. PaCO2 (tekanan 3. Minta pasien untuk
abnormal (mis, parsial karbon batuk
pucat, kebiruan) dioksida dalam darah dilanjutkan dengan
7. Kesadaran menurun arteri) beberapa
10. Arteri Ph periode nafas dalam
11. Saturasi Oksigen c. Monitor pernafasan
12. Perfusi jaringan 1. Monitor kemampuan
perifer batuk
13. End tidal karbon efektif pasien
dioksida 2. Berikan bantuan terapi
14. Tes fungsi paru-paru nafas
15. Hasil sinar X-Ray jika diperlukan
pada dada (misalnya,
16. Keseimbangan nebulizer)
ventilasi paru 3. Monitor kecepatan,
17. Gerakan dinding dada irama,
asimetris kedalaman, dan kesulitan
18. Pembesaran dinding 4. monitor suara
dada simetris tambahan
19. Kesulitan bernafas 5. monitor pola nafas.
dengan ventilator
20. Suara nafas adventif
21. Atelaktasis
22. Kegelisahan
23. Kurang istirahat
24. Gangguan integritas
kulit didaerah
trakeostomi
25. Hipoksia
26. Infeksi paru
27. Sekresi pernapasan
28. Kesulitan
mengutarakan
kebutuhan

skala :
1 = deviasi berat dari
kisaran normal/Berat
2 = deviasi yang cukup
berat dari kisaran normal
/cukup berat
3 = deviasi sedang dari
kisaran normal/sedang
4 = deviasi ringan dari
kisaran normal/ringan
5 = tidak ada deviasi dari
kisaran normal/tidak ada