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El síndrome nefrótico causa que el cuerpo excreta demasiadas proteínas en la orina y provoca hinchazón. Generalmente se debe a daños en los vasos sanguíneos de los riñones. Los síntomas incluyen hinchazón, orina espumosa y aumento de peso. El tratamiento implica tratar la causa subyacente y administrar medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones como infecciones.
El síndrome nefrótico causa que el cuerpo excreta demasiadas proteínas en la orina y provoca hinchazón. Generalmente se debe a daños en los vasos sanguíneos de los riñones. Los síntomas incluyen hinchazón, orina espumosa y aumento de peso. El tratamiento implica tratar la causa subyacente y administrar medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones como infecciones.
El síndrome nefrótico causa que el cuerpo excreta demasiadas proteínas en la orina y provoca hinchazón. Generalmente se debe a daños en los vasos sanguíneos de los riñones. Los síntomas incluyen hinchazón, orina espumosa y aumento de peso. El tratamiento implica tratar la causa subyacente y administrar medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones como infecciones.
El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el
cuerpo excrete demasiadas proteínas en la orina.
El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los grupos
de vasos sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua de la sangre. El síndrome nefrótico causa hinchazón (edema), especialmente en los pies y tobillos, y aumenta el riesgo de otros problemas de salud.
El tratamiento del síndrome nefrótico comprende el tratamiento
de la enfermedad de fondo que lo está provocando y la administración de medicamentos. El síndrome nefrótico puede aumentar el riesgo de sufrir infecciones y coágulos sanguíneos. El médico puede recomendarte medicamentos y cambios en la alimentación para evitar estas y otras complicaciones del síndrome nefrótico.
Es posible que no sepa que tiene síndrome nefrótico hasta que
le hagan exámenes de sangre y orina de rutina en una cita de cuidados de salud. Los resultados de sus pruebas pueden demostrar que usted tiene demasiada proteína en su orina y no suficiente proteína en su sangre.
Síntomas
Los signos y síntomas del síndrome nefrótico comprenden los
siguientes:
Hinchazón intensa (edema), en particular alrededor de los
ojos y en los tobillos y los pies
Orina espumosa, que puede ser el resultado de exceso de
proteína en la orina
Aumento de peso debido a retención de líquidos excesiva
Fatiga Pérdida de apetito
Orina espumosa o burbujeante
No sentir hambre
Causas
El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los
racimos de vasos sanguíneos diminutos (glomérulos) de los riñones.
El glomérulo filtra la sangre cuando pasa por los riñones, y
separa lo que tu cuerpo necesita de lo que no. Un glomérulo saludable retiene las proteínas de la sangre (principalmente, la albúmina), que se necesita para mantener la cantidad adecuada de líquido en el cuerpo, y evita que se vayan con la orina. Cuando está dañado, el glomérulo permite que se vayan del cuerpo muchas de las proteínas de la sangre, lo que causa el síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico puede ser causado por enfermedades que
dañan los riñones. Algunas de estas enfermedades afectan solo a los riñones, y estas se llaman causas primarias del síndrome nefrótico. Otras enfermedades afectan a todo el cuerpo, incluyendo los riñones, y estas se llaman causas secundarias del síndrome nefrótico. La mayoría de las personas que tienen síndrome nefrótico tienen causas secundarias.
Muchas enfermedades y afecciones pueden hacer que el
glomérulo se dañe y cause el síndrome nefrótico:
Enfermedad renal diabética. La diabetes puede causar
daño en los riñones (nefropatía diabética) que afecta los glomérulos.
Nefropatía de cambios mínimos. Esta es la causa más
frecuente del síndrome nefrótico en los niños. La nefropatía de cambios mínimos hace que los riñones no funcionen bien, pero, cuando se examina el tejido renal con un microscopio, se lo ve normal o casi normal. En general no se puede determinar la causa de la función anormal.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Este trastorno,
caracterizado por la cicatrización difusa de algunos glomérulos, puede deberse a otra enfermedad, a un defecto genético, o aparecer sin motivos conocidos.
Nefropatía membranosa. Este trastorno de los riñones es
consecuencia del engrosamiento de las membranas dentro del glomérulo. Se desconoce la causa exacta del engrosamiento, pero, a veces, está asociada a otras enfermedades, como la hepatitis B, el paludismo, el lupus y el cáncer.
Lupus eritematoso sistémico. Esta enfermedad
inflamatoria crónica puede causar daño grave a los riñones.
Amiloidosis. Este trastorno ocurre cuando sustancias
llamadas « proteínas amiloides» se acumulan en los órganos. La acumulación de amiloides suele afectar los riñones, lo que daña su sistema de filtración.
Coágulos sanguíneos en las venas de los riñones. La
trombosis de venas renales, que ocurre cuando un coágulo sanguíneo bloquea una vena conectada al riñón, puede causar síndrome nefrótico.
Factores de riesgo
Los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer
síndrome nefrótico comprenden los siguientes:
Enfermedades que dañan los riñones. Ciertas
enfermedades y afecciones aumentan el riesgo de padecer síndrome nefrótico, como la diabetes, el lupus, la amiloidosis y otras enfermedades renales.
Determinados medicamentos. Algunos ejemplos de
medicamentos que pueden causar síndrome nefrótico son los antiinflamatorios no esteroideos y los medicamentos para curar infecciones.
Determinadas infecciones. Algunos ejemplos de
infecciones que aumentan el riesgo de padecer síndrome nefrótico son el VIH, la hepatitis B, la hepatitis C y la malaria.
Complicaciones
Las posibles complicaciones del síndrome nefrótico
comprenden:
Coágulos sanguíneos. La incapacidad de los glomérulos de
filtrar la sangre correctamente puede llevar a la pérdida de proteínas sanguíneas que ayudan a prevenir la coagulación. Esto aumenta el riesgo de formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en las venas.
Alto colesterol en sangre y triglicéridos en sangre
elevados. Cuando baja el nivel de la proteína albúmina en sangre, el hígado produce más albúmina. Al mismo tiempo, el hígado libera más colesterol y triglicéridos.
Mala nutrición. La pérdida de demasiada proteína en
sangre puede ocasionar desnutrición. Esto puede generar adelgazamiento, pero tal vez quede oculto por la hinchazón. También puedes tener muy pocos glóbulos rojos (anemia) y niveles bajos de vitamina D y calcio.
Presión arterial alta. El daño a los glomérulos y la
acumulación resultante de desechos en el torrente sanguíneo (uremia) pueden elevar la presión arterial.
Insuficiencia renal aguda. Si los riñones pierden la
capacidad de filtrar sangre a causa del daño a los glomérulos, los desechos se pueden acumular en la sangre con rapidez. Si esto sucede, posiblemente necesites que te hagan diálisis de urgencia (un medio artificial para eliminar los líquidos adicionales y los desechos de la sangre), generalmente mediante una máquina renal artificial (dializador). Enfermedad renal crónica. El síndrome nefrótico puede causar que los riñones gradualmente dejen de funcionar. Si el funcionamiento renal se reduce demasiado, es posible que requieras diálisis o un trasplante de riñón.
Infecciones. Las personas que padecen síndrome nefrótico
tienen mayor riesgo de infecciones.
Diagnóstico
En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una
serie de pruebas bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la presencia de la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar el exceso de proteínas, pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de proteínas en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los glomérulos.15 La creatinina es una sustancia de desecho muscular que se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatema patológico, a qué tipo de glomérulo nefritis pertenece la enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95 %.Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes cortico resistente que, en su mayor parte, padecen glomérulo esclerosis focal y segmentaria.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o
abordar directamente la lesión renal. 1.- Tratamiento sintomático Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad: el edema, la hipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones infecciosas.
Edema: la reversión del estado edematoso ocupa un lugar
primordial en el tratamiento del síndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de varias pautas:
o Reposo: viene determinado por la gravedad del
edema. A tener en cuenta el riesgo de trombosis por reposo prolongado.
o Dietoterapia: la base radica en una dieta con el
correcto aporte energético, suficiente para que las proteínas se utilicen en procesos de síntesis y no como fuente calórica. Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día. Dicha dieta también debe cumplir dos pautas más: la primera consiste en no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día, ya que una cantidad mayor puede reforzar la proteinuria y ocasionar un balance de nitrógeno negativo; la segunda radica en que la ingesta de agua no supere a la diuresis. Para ello, también debe hacerse un control del consumo de sal, pues ésta contribuye a la retención de líquidos. Es aconsejable restringir la ingesta de sodio a 1 o 2 g diarios, lo que implica evitar el uso de sal para cocinar y el consumo excesivo de alimentos que lo contengan.
o Farmacología: el tratamiento farmacológico del
edema se basa en la prescripción de fármacos diuréticos (especialmente diu réticos de asa, como la furosemida). En caso de edema grave (o con repercusión psicológica, como en el edema escrotal, de prepucio o uretral), infecciones severas varias, sepsis o derrame pleural, se procede a administrar al paciente diuréticos intravenosos, siempre previa expansión plasmática, ante el riesgo de intensa hipovolemia causada por la potente acción diurética del tratamiento intravenoso. El procedimiento es el siguiente:
1. Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito.
2. Como expansor se utiliza la albúmina al 25 %, la cual se administra durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.
3. Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el
valor del hematocrito es inferior al inicial (signo de correcta expansión), se procede a administrar los diuréticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de ser el valor hematocrito superior al inicial, está contraindicado el uso de diuréticos, que podrían incrementar dicho valor. Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos diuréticos, en ocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios.
Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia
descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origen animal.
Hiperlipemia: en función de la gravedad de la
hiperlipemia se aplica dietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día, por lo que es importante adoptar unos hábitos alimenticios saludables y sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas por otros que no las contengan. Cuando la hiperlipemia es elevada y no revierte sólo con la dietoterapia, se combina ésta con fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos y resinas secuestradoras de ácidos biliares).
Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes
asintomáticos que no han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM). Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantesorales (ACO). Transcurrido ese tiempo, y si el INR está en su rango terapéutico (entre 2 y 3),34se puede suspender la HBPM manteniendo los ACO, por lo menos, 6 meses. Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso. Además de estas cinco dianas claves, en caso de que la alteración de la vitamina D origine una intensa hipocalcemia, se administrarán combinados orales de dicha vitamina y calcio con el fin de restaurar los niveles fisiológicos en el organismo de este mineral.36 2.- Tratamiento de la lesión renal El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la enfermedad.25La terapia aplicada es farmacológica:
Corticosteroides: el resultado es la disminución de la
proteinuria y del riesgo de infecciones, así como la resolución de los edemas. Se utiliza la prednisona, 60 mg/m² de superficie corporal/día en los debutantes, durante 4-8 semanas; transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante cuatro semanas más. Las recaídas y los pacientes pediátricos se tratan de la misma manera. Según la respuesta que experimenta el paciente a la prednisona podemos hablar de varios estados:
o Paciente corticosensible o respondedor temprano: en
las ocho primeras semanas, el sujeto responde a los corticoides. Esto viene manifestado por una diuresis profunda con desaparición de los edemas y, además, por la proteinuria negativa en tres muestras de orina recogidas durante la noche.
o Paciente corticoresistente o respondedor tardío:
persiste la proteinuria tras 8 semanas de tratamiento. Esta falta de respuesta es indicativa de la gravedad de la lesión glomerular, pudiendo evolucionar ésta a una insuficiencia renal crónica.
o Paciente corticointolerante: aparecen
complicaciones como hipertensión, aumento excesivo de peso, necrosis aséptica de cadera o rodilla,37 cataratas y fenómenos trombóticos y/o embólicos. o Paciente corticodependiente: cuando disminuye la dosis de corticoide aparece la proteinuria, o bien, hay recaída en los dos primeros meses tras la suspensión del tratamiento.
Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en
el síndrome nefrótico reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo prolongado. La negativización de la proteinuria indica el momento exacto de inicio de la ciclofosfamida, que se mantiene durante unas ocho semanas a 3 mg/kg/día; tras ese tiempo se suspende la inmunosupresión. Para poder empezar este tratamiento el paciente no debe padecer de neutropenia ni anemia, que desencadenarían complicaciones añadidas. Un posible efecto secundario de la ciclofosfamida es la alopecia. Durante el período de tratamiento se hacen hemogramas de control para conocer cuáles son los niveles de aquellos componentes que alerten de una posible infección.
PREVENCION DEL SINDROME NEFROTICO.
La única manera de prevenir el síndrome nefrótico es controlar
las enfermedades que pueden causarlo. Si usted tiene una enfermedad que puede dañar sus riñones, trabaje con su médico para controlar su enfermedad y prevenir el daño renal. También hable con su proveedor de atención de salud acerca de los exámenes para la salud renal. Si toma medicamentos de prescripción, tome todas las dosis y siga exactamente las indicaciones.