TUGAS KELOMPOK

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pembimbing: Ns. Dwi Mulianda, S.Kep

Disusun oleh:

1. Akylah Mutiara Dewi (17.003)

2. Friska Sarafia (17.035)
3. Mukhamad Yaqub (17.059)
4. Shinta Putri (17.080)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV/DIPONEGORO
SEMARANG
2018-2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ berotot yang memompa darah lewat
apembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Jantung salah satu
organ terpenting dalam tubuh yang apabila mengalami masalah dapat
berakibat kepada kematian. Adapun salah satu jenis penyakit jantung adalah
gagal jantung kongestif atau Kongestif Heart Failure (CHF). CHF adalah
penurunan fungsi jantung yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke
organ-organ dan jaringan keseluruh tubuh (Black& Hawks, 2009).
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan
makin meningkat. Menurut World Health Organization (WHO, 2010), jumlah
penderita CHF di seluruh dunia pada tahun 2010 adalah 5,7 juta kasus. Di
Amerika Serikat, CHF merupakan penyakit jantung klinis yang paling pesat
pertumbuhannya dan mempengaruhi 2% dari populasi. Pada tahun 2016 di
Amerika Serikat, 1,1 juta pasien dirawat di Rumah sakit karena gagal jantung
dekompensasi, hampir dua kali lipat jumlah dilihat dari 5 tahun sebelumnya.
Selain itu ada 3,4 juta kunjungan jalan rawat untuk CHF. Pada CHF yang
didiagnosis terdapat sebanyak 550.000 kasus baru dan 300.000 kematian
disebabkan oleh gagal jantung setiap tahun. Pada tahun 2014 terdapat lebih
dari 5 juta orang Amerika dan 22 juta orang di seluruh dunia telah gagal
jantung (Dhana, 2010).
Berdasarkan data WHO (2010), Asia Tengggara merupakan wilayah
yang memiliki jumlah penderita CHF tertinggi yaitu 1,4 juta kasus.
Peningkatan jumlah kasus gagal jantung di Indonesia dapat dipengaruhi oleh
berbagai faktor. Faktor perubahan gaya hidup seperti kebiasaan
mengkonsumsi makanan manis, minuman berkafein, kurangnya konsumsi
buah dan sayur dan kurangnya melakukan aktivitas dapat berpengaruh
terjadinya CHF.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan CHF?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan
CHF.

2. Tujuan Khusus
Yaitu agar pembaca mengetahui dan memahami tentang definisi CHF,
etiologi CHF, patofisiologi CHF, pathway CHF manifestasi klinik CHF,
penatalaksanaan medis, serta Asuhan Keperawatan yang harus di berikan
kepada klien dengan CHF.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) merupakan
kondisi terminal pada banyak jenis penyakit jantung , keadaan ini merupakan
kondisi patologik ketika fungsi jantung yang terganggu itu membuat jantung
tidak mampu mempertahankan curah jantung yang cukup umtuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh (Robbins, 2009).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2008).

B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna,
yaitu:
 1. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung):
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
D. Pathway

Penurunan Curah Jantung

Penurunan curah jantung
Penurunan curah jantung
E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

1. Terjadi dispnea atau ortopnea 1. Pitting edema, dimulai dari tumit
(kesukaran bernafas saat dan kaki kemudaian nai ke
berbaring) tungkai, paha dan area genetelia
2. Paroxysmal nocturnal dispnea eksterna, anggota tubuh bagian
(POD) yaitu ortopnea yang hanya bawah.
terjadi pada malam hari 2. Hepatomegali
3. Batuk, bisa kering atau basah 3. Distensi vena leher
(berdahak) 4. Asites
4. Mudah lelah 5. Anoreksia dan mual
5. Gelisah dan cemas karena terjadi 6. Nokturia (rsa ingin kencing di
gangguan oksigenasi jaringan dan malam hari)
stress akibat kesakitan berfas 7. Lemah

F. Diagnosis gagal jantung (Kriteria Framingham)

Kriteria mayor:
1. Paroksimal Noctural Dypsnea (PND) atau orthopnea (OP)
2. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
3. Ronkhi basah dan halus
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
 6. Irama S3
7. Peningkatan tekanan vena ›16 cm H20
8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor:
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dipsnea d’effort (DD)
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardia (› 120 x/menit)

G. Pemeriksaan penunjang CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
 ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN DIAGNOSA CONGESTIVE HEART FAILURE

A. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
2) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
3) Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot
prut).
f. Retraksi dada terdiri dari:
a) Sub sterna: di bawah trakea
b) Supra sternal: di atas klavikula
c) Inter kostal: kosta
d) Sub kosta: dibawah kosta

b. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal
lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

b) Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
 2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan
1. (00029) Penurunan curah jantung
2. (00031) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan sekresi
yang tertahan.
3. (00032) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan posisi tubuh yang
menghambat ekspansi paru.
4. (00204) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

C. Intervensi

DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA
NO. KEPERAWA INTERVENSI
HASIL
TAN
1. (00029) Setelah dilakukan asuhan (4254)Manajemen Syok: Jantung
Penurunan keperawatan selama 1 x 24 a. Monitor tanda dan gejala
curah jantung jam, diharapkan masalah penurunan curah jantung.
pernafasan dapat teratasi. b. Auskultasi suara napas
Dengan kriteria hasil: terhadap bunyi crackles
a. Denyut nadi perifer atau suara tambahan
ditngkatkan dari skala 3 lainnya.
 (Dviasi sdang dari c. Catat tanda dan gejala
kisaran normal) ke skala penurunan curah jantung.
5 (Tidak ada deviasi dari d. Monitor dan evaluasi
kisaran normal). indikator hipoksia jaringan
b. Disritmia ditingkatkan (saturasi darah campuran
dari skala 3 (sedang) ke vena, saturas oksigen vena
skala 5 (tidak ada). sentral, nilai serum laktat,
c. Edema perifer kapnometri
ditingkatkan dari skala 2 e. Monitor adanya
(cukup berat) ke skala 5 ketidakadekuatan perfusi
(tidak ada). arteri koroner (perubahan
d. Pucat ditingkatkan dari ST dalam EKG,
skala 3 (sedang) ke skala peningkatana enzim
5 (tidak ada). jantung, angina) sesuai
kebutuhan.
f. Berikan oksigen, sesuai
kebutuhan.
g. Pertahankan preload
optimal dengan pemberian
cairan IV atau diuretik,
sesuai kebutuhan.

2. (00030)Gangg Setelah dilakukan asuhan (3140)Manajemen jalan napas

uan pertukaran keperawatan selama 1 x 24 a. Membuka jalan nafas,
gasberhubunga jam, diharapkan masalah dengan menggunakan
n dengan pertukaran gas (pernapasan)
teknik jaw thrust yang
perubahan dapat teratasi.
sesuai.
membran Dengan kriteria hasil:
b. Posisikan pasien untuk
kapiler e. (040301) frekuensi
memaksimalkan potensi
alveolus. pernafasan dari skala 1
ventilasi
(berat) ditingkatkan ke
c. Mengidentifikasikan
skala 5 (tidak ada)
 f. (040302) irama reguingactual/potensi nafas
pernafasan dari skala 1 penyisipan pasien
(berat) ditingkatkan ke d. Masukkan jalan nafas
skala 5 (tidak ada) melalui mulut atau
g. (040303) kedalaman nasofaring yang sesuai
inspirasi dari skala 1 e. Melakukan fisioterapi dada
(berat) ditingkatkan ke yang sesuai
skala 5 (tidak ada) f. Bersihkan sekret dengan
h. (040309) penggunaan menganjurkan batuk atau
otot bantu nafas dari suction
skala 2 (berat) g. Mendorong lambat balik
ditingkatkan ke skala 5 pernafasan dan batuk
(tidak ada) h. Menggunakan teknik
i. (040313) dipsnea saat menyenangkan untuk
istirahat dari skala 2 mendorong pernafasan
(berat) ditingkatkan ke dalam untuk anak-anak
skala 5 (tidak ada) i. Mengintruksikan cara batuk
j. (040314) dipsnea saat efektif
latihan dari skala 2 j. Membantu dengan
(berat) ditingkatkan ke spirometer insetif yang
skala 5 (tidak ada) sesuai
k. Auskultasi bunyi nafas,
mencatat daerah menurun
atau hilangnya ventilasi
atau bunyi tambahan
l. Melakukan endotrakea
pengisapan yang sesuai.

3. (00032) Setelah dilakukan tindakan (3140)Manajemen jalan napas

Ketidakefektifa
keperawatan selama 1x24 jam a. Membuka jalan nafas,
n pola napas di harapkan masalah pola dengan menggunakan
berhubungan pernafasan dapat teratasi teknik jaw thrust yang
dengan posisi dengan kriteri hasil: sesuai.
tubuh yang a. Frekuensi pernapasan b. Posisikan pasien untuk
menghambat ditingkatkan dari skala 3 memaksimalkan potensi
ekspansi paru. (Deviasi sedang dari ventilasi
kisaran normal) ke skala c. Mengidentifikasikan
5 (Tidak ada deviasi dari reguingactual/potensi nafas
kisaran normal). penyisipan pasien
b. Suara auskultasi napas d. Masukkan jalan nafas
ditingkatkan dari skala 3 melalui mulut atau
(Deviasi sedang dari nasofaring yang sesuai
kisaran normal) ke skala e. Melakukan fisioterapi dada
5 (Tidak ada deviasi dari yang sesuai
kisaran normal). f. Bersihkan sekret dengan
c. Sianosis ditingkatkan menganjurkan batuk atau
dari skala 3 (Cukup) ke suction
skala 5 (Tidak ada). g. Mendorong lambat balik
d. Mendesah dtingkatkan pernafasan dan batuk
dari skala 3 (Cukup) ke h. Menggunakan teknik
skala 5 (Tidak ada). menyenangkan untuk
mendorong pernafasan
dalam untuk anak-anak
i. Mengintruksikan cara batuk
efektif
j. Membantu dengan
spirometer insetif yang
sesuai
k. Auskultasi bunyi nafas,
mencatat daerah menurun
atau hilangnya ventilasi
atau bunyi tambahan
 l. Melakukan endotrakea
pengisapan yang sesuai
m. Mengelola bronkodilator
yang sesuai

4. (00204) Setelah dilakukan asuhan Manajemen sensasi perifer

Ketidakefektifa keperawatan selama 3 x 24 a. Monitor adanya daerah
n perfusi jam, diharapkan toleransi tertentu yang hanya peka
jaringan perifer terhadap aktivitas dapat
terhadap
terpenuhi.
panas/dingin/tajam/tumpul
Dengan kriteria hasil:
b. Monitor adanya paretese
a. Tekanan systole dan
c. Instruksikan keluarga untuk
diastole dalam rentang
mengobservasi kulit jika
yang diharapkan
ada lsi atau laserasi
b. Tidak ada ortostatik
d. Gunakan sarun tangan
hipertensi
untuk proteksi
c. Tidak ada tanda tanda
e. Batasi gerakan pada kepala,
peningkatan tekanan
leher dan punggung
intrakranial (tidak lebih
f. Monitor kemampuan BAB
dari 15 mmHg)
g. Kolaborasi pemberian
analgetik
h. Monitor adanya
tromboplebitis
i. Diskusikan menganai
penyebab perubahan sensas
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala ) ditandai
oleh sesak nafas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal.

B. Saran

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik Heart

Failure (Askep CHF ) atau gagal jantung kongestif di perlukan pengetahuan dan
pemahaman tentang konsep dan teori penyakit bagi seorang perawat.

Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien
mampu mengatasi masalahnya secara mandiri
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M.,et all. 2009.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mc Closkey, C.J., Iet all. 2009.Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition.New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2015-2017. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Dhana (2010). Pfizer untuk Mengobati Gagal Jantung.

World Health Organization (WHO). (2014). SF Kuisioner.

Black & Hawk. (2009). Medical Surgical Nursing: Clinical Management for Positive
Outcome. St. Louis: Elseveir-Saunder

Kumar, Cotran, Robbins. 2009. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC.

Mansjoer A, Triyanti K,Savitri R, Wahyu IW dan setiowulan W.2008. Kapita Selekta

Kedokteran, Jilid 2 Edisi 3, Jakarta: Media aesculapius