Oleh:
110201027
Pe!bi!bin":
1
)A) (
PE+$A .,.A+
"ola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit trofoblas gestasional dan dapat
selalu berasal dari mola hidatidosa namun tidak jarang berasal dari kehamilan normal,
prematur, abortus maupun kehamilan ektopik yang jaringan trofoblasnya mengalami konversi
menjadi tumor trofoblas ganas $ila seorang %anita menderita koriokarsinoma dan mempunyai
ri%ayat kehamilan biasa dan mola sebelumnya, maka dengan pemerikasaan &' kita dapat
menentukan apakah koriokarsinoma ini berasal dari mola atau kehamilan biasa
gestasional yang berasal dari sel sel trofoblas pada tempat implantasi plasenta dan memiliki
gambaran klinik yang berbeda dengan tumor trofoblas gestasional lain Tetapi penelitian
sitogenetik, imunohistokimia menunjukkan perbedaan yang jelas dalam etiologi morfologi dan
perilaku klinis &ari berbagai penelitian dan laporan klinisi menunjukkan pentingnya klasifikasi
histologis yang seragam untuk memastikan penanganan klinis yang sesuai 'amun istilah
penyakit trofoblas ganas (PTG) tetap memiliki kegunaan klinis karena prinsip monitoring h*G
&i negara negara yang sudah maju pengelolaan mola hidatidosa dan tumor trofoblas
gestasional tidak merupakan masalah karena sebagian besar telah terdiagnosis pada stadium
dini, sebaliknya dinegara negara yang sedang berkembang pada umumnya diagnosis terlambat
maka penyulit penyulit seperti perdarahan, tirotoksikosis, invasi dan metastasis tumor masih
)A) ((
2
PE-)A A%A+
2#2 E'ide!iolo"i
insidensi mola hidatidosa pada /ndian merika, 8skimo, Spanyol, dan frika merika 3
insidensi khoriokarsinoma bukan hanya karena alasan seperti pada mola hidatidosa tetapi
3
juga karena kelangkaan penyakit dan kesulitan untuk membedakan secara klinis
antara khoriokarsinoma postmolar dengan mola invasif &i 8ropa dan merika 7tara,
khoriokarsinoma mengenai ! dari :2 222 kehamilan dan ! dari :2 mola hidatidosa,
sedangkan di sia Tenggara dan 9epang khoriokarsinoma mengenai ,1 dan <,< per :2
222 kehamilan /nsidensi mola hidatidosa dan khoriokarsinoma menurun dalam <2
tahun belakangan 3
$eberapa faktor risiko yang berpotensi sebagai etiologi mola hidatidosa parsial
dan komplit telah dievaluasi &ua faktor risiko yang telah ditetapkan adalah usia
maternal yang ekstrim dan kehamilan mola sebelumnya 7sia maternal yang lanjut
atau sangat muda berkorelasi dengan peningkatan kejadian mola hidatidosa komplit
&ibandingkan dengan %anita usia 1! <4 tahun, risiko mola komplit !, kali lebih tinggi
pada %anita usia =<4 tahun dan >1! tahun serta -,4 kali lebih tinggi pada %anita usia
=:2 tahun #ehamilan mola sebelumnya merupakan faktor predisposisi untuk
terjadinya kehamilan mola berikutnya ?isiko pengulangan kehamilan mola setelah
satu kali mola adalah !6, atau sekitar !2 12 kali pada populasi umum 3
#elompok familial biparental mola hidatidosa komplit berhubungan dengan mutasi gen
missense '@?P- pada kromosom ! A ?isiko obstetrik lain yang telah dilaporkan adalah ri%ayat
abortus spontan, 1 < kali meningkatan risiko terjadinya kehamilan mola dibandingkan dengan
%anita tanpa ri%ayat keguguran "eskipun beberapa kemungkinan faktor lingkungan yang
mempengaruhi mola komplit sudah banyak diteliti, hubungan yang konsisten adalah hubungan
terbalik antara beta karoten dan lemak he%ani dengan insidensi kehamilan mola /nduksi
ovulasi untuk fertilitas dapat pula berhubungan dengan peningkatan kehamilan yang
4
Sebelum ! 51 dipergunakan berbagai istilah dalam PTG sehingga menyulitkan
perbandingannya Sebagai upaya menyeragamkan terminologi pada tahun ! 5<, B+0
mengusulkan suatu sistem yang diterima secara luas
Terminologi B+0 menyatakan bah%a diagnosis bentuk ganas dari PTG
ditegakkan berdasarkan parameter klinis atau biokimia%i dan bukan atas dasar
pemeriksaan histopatologi 7mumnya diagnosis histopatologi tidak diperlukan,
karena tumor marker untuk penyakit ini yakni h*G bila diperiksa dengan cara ?/
mempunyai spesifitas dan sensitivitas yang sangat tinggi
A# *lasifikasi isto'atolo"i
Secara histopatologis pembakuan istilah yang dianjurkan B+0 adalah sebagai berikutC1
! "olahidatidosa C terbagi menjadi molahidatidosa komplit dan parsial
Suatu terminologi umum yang mencakup 1 penyakit yang berbeda,
molahidatidosa komplit dan molahidatidosa parsial, dengan gejala berupa
degenerasi hidropik vili sebagian atau seluruhnya vili dan proliferasi trofoblas
"olahidatidosa komplit
"olahidatidosa parsial
1 "ola invasif C
5
Suatu tumor atau proses seperti tumor yang menyerbu ke dalam miometrium
dan bercirikan hiperplasia trofoblas dan tetap adanya struktur vili plasenta $erupa
gambaran hyperplasia trofoblas dan gambaran yang menyerupai jaringan plasenta
$iasanya timbul dari molahidatidosa komplit tapi dapat juga dari
)# *lasifikasi *linis
6
Suatu terminologi umum yang mencakup molahidatidosa, mola invasif, tumor
Suatu keadaan penyakit dimana terdapat bukti klinik adanya mola invasif
atau koriokarsinoma #ategori ini selanjutnya dibagi menurut kehamilan
sebelumnya sebagai pascamola, pascaabortus, pasca persalinan atau
kehamilan yang tidak diketahui
Suatu keadaan penyakit dimana terdapat bukti adanya mola invasif atau
koriokarsinoma yang telah menyebar keluar dari korpus uteri
-O,A ($AT($O%A
7
"olahidatidosa adalah suatu kehamilan abnormal, dimana vili yang normal
digantikan oleh gelembung gelembung akibat degenerasi hidropik vili korealis
disertai proliferasi sel sel trofoblas dalam berbagai derajat
$ila tidak ditemukan embrio atau janin, disebut molahidatidosa komplit atau
molahidatidosa klasik, sedangkan bila ditemukan unsur janin atau plasenta normal disamping
kadang ditemukan molahidatidosa pada kehamilan ganda diFigotik, dimana ditemukan plasenta
$aru setelah diadakan penelitian sitogenik pada tahun ! -2 an oleh antara lain
#ajii, Eassilokos, SFulman dan lain lain, dicapai kesepakatan bah%a mola hidatidosa
itu terdiri dari dua jenis
! "ola hidatidosa komplit ("+#)
1 "ola hidatidosa parsialis ("+P)
(nsidensi
"erupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya mengalami
degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak ditemukan unsur
8
janin Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai
hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas
#adang D kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 1< dan 1< H
(dispermi) sehingga terjadi :3 atau :3 H &isini "+# bersifat heteroFigot, tetapi tetap
androgenetik dan bisa terjadi, %alaupun sangat jarang terjadi hamil kembar diFigotik
yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi "+#
Secara makroskopis "+# mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista atau
gelembung gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 1 <cm, berdinding tipis,
kenyal, ber%arna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau edema #alau ukurannya
kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar tampak seperti serangkaian buah
anggur yang bertangkai 0leh karena itu "+# disebut juga kehamilan anggur Tangkai tersebut
melekat pada endometerium 7mumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus
terjadilah perdarahan #adang kadang gelembung gelembung tersebut diliputi oleh darah merah
atau coklat tua yang sudah mengering Sebelum ditemukan 7SG, "+# dapat mencapai ukuran
Faktor Resiko
! .aktor 7mur C risiko "+ paling rendah pada kelompok umur 12 <4 tahun risiko
"+ naik pada kehamilan remaja > 12 tahun,'aik sangat tinggi pada kehamilan
remaja > !4 tahun, kira kira 12 I lebih besar tinggi pada umur
=:2tahun,naikan sangat menyolok pada umur J :4 tahun
1 .aktor ?i%ayat #ehamilan "+ Sebelumnya C Banita "+ sebelumnya, punya
risiko lebih besar naiknya kejadian "+ berikutnya
< .aktor #ehamilan GandaC mempunyai risiko yang meningkat untuk terjadinya "+
: .aktor Graviditas C ?isiko kejadian "+ makin naik,dengan meningkatnya graviditas
(kontroversial)
4 .aktor #ebangsaan K 8tnik C %anita kulit hitam meningkat,dibanding %anita
lainnya 8uroasian turun dua kali lipat dibanding %anita *ina, /ndia atau "alaysia
3 .aktor Genetika C frekuensi $alance Tranlocation, %anita dengan "+ komplit
lebih banyak dibandingkan dengan yang didapatkan pada populasi normal
9
- .aktor "akanan dan "inuman C angka kejadian "+ tinggi diantara %anita miskin,
diet yang kurang protein, kelainan genetik pada kromosom (kontroversi)
5 .aktor Sosial 8konomi C resiko "+ tinggi pada sosial ekonomi rendah
(kontroversi)
Etiolo"i
8tiologi penyakit trofoblas sampai saat ini belum juga diketahui dengan pasti
0leh karena itu pengetahuan tentang faktor risiko menjadi penting 'amun ada
beberapa teori yang mencoba menerangkan terjadinya penyakit trofoblas yaitu teori
desidua, teori telur, teori infeksi dan teori hipofungsi ovarium
! Teori desidua
"enurut teori ini terjadinya molahidatidosa ialah akibat perubahan perubahan degeneratif
sel sel trofoblas dan stroma vili korialis &asar teori ini adalah selalu ditemukan desidual
endometritis, pada binatang percobaan dapat terjadi molahidatidosa bila pembuluh darah
1 Teori telur
"enurut teori ini molahidatidosa dapat terjadi bila terdapat kelainan pada telur, baik
sebelum diovulasikan maupun setelah dibuahi
$agsha%e, melaporkan bah%a ada sarjana yang dapat mengisolasi sejenis virus
pada molahidatidosa Eirus ini kemudian ditransplantasikan pada selaput
korioalantoin mudigah ayam, ternyata kemudian terjadi perubahan perubahan
khas menyerupai molahidatidosa, baik secara makroskopik maupun mikroskopik
Selain itu molahidatidosa diduga disebabkan oleh toksoplasmosis, teori ini
dikemukakan oleh $leier Teori ini didasarkan pada penemuan toksoplasmosis
Gondii dalam jumlah besar pada darah penderita molahidatidosa
10
: Teori hipofungsi ovarium
Teori ini dikemukakan oleh +asega%a, berdasarkan penelitian beberapa orang ahli
yaitu *ourrier dan Gros yang melakukan kastrasi pada seekor kucing, !4D!- hari
setelah pembuahan Ternyata kemudian pada plasentanya ditemukan perubahan
perubahan yang menyerupai molahidatidosa #arFafina melaporkan bah%a 326
penderita molahidatidosa yang ditelitinya berumur !5D1! tahun, disertai oleh
hipofungsi ovarium Smalbreak melaporkan bah%a dari hasil penelitiannya
ditemukan angka kejadian molahidatidosa yang tinggi pada perempuan muda,
dimana fungsi seksualnya masih imatur "enurut +asega%a molahidatidosa diduga
disebabkan oleh teori defisiensi estrogen, yang didukung oleh data data penelitian
yang melaporkan bah%a 326 penderita molahidatidosa berumur !5D1! tahun dan
disertai hipofungsi ovarium Serta insidens molahidatidosa yang tinggi pada
perempuan muda dan pada perempuan tua dimana fungsi ovarium telah menurun
: .aktor lain
Selain teori teori tersebut di atas, masih ada beberapa teori lain yang menghubungkan dengan
faktor faktor yang diduga mempunyai peranan dalam etiologi penyakit trofoblas .aktor faktor
tersebut ialah faktor malnutrisi, faktor golongan darah dan faktor sitogenetik
.aktor nutrisi
Penelitian penelitian a%al yang dilakukan pada tahun ! 32 di "eksiko dan .ilipina
Terlihat di negara negara miskin dimana banyak kasus defisiensi protein, angka
kejadian molahidatidosa jauh lebih tinggi Tetapi penelitian penelitian di /ran, laska,
dengan makanan sehari hari mereka yang tinggi protein, atas dasar ini maka
11
&ikatakan bah%a terjadinya penyakit ini berbanding terbalik dengan konsumsi beta
dengan konsumsi beta karoten di atas rata rata adalah 2,3 kali
* .aktor sitogenetik
pertengahan tahun enam puluhan, dipelopori oleh *arr, $aggish dan Pattillo
kariotipe :3 H, hasil dari fertilisasi sperma 1< dengan telur kosong yang kemudian
triploidiKtrisomi yang terdiri dari dua set kromosom paternal dan satu set
kromosom maternal yang terjadi karena telur yang normal oleh dua buah sperma
12
bah%a molahidatidosa secara genetik umumnya berjenis kelamin perempuan
, dengan kata lain bah%a kromatin seks positif banyak ditemukan pada
molahidatidosa dibandingkan dengan abortus "oegni dan ka%an ka%an
melaporkan semakin besar jumlah sel sitotrofoblas yang mengandung
kromatin seks, semakin besar pula kemungkinan menjadi ganas
Pato"enesis
$anyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis "+# ini, antara lain
teori hertig dan teori park
c ) Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik Secara sitogenetik umumnya
kehamilan "+# terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang
intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 1< ,
terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 1< , yang kemudian mengadakan
duplikasi menjadi :3 9adi umumnya "+# bersifat homoFigot, %anita dan berasal dari
bapak (androgenetik) 9adi tidak ada unsur ibu sehingga disebut $i'loid Andro"enetik
0vum
#osong :3
13
endoreduplikasi 1<
+omoFigot
1<
0vum
:3
#osong 1<
+eteroFigot
1<
0vum
:3 H
#osong 1< H
:3 HH
'onviable
Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan
membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk bagian
ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang #arena tidak ada unsur ibu, pada
"+# tidak ada bagian embrional (janin) Hang ada hanya bagian ekstraembrional yang paologis
"engapa ada ovum kosongL +al ini bisa terjadi karena gangguan pada proses
meosis, yang seharusnya diploid :3 pecah menjadi 1 haploid 1< , terjadi peristi%a
yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 2 dan :3 Pada "+#
ovum inilah yang dibuahi Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada
kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation.
"+# dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 1 sperma sekaligus
(dispermi) $isa oleh dua haploid 1< , atau satu haploid 1< dan atu haploid 1<H kibatnya
bisa terjadi :3 atau :3 H, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi
endoreduplikasi #romosom :3 hasil reduplikasi dan :3 hasil pembuahan dispermi,
%alaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama berasal
dari satu sperma (homoFigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma
14
(heteroFigot) da yang menganggap bah%a :3 heteroFigot mempunyai potensi
keganasan lebih besar Pembuahan dispermi dengan dua haploid 1< H (:3 HH)
dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable)
-anifestasi *linis
1 +iperemesis gravidarum
- Tidak dirasakan tanda tanda adanya gerakan janin, tidak teraba bagian janin
(balottement), kecuali pada mola parsial
!! "ola hidatidosa parsial biasanya ditemukan pada saat evaluasi pasien yang
didiagnosis sebagai abortus inkomplit atau missed abortion
!1 #adang kadang disertai gejala lain yang tidak berhubungan dengan keluhan
obstetri, seperti tirotoksikosis, perdarahan gastrointestinal, dekompensasi
kordis, perdarahan intrakranial, perdarahan gastrointestinal, dan hemoptoe
tirotoksikosis $erbeda dengan tirotoksikosis pada penyakit tiroid, tirotoksikosis pada mola
hidatidosa muncul lebih cepat dan gambaran klinisnya berbeda "ola yang disertai
15
tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun
7ntuk membantu masalah ini %ri artini *ariadi (! 1) mengajukan rumus fungsi
diskriminan diagnosa tirotoksikosis pada mola hidatidosa sebagai berikutC
$ila &> 2 atau kalau & hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya
menunjukkan tirotoksikosis &erajat ketepatannya 5-,46
$asar $ia"nosis
! namnesis
16
"ola hidatidosa biasanya didiagnosis pada kehamilan trimester pertama &ari
anamnesis, didapatkan gejala gejala hamil muda dengan keluhan perdarahan
pervaginam yang sedikit atau banyak Pasien juga dapat ditanyakan apakah
terdapat ri%ayat keluar gelembung mola yang dianalogikan seperti mata ikan,
ri%ayat hiperemesis, dan gejala gejala tirotoksikosis
1 Pemeriksaan klinis
.oto bdomen "+ tidak tampak kerangka janin &ilakukan setelah umur
kehamilan !3 minggu mniografiKhisterografi cairan kontras le%at
transabdominal K transkutaneus atau transervikal kedalam rongga uterus,
akan menghasilkan amniogram atau histerogram yang khas pada kasus "+,
yang disebut sebagai sarang ta%onKtypical honeycomb patternKhoneycomb
: 7SG
a) Typical "olar PatternK*lassic 8chogram Pattern C pola gema yang
difus gambaran badai saljuKkepingan saljuKsno%storm
b) typical molar patternK typical echogram pattern C adanya perdarahan diantara
jaringan mola
c) 9anin C "+ #0"P@/T tidak didapatkan janin, "+ P ?S/ @ Plasenta yang
besar dan luas, kantong amnion kosong atau terisi janin 9anin masih hidup
17
kadar +*G yang tetap tinggi naik cepat setelah hari ke !22 (dihitung sejak gestasi K
hari pertama haid terakhir )
3 Patologi anatomi
$ia"nosis bandin"
! &iagnosis banding uterus yang ukurannya lebih besar dari pada umur kehamilan C
"assa plasenta yang besar pada kehamilan ganda, #ematian janin dalam rahi
Tera'i
18
Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita harus
distabilkan dahulu Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita harus diberikan C
2.Evakuasi 'aringan
#arena "+# itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang disertai
dengan penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat
mungkin da 1 cara yaitu C
a #uret vakum
atau lebih Hang sering menyulitkan ialah bah%a status eutiroid klinis tidak selalu tercapai
secara sempurna setelah pemberian 0 T (obat anti tiroid) karena jaringan mola belum
dikeluarkan, sehingga h*G tetap tinggi dan tetap bertindak sebagai stimulator
.Pro!ilaksis
da dua cara C
! histerektomi totalis
1 kemoterapi diberikan pada G?T yang menolak atau tidak bisa dilakukan +T,
atau %anita muda dengan hasil P yang mencurigakan
*aranya C
! "T 12 mgKhari, /", sam folat !2 mg <dd! dan cursil <4mg 1dd!, selama 4 hari
berturut turut
1 ctinomycin & ! flacon sehari, selama 4 hari berturut turut Tidak perlu
antidote ataupun hepatoprotektor
19
".#ollo$ &p
Seperti diketahui, !4 126 dari penderita pasca "+# bisa mengalami transformasi
keganasan menjadi TTG "enurut hertig, keganasan bisa dalam %aktu satu minggu
sampai tiga tahun pasca evakuasi
laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar N h*G dan
@amanya adalah satu tahun dengan jad%al < bulan pertama setiap 1 minggu, < bulan
Pen"aBasan lanC t
20
7ntuk mencari adanya subinvolusi uterus, kista teka lutein ovarium, dan
metastasis ke vagina danya perdarahan, &alam keadaan normal harus tidak ada
perdarahan - atau 5 hari setelah evakuasi "+ 7terus tetap besarKsub involusi, atau
bertambah besarnya uterus yang tidak normal &alam keadaan normal uterus
harus involusi sempurna pada akhir minggu ke : setelah evakuasi danya massa di
panggul danya benjolan ber%arna ungu (Opurplish nodule ) di vagina
Pengamatan lanjutan dilakukan sampai kadar +*G menjadi negative selama 3 bulan
• 9ika +*G tidak turun dlm < minggu berturut1 atau naik, dpt diberi kemoterapi;
kecuali
pasien tidak menghendaki, dlm hal ini dilakukan histerektomi
*o!'likasi
21
#omplikasi yang dapat terjadi pada mola hidatidosa adalah C
! Perdarahan hebat
1 nemia <
Syok
: /nfeksi, sepsis
4 Perforasi uterus
3 8mboli udara
- #oagulopati
5 #eganasan (Gestational trophoblastic neoplasia)
Sekitar 426 kasus berasal dari mola, <26 kasus berasal dari abortus, dan 126 dari
kehamilan atau kehamilan ektopik Gejalanya dijumpai peningkatan h*G yang persisten
dengan perdarahan yang terus menerus dan kadar h*G yang menurun lambat, dilakukan
kuretase vakum ulangan atau 7SG dan histeroskopi), perdarahan rekurens pascaevakuasi $ila
sudah terdapat metastase akan menunjukkan gejala organ spesifik tempat metastase tersebut
Pro"nosis
22
"+P harus dipisahkan dari "+#, karena keduanya terdapat perbedaan yang
mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis,
maupun gambaran P nya
Pada "+P hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik
sehingga unsur janin selalu ada Perkembangan janin akan tergantung kepada
luasnya plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat
bertahan lama dan akan mati dalam rahim, %alaupun dalam kepustakaan ada yang
melaporkan tentang kasus "+P yang janinnya hidup sampai aterm
Secara epidemiologi klinis, "+P tidak sejelas "+#, kita tidak mengetahui dengan
tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi faktor resikonya dan bagaimana
penyebaran penyakitnya
Pato"enesis
Secara sitogenetik "+P terjadi karena ovum normal dari ibu (1< ) dibuahi secara dispermi
$isa oleh dua haploid 1< , satu haploid 1< san satu haploid 1<H atau dua haploid 1 H
+asil konsepsi bisa berupa 3 ,3 H, 3 HH #romosom 3 HHH tidak pernah
ditemukan 9adi "+P mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut
&iandro Triploid #arena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi Tetapi komposisi unsur ibu
dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua 7nsur ayah yang tidak normal itu
menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak %ajar, yang merupakan gabungan dari vili
korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik 0leh karena itu fungsinya
pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa bertahan sampai besar $iasanya kematian
GeCala;GeCala
23
$erbeda dengan "+#, pada "+P sama sekali tidak ditemukan gejala maupun
tanda tanda yang khas #eluhannya pada permulaan sama seperti kehamilan biasa
#alau ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa 9arang sekali ditemukan
"+P dengan besar uterus yang melebihi tuanya kehamilan $iasanya sama atau lebih
kecil &alam hal terakhir disebut (ying )ole
Gambaran 7SG tidak selalu khas, tapi menurut .ine * 8t al , "+P dapat didiagnosis
bila ditemukan hal hal sebagai berikut Pada jaringan plasenta tampak gambaran yang
menyerupai kista kista kecil disertaipeningkatan diameter transversa dari kantong janin
#adar N h*G juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi "+# +al ini mungkin
disebabkan pada "+P masih ditemukan vili korialis normal #adar yang tidak terlalu
tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium Pada "+P jarang sekali
ditemukan kista lutein &i samping itu, "+P jarang sekali disertai penyulit seperti P8$,
tiroktosikosis atau emboli paru
$ia"nosis
&engan tidak ditemukannya tanda tanda yang khas, maka sulit untuk membuat
diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang diagnosisnya dapat
ditentukan oleh hasil 7SG, dimana kita akan melihat gambaran vesikuler yang khas
di samping kantong janin, dengan atau tanpa janin
$iasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan dan diperkuat
! vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, dan
hiperplasia trofoblas
1 scalloping yang berlebihan dari vili
Tera'i
24
#arena diagnosis umumnya dibuat secara kebetulan pascakuret, biasanya evakuasi
dilakukan dengan kuret biasa Selanjutnya tidak perlu tindakan apa apa +isterektomi
dan upaya profilaksis lainnya tidak dianjurkan
Pro"nosis
&ibandingkan dengan "+#, prognosis "+P jauh lebih baik +al itu disebabkan
oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (:6) Balupun demikian,
dalam kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus "+P yang disertai metastase ke
tempat lain Penderita pasca "+P harus difollo% up sama ketatnya seperti "+#
25
5T !or Trofoblastik Gestasional6
$efinisi
Penyakit Trofoblas ganas adalah suatu tumor ganas yang berasal dari siti dan
pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan Penyakit ini dapat didahului oleh proses
fertilisasi (mola hidatidosa, kehamilan biasa, abortus dan kehamilan ektopik) bahkan dapat
merupakan produk langsung dari hasil konsepsi ( gestasional choriocarcinoma )atau yang
Tumor trofoblastik gestasional ,/stilah ini mengacu pada entitas patologis berupa
mola invasif, koriokarsinoma dan tumor trofoblas di plasenta #elainan ini mungkin
muncul setelah kehamilan mola atau kehamilan normal atau timbul setelah abortus,
termasuk kehamilan ektopik
(nsidensi
Penyakit ini sering terjadi pada usia !: D : tahun dengan rata D rata <!,1 tahun
?esiko terjadinya PTG yang non metastase -4 6 didahului oleh molahidatidosa dan
sisanya oleh abortus, kehamilan ektopik atau kehamilan aterm
Pada jenis invasif mola ( PTG villosum ) !1,4 6 berasal dari mola komplit dan
!,4 6 berasal dari mola parsial Pada koriokarsinoma ( PTG non villosum ) !,- 6 berasal
dari mola komplit dan 2,1 6 dari mola parsial, koriokarsinoma setelah kehamilan
normal lebih sering terjadi dibandingkan mola invasif
*lasifikasi
Secara klinis terdapat 1 bentuk PTG yaitu C
dalah karsinoma yang terjadi dari sel D sel trofoblas dengan melibatkan
sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas +al ini biasa terjadi dari hasil konsepsi yang
berakhir dengan lahir hidup, lahir mati ( still birth ), abortus, kehamilan
ektopik, mola hidatidosa atau mungkin oleh sebab yang tidak diketahui
26
danya perbedaan istilah dan klasifikasi ini menimbulkan berbagai kesulitan, antara lain
dalam membandingkan hasil pengelolaan #eadaan seperti ini disebut oleh Goldestein
pembuluh darah berlebihan "etastase sering terjadi lebih dini dan biasanya sering melalui
(42 6) Pada beberapa kasus metastase dapat terjadi pada vulva, ovarium, hepar, ginjal dan
otak
•
'yeri perut
•
$atuk darah
•
"elena
•
Peninggian tekanan intrakranial berupa sakit kepala, kejang dan
hemiplegia
#adar Nh*G paska mola tidak menurun, tapi meningkat lagi &engan pemeriksaan
radiologi foto thorak dapat ditemukan adanya lesi metastase Pada pemeriksaan histopatologi
27
dapat ditemukan villus, namun demikian dengan tidak memperlihatkan gambaran
patologik tidak dapat menyingkirkan suatu keganasan
$ia"nosa
&iagnosa kemungkinan PTG bila didapatkan perdarahan pervaginam yang
menetap Titer Nh*G yang tetap atau meninggi setelah terminasi kehamilan, mola atau
abortus 'amun demikian masih memerlukan pemeriksaan 7SG terhadap kasus PTG
oleh karena masih kurang sensitif dan spesifik terhadap peninggian kadar Nh*G
Pemeriksaan foto torak juga dapat menentukan diagnosa #adang D kadang metastase
Staging klinik menurut +ammond menyatakan PTG terbagi 1 yaitu PTG tidak
bermetastasis dan PTG bermetastasis PTG bermetastasis terbagi risiko rendah dan
risiko tinggi .aktor risiko tinggi bila kadar +*G urin =!22 222 uKml atau kadar +*G
serum =:2 222 uKml, interval lebih dari : bulan, bermestastasis ke otak atau hati,
kegagalan kemoterapi sebelumnya, kehamilan sebelumnya adalah kehamilan aterm
&iagnosis PTG dapat ditegakkan berdasarkan diagnosis klinik dengan atau tanpa
histologi &iagnosis PTG ditetapkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan kadar N +*G
28
tidak dimungkinkan karena penderita pada umumnya berusia muda yang masih
membutuhkan fungsi organ reproduksi
#adar h*G sebelum terapi > !2< !2< !2: =!2: !24 =!24
(m/7Km@)
7kuran tumor terbesar, <: = 4 cm
termasuk uterus
29
@okasi metastasis, termasukParu paru @impa, Traktus 0tak, hepar
uterus ginjal gastrointestinal
9umlah metastasis yang !: 45 =5
diidentifikasi
#egagalan kemoterapi gen tunggal gen multipel
sebelumnya
Penan"anan
Prinsip dasar penanganan penyakit trofoblas ganas adalah kemoterapi
dan operasi indikasi kemoterapi C
0peratif, merupakan tindakan utama dalam penanggungan dini PTG, %alaupun tumor
sudah lama, namun bila masih terlokalisir di uterus tindakan histerektomi baik dilakukan
Pasien D pasien dengan perdarahan pervaginam yang terus menerus atau resisten
terhadap kemoterapi akan dilakukan histerektomi
FolloB '
Standar follo% up dari sebagia penulisan adalah sebagai berikut
! Pemeriksaan Nh*G serum K urine
1 Pemeriksaan pelvic
30
&iperiksa setiap minggu, setelah evakuasi suatu kehamilan sampai batas
normal Selanjutnya setiap : minggu mengevaluasi perubahan perubahan
besar uterus dan munculnya kista teka lutein
9ika terapi sempurna telah selesai ternyata masih tampak sisa tumor
di paru D paru diperlukan pemeriksaan radiologi selama 1 tahun, intuk
melihat bukti apakah sisa tumor hilang
Pen9e"ahan
Pada kasus resiko tinggi bila jumlah anak yang diinginkan sudah mencukupi
supaya dilakukan histerektomi "emberikan kemoterapi terhadap kasus D kasus
kehamilan ektopik untuk mencegah penyakit trofoblas
$ila titer Nh*G paska mola tidak turun selama < minggu berturut D turut atau
malah semakin naik dapat diberikan kemoterapi, kecuali anak sudah cukup dapat
dilakukan histerektomi
Pro"nosis
"akin dini diagnosa dibuat dan makin dini pengobatan dimulai makin baik
prognosanya Prognosa penyakit trofoblas ganas jenis villosum lebih baik daripada
jenis non villosum
Prognosa memburuk dijumpai pada C
vili korialis atau gelembung mola yang terletak diantara otot otot miometrium 9enis TTG ini
sudah lama dikenal dengan istilah koriokarsinoma destruens atau mola destruens (8%ing ),
31
sedangkan Tjokronegoro S menggunakan istilah koriokarsinoma villosum
Tetapi sekarang lebih dikenal dengan invasif mole atau mola invasive ("/),
karena dianggap bah%a secara patologi anatomi, tidak ada perbedaan antara "+#
dengan "/ Hang berbeda adalah daya penetrasinya Pada "ola /nvasif , vili korialis dan
2#2#2 *oriokarsino!a
#oriokarsinoma merupakan salah satu jenis dari Penyakit Trofoblastik
Gestasional (PTG) dimana ia merupakan suatu tumor ganas yang berasal dari
jaringan trofoblas yaitu dari sel sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas yang
Salah satu ciri khusus dari kanker ini adalah menghasilkan hormon human
chorionic gonadotropin (h*G) dalam kadar yang tinggi #oriokarsinoma dapat menyerang
semua %anita yang pernah hamil termasuk %anita yang pernah mengalami kehamilan
mola Tidak seperti mola hidatidosa, koriokarsinoma bisa menyerang banyak organ
dalam tubuh seperti hati, limpa, paru paru, tulang belakang dan otak
menyebabkan kematian Earian TTG terbaru ini dunamakan PSTT, karena dianggap berasal dari
tempat insersi plasenta, suatu kehamilan biasa Tetapi kemudian, .isher melalui penelaahan
&iagnosisC
#arena tidak ada gambaran yang khas, baik klinis, laboratoris, maupun
pencitraan, diagnosisnya tidak dapat dibuat dari pre tindakan
32
7mumnya diketahui secara kebetulan dari hasil kuret, histerekopi, dan histerektomi
(peninggian N h*G),7SG dan tanda tanda metastasis lainnya Pada permulaan ini ingin
menggambarkan kasus "+ yang tidak berinvolusi secara tuntas, setelah dilakukan
lagi evakuasi ,baik secara klinis maupun laboratoris
9adi kelainan trofoblas itu masih ada, belum hilang, tetapi tidak lagi dalam
bentuk "+ yang jinak, seperti sebelumnya, melainkan telah menjadi penyakit
trofoblas yang ganas "enurut pakar setuju bah%a adanya keganasan itu dibuktikan
dengan masih adanaya aktivitas sel trofoblas yang dapat diukur dengan menghitung
kadar hormon yang dihasilkan, terutama N h*G
)ab (((
*esi!' lan
setelah konsepsi 9aringan tersebut dibagi menjadi 1 lapisan yaitu; lapisan luar
sinsitiotrofoblas yang dibentuk oleh sel sel besar multinucleated dan lapisan dalam dari sel
secara agresif membentuk suatu hubungan antara fetus dan ibu yang dikenal sebagai plasenta
'ormalnya pertumbuhan trofoblas diatur secara ketat oleh mekanisme yang belum bisa
33
gestasional ganas muncul ketika mekanisme pengontrol ini gagal, menghasilkan invasi dari
h*G, dan diagnosis patologi Penatalaksanaan dari penyakit trofoblas gestasional meliputi
trofoblastik neoplasia
$aftar P staka
! #enny @, Seckl 9" *reatments !or gestational trophoblastic disease &iunduh dari C
34