Al microscopio las vcllosidadcs intcstinalcs 14.7.9. Entcrotoxcmia.
están desprovistng de epitelio en amplias arens
E!
infiltrado inflamatorio está constituido por
hematies, neutrófilos y linfocitos. Junto a estas
lesiones aparecen, a nivel de la inserción
mesentérica, edema y hemorragias, así como una
peritonitis hemorrágica localizada
Enteritis o supurativa. Esta forma es
más rara, y si bicn muestra cambios similaresa los
de las anteriores fomas, e! tipo de exudado es
distinto: es rico en neutrófilos, que se distribuyen
tanto cn la mucosa, cgpccialmcntccn la lámina
propia; también se los se encuentranen la luz
intcstinal cntrcmczclados can rcgtos de alimentos y
abundante exudado seroso, dando lugar a un
contenido pastoso de tonalidad grisácea en el que
hay abundarxtcscolonias bacterianas
se dos
scudomcmbrancsa y diftérica. En ambas la fibrina
es el componentemás representativodel exudado,
se dispone a modo de redes; estando unido o no
con la mucosa.-
Enteritis difterica es e! grado más intenso de
cfftcritis fibrinosa. Esta forma sc distribuye hacia
porciones finales del intestino delgado (íleon) y del
intestino principalmente en el ciego y
colon.
La mucosa intestinal sufre ttna necrosis de
profundidad variable; en la luz intestinal aparece
una mezcla de pseudomembranasde fibrina y
restos de alimentos. La pared esta hiperémica, con
edema y hemorragias que tienden a localizarse en
la submucosa;el epitelio sufre necrósis y puede
afectar al corion y submucosa.
Enteritis scudomembranosa
Está caracterizada por la presencia de finos
cordones o gruesas membranasde fibrina sobre la
superficie mucosa. El color las membranas es
variable: amarillenta, gris-amarillcnta e incluso
I marrón-grisácea.
I Se afectan mas frecuentementeel íleon y el
yeyuno caudal: estas áreas se preser:tan
I hiperémicas, edematosas y, a veces: hemorrágicas.
Las Icsicncs son dc la m'dcosa y submucosa. FI
intestinal es una mezcla entre restos
celulares, qt:e son prodt:cto de proceso de
I dcscamzcién; y rcdcs de fibHna
I En las lesiones microscópicas,las vellosidades
la lámina propia está engrosada por la presencia
del exudado, tanto como lettcocitario.
Patología Básica - 2008 - 14. Patologlas digestivo tubular - 13
Es una enfermedad que afecta a varias especies
caracterizadas por lesiones intestinales
sistémicas producidas por toxinas de Clostridium
perfringes, tipo D. Este parece ser el mas
importante o constante.
Etiopatogenia. Al cambiar los alimcntos que
pasan a ser ricos en carbohidratospara preparar
animales para la faena; esto precipita un alteración
cn cl balance de la flora bacteriana dcl intestino.
Así e! agente prolifem y produce toxinas. Estas
producen daño de la mucosa v son absorbidas a la
sangre dañando otros tejidos u Órganos.
Las manifestaciones clínicas son diarrea con
sangre, anorexia, deshidratación, atonía y
dilatación abdominal; en corderos glucosuria.
Lesiones: intestino delgado petequias, eqttimosis y
hemorragias difusas (=paredes rojo-oscuras);
dilatación gaseosa; las toxinas dañan las
vellosidades (desprendimiento del epitelio) e
incremento de la permeabilidad vascular. Se
pueden encontrar encefalomalacia focal simétrica.
La muerte ocurre durante las 24 hs siguientes al
pico de los síntomas.
La diarrea es la presencia de una cantidad
excesiva de agua en las heces en proporción a la
materia seca. La pérdida de solutos puede llevar a
una caída en los electrolitos, a un desequilibrio
ácido base y a deshidratación.-
Numerosas enteropatías producen diarrea. Lo
común de estas enfermedades son las
consecuencias: deshidratación, acidosis, retraso del
crecimiento o muerte. Sin embargo el mecanismo
productor de la diarrea es diferentepara cada una
de las enfermedades; algunos de ellos son:
hipermotilidad, incremento de la permeabilidad,
hipersecreción y malabsorción
Hipermotilidad Un incremento de la
intensidad, frecuencia o grado de progresión del
peristaltismo suele acelerar el tránsito de la
ingesta y de las secreciones a través del intestino,
pero no hay pruebas de que la hipermotilidad sea la
causa primaria del mecanismo diarreico. La diarrea
colibacilar de los lechones puede estar causada por
el incrementode volumen y aumentode la fluidez
del contenido en un intestino fláccido que actúa
como una cañería abiefta más que por un aumento
del peristaltismo. Es también cierto que un
incremento de líquido en el intestino causado por
una lesión primaria de la mucosa puede
secundariamente estimular el peristaltismo
At;mento de la permeabilidad. Se producen
continuos flujos de agua y electrolitaS través de
!a mucosa intestina! en ambas direcciones: luz
intestinal sangrc. En un animal normal cl flujo de
absorción supera el de excreción, de lo que resulta
absorción neta. La mayor parte de este flujo
ocurrc a través dc poros las células cpitclialcs
y por medio de un mecanismodc difusión pasiva.-
La inflamación del intestino puede estar
acompañada por un incrcrncnto dc la presión
hidrostática sanguínea y un incrementode tamaño
de los poros; esto permiteque aumenteel flujo a
través de la membrana desde la sangre hacia la luz
intestinal.
Pcro también la pcrmcabilidad pucdc disminuir
cn algunas cnfcrmcdadcs diarreicas y esta
dismininución puede reducir el flujo en ambas
dircccicmcs. Esto pucdc producir diarrea si existe
mayor cantidad dc material de lo que puedo
absorber el intestino por transporte activo.-
Un gran de los poros permitan la
exudación de proteínas plasmáticas. La enteritis
crónica con linfangiectasia y exudación de
protcínas plasmáticas es un ejcmplo de lo quc
ocurre en Paratuberculosis: el aumento de la
permeabilidad se produce en parte por obstrucción
linñtica.-
La exudación hemorrágica y fibrinosa requiere
un incrementosustancial de los poros, es decir
unas 10.000 veces (de 0,5 nanómetros a varias
micras). La acción necrotizante de Clostridium
pcrfringcs tipo C cerdos recién nacidos es un
ejemplo de este tipo de cambio los poros.-
No siempre en ta inflamación del intestino
ocurrc diarrea. Esto sc observa cn conejos y monos
Salmonclosis, lo quc -sugicrcque cs importante
en la pérdida de líquidos el aumento de las
secreciones a través dc tm cpitelio dañado.-
Hipcrsccrcción: Sc la dcfinc como un flujo
neto de líquidos y elecrolitos que se produce
ind<F1dientemente de los cambios de
permeabilidad, o de la capacidad de absorción o
gradientes osmóticos exógenos. El flujo de líquidos
y clec±rolitosse produce dcsdc la sangre a la luz
del intestino, a través de las células epiteliales de la
cripta intestinal (células secretoras).-
La colibacilosis cntcrotóxica cs un ejemplo dc
diarreica que resulta de una
hipersecreción intestinal. El mecanismo de
secreciÓn sc cncucntra regulado por cl AMP
cíclico, el cual es hormono-d*idiente. La
cntcrotoxinaproducida por E. coli actúa en forma
semejantea una hormma, incrementandoel AMP
c.íc.lic.o-
La integridad dc la estructura dc la mucosa
(auscncia dc lesiones microscópicas) y cl líquido
segregado -isotónico, rico en electrolitos alcalino y
librc dc exudados- son algunos clcmcntos úfilcs cn
el diagnóstico.-
Patología Básica - 2008 —14, Patologías digestivo tubular - 14
Mala abqorción. El término indica
disminución de la capacidad de absorción
intestinal, lo que es causa de diarrea. Ciertos
agcntcs viralcs ticncn la prq'icdad do dcstruir
selectivamente las células epiteliales de las
vellosidades, de lo que resulta atrofia de las
mismas. Así cl matcrial quc llcga al intcstino
delgado es escasamenteabsorbidoy pasa al colon;
cuando la cantidad de material excede la capacidad
de absorci&l de este órgano ocurre diarrea —
Además el material no digerido o absorbido en
cl intcstino delgado ticndo a atraer agua dobido a
su actividad osmótica, contribuycndo aún más con
la diarrea. El material es también sometido a la
fcrmcntación bacteriana -principalmente cn cl
intestino grueso- y cstos productos aumcntan la
presión osmótica,-
Los virus reconocidoscomo causa de lesiones
de las vellosidadesson: coronavirus en cerdos y
terneros, rotavirus en terneros y lauchas, y
parvovims en perros y gatos. Cada uno de estos
virus actúan en puntos distintos de las vellosidades
(ver lamina).
La significación del daño es variable. Las
células de la cripta que permaneceninalteradas en
(1) y (2) puedenhiperplasiarsey regenerarlas
células del ápice de la vellosidad. No obstante la
capacidad de multiplicación es menor cuantos
menos días de vida tiene el animal. Mientras que
(3) la destrucción y aplasia de las células de la
cripta producir atrofia de la vellosidad y
aplanamientode la mucosa; esto ocurre por falta de
reemplazo de las células del ápice de la
vellosidad.-
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMAGABRIEL RENÉ MORENO
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

4 U.A.G.R.M.

CONSULTA
TEXTO DE PATOLOGiAESPECIAL
VET 225

COMPjLADO POR Mvz Rolando López Cabezas

Santa Cruz de la Sierra, Bolivia

2010