Anda di halaman 1dari 43

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pemicu
Seorang nenek berumur 72 tahun dengan riwayat hipertensi tidak terkontrol
dan kencing manis tidak terkontrol jarang periksa ke dokter dilaporkan secara
mendadak mengalami tidak bisa berbicara, mulut perot, kelemahan anggota gerak
sebelah kanan, dan sulit menelan sejak 7 jam yang lalu, kemudian pasien ini
dibawah keluarganya ke IGD rumah sakit umum daerah. Pada pasien ini tidak
terdapat riwayat trauma kepala sebelumnya. Pada pemeriksaan di unit gawat
darurat, dokter IGD memeriksa pasien ini mulai mengalami penurunan kesadaran
dan gangguan nafas, dokter IGD mengkonsulkan pasien ini ke dokter Spesialis
Saraf, dan kemudian diperiksa pemeriksaan penunjang CT Scan kepala, kemudian
pasien dirawatinapkan di ICU RSUD dengan memanfaatkan jaminan kesehatan
BPJS.

1.2 Klarifkasi dan Definisi


a. CT Scan adalah suatu teknik tomografi sinar X dengan prosedur untuk
mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil.

1.3 Kata Kunci


a. Nenek, 72 tahun
b. Mendadak tidak bisa bicara
c. Mulut perot
d. Anggota gerak kanan lemah
e. Sulit menelan sejak 7 jam
f. Riwayat:
1) Hipertensi tidak terkontrol

1
2) Kencing manis tidak terkontrol
3) Trauma kepala ( - )
g. Pemeriksaan fisik:
1) Penurunan kesadaran
2) Gangguan nafas

1.4 Rumusan Masalah


Nenek 72 tahun mendadak tidak bisa bicara, mulut perot, kelemahan anggota
gerak sebelah kanan, sulit menelan sejak 7 jam yang lalu dengan penurunan
kesadaran, gangguan nafas, serta riwayat hipertensi dan DM tidak terkontrol.

2
1.5 Analisis Masalah

Nenek, 72 tahun

Keluhan: Riwayat penyakit:


- Mendadak tidak bisa - Hipertensi ← DM
bicara

- Mulut perot Target


- Anggota gerak kanan Organ
lemah Damage

- Sulit menelan sejak 7 jam


Otak

TIA
Pemeriksaan fisik:
Brain attack
RIND
- GCS
Stroke
- Kesadaran
menurun

Pemeriksaan penunjang: Iskemik Hemoragik

- CT Scan

- Lokasi
Diagnosis
- L.Arter
i
Tatalaksana

Edukasi

3
1.6 Hipotesis
Nenek 72 tahun mengalami stroke.

1.7 Pertanyaan Diskusi


1. Anatomi sistem saraf pusat
2. Vaskularisasi otak
3. Stroke
a. Definisi
b. Klasifikasi
c. Epidemiologi
d. Etiologi
e. Faktor risiko
f. Manifestasi klinis
g. Diagnosis
h. Tatalaksana
i. Prognosis
4. Jelaskan mengenai TIA dan RIND!
5. Patofisiologi penurunan kesadaran
6. Penilaian kesadaran secara kualitatif dan kuantitatif
7. Hubungan hipertensi dan DM pada kasus
8. Mengapa pasien tidak bisa berbicara, mulut perot, kelemahan anggota gerak
dan sulit menelan?
9. Mengapa terdapat gangguan napas pada kasus?
10. Tatalaksana kegawatdaruratan pada kasus

4
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Sistem Saraf Pusat


Sistem saraf pusat tersusun atas otak dan medulla spinalis yang merupakan
pusat utama terjadinya korelasi dan integrasi informasi saraf. Otak dan medulla
spinalis dibungkus oleh sistem membran yang disebut meningen, dan dikelilingi
oleh liquor cerebrospinalis, kemudian dilindungi oleh tulang tengkorak dan
columna vertebralis.1
1. Medulla spinalis
Terletak di dalam canalis vertebralis columna vertebralis dan diibungkus
oleh 3 meningen yaitu duramater, arachnoidea mater, dan piamater dan
perlindungan selanjutnya dilakukan oleh CSF di sekeliling medulla spinalis di
spatium subarachnoideum. Medula spinalis dimulai dari foramen magnum
yang merupakan lanjutan dari medulla oblongata. Medulla spinalis menipis
dikenal sebagai conus medullaris, dari ujungnya terdapat lanjutan piamater,
filum terminale, yang berjalan ke bawah dan melekat di bagian belakang os
coccygi. Medulla spinalis terdiri dari substansia grisea dibagian dalam yang
idklilingi substansia alba di bagian luar. Disepanjang medulla spinal melekat
31 pasang saraf spinal melalui radiz posterior atau sensorik, radix anterior atau
motorik.1

5
Gambar 1. medulla spinalis 2

Gambar 2. Lapisan meningen medulla spinalis2

6
2. Otak
Otak terletak didalam cavum cranii dan bersambung dengan medulla
spinalis lewat foramen magnum. Otak juga dilindungi oleh selaput meningen
yaitu duramater, arachnoidea, piamater, yang ketiganya berlanjut ke medulla
spinalis. Liquor cerebrospinalis didalam spatium subarachnoideum. Otak
dibagi menjadi 3 bagian prosencephalon, mesencephalon, rhombencephalon.1
a. Prosencephalon
Dapat dibagi menjadi diencephalon dan cerebrum. Diencephalon
tertutup dari permukaan otak. Terdiri dari thalamus dan hypothalamus.
Ujung anterior thalamus membentuk batas posterior foramen
interventriculare yaitu lubang di antara ventriculus tertius dan ventriculus
lateralis. Hypothaamus membentuk bagian bawah dinding lateral dan lantai
ventrculus tertius.
Cerebrum merupakan bagian otak terbesar terdiri dari 2 hemispherium
cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus
callosum. Hemisphere sipisahkan oleh celah yang dalam yaitu fissura
longitudinalis, tempat masuknya falx cerebri. Lapisan permukaan
hemisphere dibentuk oleh substansia grisea yaitu kortteks. Cortex cerebri
berlipat-lipat disebut gyri yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan
adanya lipatan-lipatan akan membuat luas permukaan korteks menjadi lebih
luas. Sulcus-sulcus yang besar digunakan untuk membagi masing-masing
permukaan hemisphere menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai
dengan tulang tengkorak yang menutupinya. 1
b. Mesencephalon
Merupakan bagian sempit otak yang menghubuungkan
prosencephalon dengan rhombencephalon. Rongga sempit di
mesencephalon disebut aquaductus cerebri yang menghubungkan
ventriculus tertius dan ventrivulus quartus. 1

7
c. Rhombencephalon
1) Medulla oblongata
Terdapat banyak kumpulan neuron-neuron yang disebut nuklei dan
berfungsi menyalurkan serabut saraf asenden dan desenden.1
2) Pons
Pons( jembatan) dinamakan dari banyaknya serabut-serabut yang
berjalan secara transversal pada permukaan anteriornya yang
menghubungkan kedua hemisphere cerebelli, dan juga banyak
mengandung nuklei dan serabut asenden dan desenden.1
3) Cerebellum
Terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons dan
medulla oblongata. Terdiri dari 2 hemisphere yang dihubungkan oleh
vermis. Coertex cerebelli itu tersusun oleh lipatan-lipatan yang disebut
dengan folia dan fissura-fisura melintang yang tersusun rapat. Terdapat
massa substansia grisea yang paling besar di cerebellum yaitu nucleus
dentatus. Medulla oblongata, pons dan cerebellum mengelilingi sebuah
rongga yang berisi liquor cerebrospinalis disebut ventriculus quartus.
Dibagian superior rongga ini berhubungan dengan ventriculus tertius
melalui aquadustus cerebri dan dibagian inferior berlanjut sebagai
canalis centralis di dalam medulla oblongata.1

8
Gambar 3. Lobi cerebri dilihat dari superior (gambar kiri) dan Lobi cerebri
dilihat dari sisi kiri (gambar kanan)2

Gambar 4. Lobi cerebri dilihat dari inferior (gambar kiri) dan Lobi cerebri dilihat
dari medial (gambar kanan)2

9
Gambar 5. Pengaturan Sistem Saraf Pusat2

Gambar 6. Scalp dan Meninges2

10
Gambar 7. Truncus encephali beserta Ventriculus quartus dan Cerebellum2

Gambar 8. Cerebellum dilihat dari posterior superior2

11
2.2 Vaskularisasi Otak
Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri
karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya
beranastomosis pada permukaaan bawah otak membentuk sirkulus willis.3

Gambar 9. Suplai darah ke otak3

Berat otak sekitar 2 % dari berat tubuh, namun otak memakai 18 % dari total
volume darah yang beredar dalam tubuh. Darah merupakan sarana transportasi
oksigen, nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat diperlukan untuk
mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit.
Kehilangan kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau
kurang, kerusakan jaringan otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak
terhenti dalam waktu 5 menit. Penyakit serebrovaskular atau stroke, terjadi
sebagai akibat gangguan pembuluh darah atau perdarahan dan penyebab
terbanyak kecacatan neurologi. Penyakit aterosklerosis arteri besar intrakranial
khususnya arteri serebri media adalah penyebab tersering stroke dan transient
ischemic attack ( TIA ) diberbagai belahan dunia dari Eropa dan Amerika utara.
Patologi aterosklerosis intrakranial tidak banyak berbeda dari aterosklerosis sistem
12
sirkulasi ditempat lain seperti pada aorta dan koroner serta karotis. Timbunan
lemak dengan variasi ketebalan kapsul sering ditemukan pada aterosklerosis
arteri intrakranial. Plak aterosklerosis sering dijumpai pada bifurkasio arteri
atau di kelokan-kelokan arteri karotis. Tempat-tempat tersebut adalah yang
terutama menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi.4,5

2.3 Stroke
2.3.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,
lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi.6

2.3.2 Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :7,8
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
Perdarahan intra serebral adalah perdarahan yang primer
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh
hipertensi, selain itu factor penyebab lainnya adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia,
leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan
angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular.7

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)


Perdarahan subarakhnoid adalah keadaan
terdapatnya/masuknya darah kedalam ruangan subarakhnoidal.
13
Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%),
pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari
perdarahan intra serebral (20%) dan 25% kausanya tidak
diketahui.7

3) Perdarahan subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat
robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan
vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter
atau karena robeknya araknoidea.7

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)


1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya


a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
d. Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler


a. Sistem karotis
1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
2) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
3) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
4) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler
14
1) Motorik : hemiparese alternans, disartria
2) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
3) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.3.3 Epidemiologi
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka
kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan
26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian
stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;1,6% tidak
berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak
daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia
45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke
menyerang usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan
masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian
hari.9
Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar
12,1 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di
Sulawesi Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung
dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan
terdiagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan
(17,9‰), DI Yogyakarta (16,9‰), Sulawesi Tengah (16,6‰), diikuti Jawa
Timur sebesar 16 per mil.10

15
2.3.4 Etiologi
Beberapa penyebab stroke diantaranya:11
1. Trombosis
a. Aterosklerosis (tersering)
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
d. Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)

16
2. Embolisme
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurjasio karotis
komunis, arteri vertebalis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma .
3. Vasokontriksi
a. Vasospasma serebrum setelah perdarahan subaraknoid.

2.3.5 Faktor risiko


Secara umum faktor ririsko stroke adalah keseluruhan keadaan yang
menganggu salah satu dari 3 komponen pembuluh darah, darah dan jantung
(Trias Virchow).12
1. Faktor risiko yang tak dapat diubah (nonmodifable) antara lain :
a. Umur
Biasa terjadi pada usia pertengahan namun kejadiann stroke
pada usia muda meningkat tiap tahunnya. Semakin meningkatnya
usia akan meningktaka risiko terjadinya stroke iskemik maupun
hemoragik yaitu menjadi 2 kali oerdekade setelah usia > 55 tahun.12

b. Jenis kelamin
Pria lebih beresiko menderita stroke dibandingkan wanita,
kecuali pada kelompok wanita usia 35-44 tahun yang menggunakan
kontrasepsi hormon dimana resiko kajdian stroke dan CVD
meningkat sedangkan pada kelompokk usia >85 th angka kejadian
stroke sama antara pria dan wanita.12

17
c. Ras
Setiap ras memiliki pola hidup, lingkungan berbeda. Terdapat
bahwa beberapa ras memiliki potensi tinggi untuk kejadian stroke
maupun penyakit vaskular lainnya dan juga ada yang beresiko
rendah yang mana perlu dilanjutkan penelitian secara terpadu
antropologi kedokteran dan kesehatan.12

d. Faktor genetik
Peningkatan risiko stroke dalam keluarga korban stroke
melalui mekanisme heritabilitas genetik, kerentanan herediter
terhadap faktor risiko tersebut, familial sharing. Faktor
lingkungan/budata dan gaya hidup, interaksi antara faktor genetik
dan lingkungan. Risiko pria dan wanita terhadap keluarga stroke
lebih kurang sama. Pengaruh genetik pada risiko stroke dapat
menjadipertimbangan dasar pada individu yang memiliki risiko
stroke, pada pengaruh genetik stroke umunya (hipertensi, DM,
hiperlipidemia) dan pada yang tidak umum (homosisteinemia,
koagulopati, dan penyakit arteri) dan pengaruh genetik pada diseksi
arteri, dan displasia fibromuskular.12

2. Faktor risiko yang dapat diubah, antara lain :


a. Hipertensi
Ini merupakan faktor risiko utama bagi stroke iskemik dan
perdarahan. Direkomendasikan untuk skrinning tekanan darah dan
tatalaksana yang sesuai, meliputi modifikasi gaya hidup dan
farmakoterapi. TDS harus ditatalaksana dengan target <140mmHg
dan TDD 90 mmHg karena berkaitan dengan risiko stroke dan
kejadian kardiovaskular yang lebih rendah. Pada pasien hipertensi

18
dengan diabetes atau penyakit ginjal maka target tekanan darah
yaitu <130/80 mmHg.12

b. Merokok
Merokok meningkatkan risiko stroke iskemik dan SAH
meskipun belum terbukti pada perdarahan intraserebral. Risiko
stroke berkurang seiring dengan menghentikan merokok.
Penggunaan teknik multimodal, meliputi konseling, pengganti
nikotin, medikasi oral yang dpat mengurangi rokok dapat
bermanfaat sebagai bagian dari keseluruhan strategi pengurangan
kebiasaan merokok. Status merokok sebaiknya dievalusasi setiap
datang berobat.12

c. Diabetes mellitus
Diabetes dapat meningkatkan risiko aterosklerosis, faktor
risiko proaterogenik dan kjadian penyakit vaskular. Pengendalian
gula darah sangat penting untuk mencegah ko plikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular. Penderita diabetes apalagi bila disertai
hipertensi dan peningkatan kadar lemak darah, bila dilakukan
pengendalian tekanan darah dan lipid secara bermakna akan
menurunkan kejadian stroke.
Pengendalian tekanan darah baik pada pasien Diabetes tipe 1 atau
tipe 2 sebagai bagian progrm penurunan risiko KV .pengobatan
hipertensi pada pasien dewasa dengan diabetes menggunakan ACEI
atau ARB dapar bermanfaat. Pemberian statin pada pasien diabetes
dewasa terutaama pada yang memiliki faktor risiko tambahan.12

d. Dislipidemia
19
Terjadi peningkatan 15% risiko stroke iskemik pada setiap
peningkatan 89 mg/dL trigliserida tanpa puasa. Penurunan risko
stroke sekitar 11%-15% pada setiap peningkatan 10 mg/dL HDL.12

e. Lipoprotein(a)-Lp(a)
Peningkatan Lp(a) menignkatkan risiko PJK dan stroke
iskemik melalui proses aterotrombotik . Pengobatan dengan niacin
banyak diterapkan.12

f. Mendengkur
Mendengkur (sleep disordere breathing),SDB) diduga
berkaitan dengan faktor risiko iskemik sejalan dengan hipertensi,
PJK, obesitas dan usia. Dalam penelitian terbukti bahwa kerasnya
dengkuran berkaitan dengan beratnya aterosklerosis pada arteri
carotis. Evaluasi SDB direkomendasikan terutama bila disertai
obesitas abdominal, hipertensi, penyakit jantung atau hipertensi
yang resisten terhadap pengobatan.12

g. Penyalahgunaan obat
Cocaine, amphetamine, heroin berkaitan dengan peningkatan
risiko stroke karena menyebabkan penignkatantekanan darah,
vasospasme pembuluh darah otak, vaskulitis, emboli endokarditis,
hiperviskositas, hiperaggregasi trombosit dan perdarahan serebral.12

h. Obesitas.
BMI >25 – 29,9 kg/m2 adalah overweight , BMI 30 kg/m2 atau
lebih tergolong obesitas. Overweight dan obesitas meningkatkan
jkejadian stroke mapupun mortalitas. Penurunan berat badan akan
menurunkan tekanan darah dengan sendirinya akan menurunkan
risiko stroke.12
20
i. Aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik akan berkaitan dengan
penignngkatan angka morbiditas dan mortalitas pentyakit
serebrokardiovaskular ini. Physical activity Guidelines for
American merekomendasikan bahwa pasien dewasa sebaiknya
melakukan aktivitas fisik aerobik minimal 150 menit per minggu
dengan intensitas moderat atau 75 menit per minggu dengan
aintensitas tinggi.12

j. Fibrilasi atrium
Pada AF non valvular terjadi peningkatan risiko stroke iskemik
berkisar 6 kali karena sebagai penyebab terbentuknya trombin. AF
akan meningkat seiring dengan penambahan usia. Kondisi jantung
lainnya yyang berkaitan dengan peningkatan risiko stroke antara
lain aritmia atrium, trombus atrium kiri, tumor jantung priner, katup
jantung prostetis, kardiomiopati dilatasi, PJK, penyakit katup
jantung, endokarditis. Serangan otak dapat pula terjadi pada
kateterisasi jantung, pemasangan alat pacu jantung (pacemaker) dan
CABG ( corronary artery bypass graft).12

2.3.6 Manifestasi klinis


Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke
antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia
atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia,
kejang atau penurunan kesadaran yang kesemuanya terjadi secara
rnendadak. Untuk memudahkan digunakan istilah FAST (Facial
movement, Arm movement Speech, Test all three).13

21
1. Face. kelemahan mendadak atau penurunan wajah, atau masalah dengan
penglihatan
2. Arm. kelemahan mendadak atau mati rasa pada salah satu atau kedua
lengan
3. Speech. kesulitan berbicara, bicara cadel atau kacau
4. Time. semakin cepat pengobatan dimulai, semakin baik kemungkinan
pemulihannya1

Berikut gejala dan tanda dari stroke:14


1. Infark pada Sistem Saraf Pusat
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang
terkena.14
a. Infark total sirkulasi anterior (karotis):
1) Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal),
2) Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus),
3) Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya
fungsi visuospasial (hemisfer nondominan).
b. Infark parsial sirkulasi anterior: Hemiplegia dan hemianopia, hanya
defisit kortikal saja.
c. Infark lakunar: Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil
profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik.
d. Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar):
1) Tanda-tanda lesi batang otak,
2) Hemianopia homonim
e. Infark medulla spinalis

2. Serangan Iskemik Transien


Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara
mendadak; gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk
menegakkan diagnosis. TIA umumnya berlangsung selama beberapa
22
menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena akan
menentukan gejala yang terjadi:14
a. Karotis (paling sering):
1. Hemiparesis,
2. Hilangnya sensasi hemisensorik,
3. Disfasia,
4. Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh
iskemia retina.
b. Vertebrobasilar:
1. Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,
2. Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)
3. Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari tiga gejala
ini terjadi secara bersamaan.

3. Perdarahan Subarakhnoid
Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan
gejala nyeri kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat
disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku
kuduk dan tanda Kernig). Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi
peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran. Pada
funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan retina. Tanda
neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari:14
a. Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial,
b. Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan,
c. Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan
iskemia

23
4. Perdarahan Intraserebral Spontan
Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung
dari lokasi perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan tekanan
intrakranial. Diagnosis biasanya jelas dari CT scan.14

2.3.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita
saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar,
kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta
faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).9
2. Pemeriksaan fisik
Meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat
kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal
jantung kongestif). Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen,
kulit dan ekstremitas.9
3. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke
Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis,
rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks,
koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan
saat ini adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
(AHA/ASA, Class 1, Level of evidence B).9
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Brain Computed Tomography
Pemindaian tomografi yang dihitung dengan otak, atau CT
scan otak, adalah tes tanpa rasa sakit yang menggunakan sinar x
untuk mengambil gambar otak yang jelas dan detil. Tes ini sering
dilakukan tepat setelah stroke dicurigai.14

24
CT scan otak dapat menunjukkan perdarahan di otak atau
kerusakan pada sel otak akibat stroke. Tes ini juga bisa
menunjukkan kondisi otak lain yang mungkin menyebabkan
gejala.14
b. Magnetic Resonance Imaging
Magnetic Resonance Imaging (MRI) menggunakan magnet
dan gelombang radio untuk membuat gambar organ dan struktur di
tubuh pasien. Tes ini bisa mendeteksi perubahan jaringan otak dan
kerusakan sel otak akibat stroke. MRI dapat digunakan sebagai
pengganti, atau sebagai tambahan, CT scan untuk mendiagnosis
stroke.14
c. Computed Tomography Arteriogram dan Magnetic Resonance
Arteriogram
CT arteriogram (CTA) dan magnetic resonance arteriogram
(MRA) dapat menunjukkan pembuluh darah besar di otak. Tes ini
bertujuan untuk member informasi tentang lokasi bekuan darah dan
aliran darah melalui otak.14
d. Ultrasound carotid
USG karotis adalah tes tanpa rasa sakit dan tidak berbahaya
yang menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar
bagian dalam arteri karotid. Arteri ini memasok darah kaya oksigen
ke otak. USG karotid menunjukkan apakah plak telah menyempit
atau menghalangi arteri karotid.14
Tes ultrasound carotid termasuk ultrasound Doppler.
Ultrasonografi Doppler adalah tes khusus yang menunjukkan
kecepatan dan arah darah bergerak melalui pembuluh darah.14
e. Angiografi karotis
Angiografi karotid adalah tes yang menggunakan pewarna dan
sinar x khusus untuk menunjukkan bagian dalam arteri karotid.
Untuk tes ini, tabung kecil yang disebut kateter dimasukkan ke
25
dalam arteri, biasanya di pangkal paha (paha bagian atas). Tabung
ini kemudian dipindahkan ke salah satu arteri karotid. Kemudian
akan disuntikkan zat (disebut pewarna kontras) ke dalam arteri
karotid. Pewarna membantu membuat arteri terlihat pada gambar x-
ray.14
f. Tes Jantung
1) EKG (elektrokardiogram)
EKG adalah tes sederhana tanpa rasa sakit yang mencatat
aktivitas listrik jantung. Tes menunjukkan seberapa cepat
jantung berdetak dan ritme (mantap atau tidak teratur). EKG
juga mencatat kekuatan dan waktu sinyal listrik saat mereka
melewati setiap bagian jantung.14
EKG dapat membantu mendeteksi masalah jantung yang
mungkin menyebabkan stroke. Misalnya, tes ini bisa membantu
mendiagnosis atrial fibrillation atau serangan jantung
sebelumnya.14

2) Ekokardiografi
Echocardiography, adalah tes tanpa rasa sakit yang
menggunakan gelombang suara untuk membuat gambar hati.
Tes ini memberi informasi tentang ukuran dan bentuk jantung
dan seberapa baik ruang dan katup jantung bekerja14
Echo dapat mendeteksi kemungkinan pembekuan darah di
dalam jantung dan masalah dengan aorta. Aorta adalah arteri
utama yang membawa darah kaya oksigen dari jantung ke
seluruh bagian tubuh.14

g. Tes darah
Tes darah juga bertujuan untuk membantu diagnosis stroke.
Tes glukosa darah mengukur jumlah glukosa (gula) dalam darah.
26
Kadar glukosa darah rendah dapat menyebabkan gejala yang serupa
dengan stroke.14
Jumlah trombosit mengukur jumlah platelet dalam darah.
Trombosit darah adalah fragmen sel yang membantu bekuan darah.
Tingkat trombosit abnormal mungkin merupakan tanda adanya
gangguan perdarahan (tidak cukup pembekuan) atau gangguan
trombotik (terlalu banyak pembekuan).14
Tes darah juga bertujuan untuk mengukur berapa lama darah
menggumpal. Dua tes yang bisa digunakan disebut tes PT dan PTT.
Tes ini menunjukkan apakah darah dapat membeku secara normal.14

2.3.8 Tatalaksana
1. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan9
a. Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam
72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata (ESO,
Class IV, GCP).
b. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95% (ESO, Class V, GCP).
c. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
d. Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence C).
e. Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan
terapi oksigen(AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
f. Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg

27
atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko
untuk terjadi aspirasi.
g. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu.
Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.

2. Stabilisasi Hemodinamik9
a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
b. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi.
c. Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
d. Optimalisasi tekanan darah
e. Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah
mencukupi, maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara
titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau
epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
f. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama
24 jam pertama setelah serangan stroke iskernik (AHA/ASA, Class
I, Level of evidence B).
g. Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
(konsultasi Kardiologi).
h. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan satin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).

3. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)9

28
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan
tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
b. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan
TIK (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).
c. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70
mmHg.
d. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi:
1) Tinggikan posisi kepala 200 – 300
2) Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
4) Hindari hipertermia
5) Jaga normovolernia
6) Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap
4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence C). Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu,
berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
7) Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif.
8) Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang
adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara
mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena
akibat batuk, suction, bucking ventilator (AHA/ASA, Class III-
IV, Level of evidence C). Agen nondepolarized seperti
29
vencuronium atau pancuronium yang sedikit berefek pada
histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan
(AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C). Pasien dengan
kenaikan krtitis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum
suctioning atau lidokain sebagai alternative.
9) Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema
otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi
dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
10) Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat
stroke iskemik serebelar (AHA/ASA, Class I, Level of evidence
B).
11) Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal
yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).

4. Penanganan Transformasi Hemoragik


Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan
asimptomatik (AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B). Terapi
transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.9

5. Pengendalian Kejang9
a. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
b. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.

30
c. Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik
tanpa kejang tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence C).
d. Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis
dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan
dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan (AHA/ASA,
Class V, Level of evidence C).

6. Pengendalian Suhu Tubuh9


a. Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C).
b. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5° C
(AHA/ASA Guideline) atau 37,5° C (ESO Guideline).
c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan
kultur dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik.
Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus
dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
d. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic
(AHA/ASA Guideline).

2.3.9 Prognosis
Sekitar 25% pasien meninggal dalam 2 tahun setelah serangan stroke
pertama. Sekitar 30% dari kelompok ini meninggal dalam bulan pertama.
Prognosis bertambah buruk jika terjadi koma dan hemiplegia berat. Stroke
rekuren biasa terjadi( 10% dalam tahun pertama) dan banyak yang
meninggal akibat miokard infark. Untuk perbaikan bicara, prognosisnya
bagus. Namun, tetap meninggalkan sedikit defisit, berupa kesulitan
pemilihan kata. Khusus untuk stroke hemoragik, prognosis bergantung pada
volum dan letak perdarahan.15
31
Orang yang menderita stroke iskemik memiliki kesempatan yang lebih
baik untuk bertahan hidup daripada mereka yang mengalami stroke
hemoragik. Di antara kategori stroke iskemik, bahaya terbesar adalah yang
ditimbulkan oleh stroke emboli, diikuti oleh stroke trombotik dan lakunar.
Stroke hemoragik tidak hanya menghancurkan sel-sel otak, tetapi juga
menimbulkan komplikasi lain, termasuk peningkatan tekanan pada otak
atau kejang pada pembuluh darah, yang keduanya bisa sangat berbahaya.15

2.4 Jelaskan mengenai TIA dan RIND!


Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gejala neurologik yang timbul
akibat gangguan perdarahan di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam.
Risiko TIA meningkat pada hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis, penyakit jantung (kelainan
katup atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan usia (pria >45 tahun dan
perempuan >55 tahun). Gejalah pada TIA yaitu hemihipestasia, hemiparese, hilangnya sebagian
penglihatan atau pendengaran, diplopia dan sakit kepala.16,17
Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) merupakan gejala
neurologic yang timbul dan akan menghilang dalam waktu yang lebih lama dari 24
jam, namun tidak lebih dari seminggu.16

2.5 Patofisiologi penurunan kesadaran


Kesadaran diatur oleh ascending reticularactivating system (ARAS) dan
kedua hemisferotak. ARAS terdiri dari beberapa jaras sarafyang menghubungkan
batang otak dengankorteks serebri. Batang otak terdiri darimedulla oblongata,
pons, dan mesensefalon.Batang otak berperan penting dalammengatur kerja
jantung, pernapasan, sistemsaraf pusat, tingkat kesadaran, dan siklustidur.18
Kesadaran menurun sebagai akibat dari berbagai macam gangguan atau
penyakit yang masing-masing pada akhirnya mengacaukan fungsi reticular
activating system secara langsung maupun tidak langsung. Dari studi kasus-kasus
koma yang kemudian meninggal dapat dibuat kesimpulan, bahwa ada tiga tipe lesi

32
/mekanisme yang masing-masing merusak fungsi reticular activating system, baik
secara langsung maupun tidak langsung.18

1. Disfungsi otak difus18


a. Proses metabolik atau submikroskopik yang menekan aktivitas neuronal.
b. Lesi yang disebabkan oleh abnormalitas metabolik atau toksik atau oleh
pelepasan general electric (kejang) diduga bersifat subseluler atau
molekuler, atau lesi-lesi mikroskopik yang tersebar.
c. Cedera korteks dan subkorteks bilateral yang luas atau ada kerusakan
thalamus yang berat yang mengakibatkan terputusnya impuls
talamokortikal atau destruksi neuron-neuron korteks bisa karena trauma
(kontusio, cedera aksonal difus), stroke (infark atau perdarahan otak
bilateral).
d. Sejumlah penyakit mempunyai pengaruh langsung pada aktivitas metabolik
sel-sel neuron korteks serebri dan nuclei sentral otak seperti meningitis,
viral ensefalitis, hipoksia atau iskemia yang bisa terjadi pada kasus henti
jantung.
e. Pada umumnya, kehilangan kesadaran pada kondisi ini setara dengan
penurunan aliran darah otak atau metabolisme otak.

2. Efek langsung pada batang otak18

a. Lesi di batang otak dan diensefalon bagian bawah yang


merusak/menghambat reticular activating system.

b. Lesi anatomik atau lesi destruktif terletak di talamus atau midbrain di


mana neuron-neuron ARAS terlibat langsung.

c. Lebih jarang terjadi.

33
d. Pola patoanatomik ini merupakan tanda khas stroke batang otak akibat
oklusi arteri basilaris, perdarahan talamus dan batang otak atas, dan
traumatic injury.

3.
Efek kompresi pada batang otak18

a. Kausa kompresi primer atau sekunder

b. Lesi masa yang bisa dilihat dengan mudah.

c. Massa tumor, abses, infark dengan edema yang masif atau perdarahan
intraserebral, subdural maupun epidural. Biasanya lesi ini hanya mengenai
sebagian dari korteks serebri dan substansia alba dan sebagian besar
serebrum tetap utuh. Tetapi lesi ini mendistorsi struktur yang lebih dalam
dan menyebabkan koma karena efek pendesakan (kompresi) ke lateral dari
struktur tengah bagian dalam dan terjadi herniasi tentorial lobus temporal
yang berakibat kompresi mesensefalon dan area subthalamik reticular
activating system, atau adanya perubahan-perubahan yang lebih meluas di
seluruh hemisfer.

d. Lesi serebelar sebagai penyebab sekunder juga dapat menekan area


retikular batang otak atas dan menggesernya maju ke depan dan ke atas.

e. Pada kasus prolonged coma, dijumpai perubahan patologik yang terkait


lesi seluruh bagian sistim saraf korteks dan diensefalon.

34
2.6 Penilaian kesadaran secara kualitatif dan kuantitatif
Penilaian derajat kesadaran dapat dinilai secara kualitatif maupun secara
kuantitatif.19

1. Kualitatif
Tingkat kesadaran secara kualitatif dapat dibagi menjadi kompos mentis,
apatis, somnolen, stupor, dan koma.19
a. Kompos mentis berarti keadaan seseorang sadar penuh dan dapat menjawab
pertanyaan tentang dirinya dan lingkungannya.
b. Apatis berarti keadaan seseorang tidak peduli, acuh tak acuh dan segan
berhubungan dengan orang lain dan lingkungannya.
c. Somnolen berarti seseorang dalam keadaan mengantuk dan cenderung
tertidur, masih dapat dibangunkan dengan rangsangan dan mampu
memberikan jawaban secara verbal, namun mudah tertidur kembali.
d. Sopor/stupor berarti kesadaran hilang, hanya berbaring dengan mata
tertutup, tidak menunjukkan reaksi bila dibangunkan, kecuali dengan
rangsang nyeri.
e. Koma berarti kesadaran hilang, tidak memberikan reaksi walaupun dengan
semua rangsangan (verbal, taktil, dan nyeri) dari luar. Karakteristik koma
adalah tidak adanya arousal dan awareness terhadap diri sendiri dan
lingkungannya. Pada pasien koma terlihat mata tertutup, tidak berbicara,
dan tidak ada pergerakan sebagai respons terhadap rangsangan auditori,
taktil, dan nyeri.

2. Kuantitatif
Pada penilaian derajat kesadaran secara kuantitatif, yaitu dengan
menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) atau Four Score.20

35
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS diberi simbol E-V-
M dan selanjutnya nilai GCS tersebut di jumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi
atau GCS normal adalah 15 yaitu E4V5M6 dan nilai GCS terendah adalah 3 yaitu
E1V1M1.20
Score : 14 - 15 = mild dysfunction
Score : 11- 13 = moderate to severe dysfunction
Score : 10 or less = severe dysfunction

36
2.7 Hubungan hipertensi dan DM pada kasus
Dalam Guidelines for the primary prevention of stroke yang dikeluarkan oleh
American Heart Association/American Stroke Association pada tahun 2011,
tercatat beberapa factor risiko yang dapat dimodifikasi yang berhubungan dengan
kejadian stroke antara lain hipertensi, merokok, diabetes, dan obesitas. Pada banyak
penelitian, hipertensi merupakan factor risiko utama yang berpengaruh pada
individu-individu dengan stroke.21 Hipertensi menyebabkan gangguan autoregulasi
pembuluh darah otak, sehingga aliran darah keotak berkurang dan dapat
menyebabkan stroke, baik iskemik maupun hemoragik. Individu dengan diabetes
mellitus akan mempercepat terjadinya aterosklerosis. Saat stroke, diabetes akan
memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena terbentuknya asam laktat
akibat metabolism glukosa secara anaerobik yang merusak jaringan otak.22

2.8 Mengapa pasien tidak bisa berbicara, mulut perot, kelemahan anggota gerak
dan sulit menelan?

Mulut perot disebabkan oleh adanya gangguan pada nervus hypoglossus yang
mempersarafi otot-otot intrinsik lidah. Lidah pada sisi lesi menjadi lebih kecil
akibat atrofi, dan fasikulasi dapat mendahului atau menyertai atrofi.1

Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan atau


lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
suplai darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan
langsung dan tidak langsung oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut
selanjutnya akan mengakibatkan adanya gangguan pada tractus kortikospinalis
yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak atas dan bawah.23

37
2.9 Mengapa terdapat gangguan napas pada kasus?
Gangguan kontrol respirasi sentral mungkin memiliki peranan langsung pada
gangguan respirasi akibat penyakit saraf pusat, misalnya pada stroke, sklerosis
multiple, atau penyakit parkinson.24
Central periodic breathing (CPB), termasuk pernapasan Cheyne-Stokes dan
central sleep apnea (CSA) ditemukan pada penderita stroke.24,25,26 Pernapasan
Cheyne-Stokes adalah suatu pola pernapasan yang amplitudonya mula-mula naik
kemudian turun bergantian dengan periode apnea. Pola pernapasan ini sering
dijumpai pada pasien stroke, akan tetapi tidak memiliki korelasi anatomis yang
spesifik.27 Salah satu penelitian melaporkan CPB terjadi pada kurang lebih 53%
pasien penderita stroke.24
Selain menimbulkan gangguan kontrol respirasi sentral, hemiplegi akut pada
strokeberhubungan dengan risiko kematian akibat infeksi paru. Kemungkinan
infeksi paru cukup besar pada pasien dengan aspirasi dan hipoventilasi. Kontraksi
otot diafragma pada sisi yang lumpuh akibat strokeakan berkurang pada pernapasan
volunter, tidak berpengaruh pada pernapasan involunter. Emboli paru juga pernah
dilaporkan terjadi pada 9% kasus stroke.28

2.10 Tatalaksana kegawatdaruratan pada kasus


Managemen awal meliputi stabilisasi fungsi cardiac dan respirasi. Letakkan
kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Bebaskan
jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
Jika perlu, dilakukan intubasi.6
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik.6

38
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah,
kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.6

BAB III

39
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Nenek, 72 tahun mengalami stroke hemoragik.

DAFTAR PUSTAKA
40
1. Snell, RS. 2010. Clinical Neuroanatomy. 7th ed. Philadelphia. PA: Lippincott
Williams & Willkins
2. F.Paulsen & J.Waschke. 2012. Atlas Anatomi Manusia “Sobotta”, Edisi 23. Jilid 1.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Wiebers, David O, Valery L. Clinical Anatomy of the Brain and Spinal Cord
Vascular System. Handbook of Stroke, 2nd Edition, Lippincot Williams & Wilkins,
Copyright 2006;402-04.
4. Misbach J. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta. Balai
penerbit FKUI. 1999:45-46.
5. Lawrence WKS, Caplan LR, Jong KS. Stroke Mechanism. In: Intracranial
Atherosclerosis. Singapore: Blackwell Publishing Ltd; 2008:57.
6. Setyopranoto, Ismail. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Jurnal CDK-185. 2011.
4(38)
7. Rumantir CU. 2007. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru : SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru.
8. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of
Clinical Neurology. 3rd ed. Philadelphia : Saunders.
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline Stroke. Pekanbaru:
PERDOSSI
10. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2013. Pedoman Pewawancara Petugas
Pengumpul Data. Jakarta: Badan Litbangkes, Depkes RI
11. Price, S. A. dan Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume 1. Jakarta: EGC
12. Rilantono,Lily. 2016. Penyakit Kardiovaskuar (PKV). Badan Penerbit: Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura
13. Caplan LR, Caplan LR, editors. Caplan’s stroke: a clinical approach. Fifth edition.
Cambridge ; New York: Cambridge University Press; 2016

41
14. Gary H. Gibbons. How Is a Stroke Diagnosed?. [Online Access]. Available at:
https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/diagnosis#. Accessed
on November 28th 2017.
15. Lee G, Dennis A. Cecil Medicine. 23rd ed. New York: Elsevier; 2007. p. 1211-
1215.
16. Adams RD, Victor M, Rapper AH. 2003. Cerebrovasculer Disease, Principles of
Neurology. New York City.-Hill Book
17. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis: Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta:
Gadjah Mada University Press, pp.59-133
18. Wijdicks EF, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM, American Academy of N.
Evidence- based guideline update: Determining brain death in adults: Report of the
quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2010; 74: 1911-8
19. Singhal NS, Josephson SA. A practical approach to neurologic evaluation in the
intensive care unit. J Crit Care 2014; 29(4): 627-33.
20. Aprilia Maureen, Wreksoatmodjo Budi R. Pemeriksaan Neurologis pada
Kesadaran Menurun. Jurnal CDK-233. 2015. 42(10)
21. Yong, H et al. 2013. A Systematic Literature Review of Risk Factorsfor Stroke in
China. Cardiology in Review. 21(2): 77-93.
22. Thomas, NS; Susanto, M; Sasmita, PK; Satya, APR. 2014. Kontribusi Hipertensi
dan Diabetes Mellitus Tipe 2 atau Keduanya terhadap Stroke Berulang. Damianus
Journal of Medicine. 13(2): 110-6.
23. Bruce F, Barbara CF. Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med.
2008;359:938-49.
24. Rowat AM, Wardlaw JM, Dennis MS. Abnormal breathing patterns in stroke:
Relationship with location of acute stroke lesion and prior cerebrovascular disease.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:277-9.
25. Nopmaneejumruslers C, Kaneko Y, Hajek V, Zivanovic V, Bradley TD. Cheyne-
stokes respiration in stroke relationship to hypocapnia and occult cardiac
dysfunction. J Respir Crit Care Med. 2005;171:1048-52.
42
26. Siccoli MM, Valko PO, Hermann, DM, Bassetti, CL. Central periodic breathing in
74 patients with acute ischemic stroke - neurogenic versus cardiogenic factors.
Journal of Neurology. 2008;255(11):1687-92.
27. Polkey MI, Lyall RA,Moxham J, Leigh PN. Respiratory aspects of neurological
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;66:5-15.
28. Oppenheimer S, Hachinski V. Complications of acute stroke. Lancet.
1992;339:721-4.

43