Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Uvea adalah organ yang terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar
dalam vaskularisasi bola mata. Terdiri atas iris, badan silier dan koroid. Uveitis didefinisikan
sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Meskipun demikian sekarang istilah uveitis digunakan
untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya pada uvea tetapi
juga struktur yang ada didekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun
autoimun.
Secara anatomis uvea merupakan lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh
kornea dan sklera, juga merupakan lapisan yang memasok darah ke retina. Perdarahan uvea
dibagi antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2 buah arteri siliar posterior longus yang
masuk menembus sklera ditemporal dan nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri
siliar anterior yang terdapat 2 pada setiap otot superior, medial, inferior serta pada otot rektus
lateral. Arteri siliar anterior posterior ini bergabung menjadi satu membentuk arteri sirkulari
mayor pada badan siliar. Uvea posterior mendapat perdarahan dari 15 – 20 arteri siliar posterior
brevis yang menembus sklera disekitar tempat masuk saraf optik.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Traktus Uvealis


Uvea berasal dari bahasa Latin, “uva” yang berarti “anggur”. Traktus uvealis adalah
struktur yang terletak dibagian tengah mata, berpigmen dan merupakan struktur vascular
terpenting pada bola mata.3
Traktus uvealis terdiri atas iris, korpus siliaris, dan koroid.Bagian ini merupakan lapisan
vascular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Struktur ini ikut mendarahi
retina.4
2.1.1 Iris
Iris adalah perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan
permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata depan dari bilik mata belakang, yang
masing – masing berisi akuos humor. Iris mengendalikan banyak cahaya yang masuk ke
dalam mata.4
2.1.2 Korpus siliaris
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus
siliaris terdiri atas zona anterior yang berombak – ombak, pars plicata (2mm), dan zona
posterior yang datar, pars plana (4 mm). Ada dua lapisan epitel siliaris, satu lapisan tanpa
pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior, dan satu
lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen
retina. Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat – serat longitudinal, sirkular dan
radial. Fungsi serat – serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat – serat
zonula. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat mempunyai
berbagai fokus baik untuk obyek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapang
pandang.4

2
Gambar 2.1 Traktus Uvealis
2.1.3 Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara sklera dan retina. Koroid tersusun atas
tiga lapis pembuluh darah koroid yaitu pembuluh darah besar, sedang dan kecil. Semakin
dalam pembuluh terletak di dalam koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam
pembuluh darah koroid dikenal sebagai koriokapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid
dialirkan melalui empat vena vorticosa, satu di tiap kuadran posterior. Koroid di sebalah
dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid
terletak diantara koroid dan sklera. Koroid melekat erat ke posterior pada tepi – tepi
nervus optikus. Di sebelah anterior, koroid bergabung dengan korpus siliaris.4
2.2 Anatomi Retina
Retina merupakan jaringan saraf semitransparan yang berlapis – lapis melapisi dua
pertiga posterior dinding bola mata bagian dalam. Lapisan – lapisan retina mulai dari sisi
dalam adalah membran limitans interna, lapisan serat saraf yang mengandung akson sel
ganglion, lapisan sel ganglion, lapisan pleksiformis interna yang mengandung sambungan
sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar, lapisan inti dalam badan sel bipolar, sel

3
amakrin dan sel horizontal, lapisan pleksiformis eksternal yang mengandung sambungan sel
bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor, membran limitans, lapisan fotoreseptor
bagian dalam dan luar sel batang dan kerucut dan epitel pigmen retina kemudian diikuti
membran Bruch.3

Gambar 2.2 Lapisan Retina

Retina memiliki tebal 0,1 mm di area ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Pada
kutub posterior terdapat makula yang merupakan daerah yang mengandung pigmen luthein
dan zeaxanthin dengan diameter 1,5 mm. Secara histologis, makula merupakan area retina
dengan lapisan sel ganglion lebih dari satu lapis sel. Makula dibatasi oleh arcade – arcade
pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm dari papil saraf optik
terdapat fovea, yang memberikan reflex pantulan sinar bila dilihat dengan pemeriksaan
oftalmoskopi. Makula yang sebagian besar selnya adalah sel kerucut bertanggung Jawab
untuk tajam penglihatan terbaik sentral dan untuk penglihatan warna (penglihatan fotopik).
Bagian retina perifer, sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama
untuk penglihatan perifer dan malam hari (penglihatan skotopik). Fotoreseptor kerucut dan
batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat
berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan.3

4
2.3 Posterior Uveitis
2.3.1 Definisi
Posterior Uveitis adalah proses inflamasi yang melibatkan saluran uveal mata.
Peradangan biasanya disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, atau protozoa bawaan pada
neonatus. Toksoplasma kongenital dan cytomegalovirus (CMV) adalah etiologi yang
paling umum. Korioretinitis adalah inflamasi yang mengenai koroid dan retina, tetapi
proses peradangan koroidnya lebih menonjol daripada peradangan pada retina.1
Inflamasi pada traktus uvea posterior umumnya disebut sebagai koroiditis. Tetapi
karena retina selalu terkena bila terjadi inflamasi traktus uvea posterior, maka seringkali
disebut dengan korioretinitis atau retinokoroiditis.2

Gambar 2.3 Uveitis anterior dan Uveitis Posterior

2.3.2 Epidemiologi
Angka kejadian posterior uveitis lebih banyak ditemukan di Eropa daripada di
Amerika Serikat. Angka kejadian posterior uveitis di Amerika Serikat kira-kira 400 –
4000 kasus pertahun, sedangkan di negara-negara Eropa (Perancis, Jerman dan Denmark)
lebih banyak. Salah satu parasit penyebab posterior uveitis terbanyak pada anak-anak di
Amerika Serikat adalah Toxocara canis, karena anak – anak di Amerika Serikat lebih
banyak memelihara hewan peliharaan. posterior uveitis bisa menyebabkan kehilangan
penglihatan partial ataupun total bila tidak berespon baik terhadap pengobatan.1
Menurut Greydanus dkk, angka kejadian posterior uveitis adalah 64 per 100.000
populasi di Amerika.Tetapi angka kejadian tersebut tidak dibedakan antara penderita
5
anak – anak dan dewasa.Menurut Kimura et al, ditemukan 29 kasus posterior uveitis pada
anak – anak di bawah 16 tahun, yaitu sejumlah 3,6% dari total kasus uveitis yang
ditemukan.2

2.3.3 Etiologi
Uveitis posterior dapat disebabkan karena infeksi dan non infeksi. Penyebab infeksi
biasanya disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, fungi, dan parasit. Sedangkan noninfeksi
biasanya disebabkan karena penyakit autoimun dan keganasan.1
Penyebab infeksi virus tersering adalah CMV (cytomegalovirus), herpes simpleks,
herpes zoster, rubella, HIV dan virus epstein barr. Infeksi bakteri tersering adalah
Mycobacterium tuberculosis dan Yersinia enterolitica. Penyebab infeksi fungi tersering
adalah Candidia, Histoplasma, Cryptococcus spesies. Penyebab infeksi parasit tersering
adalah Toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchoherca.
Sedangkan penyebab noninfeksi adalah penyakit autoimun dan keganasan misalnya
melanoma maligna dan leukemia.1

2.3.4 Patofisiologi
Posterior uveitis dapat terjadi akibat infeksi bakteri ataupun reaksi radang lainnya.
Proses inflamasi ini akan menyebabkan perubahan kondisi di struktur uvea itu sendiri.
Bila peradangan korioretinitis terjadi di bagian perifer, maka tidak akan mengganggu
pada tajam penglihatan. Tajam penglihatan pada keadaan ini hanya terjadi pada akibat
penyerbukan sel radang ke dalam badan kaca atau media penglihatan. Makin tebal
kekeruhan, akan mengakibatkan bertambah beratnya penurunan ketajaman penglihatan.
Radang infeksi ini biasanya disebabkan infeksi yang meluas, seperti tuberkulosis dan
infeksi fokal lainnya.
Bila peradangan mengenai daerah makula lutea, maka penglihatan akan cepat
menurun tanpa terlihat tanda kelainan dari luar. Biasanya radang sentral ini disebabkan
karena infeksi kongenital akibat toxoplasmosis. Akibat terbentuknya jaringan fibroblast,
akan terbentuk jaringan organisasi yang merusak seluruh susunan jaringan koroid dan
retina. Jaringan fibrosis ini akan berwarna pucat putih. Warna putih ini juga terjadi akibat

6
sklera terlihat melalui koroid yang menipis. Biasanya bersama-sama dengan keadaan ini
terjadi pergeseran pigmen koroid.1

2.3.5 Manifestasi Klinis


Gejala dari penyakit ini adalah :
a. Penurunan penglihatan
Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior,
tetapi terutama dijumpai pada kondisi – kondisi dengan lesi di makula atau ablasio
retina.5
b. Injeksi mata
Kemerahan mata jarang terjadi pada uveitis yang terbatas di segmen posterior, tetapi
dapat terlihat pada uveitis difus.5
c. Nyeri
Rasa nyeri kurang khas pada uveitis yang terbatas di segmen posterior.5
d. Floaters
Yaitu seperti melihat sesuatu di penglihatan seperti bintik – bintik hitam.6
e. Skotoma
Yaitu gangguan penglihatan sentral (bulatan hitam atau gelap di sentral) sebagai akibat
dari lesi yang mengenai makula
f. Fotopsia
Yaitu melihat kilatan cahaya akibat lesi di retina.6

g. Metamorphosia
Yaitu melihat benda yang bentuknya bergelombang sehingga berbeda dengan bentuk
aslinya sebagai akibat dari lesi yang berada di makula.6
h. Niktalopia
Yaitu berkurangnya kemampuan melihat pada tempat dengan cahaya yang kurang,
misalnya pada malam hari atau tempat yang redup, namun masih baik apabila cahaya
masih cukup, misalnya siang hari.6

7
Tanda klinis harus dilihat di korpus vitreus dan segmen posterior atau fundus
okuli menggunakan oftalmoskop mulai dari sentral ke perifer. Berikut ini adalah tanda
klinisnya :
a. Koroiditis
Koroiditis dapat fokal, multifokal atau geografis. Koroiditis aktif ditandai dengan
adanya lesi berupa infiltrat atau nodul yang bulat berwarna kekuningan di fundus
okuli.6
b. Retinitis
Retinitis dapat terjadi fokal (soliter) atau multifokal berupa suatu lesi di retina. Lesi
aktif ditandai dengan kekeruhan atau infiltrat di retina yang berwarna keputihan
dengan batas tidak jelas akibat adanya edema di sekeliling lesi tersebut. Setelah
membaik, batas lesi menjadi jelas.6

Gambar 2.4 Korioretinitis dengan etiologi infeksi Toxocara

c. Vaskulitis
Vaskulitis dapat terjadi primer atau sekunder akibat retinitis. Ditandai dengan adanya
inflammatory sheating dari arteri dan vena. Pada umumnya sering terjadi pada vena
(periphlebitis), namun kadang – kadang dapat mengenai arteri (periarteritis).6

8
Gambar 2.5 Korioretinitis dengan etiologi infeksi Toxoplasmosis

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk posterior uveitis mencakup pemeriksaan darah rutin
(eritrosit, leukosit, dan trombosit) yang berguna untuk mengetahui adanya infeksi
bila kadar leukosit meningkat. Test fungsi hati (alanine aminotransferase, gamma
glutamyltransferase, alkaline phospatase, bilirubin total, bilirubin indirect, bilirubin
direct, albumin dan PTT, APTT) digunakan untuk mengetahui adanya infeksi, bila
terdapat infeksi maka tes fungsi hati abnormal, tes fungsi ginjal (BUN dan creatinin)
digunakan untuk mendeteksi adanya hematuria atau casts.1
b. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan titer immunoglobulin spesifik dan kultur. Pemeriksaan ini ditujukan
untuk menentukan kausa dari penyebab posterior uveitis ini. Pemeriksaan titer
immunoglobulin digunakan bila curiga etiologinya parasit dan virus. Sedangkan
kultur digunakan bila curiga etiologinya bakteri.1

2.3.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan posterior uveitis didasarkan pada etiologinya. Tujuan pengobatannya
untuk mencegah kehilangan penglihatan lebih lanjut terutama pada bayi dan anak-anak.

9
Penatalaksanaan posterior uveitis memerlukan pertimbangan jangka pendek dan jangka
panjang untuk menjaga kualitas hidup pasien.1
Bila penyebab posterior uveitis adalah virus, diberikan pengobatan antivirus. Drug of
choice bila penyebabnya virus (cytomegalovirus) adalah ganciclovir, valganciclovir,
foscarnet, dan cidofovir. Fomivirsen intravitreal juga digunakan untuk mengobati pasien
posterior uveitis dengan etiologi virus dengan Acquired Immunodeficiency Syndrome (
AIDS ).1
Bila penyebabnya adalah bakteri, pengobatan antibiotik alternatif meliputi atovaquone
dengan dosis 40 mg/kg/hari (kontraindikasi untuk anak – anak), azithromycin dengan
dosis 5 mg / kg / hari dan trimethoprim-sulfametoksazol 40 mg / kg / hari /
sulfametoksazol, dan 8 mg / kg / hari / trimethoprim).1 Bila bakteri penyebabnya adalah
M. Tuberculosis, maka diberikan obat penyakit TBC, yaitu Rifampisin dengan dosis 10 –
20 mg/kg/hari, Isoniazid dengan dosis 10 – 30 mg/kg/hari, Pyrazinamide dengan dosis 30
mg/kg/hari dan Etambutol 15 mg/kg/hari. Penggunaan golongan aminoglikosida dan
quinolon digunakan bila bakteri sudah resisten.1
Bila penyebabnya adalah infeksi candida spesies, pengobatan yang digunakan adalah
fluconazole dengan dosis 6-12 mg per kg / hari dan amphotericin B dengan dosis 0.75-1
mg per kg / hari. Sedangkan bila penyebabnya adalah infeksi histoplasmosis yaitu
Ampothericin B dengan dosis 0.75-1 mg per kg / hari. Bila penyebabnya infeksi
Cryptococcus spesies drug of choice adalah Ampothericin B 0.75-1 mg per kg / hari.
Bila penyebabnya adalah Toxoplasmosis dan lesi tersebut mengancam penglihatan
diterapi selama 5-6 minggu dengan triple therapy yaitu pyrimethamine, sulfadiazin, dan
asam folat. Bila lesi ekstramakular yang kecil dapat diamati tanpa pengobatan. Lesi yang
mengalami reaktivasi akan menghilang namun dibutuhkan terapi bila makula atau saraf
optik terancam atau terdapat respon inflamasi yang sangat berat. Pemberian prednison
dalam dosis rendah 0,5-1 mg / kg/hari selama 3-6 minggu dapat digunakan untuk
mengurangi peradangan saraf optik atau makula dan dapat dimulai pada hari ke 3 dari
terapi antibiotik. Kortikosteroid tidak boleh digunakan tanpa bersamaan dengan
pengobatan antibiotik atau pada pasien immunocompromised karena menyebabkan risiko
eksaserbasi penyakit. Asam folat melindungi dari penurunan trombosit dan sel – sel darah
putih yang disebabkan oleh pirimetamin. Bactrim telah terbukti setara dengan triple

10
therapy dalam pengobatan toksoplasmosis okular dan mungkin lebih baik ditoleransi.
Klindamisin dan azythromycin juga dapat dianggap sebagai terapi alternatif. Pasien AIDS
memerlukan pengobatan pemeliharaan jangka panjang.7 Alternatif lain pengobatan
toksoplasmosis okular, yaitu diberikan clindamycin, 300 mg empat kali sehari, ditambah
trisulfapyrimidine, 0,5-1 g empat kali sehari. Clindamycin menimbulkan kolitis
pseudomembranosa pada 10-15% pasien. Antibiotik lain yang juga efektif untuk
toksoplasmosis okular, antara lain: spiramycin dan minocycline. Neovaskularisasi
subretina dapat diatasi dengan fotokoagulasi laser argon atau terapi fotodinamik dengan
verteporfin.5

Tabel 2.1 Terapi Standar untuk Toksoplasmosis Okular: Obat dan Dosis
Pyrimethamine 75- 100 mg dosis awal (2 hari)
25-50 mg per hari sampai lesi sembuh (biasanya 4- 6
minggu)
Sulfadiazine 2.0-4.0 g dosis awal (2 hari)
0.5-1.0 g qid sampai lesi sembuh (biasanya 4- 6
minggu)
Asam Folat 5 mg 3 kali seminggu selama terapi pyrimethamine
Prednisone 0.5-1 mg/kg per hari selama 3-6 minggu (dimulai pada
hari ketiga)
Tapper off sesuai respon klinis; hindari penggunaan
pada pasien immunocompromised; hitung sel darah
putih dan platelet setiap minggu.
(AAO, 2012).
Pada anak-anak, jika tidak diobati 85 % dari anak-anak dengan gejala subklinis akan
menunjukkan tanda-tanda gangguan tumbuh kembang. Transmisi dan tingkat keparahan
infeksi pada anak dapat diantisipasi dengan memberikan perawatan kepada ibu selama
hamil. Pengobatan pada anak-anak dengan infeksi kongenital dapat mengubah perjalanan
penyakit, meskipun kekambuhan dari posterior uveitis masih bisa terjadi pada anak-anak
yang diobati.8
2.3.8 Komplikasi

11
Glaukoma sekunder dapat terjadi. Pembengkakan (edema) di daerah pusat retina
(makula) bersamaan dengan perdarahan retina dapat menyebabkan kerusakan retina.
Virus yang mungkin menjadi sumber penyakit yang mungkin menjadi resisten terhadap
obat antivirus. Sementara kortikosteroid mungkin diperlukan untuk menekan mata dan
respon inflamasi dan melindungi penglihatan, tetapi obat ini juga dapat menyebabkan
wabah tertentu yang dapat mengakibatkan posterior uveitis infeksi.9

2.3.9 Prognosis
Kerusakan permanen dapat terjadi secara signifikan jika rekurensi terus menerus.
posterior uveitis juga menyebabkan kebutaan.9

12
BAB III
KESIMPULAN

Uveitis posterior adalah proses peradangan pada segmen posterior uvea, yaitu pada
koroid, dan disebut juga koroiditis.3) Karena dekatnya koroid pada retina, maka penyakit koroid
hampir selalu melibatkan retina ( korioretinitis ).2) Uveitis posterior biasanya lebih serius
dibandingkan uveitis anterior.6)

Peradangan di uvea posterior dapat menyebabkan gejala akut tapi biasanya berkembang
menjadi kronik. Kedua fase tersebut ( akut dan kronik ) dapat menyebabkan pembuluh darah
diretina saling tumpang tindih dengan proses peradangan di uvea posterior.

Penyebab utama uvea posterior tidak berpengaruh pada faktor eksternal dari uvea bagian
posterior. Dengan pemeriksaan oftalmoskopi standar dan lamanya peradangan penyakit secara
lengkap dengan perubahan pada koroid sudah dapat dilihat kelainan. Terjadinya perubahan
elevasi yang memberi warna kuning atau abu – abu yang dapat menutup koroid sehingga pada
pemeriksaan koroid tidak jelas.

Perdarahan diretina akan menutup semua area, pada beberapa kasus terdapat lesi yang
kecil disertai kelainan pada koroid tapi setelah beberapa minggu atau bulan akan ditemukan
infiltrat dan edema hilang sehingga menyebabkan koroid dan retina atrofi dan saling melekat.
Daerah yang atrofi akan memberikan kelainan bermacam – macam dalam bentuk dan ukuran.
Perubahan ini akan menyebabkan perubahan warna koroid menjadi putih, kadang pembuluh
darah koroid akan tampak disertai karakteristik dari deposit irregular yang banyak atau
berkurangnya pigmen hitam terutama pada daerah marginal.

Lesi bisa juga ditemukan pada eksudat selular yang berkurang di koroid dan retina.
Inflamasi korioretinitis selalu ditandai dengan penglihatan kabur disertai dengan melihat lalat
berterbangan ( floaters). Penurunan tajam penglihatan dapat dimulai dari ringan sampai berat
yaitu apabila koroiditis mengenai daerah makula atau papilomakula.

Kerusakan bisa terjadi perlahan – lahan atau cepat pada humor vitreus yang dapat dilihat
jelas dengan fundus yang mengalami obstruksi. Pada korioretinitis yang lama biasanya disertai
floaters dengan penurunan jumlah produksi air mata pada trabekula anterior yang dapat

13
ditentukan dengan pemeriksaan fenomena Tyndall. Penyebab floaters adalah terdapatnya
substansi di posterior kornea dan agregasi dari presipitat mutton fat pada kornea bagian dalam.
Mata merah merupakan gejala awal sebelum menjadi kuning atau putih yang disertai penglihatan
kabur, bila terdapat kondisi ini biasanya sudah didapatkan atropi pada koroid, sering kali uveitis
posterior tidak disadari oleh penderita sampai penglihatannya kabur.

Gejala khas dari uveitis posterior adalah tajam penglihatan yang menurun, floating spot
dan skotoma. Karena terdapat banyak kelainan pada badan vitreus sel yang disebabkan fokal atau
multifokal retina dan koroid gambaran klinis bisa juga secara bersamaan. Diagnosis banding
tergantung dari lama dan penyebab infeksi atau bukan infeksi. Infeksi bisa disebabkan oleh virus,
bakteri, jamur, protozoa, dan cacing non infeksi, bisa juga disebabkan oleh penurunan
imunologik atau alergi organ, bisa juga penyebabnya tidak diketahui setelah timbul endoftalmitis
dan neoplasma.

Dalam membuat diagnosis uveitis posterior harus akurat dan lengkap tentang riwayat
perjalanan penyakit dan sistem yang mendapat kelainan yang berhubungan dengan uveitis.
Riwayat pemakaian kortikosteroid yang lama, obat – obatan imunosupresan, terapi antibiotik,
obat – obat intravena atau pasien dengan hipereliminasi bakterial endogen, jamur dan penyakit
virus. Kebanyakan kasus uveitis posterior bersamaan dengan penyakit sistemik. Pasien dengan
penyakit sistemik kolagen vaskular yang berhubungan dengan dermatologi, jaringan ikat, paru –
paru, gastrointenstinal dan saluran kemih yang dapat mempermudah terjadinya inflamasi.
Pertimbangan lain adalah umur pasien dan apakah timbulnya unilateral atau bilateral.
Pemeriksaan laboratorium dapat membantu memastikan.3)

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Taylor Asbury, dan Paul Riordan-Eva. 1996. Oftalmologi Umum Edisi Ke-
14. Jakarta: Penerbit Widya Medika
2. Ilyas,Sidarta, 2009. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : FK UI
3. Riordan-Eva, Paul, 2000, Anatomi dan Embriologi Mata dalam Oftalmologi Umum,
Edisi Keempatbelas, Widya Medika: Jakarta. 7-9
4. Hodge, William G., 2000, Traktus Uvealis dan Sklera dalam Oftalmologi Umum, Edisi
Keempatbelas, Widya Medika: Jakarta. 160-164
5. E. Lang ,Gabriele dan Gerhard K. Lang, 2007, Uveal Tract (Vascular Pigmented Layer)
dalam Opthalmologhy – A Pocket Textbook Atlas, Edisi Kedua, Thieme: Stuttgart - New
York. 205-209
6. Hartono. Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. UGM. Yogyakarta. 2007: 6.

7. Ilyas H Sidarta. Kelainan kelopak dan kelainan jaringan orbita. Ilmu Penyakit Mata.
Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2005 : 102.

8. Wijaya,Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Semarang. Universitas Diponegoro.


1993 : 75-6.

9. Voughan Daniel G, Asburg Taylor, Eva-Riordan Paul. Sulvian John H,editors.


Optalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta. Widya Medika. 2000 : 266-78
10. http://www.afv.org.hk/uveitis_e.htm Department of Ophthalmology and Visual Sciences,
The Chinese University of Hong Kong, april 2018

15