Anda di halaman 1dari 10

MIOKARDITIS

(Kompetensi 2)

 Definisi
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard yang bisa
disebabkan karena infeksi maupun non infeksi.
 Miokarditis Primer
Infeksi virus akut atau respon auto imun pasca infeksi viral.
 Miokarditis Sekunder
Inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik (bakteri, spiroseta,
riketsa, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika, dan penyakit
inflamasi lain seperti Lupus Eritematosus Sistemik).

 Etiologi
 Miokarditis karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral.
 Di Amerika Serikat, virus adalah penyebab terbanyak dari miokarditis,
yaitu yang tersering adalah adenovirus, coxsackie B, dan enterovirus.
Virus lain yang dapat menyebabkan miokarditis adalah poliomyelitis,
mumps, campak, rubela, CMV, HIV, arbovirus, herpes, mononukleosis
infeksiosa, dengue, dan influenza. Bakteri dapat disebabkan oleh
Streptokokus, Corynebacterium diphtheriae, dan Salmonella typhi.
Miokarditis bakteri biasa sebagai komplikasi dari endokarditis bakteri
oleh stafilokokus aureus dan enterokokus.
 Penyebab paling banyak pada anak adalah adenovirus, coxsackievirus B,
dan enterovirus lain.
 Miokarditis difteri timbul pada lebih dari 1/4 kasus penderita difteri, dan
hal ini merupakan komplikasi paling serius dan penyebab kematian yang
paling umum pada difteri.
 Pada sebagian besar pasien, miokarditis tidak dapat diduga karena
disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik, dan sembuh sendiri.
 Penelitian jangka panjang pada 21% pasien miokarditis akut dalam
pemantauan selama 3 tahun menunjukkan perkembangan menjadi
kardiomiopati dilatasi.
Etiologi Contoh Subkelompok

Infeksi Bakteri : Chlamydia, Corynebacterium diphtheria,


Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma,
Staphylococcus, Streptococcus A, Streptoccocus
pneumoniae

Fungi : Actinomyces, Aspergillus, Candida,


Cryptococcus

Helminthic : Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis

Protozoa : Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi

Virus : Adenoviruses, Echoviruses, Enteroviruses (e.g.,


Coxsackieviruses), Herpes Viruses (Human
Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, Human Herpesvirus
6), Hepatitis C Virus, Human Immunodeficiency Virus
(HIV), Influenza A virus, Parvovirus B19

Rickettsial : Coxiella burnetti, Rickettsia typhi

Spirochetal : Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema


pallidum

Penyakit Autoimun Celiac disease, Churg-Strauss syndrome, Crohn's disease,


dermatomyositis, giant cell myocarditis, hypereosinophilic
syndrome, Kawasaki disease, lupus erythematodes,
lymphofollicular myocarditis, rheumatoid arthritis,
sarcoidosis, scleroderma, ulcerative colitis

Reaksi Penicillin, ampicillin, cephalosporins, tetracyclines,


Hipersensitivitas sulfonamids, antiphlogistics, benzodiazepines, clozapine,
Terhadap Obat loop and thiazide diuretics, methyldopa, smallpox vaccine,
tetanus toxoid, tricyclic antidepressants

Reaksi Toxic Amphetamines, anthracyclines, catecholamines, cocaine,


terhadap Obat cyclophoshamide, 5-fluorouracil, phenytoin, trastuzumab

Toxic Ethanol
Etiologi Contoh Subkelompok

Others Arsenic, copper, iron, radiotherapy, thyreotoxicosis

 Faktor Resiko Penyakit


 Penyakit ini dapat menyerang semua golongan usia.
 Ada yang menduga miokarditis terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit
infeksi.
 Demam reumatik sebagai penyebab miokarditis sering terdapat di negara-
negara berkembang.
 Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung
dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub
jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post
operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

 Patofisiologi Penyakit
 Pada miokarditis yang disebabkan oleh virus, didasari oleh cell-mediated
reaksi imunologis.
 Ditandai oleh adanya infiltrat seluler, degenerasi sel dan nekrosis, dan
fibrous.
 Miokarditis akibat virus dapat menyebabkan miokarditis kronik.
 Inflamasi kronis miokarditis akan mengaktifkan respons imun terutama
aktivasi Limfosit T.
 Terdapat 3 fase dalam terjadinya miokarditis, Fase Akut pada 0-3 hari
pasca infeksi virus yang merupakan fase terjadinya replikasi virus, Fase
Subakut terjadi pada hari 4-14 yang merupakan bentuk dari respons imun,
dan pada fase kronis terjadi pada hari 15-90 dimana telak memasuki fase
kardiomiopati dilatasi.
 Tatalaksana Non-Farmakologi

Diet rendah garam dianjurkan untuk pasien dengan gagal jantung


kongestif. Istirahat diperlukan selama fase akut penyakit dan dapat
memperlambat replikasi intramyocardial virus. Kegiatan yang diizinkan
sebagai pemulihan parsial atau lengkap tercapai. Batasi aktivitas pasien
berdasarkan kinerja setelah fase akut.

 Tatalaksana Farmakologi

 Digoxin (Lanoxin)
Digoxin adalah glikosida jantung dengan efek inotropik langsung selain
efek tidak langsung pada sistem kardiovaskular. Ini bekerja langsung pada otot
jantung, meningkatkan kontraksi sistolik miokard. Tindakan tidak langsung
digoxin yang mengakibatkan peningkatan aktivitas saraf sinus karotis dan
ditingkatkan penarikan simpatik untuk setiap peningkatan diberikan tekanan arteri
rata-rata.
 Diuretik
Hipoperfusi ginjal menyebabkan retensi natrium dan air, yang
menghasilkan edema perifer dan paru. Diuretik menurunkan kelebihan volume
intravaskular.

 Furosemide (Lasix)
Diuretik loop ini adalah diuretik pilihan pada pasien anak. Hal ini
meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem cotransport klorida
mengikat, yang, pada gilirannya, menghambat reabsorpsi natrium dan klorida
dalam lingkaran menaik Henle dan tubulus ginjal distal.

 Chlorothiazide (Diuril)
Ini adalah diuretik thiazide. Jika diberikan dengan furosemide, dapat
menurunkan hiperkalsiuria. Chlorothiazide menghambat reabsorpsi natrium di
tubulus distal di ginjal.

 Spironolactone (aldactone)
Spironolactone adalah diuretik hemat kalium. Ini bekerja pada tubulus
distal berbelit-belit dari ginjal sebagai antagonis aldosteron.

 ACE inhibitor
Curah jantung dan resistensi sistemik menentukan tekanan darah. Ketika
resistensi sistemik menurun dengan penurunan afterload, shortening miokard dan
stroke volume meningkatkan. Oleh karena itu, curah jantung dapat dipertahankan
pada tingkat yang lebih rendah dengan jantung kebutuhan oksigen miokard
rendah. ACE inhibitor menurunkan produksi angiotensin II, suatu vasokonstriktor
kuat. Tingginya kadar angiotensin II juga telah dikaitkan dengan kerusakan sel
pada pasien dengan miokarditis.

 Kaptopril
Kaptopril mengurangi afterload dan miosit nekrosis. Hal ini bermanfaat
dalam semua tahap gagal jantung kronis. Efek farmakologis obat mengakibatkan
penurunan resistensi vaskuler sistemik, menurunkan tekanan darah, preload,
afterload dan. Dyspnea dan toleransi latihan ditingkatkan.
 Enalapril (Vasotec)
Sebuah inhibitor ACE kompetitif, enalapril mengurangi angiotensin II
tingkat, penurunan sekresi aldosteron. Obat menurunkan tekanan darah arteri
sistemik, mengurangi cedera yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Ini
mungkin memperlambat perkembangan gagal ginjal dengan menurunkan tekanan
intraglomerular atau mekanisme intrarenal lainnya. Enalapril dapat digunakan
setiap hari atau dua kali per hari, yang dapat meningkatkan kepatuhan
dibandingkan dengan obat 3 kali per-hari, seperti kaptopril.

 Agen agonis adrenergik (agen inotropik)


Dopamin adalah prekursor epinefrin; dengan demikian, itu menambah
pelepasan endogen katekolamin. Hal ini juga merangsang reseptor dopamin
tertentu. Dobutamin tidak mempromosikan pelepasan epinefrin endogen; itu
didominasi menambah kontraktilitas miokard melalui stimulasi beta1.

 Dopamin
Pada dosis yang lebih rendah, obat ini merangsang beta1-adrenergik dan
reseptor dopaminergik (vasodilatasi ginjal, inotropisme positif); pada dosis yang
lebih tinggi, merangsang alpha-adrenergik reseptor (vasokonstriksi ginjal).

 Dobutamin
Dobutamin merangsang reseptor beta1-adrenergik. Ini memiliki
rangsangan alpha1 kurang dari dopamin; Oleh karena itu, menghasilkan kurang
dari peningkatan resistensi vaskuler sistemik.

 Adenosin monofosfat siklik (c-AMP) inhibitor phosphodiesterase


Efek inotropik terjadi melalui penghambatan adenosin monofosfat siklik
(c-AMP) phosphodiesterase, yang meningkatkan kadar sel c-AMP. Natrium-
kalium pompa tidak terpengaruh, seperti digitalis. Kegiatan vasodilatasi terkait
dengan efek relaksasi langsung pada otot polos pembuluh darah.
 Inamrinone
Inamrinone menghasilkan vasodilatasi dan meningkatkan keadaan
inotropik. Agen ini lebih cenderung menyebabkan takikardia dari dobutamin, dan
itu dapat memperburuk iskemia miokard.

 Milrinone
Milrinone adalah bipiridin dengan inotropik dan vasodilator efek positif
dan aktivitas chronotropic kecil. Milrinone berbeda dalam modus tindakan dari
glikosida digitalis dan katekolamin.

 Resume SOAP
Subjective Objective Assessment Planning
Keluhan : Pemeriksaan Fisik : Diagnosis Terapi Non
 Demam/Flu  Kardiomegali Banding: Farmako:
 Nyeri otot  Mur-mur diastolik - ACS - Bed Rest
 Nyeri sendi - Kardiomiopati - Mengurangi
Pemeriksaan Penunjang
 Malaise Dilatasi aktivitas berat

 Palpitasi  EKG
Terapi Farmako :
- Gambaran EKG
- Pemeberian
pada pasien
O2 dan
miokarditis
antipiretik.
bervariasi mulai dari
- Diuretik dan
perubahan ACE inhibitor
gelombang T dan
segmen ST yang Monitoring :
tidak khas sampai - Memonitor
elevasi segmen ST dosis obat dan
yang merupakan efek samping.
infark miokard. - Menggunakan
- Sinus Takikardia. echocardiogra
- Perlambatan interval phy untuk
QTc dan voltage mengawasi
ventrikel.
rendah.
Diet :
- Interval QT>440ms.
- Pelaksanan
- Aksis QRS
diet rendah
abnormal dan
garam.
denyut ektopik
ventricular.
- QRS>120ms.
 Rontgen Dada
- Biasanya normal,
ditemukan
kardiomegali pada
fase sebelum
kardiomiopati
dilatasi.
 Enzim Jantung
- Adanya peningkatan
kadar troponin I dan
T.
 Echocardiography
- Sering didapatkan
hipokinesis kedua
ventrikel walaupun
kadang bersifat
regional, terutama di
apeks.
- Dapat juga
ditemukan
penebalan dinding
ventrikel, trombus
ventrikel kiri,
pengisian diastolik
yang abnormal, atau
efusi perikardial.
 MRI Jantung
- Adanya visualisasi
area inflamasi dan
dapat menunjukkan
seberapa besar
inflamasi tersebut.
 Endomyocardial
Biopsy
- Pada miokarditis
akut ditemukan
adanya infiltrat
inflamasi pada pada
miokarditis dengan
nekrosis dan/atau
degenerasi miosit.
REFERENSI

Albar, Z. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 Ed 2. Jakarta: Balai
Penerbit. FKUI.

Caforio, Alida L. P., Pankuweit, Sabine., Arbustini, Eloisa., Basso, Cristina.,


Felix, Stephan. B., Heymans, Stephane., McKenna, Willian., Seggewiss,
Hubert., Charron, Philippe., Elliot, Perry M. 2013. Current State of
Knowledge on Aetiology, Diagnosis, Management, and Therapy of
Myocarditis; A Position Statement of the European Society of Cardiology
Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart
Journal. 34, doi: 10.1093/eurheartj/eht210

Kindermann, I., Barth, C., Mahfoud, F., Ukena, C., Lenski, M., Yilmaz, A,.
Bohm, M. 2012. Update on Myocarditis. Journal of the American College of
Cardiology. 59(9), DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074.

Rahayuningsih, S.E. 2011. Miokarditis Sebagai Penyebab Kardiomiopati


Dilatasi. Diakses dari
http://repository.unpad.ac.id/17885/1/Pustaka_Unpad_Miokarditis_-
Sebagai_-Penyebab_-Kardiomiopati_-Dilatasi.pdf

Rodriguez-Cruz, E. 2013. Pediatric Viral Myocarditis Treatment & Management.


Diakses pada tanggal 26 september 2018. Terdapat pada
http://emedicine.medscape.com/article/890740-clinical