Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan
jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat
mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat.
Demam rematik akut adalah sinonim dari demam rematik dengan penekanan
akut, sedangkan yang dimasuk demam rematik inaktif adalah pasien-pasien
dengan demam rematik tanpa tanda-tanda radang. 1
Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung
rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak
dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam
rematik terdapat pada kelompok 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai
pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Prevalensi
demam rematik atau penyakit jantung rematik yang diperoleh dan penelitian
WHO mulai tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika
Latin, Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6
per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000
anak sekolah.1

1
BAB II
URAIAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Masdiyana
Umur : 16 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
BB : 43 kg
TB : 150 cm

Tanggal masuk : 25 April 2018


Jam masuk : 18.15 WIB
No RM : 168293
Ruangan : Renggali 17

2.2 ANAMNESIS
Keluhan utama : nyeri persendian
Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri sendi yang
dialami sejak 7 hari yang lalu. Urutan dari yang
paling nyeri yaitu ruas jari tangan dan kaki-
pergelangan tangan dan kaki - lutut dan siku - bahu
dan panggul - leher dan sendi tulang belakang.
Nyeri membuat pergerakan sendi pasien menjadi
terbatas. Pada 7 hari yang lalu, awalnya saat
hendak menggerakkan tangan, tiba-tiba muncul
rasa nyeri di kedua pergelangan tangan dan kdua
jari-jari tangan. 10 jam kemudian muncul nyeri di
kedua jari-jari kaki dan kedua pergelangan kaki.
Pada hari ke 2, muncul nyeri di kedua siku, kedua
bahu, kedua lutut, panggul, leher, dan tulang
belakang. Pada hari kedua, tungkai menjadi
membengkak, rahang wajah membengkak, nyeri
sendi semakin bertambah, saat ini pasien masih
bisa beraktivitas ringan tanpa perlu dibantu. Pada
hari-hari selanjutnya nyeri sendi semakin
meningkat namun pembengkakan yang dialami
tidak semakin meningkat terutama pada hari ke 5
dimana pasien mulai tidak bisa beraktivitas ringn
secara mandiri dan memerlukan bantuan. Demam
juga dialami pasien sejak 7 hari lalu. Demam
bersifat terus-menerus dan dapat turun dengan
pemberian paracetamol. Menggigil, mengigau, dan
berkeringat malam disangkal. Demam disertai
dengan nyeri pada seluruh bagian kepala. Sifat
nyeri hilang timbul. Pasien juga mengeluhkan nyeri
saat menelan makanan. batuk berdahak dengan

2
dahak berwarna kuning kehijauan dan darah
disangkal. Pilek disangkal. Sejak 1 bulan lalu
setiap selesai beraktivitas ringan (missal: jalan kaki
santai), pasien merasakan jantung berdebar
kencang dan napas menjadi pendek-pendek. Sejak
1 bulan lalu pasien mengeluhkan batuk berdahak
disertai demam selama 1 minggu. 3 hari setelah
keluhan tersebut muncul masing-masing 1 benjolan
di kedua kepala bagian bawah kiri dan kanan yang
tidak menghilang sampai saat ini. BAB dan BAK
dalam batas normal.

RPD : ISPA + tonsilitis


RPO : disangkal
RPK : disangkal

Riwayat kelahiran : pasien lahir dengan cukup bulan, cukup BB, tidak dirawat
setelah lahir, dan mealui proses pervaginam

Riwayat imunisasi : BCG : 2 bulan


DPT : 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan, 6 bulan
Polio : 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Campak : 9 bulan
Hepatitis B: 0 bulan, 2bulan, 3 bulan, 4 bulan

Riwayat perkembangan
0-2 bulan : melihat orang, mengangkat kepala, tertawa
2-4 bulan : mengangkat dada, menumpu pada kedua lengan, memegang benda,
mmembalik, ssmenoleh kearah suara
4-6 bulan : meniru kata mama/papa, berusaha mencapai mainan
6-12 bulan: berdiri dengan pegangan, mengoceh, meniru gerakan

Riwayat nutrisi
0-3 bulan : ASI
4-6 bulan : ASI + susu formula
7-8 bulan : makanan lunak
10-12 bulan : makanan padat

Riwayat pertumbuhan (CDC 2000) :


BB/U = 43/37 x 100% = 67,5%
TB/U = 150/162 x 100% = 92,5%
BB/TB = 43/41 x 100% = 104,8% (gizi baik)

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Sensorium : compos mentis


Keadaan umum : lemah
Keadaan penyakit : sedang
Keadaan gizi : baik

3
Vital sign
T : 38,7°C
HR : 106x/menit
RR : 24x/menit

Kepala: bentuk : normochepali


Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : reflek cahaya (+/+)


Konjungtiva anemis (-/-)
Sclera ikterik (-/-)

Hidung : deviasi septum (-/-)


qqHipertrofi concha (-/-)
Secret : (-/-)

Mulut : bentuk : simetris


Bibir sianosis (-)
Mukosa : inflamasi (-)
Faring : hiperemis (-)
Post nasal drip (-)
Tonsil (T3-T3), hiperemis (+/+), detritus (-/-)

Leher : deviasi trakea (-)


Pembesaran KGB : occipital : 1/1
Preauricula : 2/2
Postauricula : 1/1
Supraclavicular : 1/1
Submandibular : 3/2

Thorax : RR = 24x/menit, regular, vesikuler, stridor (-)


HR = 106x/menit, regular, BJ1>BJ2, desah (-)

Abdomen : soepel, datar, timpani, peristaltik usus (+) N,

Ekstremitas : edema

Sianosis

dolor

calor

functiolesa

genetalia : dalam batas normal


anus : dalam batas normal

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

4
Darah rutin
Urin rutin
EKG
Kimia darah (fungsi hati, lemak, fungsi ginjal)
FNAB
Foto thorax
Serologi- ASTO

2.5 DIAGNOSA BANDING :


Demam rematik akut
Juvenile rheumatoid arthritis
Non-hodkin limfoma

2.6 DIAGNOSA KERJA :


Demam rematik akut

2.7 PENATALAKSANAAN:
IVFD 2A + KCL 10 tetes/menit
Injeksi ceftriaxone 1 gr/2 jam
Paracetamol 3x1 cth

Diet
MB: 1720 kkal
Protein : 43 gr

2.8 KOMPLIKASI:
- Penyakit jantung rematik
- gagal jantung

2.9 PROGNOSIS:
dubia ad bonam

FOLLOW UP

26 april 2018 (hari 1)


S/ Demam(-), nyeri sendi ruas-ruas jari tangan(+), sendi pergelangan tangan(+), sendi
ruas-ruas jari kaki(+), sendi pergelangan kaki(+). Nyeri di sendi siku(+), sendi
bahu(+), sendi lutut(+), sendi panggul(+), sendi tulang belakang (+), leher (+).
pergerakan sendi terbatas (+). Sangat sulit untuk duduk, jongkok, berjalan. Nyeri
kepala (+), benjolan di leher (+), nyeri menelan (+), batuk (-), pilek (-), mual (-),
muntah (-), BAB (+), BAK(+)
O/ T : 36,6◦C
HR : 106 x/menit
RR : 24x/menit
Thorax : pernafasan regular, vesikuler, stridor (-)
BJ1>BJ2,regular, desah (-)

Abdomen : soepel, datar, timpani, peristaltik usus (+) N,

5
Ekstremitas : edema

Sianosis

dolor
Darah rutin
calor Hb: 7,9 g/dl
RBC : 3,04x106/ul
functiolesa WBC: 2,77x103/ul
PLT : 401x103/ul
Tonsil : T3-T3 serologi
Hiperemis (+/+) ASTO : Positif
Detritus (-/-) RF : negative
CRP : negative
Faring: hiperemis (-)
x-ray thorax
Kgb cervical : CTR: 48%
occipital : 1/1
Preauricula : 2/2 EKG:
Postauricula : 1/1 normal
Supraclavicular : 1/1
Submandibular : 3/2

A/ demam rematik akut

P/ IVFD 2A + KCL 10 gtt/i


Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Paracetamol 3x1

27 april 2018 (hari 2)


S/ Demam(-), nyeri sendi ruas-ruas jari tangan(+), sendi pergelangan tangan(+), sendi
ruas-ruas jari kaki(+), sendi pergelangan kaki(+). Nyeri di sendi siku(+), sendi
bahu(+), sendi lutut(+), sendi panggul(+),. Sendi tulang belakang (+), leher (+).
pergerakan sendi terbatas (+).Sangat sulit untuk duduk, jongkok, berjalan. Nyeri
kepala (+), benjolan di leher (+), nyeri menelan (+), batuk (-), pilek (-), mual (-),
muntah (-), BAB (+), BAK(+)
O/ T : 36,7◦C
HR : 112x/menit
RR : 28x/menit
Thorax : pernafasan vesikuler, regular, stridor (-),
BJ1>BJ2, regular, desah (-)
Abdomen : soepel, timpani, peristaltic (+) N

Ekstremitas : edema

Sianosis

dolor

6
calor

functiolesa

Tonsil : T3-T3
Hiperemis (-/-)
Detritus (-/-)

Faring: hiperemis (-)

Kgb cervical : EKG:


occipital : 1/1 normal
Preauricula : 2/2
Postauricula : 1/1
Supraclavicular : 1/1
Submandibular : 3/2

A/ demam rematik akut

P/ IVFD 2A + KCL 10 gtt/i


Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Paracetamol 3x1

28 april 2018 (hari 3)


S/ Demam(-), nyeri sendi ruas-ruas jari tangan(+), sendi pergelangan tangan(+), sendi
ruas-ruas jari kaki(+), sendi pergelangan kaki(+). Nyeri di sendi siku(+), sendi
bahu(+), sendi lutut(+), sendi panggul(+),. Sendi tulang belakang (+), leher (+).
pergerakan sendi terbatas (+). mulai berkurang nyeri untuk duduk, jongkok,
berjalan. Nyeri kepala (+), benjolan di leher (+), nyeri menelan (-), batuk (-), pilek
(-), mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK(+)
O/ T : 36,7◦C
HR :112x/menit
RR : 28x/menit
Thorax : pernafasan vesikuler, regular, stridor (-),
BJ1>BJ2, regular, desah (-)
Abdomen : soepel, timpani, peristaltic (+) N
FNAB regio colli dextra-sinistra
Ekstremitas : edema (edema berkurang)Mikroskopis:
o Sebaran dan kelompokan sel-sel radang
Sianosis limfosit masif dan sel-sel limfoid dengan
berbagai maturitas.
dolor (dolor berkurang) o Kelompokan padat sel-sel radang limfosit,
makrofag dan fibroblast bercampur dengan
calor (calor berkurang) massa nekrotik
o Sel-sel epiteloid berbentuk cerutu dengan
functiolesa (functiolesa berkurang)
inti pucat basofilik diantara kelompokan
sel-sel limfosit.
o Latar belakang apusan terdiri dari serabut
fibril dan debris nekrotik yang minimal
7 o Tidak dijumpai keganasan
Kesimpulan: C2 (benign smear)
Proses radang kronik yang
BBBBBBNNIlazim dijumpai pada TB
Tonsil : T3-T3
Hiperemis (-/-)
Detritus (-/-)

Faring: hiperemis (-)

Kgb cervical :
occipital : 1/1
Preauricula : 2/2
Postauricula : 1/1
Supraclavicular : 1/1
Submandibular : 3/2

A/ demam rematik akut + TB kelenjar

P/ IVFD 2A + KCL 10 gtt/i


Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Paracetamol 3x1
Pirazinamid 2x500mg
INH 1X400mg
Rifampisin 1x400mg

29 april 2018 (hari 4)


S/ Demam(-), nyeri sendi ruas-ruas jari tangan(+), sendi pergelangan tangan(+), sendi
ruas-ruas jari kaki(+), sendi pergelangan kaki(+). Nyeri di sendi siku(+), sendi
bahu(+), sendi lutut(+), sendi panggul(+),. Sendi tulang belakang (+), leher (+).
pergerakan sendi terbatas (+). mulai berkurang nyeri untuk duduk, jongkok,
berjalan Nyeri kepala (+), benjolan di leher (+), nyeri menelan (+), batuk (-), pilek
(-), mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK(+)
O/ T : 36,8◦C
HR : 136x/menit
RR : 32x/menit
Thorax : pernafasan vesikuler, regular, stridor (-),
BJ1>BJ2, regular, desah (-)
Abdomen : soepel, timpani, peristaltic (+) N

Ekstremitas : edema
(edema berkurang)
Sianosis

dolor

calor
(calor berkurang)

functiolesa (functiolesa berkurang)

Tonsil : T3-T3

8
Hiperemis (-/-)
Detritus (-/-)

Faring: hiperemis (-)

Kgb cervical :
occipital : 1/1
Preauricula : 2/2
Postauricula : 1/1
Supraclavicular : 1/1
Submandibular : 3/2

A/ demam rematik akut + TB kelenjar

P/ IVFD 2A + KCL 10 gtt/i


Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Paracetamol 3x1
Pirazinamid 2x500mg
INH 1X400mg
Rifampisin 1x400mg

30 april 2018 (hari 5)


S/ Demam(-), nyeri sendi ruas-ruas jari tangan(+), sendi pergelangan tangan(+), sendi
ruas-ruas jari kaki(+), sendi pergelangan kaki(+). Nyeri di sendi siku(+), sendi
bahu(+), sendi lutut(+), sendi panggul(+),. Sendi tulang belakang (+), leher (+).
pergerakan sendi terbatas (+).mulai berkurang nyeri untuk duduk, jongkok,
berjalan. Nyeri kepala (+), benjolan di leher (+), nyeri menelan (+), batuk (-), pilek
(-), mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK(+)
O/ T : 37,1◦C
HR : 120x/menit
RR : 32x/menit
Thorax : pernafasan vesikuler, regular, stridor (-),
BJ1>BJ2, regular, desah (-)
Abdomen : soepel, timpani, peristaltic (+) N

Ekstremitas : edema
(edema berkurang)
Sianosis

dolor (dolor berkurang)

calor (calor berkurang)

functiolesa (functiolesa berkurang)

Tonsil : T3-T3
Hiperemis (-/-)
Detritus (-/-)

9
Faring: hiperemis (-)

Kgb cervical :
occipital : 1/1
Preauricula : 2/2
Postauricula : 1/1
Supraclavicular : 1/1
Submandibular : 3/2

A/ demam rematik akut + TB kelenjar

P/ IVFD 2A + KCL 10 gtt/i


Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Paracetamol 3x1
Pirazinamid 2x500mg
INH 1X400mg
Rifampisin 1x400mg

PAPS

Edukasi :
 Istirahat yang cukup
 Makan dan minum yang bergizi
 Hindari jajan sembarangan
 Teratur mengonsumsi obat
 Menjaga perilaku hidup bersih dan sehat

BAB III

10
PEMBAHASAN

3.1. Defenisi
Demam rematik akut (DRA) adalah hasil dari respons autoimun tubuh
terhadap infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes, juga
dikenal sebagai bakteri grup A Streptococcus. Penyakit jantung rematik (PJR)
mengacu pada kerusakan jantung jangka panjang yang disebabkan oleh salah satu
episode berat tunggal atau beberapa episode berulang DRA. PJR merupakan
salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia, terutama di
rangkaian miskin sumber daya. DRA dan PJR dulunya umum di semua populasi,
kondisi hidup yang membaik dan pengobatan yang luas dari infeksi S. pyogenes
superfisial telah menyebabkan penyakit ini menjadi relatif langka di daerah-
daerah kaya. Saat ini, penyakit-penyakit ini mempengaruhi mereka yang berada
di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah, serta penduduk pribumi
di negara-negara kaya di mana infeksi S. pyogenes awal mungkin tidak diobati,
yang memungkinkan untuk pengembangan sekuel pasca-infeksi yang berbahaya.2

3.2. Epidemiologi
Epidemiologi demam rematik akut pada dasarnya adalah epidemiologi
faringitis streptokokus grup A. demam rematik paing sering ditemukan pada
kelompok umur yang paling rentan terhadap infeksi streptokokus grup A, anak
antara umur 5-15 tahun. Namun, kerentanan terhadap demam rematik juga nyata
pada kelompok umur yang lebih tua. Kenaikan angka kasus juga terjadi pada
kelompok yang ekonomi maupun soaialnya kurang baik. Hal ini dikaitkan
dengan keadaan yang penuh sesak, yang lebih saring pada populasi ini.1
Kejadian DR akut dan PJR di negara industri menurun selama lima
dekade terakhir, namun PJR ini masih tetap menjadi masalah di negara industri
dan negara berkembang hingga permulaan abad ke-21 dengan efek yang buruk
mengenai anak-anak dan dewasa muda pada usia produktif. Dalam laporan
World Health Organization (WHO) Expert Consultation Geneva pada tahun
2001, pada tahun 1994 diperkirakan 12 juta penduduk dunia menderita DR dan
PJR, dan paling tidak 3 juta diantaranya menderita penyakit jantung kongestif.
Pada tahun 2000, dilaporkan angka kematian akibat PJR bervariasi di setiap

11
negara, mulai dari 1,8 per 100.000 penduduk di Amerika hingga 7,6 per 100.000
penduduk di Asia Tenggara.3

3.3. Etiologi
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi
sebagai sekuel dari infeksi streptokokus grup A pada faring . Tingkat serangan
demam rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat
infeksinya, yaitu 0,3 sampai 3%. Faktor predisposisi yang penting meliputi
riwayat keluarga yang menderita demam rematik, status sosial ekonomi rendah
(kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia antara 5 sampai 15 tahun (dengan
puncak insidensi pada usia 8 tahun).1

3.4. Patologi
Mekanisme patogenik yang menimbulkan perkembangan demam rematik
akut tetap belum diketahui. Ada dua teori dasar yang berupaya menjelaskan
perkembangan sekuele faringitis streptokokus grup A ini; pengaruh toksik yang
dihasilkan oleh toksin ekstraseluler streptokokus grup A pada organ sasaran
seperti miokardium, katup, sinovium, dan otak; dan kelinan respon imun oleh
hospes manusia.1
Hipotesis yang memberi kesan bahwa demam rematik mungkin akibat
pengaruh langsung toksin ekstraselular streptokokus belum terbukti. Misalnya,
walaupun streptosilin O, suatu produk ekstraseluler streptokokus grup A
merupakan kardiotoksik pada binatang, streptosilin O tidak mungkin
menimbulkan pengaruh toksik langsung in vivo pada miokardium dan katup atau
streptosilin O tidak mungkin menjejas jaringan hospes karena pembentukan
“neoantigen”, yang selanjutnya berespon imunologik dan mencederai hospes
tersebut.1
Hipotesis yang paling popular adalah hipotesis yang merumuskan respon imun
abnormal oleh hospes manusia terhadap beberapa komponen streptokokus grup A
yang masih belum ditentukan. Kemudian antibody yang terbentuk menyebabkan
cedera imunologik yang menimbulkan manifestasi klinis. Periode laten biasanya
1-3 minggu anatar mulainya infeksi streptokokus grup A yang sebenarnya sampai
mulainya gejala-gejala demam rematik akut, memberikan dukungan terhadap

12
mekanisme imunolologiscedera jaringan. Walaupun antigen atau antigen-antigen
spesifik yang mencetuskan respon imun demikian masih belum diketahui, namun
ada beberapa kemungkinan. Streptokokus grup A adalah mikroorganisme
kompleks yang menghasilkan banyak antigen somatik dan ekstraselular yang
membangkitkan respon imun kuat. Teori ini didukung lanjut oleh penelitian
bahwa setiap manusia nampaknya berespon secara kuantitatif terhadap antigen
streptokokus.1
Dua antigen streptokokus merupakan contoh yang sangat baik bagaimana
respon imunologik abnormal dapat menyebabkan manifestasi klinis. Pertama
polisakarida spesifik-kelompok dinding streptokokus β-hemolitikus grup A
secara antigenic serupa dengan glikoprotein yang di dapat pada katup jantung
manusia dan sapi. Ada persistensi antibody yang lama yang melawan
polisakarida grup A pada individu dengan penyakit katup jantung reumatik kronis
disbanding dengan individu yang sembuh dari infeksi streptokokus tanpa
terkomplikasi atau mereka yang dengan nefritis akut. Bila katup mitral diambil
secara bedah dan diganti dengan katup prostetik, kadar antibody serum terhadap
polisakarida grup A turun, seolah-olah rangsang antigenic telah diambil. Namun
tetap asda pertanyaan penting mengenai apakah antigen ini yang menyebabkan
penyakit valvulitis. Misalnya, telah dibuktikan bahwa antibody terhadap
karbohidrat spesifik grup berkembang pasca infeksi kulit streptokokus grup A,
dan demam rematik tidak meyertai infeksi kulit streptokokus grup A (pioderma).
Antigen apa yang disebut reaktf silang kedua apada mulanya digambarkan dalam
dalam dinding sel atau membrane sel. Antibody terhadap antigen somatic ini
ditemukan dalam serum penderita rematik (yaitu, antibody reaktif-jantung), dan
telah dirumuskan bahwa miokarditis demam rematik akut adalah akibat respon
abnormal atau respon autoimun terhadap membrane sarcolemma. Namun, arti
dari pengamatan ini telah dipermasalahkan karena antibody serum juga
berkembang sesudah faringitis tidak terkomplikasi pada individu tanpa adanya
bukti karditis rematik. Kemungkinan kelainan respon imun juga dirasakan pada
reaktivitas silang antara protein M streptokokus grup A dan jaringan manusia.
Protein M streptokokus grup A memiliki deretan asam amino tertentudengan
beberapa jaringan manusia. Dan hal ini telah diusulkan sebagai kemungkinan
sumber reaktivitas-silang anatara organisme dan hospes manusianya, yang
sedang menimbulkan keainan respon imun. Salah satu dari dua kelas protein M
13
berkorelasi dengan serotip streptokokus grup A yang sering diisolasi dari
penderita demam rematik akut.1
Pada penderita dengan khorea Sydenham, antibody yang lazim terhadap
antigen ditemukan dalam membrane sel streptokokus grup A dan nukleus
kaudatus otak. Pengamatan ini mendukung lebih lanjut konsep mekanisme
autoimun abnormal pada manifestasi system saraf sentral demam rematik dan
khorea Sydenham.1
Walaupun mungkin ada perbedaan genetic pada kerentanan reumatik pada
manusia, mekanisme yang pasti tetap belum diketahui. Tidak mungkin ledakan
serangan demam rematik akut baru-baru ini di Amerika Serikat disebabkan oleh
semakin bertambahnya populasi yang rentan yang didasarkan hanya pada
genetic. Yang paling mungkin adalah mekanisme patogenik perkembangan
demam rematik sesudah infeksi saluran pernapasan atas dengan streptokokus β-
hemolitikus grup A melibatkan kombinasi sifat-sifat spesifik organisme dan
beberapa sekarang secara tidak sempurna didefenisikan sebagai kecenderungan
genetic pada hospes manusia.1

3.5. Manifestasi Klinis


Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones.
Kriteria tersebut dibagi menjadi dua bagian yaitu manifestasi mayor dan
manifestasi minor:

Kriteria Mayor
1. Karditis
Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan
adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising
organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif.
Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali
muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal
jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.4
2. Poliartritis
ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,
dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam
rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah.

14
Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu
sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang
saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama;
sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai
terlibat. Artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat
dijadikan sebagai suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan
sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya
dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus
didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi anti Streptokokus lainnya
yang tinggi.4
3. Korea
secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak
bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun
dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini
lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. Korea jarang
dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas
dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Sydenham merupakan satu-
satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap
sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria
yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara
lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan
lagi pada saat korea mulai timbul.4
4. Eritema marginatum
Merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan
tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak
terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan
meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema
anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota
gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah.
Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari
satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh
pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik
ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.4
5. Nodulus subkutan
pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di
daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis.
15
Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan
dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar
2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat
karditis.4

Kriteria Minor
1. Artralgia
Adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan
atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan
nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi
malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. 4
2. Demam
pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai
39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung
sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.4

3.6 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan yang mendukung diagnosis DRA, yaitu:4
Laboraturium
 kultur hapus tenggorok, sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik.
Teknik pengambilan sampel yang benar yaitu usapan pada kedua tonsil dan
faring posterior. Kultur ini umumnya negatif bila gejala DRA/PJR mulai
muncul.
 Pemeriksaan darah meliputi :
 Rapid test antigen streptokokus dapat mendeteksi antigen streptokokus
grup A secara cepat; dengan spesifitas 95% dan sensivitas 60-90%
 Tes antibodi antistreptokokus, kadarnya mencapai puncak ketika gejala
klinis DRA muncul. Tes ini sangat bermanfaat bagi pasien DRA yang
gejalanya hanya chorea. Tes antibosi streptokokus yang biasa
digunakan adalah :
 Antistreptolisin O/ASO (titer ASO naik> 333 unit pada anak-
anak, dan >259 unit pada dewasa). Untuk memantau
peningkatan titer ASO pemeriksaan diulang dengan jangka
waktu 2 minggu. Umumnya meninkat pada bulan pertama

16
pasca infeksi SBHGA dan menetap untuk 3-6 bulan, sebelum
normal kembali setelah 6-12 bulan.
 Anti-deoxyribonuclease B/anti Dnase B (nilai normal titer anti
Dnase B = 1:60 unit pada anak pra-sekolah dan 1:480 unit pada
anak sekolah).
 Peningkatan streptokinase
 LED dan CRP meningkat pada fase akut (tanda proses inflamasi).
Untuk mendeteksi DRA, mempunyai sensivitas tingi tetapi
spesifitasnya rendah

Pada pemeriksaan patologi dapat ditemukan :
 Lesi veruka pada daun katup yang bocor
 Pada perikard terdapat eksudat fibrinosa dan serofibrinosa
 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan juga badan Aschoff di
perikardium, daerah perivaskular miokardium, dan endokardium.

Pemeriksaan Radiologi
Foto rontgent thorax dibuat untuk mendeteksi kardiomegali dan kongesti
pulmonal sebagai tanda GJK (pada karditis).

Pemeriksaan EKG
Sering ditemukan sinus takikardi, kadang-kadang ditemukan sinus
bradikardiaa akibat peningkatan tonus vagal. Blok AV derajat 1 juga dapat
ditemukan pada DRA, kelainan ini dhubungkan dengan proses inflamas lokal
yang berpengaruh pada nodus AV. Nilai normal batas atas interval PR untuk usia
3-12 tahun = 0,6 detik, 12-14 tahun = 0,18 detik, dan >17 tahun= 0,20 detik. Pada
EKG juga dapat ditemukan tanda-tanda perikarditis akut, yaitu: elevasi segmen ST
di II, III, aVF, dan V4-V6.

Pemeriksaan Ekokardiografi
Pada pasien PJR, ekokardiografi Doppler digunakan untuk
mengidentifikasi dan menilai derajat insufisiensi/stenosis katup, efusi perikard,
dan disfungsi ventrikel. Pada pasien DRA dengan karditis ringan, Doppler
mungkin memperlihatkan regurgitasi mitral ringan yang menghilang beberapa

17
minggu/bulan kemudian. Tetapi pada pasien karditis sedang-berat regurgitasi
mitral akan menetap.

3.7 Diagnosis
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana
didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala
minor, ditambah adanya bukti infeksi streptococcus grup A.5
Kriteria jones revisi tahun 20155

kriteria mayor
populasi resiko rendah populasi resiko sedang-tinggi
Karditis Karditis
- klinis dan/ subklinis - klinis dan/ subklinis
Artritis Artritis
nodul subkutan - monoartritis/poliartritis
- poliatralgia
Korea Korea
eritema marginatum eritema marginatum
nodul subkutan nodul subkutan

kriteria minor
populasi resiko rendah populasi resiko sedang-tinggi
Poliatralgia Monoatralgia
demam (≥38,5◦C) demam (≥38,C)
LED ≥ 60 mm pada jam pertama dan/ CRP≥3,0 LED ≥ 60 mm pada jam pertama dan/ CRP≥3,0
mg/dl, PR interval memanjang mg/dl, PR interval memanjang

populasi risiko rendah didefinisikan sebagai kejadian ARF <2 per 100.000
anak usia sekolah (5-14 tahun) per tahun, atau prevalensi semua usia RHD ≤1 per
1.000 populasi per tahun.5

Dasar diagnosis pada pasien demam rematik : (1) Highly probable


(sangat mungkin) yaitu jika ditemui 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi
mayor ditambah 2 manifestasi minor disertai bukti infeksi Streptokokus β-
hemolitikus grup A yaitu dengan peningkatan ASTO atau kultur positif. (2)
Doubtful diagnosis (meragukan) yakni jika terdapat 2 manifestasi mayor atau 1
manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor namun tidak terdapat bukti
infeksi Streptokokus β-hemolitikus grup A. (3) Exception (pengecualian) yakni

18
jika diagnosis demam rematik dapat ditegakkan bila hanya ditemukan korea saja
atau karditis indolen saja.

Klasifikasi derajat penyakit(berhubungan dengan tatalaksana)6


1. Artritis tanpa karditis
2. Artritis + karditis, tanpa kardiomegali
3. Artritis + kardiomegali
4. Artritis + kardiomegali + gagal jantung

3.8. Diagnosis Banding


Diagnosis bandingnya luas, karena begitu banyak tanda-tanda klinis dan
laboraturium yang dihubungkan dengan demam rematik dan tidak spesifik dan
tidak ada satu uji laboraturium yang dapat memperkuat diagnosis.1
 Artritis reumatoid juvenile
 Endokarditis infektif
 Penyakit lyme
 Penyakit kawasaki
 Non-hodkin limfoma

3.9. Penatalaksanaan
Terapi DRA ditujukan untuk mengeradikasi kuman streptokokus grup
A, mengatasi inflamasi akibat respon autoimun sehingga tak terjadi cacat, dan
terapi suportif gagal jantung jika ada, serta menghindari serangan ulangan.

Eradikasi Streptokokus merupakan syarat utama dalam pengobatan


demam rematik akut, sedangkan pengobatan lain bergantung pada manifestasi
klinis penyakit. Pengobatan Streptokokus dari tonsil dan faring sama dengan
cara pengobatan faringitis Streptokokus, yakni :
Benzatin penicillin G, dosis tunggal
Untuk BB > 30 kg : dosis 1,2 juta U i.m, dan
Untuk BB < 30 kg : dosis 600.000 U i.m.
Jika alergi terhadap benzatin penisilin G :
Eritromisin 40 mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari

19
Alternatif lain :
Penisilin V (Phenoxymethylpenicilin) oral, 2 x 250 mg
Sulfadiazin oral, 1 gr sekali sehari
Eritromisin oral, 2 x 250 mg

Tatalaksana umum sesuai status klinis pasien4,6


 Untuk menghilangkan rasa nyeri dapat diberikan paracetamol sampai
diagnosis DRA dipastikan, selanjutnya diganti aspirin bila diagnosis
DRA sudah pasti.
 Diet tinggi kalori dan protein diberikan sesuai dengan pertumbuhan
anak. Batasi garam bila ada gagal jantung, dan berikan suplemen
kalium karena pemakaian kortikosteroid bisa mengakinbatkan
penurunan kalium.
 Istirahat total di tempat tidur yang lamanya bergantung kondisi klinis
pasien
 Anti inflamasi:
o Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100
mg/kgBB/hari sampai 2 minggu, kemudian diturunkan selama
2-3 minggu berikutnya.
o Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100
mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu
bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis
diturunkan bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.
o Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison
2 mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

20
Tatalaksana chorea

Chorea yang ringan umumnya reda dengan sendirinya, hanya perlu


lingkungan yang tenang dan sedative (phenobarbitone 15-30 mg/6-8 jam atau
diazepam per oral). Bila tak berespons, berikan haloperidol (0,25-0,5 mg/kg/hari),
chlorpromazine 0,5 mg/kg/4-6 jam, sodium valproate (15mg/kg/hari), atau
carbamazepine (7-20mg/kg/hari).4

Tatalaksana komplikasi pada jantung


Tatalaksana gagal jantung kongestif : restriksi aktifitas fisik dan cairan. Pantau ketat berat badan dan balans cairan . terapi anemia

dengan zat besi dan/ atau packed cells bila diperlukan. Berikut obat dan dosis untuk mengatasi gagal jantung kongestif.4

Obat Dosis
digoxin 30mcg/kg dosis total digitalisasi, 7,5 mcg/kg/hari dosis pemeliharaan

diuretik:
Furosemide 0,5-2mg/kg/hari
Metolazone 0,2-0,4 mg/kg/hari,

vasodilator:
captopril dimulai 0,25mg/kg dosis percobaan, dinaikkan 1,5-3mg/kg/hari
dalam 3 dosis

sodium
nitroprusside 0,5-10mcg/kg/min.infus, digunakan bila gagal jantung sulit dikontrol.
Monitor kadar sianide

inotropik:

21
Dobutamine 2-20 mcg/kg/menit per-infus
Dopamine 2-20 mcg/kg/menit per-infus
Milrinone 0,5-1 mcg/kg/menit per-infus

Pencegahan

profilaksis primer merujuk pada pengobatan antibiotik infeksi streptokokus


saluran pernapasan atas untuk mencegah serangan awal demam rematik. Terapi yang
dimulai 1 minggu sesudah mulai nyeri tenggorok dapat mencegah demam rematik.4
Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi saluran pernapasan atas dengan streptokokus β-hemolitikus grup
A pada orang-orang yang telah menderita serangan akut demam rematik sebelumnya.4

rute pemberian Antibiotic dosis Frekuensi


pencegahan primer
1.200.000 unit,
Im benzatin penisilin G (600.000 unit jika <27kg) Sekali
Oral penisilin V 250mg/kg/24 jam bid selama 10 hari
tid atau qid
40mg/kg/24 jam selama
Eritromisin tidak melebihi 1 gr/24 jam) 10 hari
pencegahan sekunder
Im benzatin penisilin G 1.200.000 unit setiap 3-4 minggu
Oral penisilin V 250mg bid
sulfadiazin 500mg Od
Eritromisin 250mg Bid

3.10. Prognosis

Manifestasi DRA pada 80% kasus reda dalam waktu 12 minggu, selebihnya
mungkin berlanjut dan mereda setelah 15 minggu.

Pada pasien dengan murmur akibatinsuffisiensi katup pasca DRA, berbagai
faktor (misalnya beratnya karditis, ada-tidaknya rekurensi, jarak waktu
dimulainya DRA) mempengaruhi kemungkinan terjadinya kelainan katup atau
hilangnya murmur.

Secara umum insiden PJR setelah 10 tahun adalah 34% pada pasien tanpa
serangan DRA ulangan, tetapi menjadi 60% pada pasien dengan serangan
DRA ulangan. Jadi pencegahan sekunder DRA amat penting.4

BAB IV
PENUTUP

22
4.1 KESIMPULAN
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana
didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor,
ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Pada kasus didapatkan satu gejala mayor (poliartritis), dua gejala minor (demam dan
atralgia), serta ASTO positif. Oleh karena itu kasus ini tergolong demam rematik akut
Highly Probable. TB kelenjar yang terjadi secara bersamaan dengan keluhan yang
dialami pasien tidak saling berkaitan satu sama lain terkait faktor penyebab yang
berbeda.

DAFTAR PUSTAKA

23
1. Behrman, Kliegman, Arvin.Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Edisi 15.Vol
2.Jakarta.EGC.2002.
2. NCBI.2017.Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart
Disease.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK425394/
3. World Health Organization. WHO program for the prevention of rheumatic
fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report from Phase
1(1986-90). Bull WHO 1992; 70(2): 213-18
4. Lily.Penyakit Kardiovaskular (PKV).Jakarta.FKUI.2012
5. Gewitz, Michael, dkk. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of
Acute Rheumatic Fever in the Era of Doppler Echocardiography.Greenville
Avenue. American Heart Association.2015
6. WHO.Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta.2005

24