Anda di halaman 1dari 28

Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun oleh:
dr. Sabrina Martha Sinurat

Pendamping:
dr. Andi Buchari

RS Tk IV 01.07.01 PEMATANGSIANTAR
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan kasus yang berjudul:


CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh:
dr. Sabrina Martha Sinurat

Pendamping:
dr. Andi Buchari

Telah diterima sebagai tugas Laporan Kasus Peserta Internsip Dokter Indonesia di
RS Tk. IV 01.07.01 Pematangsiantar

Pematangsiantar, Agustus 2018


Pendamping,

dr. Andi Buchari


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
“Congestive Heart Failure” ini sebagai salah satu tugas Peserta Internsip Dokter
Indonesia di RS Tk. IV 01.07.01 Pematangsiantar. Penulis juga mengucapkan
terima kasih atas bimbingan yang diberikan oleh dr. Andi Buchari selama
penyusunan laporan kasus ini.
Di dalam laporan kasus ini masih terdapat kekurangan ataupun kesalahan.
Untuk itu penulis juga mengucapkan permohonan maaf atas kekurangan tersebut
semoga menjadi bahan pembelajaran bagi penulis untuk memperbaiki kemampuan
dalam menulis laporan kasus. Semoga bermanfaat baik untuk penulis maupun
pembaca.

Pematangsiantar, Agustus 2018

Penulis
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ ii
KATA PENGANTAR .................................................................................. iii
DAFTAR ISI ................................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...............................................................
BAB III LAPORAN KASUS ......................................................................
BAB IV ANALISIS KASUS .......................................................................
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang sangat penting dalam tubuh manusia.


Jantung memiliki dua atrium, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, yang membentuk
ruang atas jantung, dan dua ventrikel, yaitu ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang
membentuk ruang yang lebih rendah pada jantung. Salah satu fungsi jantung adalah
untuk memompakan darah baik ke paru maupun ke seluruh tubuh. Bagian jantung
yang berfungsi untuk memompakan darah ke paru-paru adalah ventrikel kanan,
sedangkan bagian jantung yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh adalah ventrikel kiri.1
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,
yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan
dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam,
koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.1
Kompensasi terhadap gagal jantung kongestif tersebut merupakan alasan
kedatangan penderita ke rumah sakit. Berdasarkan data Medicare di Amerika
Serikat dan data Scottish di Eropa, gagal jantung merupakan penyebab rawat inap
yang paling banyak di rumah sakit. Tingginya insidensi dan angka kematian pada
gagal jantung kongestif sesuai dengan data tersebut menunjukkan bahwa kasus
gagal jantung kongestif memerlukan perhatian lebih di kalangan masyarakat. Untuk
itu diperlukan pemahaman lebih lanjut mengenai gagal jantung kongestif ini. Itulah
sebabnya, kasus ini perlu diangkat untuk dipelajari.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Gambar 1. Gambaran CHF


Beberapa istilah dalam gagal jantung :
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik:
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan
fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ;
Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.
2. Low Output dan High Output Heart Failure
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada
penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia,
kehamilan, fistula A –V, beri-beri, dan Penyakit Paget . Secara praktis, kedua
kelainan ini tidak dapat dibedakan.
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan (CHF)
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti
pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik
sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,
hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia
gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada
gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
4. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun
secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema
perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat
menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure , hampir
selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward
failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam
jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel
pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan
akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin
mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.2

2.2. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan defek septum ventrikel, beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat
memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak
dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru.
Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit
katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik (CAD), dan penyakit miokardium
primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang
menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal
jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien
dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan pada
pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.2

2.3. PATOFISIOLOGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka
kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan
timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang
menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis.
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai
terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup
peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.
Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin
kurang efektif.
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah
peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf
adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan
kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan
kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal
untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya
menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar
katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama
latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar
dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya
respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin
akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.
2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron :
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium
dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang
mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung
masih belum jelas. Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah
jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut:
 Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus
 Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
 Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensinI
 Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
 Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
 Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan
tekanan darah.
3. Hipertrofi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah
tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan
kekuatan kontraksi ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan;
namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala,
meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi
cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas
menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar
resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi
ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium
juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut
akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan
kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan
gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan
ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal
jantung.3

Gambar 2. Patofisiologi dan Simptomatologi CHF.


2.4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap
derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara
khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya
gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala
muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Gejala-gejala dari gagal
jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang
terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun
kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala
kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh
banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga
berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa
sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
 Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang
paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan
akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan
paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti
juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai
edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga
berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal
dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama
disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian- bagian tubuh yang di
bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas
bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.
Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru
intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal
jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.
 Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada
posisi berbaring.
 Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri
khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah
paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.
 Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi
akibat distensi vena.
 Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena
sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena
leher mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat
secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat
menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi.
 Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan
kapsula hati.
 Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan kongesti hati dan usus.
 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.
Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama
pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang
mengurangi retensi cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan
reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi
ginjal pada waktu istirahat.
 Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema
anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena
sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun
manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh
retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.
 Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat
mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia
ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf
simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian
mendadak dalam situasi ini.3-5
2.5. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada
dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thorax,
EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan biomarker.
Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Major :
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekana vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor :
1. Edema eksremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi(>120/menit)
Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada 2 kriteria mayor atau 1 kriteria major
dan 2 kriteria minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain:
 NYHA class I , penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan
kegiatan biasa.
 NYHA class II , penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik
yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada.
 NYHA class III , penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
 NYHA class IV , penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan.2,6,7

2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan.
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),
kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula
darah, profil lipid.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah
untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau
riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan
kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.
3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung
dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang- kadang efusi
pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi
penyebab nonkardiak pada gejala pasien.
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi,
dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram
2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran
dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup
dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya).
Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya
abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan,
berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-
D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan
pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung
dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV.
Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi
dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan
noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh
para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur
kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau
preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat
ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan,
dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan
jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).4,7

2.7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan
secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung
baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki
prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi
serta beratnya kondisi.
 Non –farmakologi :
a. Anjuran Umum
- Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
- Aktivasi social dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.
- Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
- Vaksinasi terhadap infeksi influenza dan pneumokokus bila mampu.
- Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat,
penggunaan hormone dosis rendah masih dapat dianjurkan.
b. Tindakan Umum
- Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan
dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan).
- Hentikan rokok
- Hentikan alcohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang
lainnya.
- Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan
sedang).
- Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
 Farmakologi
- Diuretic : kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling
sedikit diuretic regular dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan
vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat
digunakan loop diuretic atau tiazid. Bila respom tidak cukup baik, dosis
dapat dinaikan, berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic
dengan tiazid. Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50
mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung
sistolik.
- Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu
sampai dosis yang efektif.
- Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai
dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan
kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah
stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan
bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic.
- Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi
penggunaan penghambat ACE.
- Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien
yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan.
- Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,
digunakan bersama-sama diuretic, penghambat ACE, penyekat beta.
- Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan
emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi
ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial
kronis maupun dengan riwayat emboli, thrombosis dan transient ischemis
attack, thrombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
- Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau
aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindarkan
kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama
amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan
untuk mencegah kematian mendadak.
- Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk
mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.6,8
2.8. PROGNOSIS
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat
berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas
setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50%
pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika
disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol,
dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10
ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma
yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.
Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya
merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.
Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.
Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita
dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat. 8
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identifikasi Pasien


Nama : Ny.WBM
Umur : 70 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Balimbingan, Simalungun
Status : Janda
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SLTA
Agama : Islam
MRS Tanggal : 14 Agustus 2018

3.2 Anamnesis
Auto dan Alloanamnesis pada tanggal 14 Agustus 2018

Keluhan utama:
Sesak hebat sejak ± 2 hari SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak ± 6 bulan SMRS os mengeluh sesak napas. Sesak timbul terutama bila
os beraktifitas jalan 200 meter. Sesak tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi. Sesak
napas berkurang bila os beristirahat. Sesak napas muncul saat os berbaring malam
hari (-). Pasien nyaman tidur dengan 1 bantal tersusun, mengi (-), nyeri dada (-),
batuk (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), sembab pergelangan kaki dan kaki
(-), demam (-), BAK biasa, BAB biasa, os tidak berobat.
Sejak ± 2 bulan SMRS os mengeluh sesak napas bila aktivitas seperti ke
kamar mandi atau sholat. Os susah tidur malam hari karena sesak. Os tidur dengan
3 bantal tersusun, mengi (-), nyeri dada (-), batuk (+), tidak berdahak, tidak
berdarah, terutama pada malam hari, mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), sembab
pergelangan kaki dan kaki (+), sembab pada perut (-), demam (-), BAK dan
BAB biasa, os tidak berobat.
Sejak ± 2 hari SMRS os mengeluh sesak napas hebat, sesak tidak berkurang
saat istirahat, sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi, mengi (-), nyeri dada
(-), batuk terutama malam hari (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), sembab
pergelangan kaki dan kaki (+), sembab perut (+), demam (-), BAK sedikit,
BAB biasa. Os berobat ke RS Tk IV 01.07.01 Pematangsiantar.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
Riwayat darah tinggi disangkal.
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat penyakit pernapasan (asthma) disangkal
Riwayat sakit ginjal disangkal
Riwayat Penyakit serupa dalam keluarga
Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

3.3 Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 96 x/m regular, isi dan tegangan cukup
Temperatur : 36.8 ºC di axilla
RR : 34 x/m, tipe thorakoabdominal
Berat Badan : 56 kg
Tinggi Badan : 156 cm
IMT : 56/(1.56)2 = 23,3 (Normal)
Lingkar Perut : 89 cm

Keadaan Spesifik
Kulit : Warna sawo matang, efloresensi: scar tidak ada, pigmentasi
dalam batas normal, ikterus pada kulit tidak ada, temperatur
kulit normal, keringat umum tidak ada, keringat setempat
tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada,
sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.
KGB : Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan
inguinal tidak ada pembesaran, nyeri tekan tidak ada.
Kepala : Bentuk bulat, simetris, rambut rontok ada, deformitas tidak
ada, perdarahan temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak
ada.
Mata : Eksopthalmus dan Endopthalmus tidak ada, edema
palpebra tidak ada, conjungtiva palpebra kedua mata pucat
tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, refleks
cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada,
gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan
penglihatan baik.
Hidung : Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang
perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak
ditemukan adanya penyumbatan dan perdarahan.
Pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga : Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan, nyeri
tekan pada processus mastoideus tidak ada, selaput
pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.
Mulut : Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada,
atrofi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis
tidak ada, bau pernapasan yang khas tidak ada.
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran
kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, hipertrofi m.
sternocleidomastoideus tidak ada.
Dada : Bentuk thoraks normal. Tidak terdapat barrel chest, sela iga
melebar tidak ada, retraksi dinding thoraks tidak ada,
ginekomastia tidak ada, tidak ditemukan venektasi dan
spider nevi.
Paru-paru
Inspeksi : Statis, dinamis simetris kanan dan kiri
Palpasi : Stemfremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal
paru, wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas jantung ICS II, kanan: 1 jari lateral linea
parasternalis dextra, kiri: linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi : HR: 96x/m, BJ I dan II normal, murmur (+) sistolik, grade
4/6 pada katup pulmonal, gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Palpasi : Lemas, Nyeri Tekan (-) Hepar teraba 2 jari di bawah arcus
costae, Lien sulit dinilai, Undulasi (-)
Perkusi : Shifting Dullness (+)
Auskultasi : Bising Usus (+) Normal
Ekstremitas atas : Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar
eritema tidak ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan
kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis normal,
refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni,
eutropi, tremor tidak ada, edema ada pada kedua lengan dan
tangan tidak ada.
Ekstremitas bawah : Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot
dan sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal,
refleks patologis tidak ada, eutoni, eutrophi, varices tidak
dijumpai, jaringan parut tidak ada, pigmentasi dalam batas
normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial
ada.
Genitalia : Tidak diperiksa.

3.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium (14 Agustus 2018)
Hematologi
Hb : 10,6 g/dl (normal : 11 – 15 g/dl)
RBC : 3,46 * 106 /mm3 (normal : 4,20 – 4,87 /mm3)
Leukosit : 6100 / mm3 (normal : 4000-10000/mm3)
Trombosit : 256.000/mm3 (normal : 150.000-500.000/mm3)
Kimia Klinik
BSS : 124 mg/dl
SGOT : 29 U/L (normal : 0-32 U/L)
SGPT : 11 U/L (normal : 0-31U/L)
Ginjal
Ureum : 39 mg/dL (normal : 16,6-48,5 mg/dL )
Kreatinin : 0,78mg/dL (normal : 0,50-0,90 mg/dL )
Glukosa : negatif

Elektrokardiograf (14 Agustus 2018)


EKG :
Kesan :
Sinus rhytm with occasional,
premature ventricular complexes,
posible left atrial enlargement,
anterolateral infarct, prolonged
QT, abnormal ECG

Foto Thorax (14 Agustus 2018)

Kesan :
Kardiomegali dan efusi pleura bilateral.
3.5 Diagnosis Banding
CHF NYHA IV e.c HHD + hipertensi stage I + Efusi pleura bilateral
CHF NYHA IV e.c Stenosis katup pulmonal + hipertensi stage I + Efusi pleura
bilateral

3.6 Diagnosis Kerja


CHF NYHA IV e.c ASHD + Hipertensi stage I + Efusi pleura bilateral

3.7 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
– Istirahat ½ duduk
– Diet Jantung II
– O2 3 L/menit
– Edukasi
Farmakologis
– IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit mikro
– Injeksi Furosemid 2 x 20 mg (iv)
– Captopril 2 x 12.5 mg

3.8 Rencana Pemeriksaan


- Echocardiograhy
- Pemeriksaan enzim jantung (CK MB, CK NAC, Troponin T)

3.9 Prognosis
– Quo ad vitam : dubia
– Quo ad functionam : dubia ad malam
BAB IV
ANALISIS KASUS

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan


fungsi jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebu
tuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri,
gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif, yakni gabungan gagal jantung kiri
dan kanan. Gagal jantung kiri ditandai oleh dispneu d’effort, kelelahan, orthopnea,
paroksismal nokturnal dispnea, batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi
derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, ronki dan kongesti vena
pulmonalis. Gagal jantung kanan ditandai oleh adanya kelelahan, pitting edema,
ascites, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, pembesaran jantung
kanan, irama derap atrium kanan, murmur dan bunyi P2 mengeras, sedangkan
gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gejala gabungan keduanya. Diagnosis
gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor kriteria framingham, ditambah dengan pemeriksaan
penunjang. Kriteria framingham terbagi menjadi kriteria mayor dan kriteria minor.
Yang termasuk kriteria mayor yakni: dispneu nokturnal paroksismal atau
orthopneu, peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah tidak nyaring,
kardiomegali, edema paru akut, irama derap S3, peningkatan vena > 16 cm H2O
dan refluks hepatojugular. Sedangkan yang termasuk kriteria minor yakni : edema
pergelangan kaki, batuk pada malam hari, dispneu d’effort, hepatomegali, efusi
pleura, kapisitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum dan takikardi
(>120x/menit). Sedangkan pada pemeriksaan penunjang, dari hasil pemeriksaan
fotorontgen toraks dapat mengarah ke kardiomegali dengan corakan
bronkovaskuler yang meningkat.
Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya sesak nafas,
sesak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien juga sering terbangun pada malam hari
karena sesak, selain itu pasien juga lebih nyaman jika berada dalam posisi duduk.
Tidak adanya keluhan-keluhan lain seperti sakit kepala, mual, muntah, bengkak
pada kelopak mata mendukung bahwa sesak yang dialami oleh pasien berhubungan
dengan jantung bukan dari organ yang lain. Selain itu, pasien juga mengeluhkan
adanya perut yang membesar. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 140/80 mmHg. didapatkan pula adanya peningkatan tekanan vena jugularis,
ronki basah halus (RBH) pada kedua basal paru, adanya pelebaran, batas jantung,
serta adanya ascites.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas, dapat disimpulkan
bahwa pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena
kriteria framingham sudah terpenuhi. selain itu berdasarkan JNC 8 os menderita
hipertensi stage 1.
Terapi utama yang diberikan adalah furosemid 1x 20 mg, pemberian diuretika
ini bertujuan untuk mengurangi kelebihan cairan, di paru dan ascites yang ada
pada pasien ini. dan untuk mengurangi beban awal jantung tanpa mengurangi curah
jantung. Selain itu diberikan pulas captopril 2 x 12,5 mg guna menatalaksana
hipertensinya.
DAFTAR PUSTAKA

1. P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic


function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation
Journal Of The American Heart Association. Available from :
http://circ.ahajournals.org
2. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed.IV, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. h. 1514-7.
3. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed.IV, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. h. 1638-45.
4. Nicholas J. Talley, Nimish Vakil. 2005. Guidelines for the Management of
Dyspepsia, Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. American Journal of Gastroenterology.
5. Djojodibroto R Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. h. 132-5.
6. McPhee S and Papadakis M A. 2008. Current Medical Diagnosis & Treatment
47th Edition. Mc Graw Hill. h. 464-8.
7. Brashers V L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan & Manajemen.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. h. 261-5.
8. Rani A A, dkk. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta. h. 83-6.