Anda di halaman 1dari 27

Presentasi Kasus

Preeklampsia Berat

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU KEBIDANAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

Oleh

Anggelina Tania Woda Lado

11 2017 051

Pembimbing

dr.Johanes Benarto, Sp. OG

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA


(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

1
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS OBSTETRI
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF OBSTETRI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
Nama Mahasiswa : Anggelina Tania Woda Lado Tanda Tangan
NIM : 112017051
Dr. Pembimbing : dr. Johanes Benarto, Sp. OG .............................
.........................

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 43 tahun Suku Bangsa : Betawi
Status Perkawinan : Sudah menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : SMA
Alamat : Pondok Sambi RT 05/01 No.88 Tanggal Masuk RS : 30 April 2019

IDENTITAS SUAMI
Nama Lengkap : Tn. Z Jenis Kelamin : Laki – laki
Tempat / tanggal lahir : 43 tahun Suku Bangsa : Betawi
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Pekerja Swasta Alamat : Pondok Sambi RT 05/01 No.88

A. ANAMNESIS
Datang ke Poli Obgyn RSUD Cengkareng tgl 30 April 2019 pk. 10.00 WIB
Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal 30 April 2019 Pukul 10.30 WIB
Keluhan Utama :
Perut kanan bagian bawah terasa kencang SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang


1 hari sebelum masuk RS pasien merasakan perut bagian kanan bawah terasa kencang. Hal
ini biasa terjadi sesaat setelah pasien melakukan aktivitas. Pada hari itu pasien melakukan
pekerjaan rumah mencuci dan memasak. Pasien merasa kelelahan lalu beberapa saat
kemudian pasien merasakan perut nya terasa kencang sampai sekarang, tidak hilang timbul.

2
Nyeri kepala di sangkal, mual muntah di sangkal, gangguan penglihatan di sangkal, demam
di sangkal BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien mengatakan kedua kaki nya bengkak
sejak 1 bulan ini. Pasien kadang merasakan nyeri kepala jika tidak bisa tidur.

Riwayat Menstruasi
Menarche : 12 tahun
Siklus : Teratur/ 28 hari
Lama : 7 Hari
HPHT : 15 September 2018
Taksiran Persalinan : 22 Juni 2019

Riwayat Perkawinan
Merupakan perkawinan pertama, sudah 16 tahun, pasien menikah pada saat usia 24
tahun, pasien berhubungan seksual dengan suami kira-kira 1 kali seminggu.

Riwayat Kehamilan
No Tahun Tempat Umur Jenis Penolong penyulit Jenis BB//PB H/M
persalinan persalinan hamil persalinan persalinan kelamin lahir

1 2005 Puskesmas 41w Normal Bidan - LL 3000/50 Hidup


2 2011 RSUD 32 w normal Dokter HT LL 3000/- Mati
cengkareng

Riwayat KB
Pasien belum pernah menggunakan kontrasepsi selama menikah.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mempunyai riwayat hipertensi saat hamil anak kedua pada tahun 2011. Pasien sempat
menjalani persalinan normal tetapi anaknya meninggal. Diduga akibat hipertensi selama
kehamilan. Saat itu pasien menjalani pengobatan hipertensi di Puskesmas sampai sekarang.
Tetapi pasien tidak rutin kontrol dan minum obat.

3
Riwayat Keluarga
Pasien mengatakan tidak ada riwayat asma, alergi, DM, hipertensi dan penyakit
jantung pada keluarganya. Tidak ada riwayat kelahiran kembar dalam keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi badan : 158 cm
Berat badan : 68 kg
Status gizi : lebih
Tanda vital
Tekanan Darah : 191/117 mmHg, 198/120 mmHg
Nadi : 115 kali/menit
Nafas : 22 kali/menit
Suhu : 36,6 0C
Mata : Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/-
Jantung : BJ I-II regular murni, Gallop - , Murmur -
Paru-paru : Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/- , Wheezing -/-
Abdomen : Abdomen tampak membuncit, tampak linea nigra
dan striae gravidarum.
Ekstremitas : Varices -/-, edema -+/-+, akral hangat + +/+ +

STATUS OBSTETRI
Pemeriksaan Luar
Inspeksi : Abdomen tampak membuncit, tampak linea nigra dan striae
gravidarum
Palpasi : TFU: 26 cm
Leopold I : bagian fundus teraba lunak, teraba bokong

Leopold II : teraba punggung janin pada kanan ibu

Leopold : kepala janin belum turun ke PAP

Leopold IV : bagian terbawah janin belum masuk PAP

4
Kontraksi uterus : (-), bising usus (+)

Auskultasi : DJJ + , 140x/menit

Pemeriksaan Genital
Anogenital
Inspeksi :
Mons pubis : tampak rambut kemaluan,benjolan (-)
Labia mayora : tampak rambut kemaluan, benjolan (-), lesi (-)
Labia minora : benjolan (-), lesi (-), cairan (-)
Klitoris : udem (-), kemerahan (-)
Vestibulum : kemerahan (-), darah (-)
Bulbus vestibule : benjolan (-)
Introitus vagina : tidak tampak cairan yang keluar.
Perineum : tampak sikatrik bekas episiotomi, tidak menonjol

Pemeriksaan dalam (VT)


Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Ultrasonografi

Didapatkan hasil :
Janin tunggal hidup/presentasi bokong/ICA:cukup/BPD:7,79/AC:29,14/TBJ: 2049 gram/GA:
33w1d/EDD: 22-06-2019
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 10,8 g/dl
Ht : 36%
Leukosit : 13,6
Trombosit : 445.000
Protein urin : +3

5
RINGKASAN (RESUME)
Seorang wanita G3P2A0 hamil pretem usia kehamilan 33 minggu datang dengan
keluhan perut kanan bawah kencang sejak 1 hari SMRS. Hal ini biasa terjadi sesaat setelah
pasien melakukan aktivitas. Pada hari itu pasien melakukan pekerjaan rumah mencuci dan
memasak. Pasien merasa kelelahan lalu beberapa saat kemudian pasien merasakan perut nya
terasa kencang sampai sekarang, tidak hilang timbul.
Nyeri kepala di sangkal, mual muntah di sangkal, gangguan penglihatan di sangkal, demam
di sangkal BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien mengatakan kedua kaki nya bengkak
sejak 1 bulan ini. Pasien kadang merasakan nyeri kepala jika tidak bisa tidur.

Hasil pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, tekanan darah 198/120 mmHg, nadi 115x/menit, suhu 36,6˚c, pernapasan 22x/menit,
akral hangat. Pemeriksaan obstetric Leopold I teraba lunak bokong janin , Leopold II
punggung janin teraba di kanan ibu, DJJ (+) 140x/menit , Leopold III teraba keras kepala
janin, Leopold IV belum dapat di prediksi. Pada pemeriksaan Ginekologik dalam batas
normal. Pemeriksaan dalam tidak dilakukan.

Diagnosis kerja
- G3P2A0 hamil 33 minggu Janin tunggal hidup, presentasi kepala, intrauterin
- Preeklampsia Berat

Diagnosis Banding
Eklampsia
Hipertensi gestasional

Pemeriksaan yang Dianjurkan


Pemeriksaan TTV
Pemeriksaan darah dan urin lengkap
USG

6
Rencana Pengelolaan
- Loading dose : 4 gr MgSO4 40% dalam 10 cc Nacl selama 15 menit
- Adalat oros 2x20 mg
- Dopamet 3x250 mg

Edukasi Pasien
- Edukasi pasien untuk mengkonsumsi makanan dan minuman yang cukup.
- Tirah baring

Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam: Dubia ad bonam
Ad sanationam: Dubia ad bonam

1 Mei 2019 2 Mei 2019 3 Mei 2019 4 Mei 2019

S Tidak ada keluhan Keluhan (-) Kontraksi (+) Nyeri perut


(+), kontraksi
(-),
perdarahan
minimal

O TD :180/100 mmHg, 170/100 mmHg, 160/100 180/100


N: 103x/m, RR: N: 102x/m, RR : mmHg, mmHg, N
22x/m, S :36˚c 20x/m, S: 36,2˚c 103x/m, RR 100x/m, RR
20x/m, S: 36˚c 20x/m, S
36,3˚c

7
A G3P2AO H 33 G3P2A0 H 33 G3P2A0 H 33 P3AO PEB
minggu preterm, minggu preterm, minggu
PEB PEB preterm, PEB

P adalat oros 2x20 adalat oros 2x20 Nifedipine 10 Asam


Dopamet 3x250 Dopamet 3x250 mg mefenamat
MgSO4 8 gr Sc jam 19.10 :3x1
Cefotaxime inj
2x1 gr
adalat oros
2x20
Dopamet
3x250

Tinjauan Pustaka

PREEKLAMPSIA

A. PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada kehamilan
dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada kelainan perkembangan
plasenta (kehamilan mola komplit). Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti,
jelas bahwa tanda perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa
pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua invasi trofoblas
saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan normal bertanggung jawab
dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan,
kebutuhan metabolik fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal
yang luas dari plasenta, arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi

8
kebutuhan yang makin meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak
secara klinis sebagai preeklampsia. Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau
kembali.(1)
Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi 3
elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap
≥ 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria
(didefinisikan sebagai protein urine > 300 mg/24 jam atau ≥ +1 pada urinalisis bersih tanpa
infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus
terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis.(1)

B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO


Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2-6% dari ibu hamil nulipara
yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4-18%. Penyakit
preeklampsia ringan terjadi 75% dan preeklampsia berat terjadi 25%. Dari seluruh kejadian
preeklampsia, sekitar 10% kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian
preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,
hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia
muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida. Faktor
predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola
hidatidosa, polihidramnion dan diabetes.(2)
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia,
tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya
preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:(3)
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita
hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih
dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang menetap.
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih
tinggi untuk preeklampsia berat.
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang
ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit
9
yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita
preeklampsia. Atau mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.
d. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian
juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.
e.Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama
hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih
tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
f. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih
tinggi daripada monozigotik.
g. Mola hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola,
hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil
pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada preeklampsia.
h. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya preeklampsia jelas
ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada wanita dengan Body Mass Index
(BMI) < 20 kg/m2 manjadi 13,3% pada wanita dengan Body Mass Index (BMI) > 35
kg/m2.
i. Kehamilan multiple
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda dari 105
kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia.
Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus.
Dari penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%)
kasus preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada
kelompok kontrol, 2 (1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.

C. ETIOLOGI
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak
10
ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat
menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida,
hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut harus dapat
menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia
kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam
kandungan, dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria,
kejang dan koma. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Namun belum ada yang
memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab
preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Teori ini pun belum dapat menerangkan semua
hal yang berkaitan dengan penyakit ini.(2,4)
Adapun teori-teori tersebut adalah:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron
menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak
50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.(3,4)
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama
terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna
sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas
Plasenta. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal
ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.(3,4)
3. Peran Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor
genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
4. Iskemik dari uterus.

11
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik
uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat
dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga
ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human
Placental Lactogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran
cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan
kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar
kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui
sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan
peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.(3)
Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan
plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada preeklampsia, dan merupakan faktor
yang menentukan hasil akhir kehamilan. Perubahan aliran darah uterus dan plasenta
menyebabkan terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
Selain itu hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan
vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi
tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. Oleh karena gangguan sirkulasi uteroplasenter
ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya terjadi gangguan
pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.(3)
5. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam
pathogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang
mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan
preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama
kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.(2)
Jika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress
hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan
hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur menjadi abnormal dan disebut disfungsi
endotel. Pada keadaan ini terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat
terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat
sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada
permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion
12
molecule-1(VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Peningkatan
kadar soluble VCAM-1 ditemukan dalam supernatant kultur sel endotel yang diinkubasi
dengan serum penderita preeklampsia, tetapi tidak dijumpai peningkatan molekul adhesi
lain seperti ICAM-1 dan E-selektin. Oleh karena itu diduga VCAM-1 mempunyai peranan
pada preeklampsia.(2)
Namun belum diketahui apakah tingginya kadar sVCAM-1 dalam serum
mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit. Disfungsi endotel juga mengakibatkan
permukaan non trombogenik berubah menjadi trombogenik, sehingga bisa terjadi aktivasi
koagulasi. Sebagai petanda aktivasi koagulasi dapat diperiksa D-dimer, kompleks trombin-
antitrombin, fragmen protrombin 1 dan 2 atau fibrin monomer.(5)

D. PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor),
sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan
vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal
kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin
dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan menurunnya sintesis
angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi
hipertensi.(2)
2. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%,
sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40%
kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan
peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi
menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik
dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang
terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin
intrauterin.(2)
3. Vasokonstriksi pembuluh darah

13
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output
meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan
hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga
keluarnya bahan- bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi.
Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra kapiler
pada hakekatnya merupakansuatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik.
Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam
syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa
preeklampsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan
trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai
organ.Gambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan
disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia
dan eklampsia berat. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas
ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas.
Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan
mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin,
tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin,
dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem
pembekuan darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet
dan fibrinogen.(2,6)
Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi
normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas efek terhadap ibu
dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu
secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem
kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional.
Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta.(6)

E. PERUBAHAN FISIOLOGI PATOLOGIK


Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Pada saat
autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, jembatan penguat endotel akan terbuka
dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal
ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat banyak.

14
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri.(2,4)
Dilaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam
kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak
dan penggunaan oksigen otak masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak
menurun pada pasien eklampsia.(2)
Perubahan Kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan
eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenic
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.(4)
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu
atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata
dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang
ringan adalah preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina yang
disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk dilakukannya terminasi
kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan. Selama periode 14
tahun, ditemukan 15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami
kebutaan yang dikemukakan oleh Cunningham (1995).(2)
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang
menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah
dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.(2)
Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan
merupakan penyebab utama kematian. Edema paru bisa diakibatkan oleh kardiogenik
ataupun non-kardiogenik dan biasa terjadi setelah melahirkan. Pada beberapa kasus
terjadinya edema paru berhubungan dengan adanya peningkatan cairan yang sangat banyak.
Hal ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat
proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan
albumin yang dihasilkan oleh hati.(2)
Hati
15
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar,
termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh
fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan
Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia,
terdapat resistensi arteri hepatika.(2)
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar
penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat
menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk
hematom subkapsular.(2)
Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup
besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun. Lesi
karakteristik dari preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler
endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi
asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit berat.(2)
Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai
sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnyavolume plasma
sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal
selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat,
keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari
nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar
disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang
dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005).(2)
Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi
garam dan air. Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan bahwa preeklampsia
berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di
tubulus. Pada kehamilan normal, tingkat reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan
filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal
mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi
garam dan juga retensi air.(2)
Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. Namun,
karena proteinuria muncul belakangan, sebagian wanita mungkin sudah melahirkan sebelum
gejala ini dijumpai. Meyer (1994) menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24
16
jam. Mereka mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan dipstick memperkirakan
minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92% kasus. Sebaliknya, proteinuria yang
samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif hanya 34% pada wanita hipertensif.
Kadar dipstick urin +3 atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada
36% kasus.(2)
Seperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas terhadap
sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Maka ekskresi Filtrasi yang menurun
hingga 50% dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan yang berat
dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria. Lee (1987) dalam Cunningham (2005)
melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat
yang mengalami oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten dengan vasospasme
intrarenal.(2)
Protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin, globulin dan
transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh glomerulus dan
kemunculan zat-zat ini dalam urin mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. Sebagian
protein yang lebih kecil yang biasa difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam
urin.(2)
Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang normal.
Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan destruksi eritrosit (lebih
jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut Baker (1999) dalam Cunningham (2005).
Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari
150.000/μl yang ditemukan pada 15-20% pasien. Level fibrinogen meningkat sangat aktual
pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal.
Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan
terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption).(2)
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan terjadinya
HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati
dan jumlah platelet rendah. Sindrom biasanya terjadi tidak jauh dengan waktu kelahiran
(sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah. Kebanyakan
abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran
tetapi trombositopenia bisa menetap selama seminggu.(2)
Sistem Endokrin dan Metabolism Air dan Elektrolit

17
Selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Pada
preeklampsia menyebabkan kadar berbagai zat ini menurun ke kisaran normal pada ibu tidak
hamil. Pada retensi natrium dan atau hipertensi, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus
berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat dan menurunkan kadar
aldosteron dalam darah.(2)
Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida natriuretik atrium.
Hal ini terjadi akibat ekspansi volume dan dapat menyebabkan meningkatnya curah jantung
dan menurunnya resistensi vaskular perifer baik pada normotensif maupun preeklamptik. Hal
ini menjelaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer setelah ekspansi volume pada
pasien preeklampsia.(2)
Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum diketahui
penyebabnya. Pasien ini mengalami pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
interstisial. Kejadian ini diikuti dengan kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum,
edema yang dapat menyebabkan berkurangnya volume plasma, viskositas darah meningkat
dan waktu peredaran darah tepi meningkat. Hal tersebut mengakibatkan aliran darah ke
jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.(2)
Pada pasien preeklampsia, jumlah natrium dan air dalam tubuh lebih banyak
dibandingkan pada ibu hamil normal. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan air
dan garam dengan sempurna. Hal ini disebabkan terjadinya penurunan filtrasi glomerulus
namun penyerapan kembali oleh tubulus ginjal tidak mengalami perubahan.(2)
Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada
hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang singkat
dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.(2)
Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi
pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada pasien
preeklampsia. Pada pasien preeklampsia terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis di
miometrium gagal untuk tidak dapat mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan
atheroma akut berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma akut
adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi pada hipertensi
malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular.
Lesi ini dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab
terhadap terjadinya infark plasenta.(2)

18
F. KLASIFIKASI
Preeklampsia terbagi atas dua yaitu Preeklampsia Ringan dan Preeklampsia Berat
berdasarkan Klasifikasi menurut American College of Obstetricians and Gynecologists, yaitu:
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
 Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal.
 Proteinuria kuantitatif ≥ 300 mg perliter dalam 24 jam atau kualitatif 1+ atau 2+ pada
urine kateter atau midstream.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
 Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
 Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.
 Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam/kurang dari 0,5
cc/kgBB/jam.
 Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.
 Terdapat edema paru dan sianosis
 Hemolisis mikroangiopatik
 Trombositopeni (< 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat)
 Gangguan fungsi hati.
 Pertumbuhan janin terhambat.
 Sindrom HELLP.

G. DIAGNOSIS
Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan
kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering
ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia
akan timbul (impending eklampsia). Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema
dan proteinuria bertambah meningkat.(7)
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik
15 mmHg atau tekanan darah meningkat ≥ 140/90mmHg pada preeklampsia ringan dan≥
160/110 mmHg pada preeklampsia berat. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia,

19
takipneu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia,sampai
tanda-tanda pendarahan otak.(7)
Penemuan Laboratorium
Penemuan yang paling penting pada pemeriksaan laboratorium penderita preeklampsia
yaitu ditemukannya protein pada urine. Pada penderita preeklampsia ringan kadarnya secara
kuantitatif yaitu ≥ 300 mg perliter dalam 24 jam atau secara kualitatif +1 sampai +2 pada
urine kateter atau midstream. Sementara pada preeklampsia berat kadanya mencapai ≥ 500
mg perliter dalam 24 jam atau secara kualitatif ≥ +3.(7)
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi. Trombositopenia juga biasanya terjadi. Penurunan produksi benang fibrin
dan faktor koagulasi bisa terdeksi. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin
serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase
meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan
hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas
normal.(2)

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya preeklampsia
berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan trauma sekecil-
kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah gangguan fungsi organ vital.(8)
1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia
ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta
dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstrimitas bawah juga menurun
dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga bertambah. Selain itu dengan istirahat di
tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat
menurunkan tekanan darah dan kejadian edema.Penambahan aliran darah ke ginjal akan
meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya
meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskuler, sehingga
mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah
rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.(2,8)
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal
masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal
masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang mengandung 2 gram natrium
20
atau 4-6 gram NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak
membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan komsumsi
lebih banyak garam. Bila komsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan
komsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya dan roboransia prenatal. Tidak diberikan
obat-obat diuretik antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium HB,
hematokrit, fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal.Apabila preeklampsia tersebut tidak
membaik dengan penanganan konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan
dilakukan walaupun janin masih prematur.(2,8)
Rawat inap
Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit
ialah a) Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu b)
adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin
berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan
jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan
konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lain lain.(8)
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai ≤
37 minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah mencapai normal,
selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan
aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau
dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan.
Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.(8)

2. Preeklampsia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk
mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi,
tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan kehamilan.(2)
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus
berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun

21
kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun
sesudah kelahiran.(8)
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan
hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan supportif terhadap penyulit organ yang terlibat,
dan saat yang tepat untuk persalinan.Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi
harian tentang tanda tanda klinik berupa : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium
dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu perlu dilakukan penimbangan berat badan,
pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan USG dan NST.(8)
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan,
dibagi menjadi dua unsur yakni sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat
atau terapi medisinalis dan sikap terhadap kehamilannya ialah manajemen agresif,
kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.(8)
Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia
mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya
kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh
karena itu monitoring input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output cairan (melalui
urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa
jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda tanda
edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa a) 5%
ringer dextrose atau cairan garam faal jumlah tetesan:<125cc/jam atau b) infuse dekstrose
5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.(8)
Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria terjadi bila
produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk
menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko
aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat,
lemak dan garam.(8)
Pemberian obat antikejang(8)
MgSO4
22
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin,
berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik yang melibatkan 897 penderita
eklampsia.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan
serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan
menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition
antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat
menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi
pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian MgSO4
- Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4: intravena, (40 % dalam 10 cc) selama 15
menit
- Maintenance dose :Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau diberikan
4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam
Syarat-syarat pemberian MgSO4
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% =
1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
- Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl
- Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah 24 jam
pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Pemberian magnesium sulfat dapat
menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 % dari pemberiannya menimbulkan
efek flushes (rasa panas)
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam atau fenitoin
(difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital. Fenitoin sodium
mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek
antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis
15 mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik
23
dari magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih
sedikit.
Diuretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah
jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah furosemida. Pemberian
diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi
uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, memnimbulkan dehidrasi pada janin, dan
menurunkan berat janin.
Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off)
tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off
yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmhg dan MAP ≥ 126 mmHg.
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah
apabila tekanan sistolik ≥180 mmHg dan/atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan
darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan
tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125. Jenis antihipertensi yang
diberikan sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak yakni
pemberian diazokside, ketanserin dan nimodipin.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin (apresoline)
injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung pada arteriole yang
menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi
uteroplasenta. Obat antihipertensi lain adalah labetalol injeksi, suatu alfa 1 bocker, non
selektif beta bloker. Obat-obat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di
Indonesia ialah clonidin (catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1
ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan.
Antihipertensi lini pertama
- Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam
24 jam
Antihipertensi lini kedua
- Sodium nitroprussida : 0,25µg iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25µg iv/kg/5 menit.
- Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.
Kortikosteroid
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung
ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non kardiogenik (akibat kerusakan sel
24
endotel pembuluh darah paru). Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema
paru disertai oligouria.
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom
HELLP.
Sikap terhadap kehamilannya
Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap kehamilannya
dibagi menjadi:
1. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian
medikamentosa.
2. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa
disertai tanda –tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Diberi pengobatan
yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama
perawatan konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi
sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila
ibu sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24
jam. Bila setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila
penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini, yaitu:
Ibu
1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan laboratorik
memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
25
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
1. Adanya tanda-tanda “sindroma HELLP” khususnya menurunnya trombosit dengan
cepat

I. PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Walaupun
preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi
dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil.(2)
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang berguna
dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu dengan
mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet
tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak
berlebihan sangat dianjurkan.Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita
tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan
melalui pemeriksaan antenatal yang baik.(2)

Kesimpulan
Preeklampsia merupakan suatu keadaan yang dapat mengancam nyawa ibu dan janin.
Walaupun secara teori didapatkan berbagai macam penyebab preeklampsia, dalam
mendiagnosis suatu preeklampsia membutuhkan anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik
dan penunjang yang tepat dan penatalaksanaan segera untuk menghindari resiko dan
komplikasi serta kematian ibu dan janin.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Pangemanan Wim T. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia. Palembang. Universitas


Sriwijaya. 2002
2. Universitas Sumatra Utara. Hubungan Antara Peeklampsia dengan BBLR. Sumatera
Utara. FK USU. 2009
3. Hartuti Agustina, dkk. Referat Preeklampsia. Purwokerto. Universitas Jendral
Sudirman. 2011
4. Simona Gabriella R. Tugas Obstetri dan Ginekologi, Patofisiologi Preeklampsia.
Maluku. Universitas Pattimura. 2009
5. Dharma Rahajuningsih, Noroyono Wibowo dan Hessyani Raranta. Disfungsi Endotel
pada Preeklampsia. Jakarta. Universitas Indonesia. 2005
6. Anonim. Hipertensi Dalam Kehamilan. (Cited at may, 17 2012)(update on 2005).
Available From http://www.scribd.com
7. Universitas Sumatra Utara. Peeklampsia. Sumatera Utara. FK USU. 2007
8. Prawirohardjo Sarwono dkk. Ilmu Kebidanan, Hipertensi Dalam Kehamilan. Jakarta.
PT Bina Pustaka. 2010. Hal : 542-50
9. Kusumawardhani, dkk. Pre Eklampsia Berat Dengan Syndrom Hellp, IntraUterine
Fetal Death , Presentasi Bokong, Pada Sekundigravida Hamil PretermBelumDalam
Persalinan. Universitas Negri Surakarta. 2009

27