Hanna Mutiara | Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 

Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 
 
Hanna Mutiara 
Bagian Parasitologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung 
 
Abstrak 
Infeksi  cacing  usus  disebabkan  oleh  Ascaris  lumbricoides,  Necator  americanus,  Ancylostoma  duodenale,  dan  Trichuris 
trichiura. Infeksi yang terjadi kronis dan seringkali asimtomatis ini diperkirakan mengenai 24% populasi dunia. Parasit cacing 
usus dapat memodulasi respon imun pejamu sehingga terbentuk keadaan yang mendukungnya bertahan hidup pada tubuh 
pejamu.  Antigen  parasit  akan  dikenali  oleh  epitel  usus  kemudian  mengaktivasi  pembentukan  alarmin.  Alarmin  TSLP  akan  
mengaktivasi DC dan mengaktifkan imunitas pejamu. Alarmin IL­25 dan IL­33 akan menginduksi nuocyte untuk melepaskan 
IL­13  yang  akan  berikatan  dengan  IL­13R.  Hal  ini  akan  menginduksi  beberapa  respon  dalam  tubuh.  Respon  tersebut 
seharusnya  dapat  mengurangi  kemampuan  parasit  cacing  dalam  bertahan  dalam  tubuh  pejamu.  Akan  tetapi,  kenyataan 
bahwa penyakit ini seringkali terjadi secara kronis menimbulkan  perhatian bahwa masih ada faktor lain yang mendukung 
perjalanan  penyakit  tersebut.  Terbentuknya  respon  imun  Th2  pada  infeksi  cacing  usus  ini  akan  menekan  aktivasi  respon 
imun  Th1.  Hal  ini  menyebabkan  respon  imun  terhadap  mikroorganisme  intraseluler  menjadi  tidak  efektif.  Akan  tetapi, 
terdapat  fakta  lain  bahwa  infeksi  cacing  usus  ini  dapat  menurunkan  prevalensi  penyakit  autoimun  dan  inflamasi.  Oleh 
karena  itu,  respon  imun  pada  infeksi  cacing  usus  ini  masih  perlu  diperhatikan  mengingat  dampaknya  terhadap  pola 
epidemiologi  penyakit  lain.  Selain  itu,  terdapat  pula  kemungkinan  parasit  cacing  atau  produknya  memiliki  potensi 
terapeutik untuk mengendalikan atau mencegah penyakit imunitas lainnya. 
 
Kata kunci: cacing usus, respon imun, Th2 
 
Immunity in Intestinal Worm Infection 
 
Abstract 
Intestinal  worm  infection  is  a  disease  caused  by  Ascaris  lumbricoides,  Necator  americanus,  Ancylostoma  duodenale,  and 
Trichuris  trichiura.  This  chronic  infection  is  often  asymptomatic  and  estimated  about  24%  of  the  world's  population. 
Helminth parasites can modulate host’s immune response to form a state that supports their survival. Parasite antigen is 
recognized  by  the  intestinal  epithelium,  and  then  activates  the  formation  of  alarmin.  Alarmin  TSLP  activates  DC  and 
activates host immunity. Alarmin IL­25 and IL­33 will induce nuocyte to release IL­13 binds to IL­13R. This will induce some 
response in the body. The host response should be able to reduce the ability of parasitic worms in the body. However, the 
fact, this disease often occurs chronically, so that raises a concern that there are other factors that favor the disease course. 
Formation of Th2 immune responses in the intestinal worm infections will suppress the activation of Th1 immune response. 
It  will  cause  immunity  to  intracellular  microorganisms  become  ineffective.  However,  there  is  another  fact  that  intestinal 
worm  infections  can  reduce  prevalence  of  autoimmune  and  inflammatory  diseases.  Therefore,  immunity  to  helminth 
infections still need to be considered in view of the impact on the pattern of epidemiology other diseases. In addition, there 
is also the possibility of parasitic worms or their teurapeutik products have potentiality to control or prevent other immune 
diseases. 
 
Keywords: immune respons, intestinal worm, Th2 
 
Korespondensi: Hanna Mutiara., Jln. Prof Soemantri Brojonegoro No.1 Bandar Lampung, HP ,08164869769, e­mail
hanna_dr@yahoo.com 
 
 
Pendahuluan  asimtomatis. Parasit cacing dapat menginduksi 
Infeksi cacing usus merupakan salah satu  respon Th2 yang kuat, namun parasit ini dapat 
dari  neglected  tropical  diseases.  Infeksi  ini  bertahan  di  dalam  tubuh  pejamu  karena 
diperkirakan  menjangkiti  24%  dari  populasi  mampu  melemahkan  respon  imun  inflamasi 
dunia  dengan  kelompok  berisiko  tinggi  adalah  dan  menginduksi  respon  toleran  terhadap 
kelompok  usia  prasekolah  dan  usia  sekolah  antigen parasit.3(3) 
dasar. Infeksi ini dapat disebabkan oleh parasit  Infestasi  parasit  cacing  tersebut  dalam 
cacing  spesies  Ascaris  lumbricoides,  Necator  tubuh  pejamu  pun  dapat  mempengaruhi 
americanus,  Ancylostoma  duodenale,  dan  imunitas pejamu terhadap antigen lain. Infeksi 
Trichuris trichiura.1,2(1),(2)  cacing usus ini dapat mencegah penyakit alergi 
Parasit  cacing  ini  merupakan  master  dan  autoimun,  namun  dapat  pula 
manipulasi  respon  imun  pejamu  sehingga  menyebabkan  pejamu  rentan  terhadap  infeksi 
penyakit infeksi cacing usus merupakan infeksi  mikroorganisme  intraseluler,  seperti 
yang  bersifat  kronis  dan  pada  umumnya  Mycobacterium  tuberculosis,  Plasmodium  sp, 

Prosiding Seminar Presentasi Artikel Ilmiah Dies Natalis FK Unila ke 13 | Bandar Lampung, Oktober 2015 | 94  
Hanna Mutiara | Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 

dan  Human  Immunodeficiency  Virus  sehingga  parasit  cacing  dapat  terus 

4,5
(HIV). Bagaimana  respon  imun  pejamu 
(4 ), (5) berkembang dalam tubuh pejamu.6(6) 
mengalah  atau  menerima  keberadaan  parasit  Bagaimana  antigen  parasit  akan 
cacing dalam tubuhnya telah banyak dipelajari.  mengaktifkan  sistem  imun  Th2  pada  pejamu 
Akan  tetapi,  masih  terdapat  banyak  dideskripsikan  pada  gambar  1.  Antigen  parasit 
pertanyaan  yang  belum  dapat  dijawab  atau  akan  dikenali  oleh  epitel  usus  pada  lokasi 
dijelaskan  secara  ilmiah.  Hal  ini,  serta  tertentu.  Hal  ini  kemudian  akan  mengaktivasi 
bagaimana  respon  imun  terhadap  parasit  pembentukan alarmin, yakni interleukin­25 (IL­
cacing  ini  dapat  mempengaruhi  respon  25),  IL­33,  dan  thymic  stromal  lymphopoietin 
terhadap  antigen  lain  merupakan  hal  yang  (TSLP).  Alarmin  TSLP  akan  mengaktivasi  sel 
menarik dan penting untuk dipahami.  dendritik  (DC)  yang  merupakan  antigen 
  presenting  cell  (APC).  Sel  dendritik  memiliki 
Isi  peranan  penting dalam  mengawali  respon 
Infeksi  cacing  usus  dan  respon  imun  imun  alami  (innate)  maupun  adaptif.  Sel  ini 
pejamu  yang  terbentuk  merupakan  hasil  dari  dapat mengekspresikan beberapa kelas pattern 
evolusi  dinamis  yang  panjang  antara  pejamu  recognition  receptors  (PRR),  seperti  toll­like 
dan  parasit  cacing.  Parasit  cacing  berusaha  receptors  (TLR),  C­type  lectin  receptors,  nod­
mengelabui  pejamu  sehingga  pejamu  like  receptors,  dan  RIG­I  like  receptor  yang 
menghasilkan  respon  imun  yang  tidak  efektif  dapat  mengenali  komponen  patogen  yang 
untuk  mengeradikasi  parasit  tersebut.  Hal  ini  spesifik. 
kemudian  menciptakan  keadaan  toleran, 

 
 
Gambar 1. Imunitas tipe 2 pada infeksi cacing usus 10 
CCL11, CC­chemokine ligand 11; DC, dendritic cell; MBP, eosinophil granule major basic protein; MUC5AC, mucin 5AC; RELM, 
resistin­like molecule; ROS, reactive oxygen species;TSLP, thymic stromal lymphopoietin.  
 
Komponen  dari  cacing  yang  dikenali  menjadi suatu stimulus untuk sel  T.  Stimulus 
akan berikatan  dengan PRR  yang sesuai,  tersebut  merupakan kaskade  sinyal  yang
kemudian  diterjemahkan  oleh  sel  dendritik  diawali  dengan  aktivasi  mitogen  activated 

Prosiding Seminar Presentasi Artikel Ilmiah Dies Natalis FK Unila ke 13 | Bandar Lampung, Oktober 2015 | 95  
 Hanna Mutiara | Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 

protein  kinase  (MAPK)  dan  nuclear  factor­B  mencakup  peptida  MHC  II  (sinyal  1),  ekspresi 
(NFB)  dan  menginduksi  ekspresi  gen  yang  atau  tidak  adanya  polarisasi  molekul 
terlibat  dalam  maturasi  sel  dendritik  dan  kostimulator (sinyal 2) dan ekspresi atau tidak 
kemampuannya  untuk  mengarahkan  respon  adanya    polarisasi  sitokin  (sinyal  3).  Hal 
sel  T  menuju  respon  imun  Th2.  Hal  ini  akan  tersebut  dapat  dideskripsikan  pada  gambar  2 
mengawali  respon  sel  T  yang  produktif.  dan 3 . 
Stimulus sel T yang diterima dari sel dendritik 
 

 
Gambar 2. Jalur sinyal dan faktor transkripsi dalam diferensiasi sel T 7 
 
 

 
Gambar 3. Induksi diferensiasi sel Th2 oleh sel dendritik yang diaktivasi antigen cacing 8 
 

Prosiding Seminar Presentasi Artikel Ilmiah Dies Natalis FK Unila ke 13 | Bandar Lampung, Oktober 2015 | 96  
Hanna Mutiara | Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 

Gambar  3  mendeskripsikan  bahwa  infiltrasi  lokal  eosinofil  di  sekitar  AAM. 

antigen  dari  parasit  cacing,  dalam  hal  ini  Karakteristik lain dari AAM adalah melemahkan 
digambarkan dengan antigen dari telur cacing,  produksi  nitrit  oksida  (NO)  dan  meningkatkan 
akan  dikenali  oleh  PRR  pada  sel  dendritik.   ekspresi  reseptor  transferin.  Hal  ini  akan 
Kemudian  akan  teraktivasi  kaskade  sinyal,  mendukung  pertumbuhan  bakteri  intraseluler, 
salah  satunya  adalah  sinyal  untuk  diantaranya Mycobacterium tuberculosis.11(11). 
mengaktifkan  NfkB1.  NfkB1  merupakan  faktor  Diferensiasi  Th0  menjadi  Th2  akan 
transkripsi  yang    terdapat  pada  sitoplasma  menghasilkan IL­4, IL­3, dan IL­9. IL­4 kemudian 
dengan  diikat  oleh  protein  inhibitor­kappaB  akan  berikatan  dengan  reseptor  IL­4  (IL­4R) 
(IB).  Sinyal  aktivasi  akan  menyebabkan  IB  sehingga  menginduksi  respons  yang 
terfosforilasi  dan  didegradasi  sehingga  NF­B  mendukung  pembentukan  AAM  dan  produksi 
dapat bertranslokasi ke inti sel yang kemudian  IL­6  yang  akan  mendukung  respon  humoral 
berperan  dalam  transkripsi  berbagai  gen  melalui  aktivasi  sel  B  yang  akan  menghasilkan 
respon  imun  yang  mendukung  aktivasi  respon  imunoglobulin­G1  (IgG1),  IgG4,  IgE  dan 
imun Th2.7,9(7),(9)  IgA.IgG1  berperan  dalam    mengurangi  tingkat 
Alarmin  IL­25  dan  IL­33  akan  kesuburan  parasit  cacing.  Peningkatan  IgE 
menginduksi amplifikasi sel  helper innate yang  dalam  sirkulasi  darah sering  ditemukan  pada 
juga  disebut  dengan  nuocyte  atau  natural  pejamu infeksi cacing usus. 
helper. Sel ini kemudian akan melepaskan IL­13  IL­3  dan  IL­9  akan  menyebabkan 
yang  kemudian  akan  mendukung  aktivasi  amplifikasi  pula  efektor  innate,  diantaranya 
imunitas  tipe  2.  IL­3  akan  berikatan  dengan  adalah  sel  mast  yang  juga  memiliki  granul­
reseptor  IL­13 (IL­13R)  yang  akan  menginduksi  granul untuk upaya eradikasi parasit cacing dari
respon  pada  beberapa  tempat.  Respon  tubuh  pejamu.  Selain  sel  mast,  akan  terjadi 
pertama  adalah  hiperkontraktilitas  pada  otot  pula aktivasi pada sel basofil. Protease sel mast 
polos  saluran  pencernaan.  Respon  ke  dua  akan mendegradasi tight junction pada lapisan 
merupakan  hiperproliferasi  pada  sel  epitel  sel  epitel  sehingga  terdapat  celah  untuk 
usus.  IL­13  akan  meningkatkan  turnover  sel  perpindahan cairan ke dalam usus. Hal ini akan 
epitel  usus  sehingga  menghasilkan  epithelial  mendukung  terjadinya  proses  ‘weep  and 
escalator  dan  menginduksi  diferensiasi  sel  sweep’. Penjelasan tersebut dapat dilihat pada 
goblet.  Sel  goblet  akan    memproduksi  musin­ gambar 1 di atas. 
5AC  (MUC5AC)  dan  protein  anti  nematoda  Terdapatnya MUC5AC, RELM, dan IgG1 
resitin­like  molecule  (RELM).  MUC5AC  dan  seharusnya  akan  mengurangi  kemampuan 
RELM akan menghambat kemampuan parasit  parasit  cacing  dalam  bertahan  dalam  tubuh 
cacing  dalam  mengambil  nutrisi  dari  tubuh  pejamu  sehingga  seharusnya  akan 
pejamu.  menyebabkan ekspulsi parasit cacing tersebut. 
Respon lainnya adalah pembentukan IL­5  Akan  tetapi,  kenyataan  bahwa  penyakit  ini 
dan alternatively activated macrophage (AAM).  seringkali  terjadi  secara  kronis  menimbulkan 
IL­5  dan  CC­chemokine  ligand  (CCL11)  akan  perhatian  bahwa  masih  ada  faktor  lain  yang 
mendukung  pembentukan  eosinofil  yang  mendukung perjalanan penyakit tersebut. 
diharapkan  dapat  mematikan  parasit  cacing.  Infeksi  parasit  cacing  ini  juga  mampu 
Hal ini dapat terjadi setelah eosinofil berikatan  menginduksi  populasi  sel  T  yang  supresif  yang 
dengan  IgE  yang  menempel  pada  permukaan  dikenal  sebagai  sel  T  regulator  (Treg).  Sel  ini 
tubuh  parasit  cacing  kemudian  eosinofil  akan  dapat  mengendalikan  morbiditas  dan 
mengeluarkan  granulanya  yang  dapat  bersifat  melemahkan  resistensi  pada  reinfeksi  melalui 
toksik.10(10)  mekanisme  regulator  imun  potennya.  
AAM  memiliki  karakteristik  yang   Beberapa  jenis  dari  sel  Treg  telah  diketahui 
berbeda  dengan  makrofag  klasik.  AAM    dapat  diantaranya adalah Treg natural, Tr1, dan Th3. 
menekan  proliferasi  sel  lain  apabila  di  kultur  Sel tersebut mengekspresikan penanda, seperti 
bersama.  Pada  tempat  diproduksinya  nitrat  Foxp3,  CD25,  CTLA­4,  dan  GITR,  dan  seringkali 
oksida,  sel  ini  akan  meng­upregulasi  ekspresi  menyekresikan  IL­10  dan/atau  TGF­.  Treg 
arginase,  RELM,  dan  dua  protein  baru,  yakni  memiliki  peranan  yang  penting  dalam 
YM1 dan FIZZ1. YM1 telah diidentifikasi sebagai  mengatur  respon  imun  dan  menjaga 
faktor  kemotaktik  eosinofil  sehingga  dapat  homeostasis  pada  beberapa  keadaan  penyakit 
menjelaskan  mengapa  seringkali  terdapat  termasuk  penyakit autoimun,  inflamasi, 

Prosiding Seminar Presentasi Artikel Ilmiah Dies Natalis FK Unila ke 13 | Bandar Lampung, Oktober 2015 | 97  
 Hanna Mutiara | Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 

kanker,  dan  infeksi  mikroba.    Treg  mengatur  Ringkasan 

imunitas  melalui  mekanisme  yang  tergantung  Infeksi cacing usus yang disebabkan oleh  
dan tidak tergantung sitokin.  Sel Th3 membuat  Ascaris  lumbricoides,  Necator  americanus, 
TGF­,  yang  menghambat  perkembangan  sel  Ancylostoma duodenale, dan Trichuris trichiura 
Th1 dan Th2.  Sel Tr1 dapat mengatur imunitas  diperkirakan  mengenai  24%  populasi  dunia. 
melalui  mekanisme  yang  dipengaruhi  oleh  Parasit  cacing  ini  merupakan  master 
keberadaan  IL­10  yang  juga  dapat  manipulasi  respon  imun  pejamu 
menghambat respon Th1 dan  Th2.12(12)  sehinggainfeksi  seringkali  kronis  dan 
Infeksi cacing usus telah dijelaskan akan  asimtomatis. 
menstimulus  terbentuknya  respon  imun  Th2  Antigen parasit akan dikenali oleh epitel 
yang  kuat.  Pembentukan  respon  imun  Th2  ini  usus pada lokasi tertentu yang kemudian akan 
akan  menekan  aktivasi  respon  imun  Th1  mengaktivasi  pembentukan  alarmin,  IL­25,  IL­
melalui  jalur  yang  dideskripsikan  pada  gambar  33,  dan  TSLP.  TSLP  akan  mengaktivasi  DC 
1  di  atas.    Hal  ini  akan  berhubungan  dengan  mengaktifkan  kaskade  sinyal  untuk 
penurunan respon tubuh pada keadaan infeksi  mengaktifkan  imunitas  pejamu,  salah  satunya 
mikroorganisme  yanng  memerlukan  respon  adalah  aktivasi  NfkB1  yang  berperan  pada  
imun  Th1.  Respon  imun  Th1  diperlukan  pada  transkripsi  gen  respon  imun  yang  mendukung 
infeksi  mikroorganisme  intraseluler,  seperti  aktivasi respon imun Th2. IL­25 dan IL­33 akan 
Mycobacterium  tuberculosis,  Plasmodium  sp,  menginduksi  nuocyte untuk  melepaskan  IL­13. 
dan Human immunodeficeincy virus.  IL­3  akan  berikatan  dengan  IL­13R  yang 
Hal  tersebut  mendukung  beberapa  kemudian  akan  menginduksi  respon  berupa  
penelitian  yang  memaparkan  bahwa  infeksi  hiperkontraktilitas  pada  otot  polos  saluran
cacing dapat menurunkan kemampuan pejamu  pencernaan,    hiperproliferasisel  epitel  usus,  
dalam  menimbulkan  respon  imun  yang  efektif  diferensiasi sel goblet, pembentukan IL­5, serta 
terhadap  HIV  dan  tuberkulosis.5,7,13  Terdapat  AAM.  IL­5  dan  CCL11  akan  mendukung 
pula  pertimbangan  bahwa  salah  satu  pembentukan  eosinofil  yang  dapat   
kemungkinan  penyebab  cepatnya  mengeluarkan  granulanya  yang  toksik  bagi 
perkembangan  AIDS  pada  negara  berkembang  parasit cacing. 
disebabkan  karena  adanya  koinfeksi  cacing.  Diferensiasi  Th0  menjadi  Th2  akan 
Koinfeksi  cacing  juga  dapat  mengurangi  menghasilkan  IL­4,  IL­3,  dan  IL­9.  IL­4    akan 
kemanjuran  vaksin.  Imunogenisitas  yang  berikatan  IL­4R  yang  kemudian    mendukung 
rendah  dari  vaksin  tersebut  karena  pada  pembentukan  AAM  dan  produksi  IL­6.  IL­6 
penderita  infeksi  cacing  usus  terdapat  berperan  pada    respon  humoral  sehingga 
peningkatan produksi TGF­β.  terbentuk IgG1, IgG4, IgE, dan IgA. IL­3 dan IL­9 
Akan  tetapi,  terdapat  fakta  lain  bahwa  akan  menyebabkan  amplifikasi  sel  mast    yang 
pada  negara  maju  yang  telah  terjadi  berperan  pada  perpindahan  cairan  ke  dalam 
penurunan  angka  kejadian  infeksi  cacing  usus,  lumen  usus.  Terdapatnya  MUC5AC,  RELM, 
terjadi  peningkatan  prevalensi  penyakit  dan  IgG1  seharusnya  akan  mengurangi 
autoimun  dan  inflamasi,  seperti  inflammatory  kemampuan  parasit  cacing  dalam  bertahan 
bowel  disease  dan  multiple  sclerosis.14  Oleh  (14 ) dalam  tubuh  pejamu.  Akan  tetapi,  kenyataan 
karena  itu,  infeksi  cacing  usus  perlu  bahwa  penyakit  ini  seringkali  terjadi  secara 
diperhatikan  mengingat  dampaknya  terhadap   kronis  menimbulkan  perhatian  bahwa  masih 
pola  epidemiologi  penyakit  lain  yang  dapat  ada  faktor  lain  yang  mendukung  perjalanan 
berkonsekuensi  pada  tingkat  kesehatan  yang  penyakit tersebut. 
rendah.  Selain  memperhatikan  pengaruh  Terbentuknya  respon  imun  Th2  ini  akan 
negatifnya  tersebut,  perlu  juga  dipelajari  menekan  aktivasi  respon  imun  Th1  sehingga 
peranan  parasit  cacing  atau  produknya  yang  dapat  menurunkan  respon  tubuh  pada 
kemungkinan  memiliki  potensi  teurapeutik  keadaan  infeksi  mikroorganisme  yang 
untuk mengendalikan atau mencegah penyakit  memerlukan respon imun Th1. Hal ini menjadi 
imunitas lainnya.   dasar  pertimbangan  bahwa  salah  satu 
 

Prosiding Seminar Presentasi Artikel Ilmiah Dies Natalis FK Unila ke 13 | Bandar Lampung, Oktober 2015 | 98  
Hanna Mutiara | Imunitas pada Infeksi Cacing Usus 

kemungkinan  penyebab  cepatnya  4.   Mcsorley  HJ,  Maizels  RM,  Mcsorley  HJ, 
perkembangan  AIDS  pada  negara  berkembang  Maizels RM. Helminth infections and host 
adalah  karena adanya koinfeksi cacing usus.   immune  regulation.  Clin  Microbiol  Rev. 
Akan  tetapi,  terdapat  fakta  lain  2012; 25(4).  
penurunan  angka  kejadian  infeksi  cacing  usus  5.   Méndez­Samperio  P.  Immunological 
berkaitan  dengan    peningkatan  prevalensi  mechanisms  by  which  concomitant 
penyakit autoimun dan inflamasi.  Oleh karena  helminth  infections  predispose  to  the 
itu,  infeksi  cacing  usus  perlu  diperhatikan  development  of  human  tuberculosis. 
mengingat  dampaknya  terhadap    pola  Korean J Parasitol. 2012; 50(4):281­6.  
epidemiologi  penyakit  lain.  Selain  itu,  perlu  6.   Ludwig­Portugall  I,  Layland  LE.  Tlrs,  Treg, 
pula  dipelajari  peranan  parasit  cacing  atau  and  B  cells,  an  interplay  of  regulation 
produknya yang kemungkinan memiliki potensi  during helminth infection. Front Immunol. 
teurapeutik  untuk  mengendalikan  atau  2012; 3:1­7.  
mencegah penyakit imunitas lainnya.   7.   Rao A, Avni O. Molecular aspects of T­cell 
  differentiation.  Br  Med  Bull.  2000; 
Simpulan  56(4):969­84.  
Infeksi cacing usus dapat mempengaruhi  8.   Mutiara  H.  Analisis  profil  ekspresi  gen 
respon  imun  pejamu  sehingga  terbentuk  Tumor  Necrosis  Factor  Superfamily, 
keadaan  yang  toleran  terhadap  keberadaan  Member  13B  (TNFSF13B)  dan  Nuclear 
parasit  cacing  tersebut.  Akan  tetapi,  respon  Factor­kB1(NFkB1)  pada  penderita 
imun  yang  muncul  dapat  mempengaruhi  askariasis  di  Sekolah  Dasar  Negeri 
respon imun terhadap infeksi  mikroorganisme Kecamatan  Jatinangor  [Tesis].  Bandung:
lain, terutama mikroorganisme intraseluler. Hal  Universitas Padjadjaran; 2014. 
lain  yang  masih  perlu  dipelajari  adalah  kaitan  9.   Moynagh PN. The NF­B pathway. J Cell Sci. 
antara  repon  imun  Th2  tersebut  dengan  2005; 118(20):4589­92. 
penyakit  autoimun  dan  inflamasi.  Selain  itu,  10.   Allen  JE,  Maizels  RM.  Diversity  and 
perlu  pula  dipelajari  peranan  parasit  cacing  dialogue  in  immunity  to  helminths.  Nat 
atau  produknya  yang  kemungkinan  memiliki  Publ Gr. 2011; 11(6):375­88.  
potensi teurapeutik untuk mengendalikan atau  11.   Maizels  RM,  Yazdanbakhsh  M.  Immune 
mencegah penyakit imunitas lainnya.  regulation  by  helminth  parasites:  cellular 
  and  molecular  mechanisms.  Nat  Rev 
Daftar Pustaka  Immunol. 2003; 3(9):733­44.  
1.   WHO. Soil transmitted helminth infections  12.   D’Elia R, Behnke JM, Bradley JE, Else KJ.
[Internet].  2015  (disitasi  tanggal  15   Regulatory T cells: a role in the control of 
Oktober  2015).  Tersedia  dari:  helminth­driven  intestinal  pathology  and 
http://www.who.int/mediacentre/factshe worm  survival.  J  Immunol.  2009; 
ets/fs366/en/.   82(4):2340­8.  
2.   WHO.  Departement  of  control  of  13.   Figueiredo  CA,  Barreto  ML,  Rodrigues  LC, 
neglected  tropical  diseases.  Investing  to  Cooper  PJ,  Silva  NB,  Amorim  LD,  et  al. 
overcome  the  global  impact  of  neglected  Chronic  intestinal  helminth  infections  are 
tropical  diseases  ­  Third  WHO  report  on  associated  with  immune 
neglected tropical diseases.WHO; 2015.   hyporesponsiveness  and  induction  of  a 
3.   Figueiredo  CA,  Barreto  ML,  Rodrigues  LC,  regulatory  network.  Infect  Immun.  2010; 
Cooper  PJ,  Silva  NB,  Amorim  LD,  et  al.  78(7):3160­7.  
Chronic  intestinal  helminth  infections  are  14.   Acevedo  N,  Caraballo  L.  IgE  cross­
associated  with  immune  reactivity  between  Ascaris  lumbricoides 
hyporesponsiveness  and  induction  of  a  and mite allergens: Possible influences on 
regulatory  network.  Infect  Immun.  2010;  allergic sensitization and asthma. Parasite 
78(7):3160­7.   Immunol. 2011; 33(6):309­21.  

Prosiding Seminar Presentasi Artikel Ilmiah Dies Natalis FK Unila ke 13 | Bandar Lampung, Oktober 2015 | 99