Anda di halaman 1dari 55

BAB I

PENDAHULUAN

Kata anesthesia diperkenalkan oleh Oliver Wendell Holmes yang menggambarkan


keadaan tidak sadar yang bersifat sementara, karena pemberian obat dengan tujuan untuk
menghilangkan nyeri pembedahan1. Anastesi adalah istilah yang diturunkan dari dua kata
Yunani yaitu “an” dan “esthesia”, dan bersama-sama berarti “hilangnya rasa atau
hilangnya sensasi”. Pada saat ini, bila digunakan kata tunggal anastesi, berarti anastesi
umum. Anastesi inhalasi, anastesi intravena, anastesi intravaskular, anastesi perrektal
adalah sub bagian dari anastesi umum, dan kata “menerangkan” menunjukkan jalur
masuknya obat kedalam tubuh untuk menghasilkan anastesi umum. 1

Rees & Grey membagi komponen anestesi menjadi tiga yaitu hipnotika (pasien
kehilangan kesadaran), Anestesia (pasien bebas nyeri), Relaksasi (pasien mengalami
kelumpuhan otot rangka). Anestesi umum merupakan tindakan menghilangkan rasa sakit
secara sentral disertai hilangnya kesadaran (reversible). Pada tindakan anestesi umum
terdapat beberapa teknik yang dapat dilakukan adalah anestesi umum dengan teknik
intravena anestesi dan anestesi umum dengan inhalasi yaitu dengan face mask (sungkup
muka) dan dengan teknik intubasi yaitu pemasangan endotrecheal tube atau dengan
teknik gabungan keduanya yaitu inhalasi dan intravena.1

TIVA (Total Intra Venous Anesthesia) adalah teknik anestesi umum di mana
induksi dan pemeliharaan anestesi didapatkan dengan hanya menggunakan kombinasi
obat-obatan anestesi yang dimasukkan lewat jalur intra vena tanpa penggunaan anestesi
3 4
inhalasi termasuk N2O. TIVA dalam anestesi umum digunakan untuk mencapai
komponen penting dalam anestesi yaitu ketidaksadaran, analgesia, amnesia dan relaksasi
otot. Namun tidak ada satupun obat tunggal yang dapat memenuhi kriteria di atas,
sehingga diperlukan pemberian kombinasi dari beberapa obat untuk mencapai efek yang
diinginkan tersebut.3
ketamin merupakan derivat phencyclidine ini diformulasikan dalam bentuk
campuran racemic. Di antara agen anestetik lainnya ketamin mempunyai keunggulan

1
dengan menimbulkan efek hipnotik dan analgesi sekaligus berkaitan dengan dosis yang
diberikan. ketamin (ketalar) kurang di gemari untuk induksi anesthesia, karena sering
menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala, pasca anestesi dapat
menimbulkan mual muntah, pandangan kabur dan mimpi buruk. kalau harus di berikan,
sebaiknya sebelumnya di berikan sedasi midasolam (dormikum) atau diazepam (vaium)
dengan dosis (0,1mg/kg intravena dan untuk mengurangi salvias diberikan sulvas atropine
0,01 mg/kg.2
Propofol mengikat reseptor GABA, sehingga meningkatkan afinitas ikatan GABA
dengan reseptor GABA, yang akan menyebabkan hiperpolarisasi membran saraf.
Propofol hanya tersedia dalam bentuk pemberian secara IV untuk induksi dan
pemeliharaan anestesi2,3
Sepsis adalah suatu sindrom klinik yang terjadi sebagai manifestasi proses
inflamasi imunologi karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan
produk mikroorganisme. sepsis merupakan puncak dari interaksi yang kompleks antara
mikroorganisme penyebab infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon koagulasi.5
Abses submandibula di defenisikan sebagai terbentuknya abses pada ruang
potensial di region submandibula yang disertai dengan nyeri tenggorok, demam dan
terbatasnya gerakan membuka mulut. Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam (deep neck infection). Pada umumnya sumber infeksi pada ruang
submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe
submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain6
Tujuan utama dilakukannya pembedahan kasus infeksi adalah:
1. Menghilangkan penyebab infeksi
2. keduanya adalah untuk membuat jalan keluar atau drainase bagi nanah dan jumlah
populasi mikroba beserta toksinnya yang terakumulasi
3. mencegah komplikasi yang lebih berat berupa selulitis (ludwig’s angina), thrombosis
sinus kavernosus, dan penyebaran infeksi ke daerah mediastinum

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. GENERAL ANESTESIA (ANESTETIK UMUM)


Anestesi umum adalah keadaan fisiologis yang berubah dicirikan oleh
kehilangan kesadaran yang reversibel, analgesia, amnesia, dan relaksasi beberapa
derajat otot. Banyak sekali zat yang mampu memproduksi anestesi umum luar biasa:
dalam elemen (xenon), senyawa anorganik sederhana (nitrous oxide), hidrokarbon
terhalogenasi (halotan), eter (isoflurane, sevoflurane, desflurane), dan struktur
organik kompleks (propofol).1

2.1.1. Stadium Anestesi Umum.


Guedel (1920) membagi anesthesia umum dalam 4 stadium, sedangkan stadium
ke-3 dibedakan lagi atas 4 tingkat.
Stadium I (Analgesia) : mulai induksi sampai pasien mulai tidak sadar.
Stadium II (Delirium/Eksitasi) : mulai tidak sadar sampai mulai napas teratur
otomatis. Pada stadium ini pasien batuk, mual-muntah, henti napas.
Stadium III (Pembedahan) : Mulai napas otomatis sampai mulai napas berhenti
Plana 1 : Mulai napas otomatis sampai gerak bola mata berhenti
Plana 2 : Mulai gerak bola mata berhenti sampai napas torakal lemah
Plana 3 : Mulai napas torakal lemah sampai napas torakal berhenti
Plana 4 : Mulai napas torakal berhenti sampai napas diafragma berhenti
Stadium IV (Depresi Medulla Oblongata/Intoksikasi) : Mulai paralisis diafragma
sampai henti jantung atau meninggal.2

2.1.2. Total Anestesia Intravena


TIVA (Total Intra Venous Anesthesia) adalah teknik anestesi umum di mana
induksi dan pemeliharaan anestesi didapatkan dengan hanya menggunakan
kombinasi obat-obatan anestesi yang dimasukkan lewat jalur intra vena tanpa
penggunaan anestesi inhalasi termasuk N2O. TIVA dalam anestesi umum digunakan

3
untuk mencapai 4 komponen penting dalam anestesi yaitu ketidaksadaran, analgesia,
amnesia dan relaksasi otot. Namun tidaka ada satupun obat tunggal yang dapat
memenuhi kriteria di atas, sehingga diperlukan pemberian kombinasi dari beberapa
obat untuk mencapai efek yang diinginkan tersebut.
Sifat fisik dan farmakologis anestetik intra vena yang ideal meliputi :
1. Larut dalam air dan stabil di dalam larutan
2. Tidak menimbulkan nyeri saat penyuntikkan dan tidak merusak jaringan saat
digunakan ekstravaskuler maupun intra arteri
3. Tidak melepas histamin atau mencetuskan reaksi hipersensitifitas
4. Onset hipnotis yang cepat dan lembut tanpa menimbulkan aktifitas eksitasi
5. Metabolisme inaktivasi metabolit obat yang cepat
6. Memiliki hubungan dosis dan respon yang curam untuk meningkatkan kefektifan
titrasinya dan meminimalisir akumulasi obat di jaringan
7. Depresdi pada respirasi dan jantung yang minimal
8. Menurunkan metabolisme serebral dan tekanan intra kranial
9. Pemulihan kesadaran dan kognitif yang cepat dan lembut
10. Tidak menimbulkan postoperative nause and vomiting (PONV), amnesia, reaksi
psikomimetik, pusing, nyeri kepala maupun waktu sedasi yang memanjang
(hangover effect)

Beberapa keuntungan dari farmakologi TIVA bila dibandingkan dengan agen


anestesi inhalasi yaitu :
1. induksi anestesi yang lebih lembut tanpa batuk ataupun cegukan
2. mudah dalam mengendalikan kedalaman anestesi ketika menggunakan obat
dengan waktu menggunakan obat dengan kesetimbangan darah-otak yang singkat
3. hampir semua agen TIVA dapat memiliki onset yang cepat dan dapat diprediksi
dengan efek hangover yang minimal
4. angka kejadian PONV yang rendah
5. sebagian besar menurunkan CBF dan CMRO2 sehingga ideal untuk bedah saraf
6. tingkat toksisitas organ yang rendah

4
2.1.3 premedikasi
Premedikasi adalah pemberian obat sebelum induksi anestesi dengan tujuan untuk
melancarkan induksi, rumatan, dan bangun dari anestesi diantaranya :
1. meredakan kecemasan dan ketakutan
2. memperlancar induksi anestesi
3. menugurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus
4. meminimalkan jumlah obat anestetik
5. mengurangi mual muntah pasca bedah
6. menciptakan amnesia
7. mengurangi isi cairan lambung
8. mengurangi refleks yang membahayakan

2.1.4 Induksi Anestesi


Induksi anestesi adalah tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak
sadar, sehingga memungkin dimulainya anestesi dan pembedahan. Induksi anestesi
dapat dikerjakan dengan secara intravena, inhalasi, intramuskular, atau rectal. Setelah
pasien tidur akibat induksi anestesi langsung dilanjutkan dengan pemeliharaan
anestesi sampai tindakan pembedahan selesai.
Induksi intra vena paling sering dikerjakan dan digemari, apalagi bila sudah
terpasang jalur vena, karena cepat dan mudah. Obat induksi bolus disuntikkan dalam
kecepatan 30-60 detik. Selama induksi anestesi, pernafasan pasien, nadi, dan tekanan
darah harus diawasi.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan induksi dengan metode
TIVA, meliputi dosis induksi dan interaksi dari kombinasi obat yang digunakan.
Onset efek anestesi ditentukan oleh konsentrasi obat di otak, dapat dicapai secara
cepat maupun perlahan. Pencapaian yang cepat biasanya dapat disertai efek samping
yang nyata seperti hipotensi, bradikardi dan depresi pernafasan. Semakin besar
gradien konsentrasi antara darah dan otak, semakin lama waktu yang dibutuhkan
tercapainya induksi anestesi.

5
Variasi pada dosis induksi ini dapat disebabkan perbedaan farmakokinetik dan
farmakodinamik masing-masing individu yang dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin,
cardiac output, perokok, obat-obatan yang dikonsumsi dan penyakit yang sudah
diderita sebelumnya.
Dikarenakan tidak adanya obat IV yang dapat memberikan efek hipnotik,
amnesia dan analgesi sekaligus (kecuali ketamin) maka diperlukan kombinasi dari
beberapa obat anestetik intra vena.

2.1.5 Obat obatan anestesi intravena


I. Tiopental
Thiopental (pentotal, tiopenton) dikemas dalam bentuk tepung atau bubuk
berwarna kuning, berbau belerang, biasanya di dalam ampul 500 mg atau 1000
mg. sebelum digunakan dilarutkan dalam aquades steril sampai 2,5% (1 ml = 25
mg). Tiopental hanya boleh digunakan untuk intravena dengan dosis 3-7 mg/ kg
dan di suntikkan perlahan-lahan dan dihabiskan dalam 30-60 detik. larutan ini
sangat alkalis dengan pH 10-11, Sehingga suntikan keluar vena akan
menyebabkan nyeri hebat, apalagi masuk ke arteri akan menyebabkan
vasokontriksi dan nekrosis jaringan sekitar. Kalau hal ini terjadi dianjurkan
memberikan suntikan infiltrasi lidokain.2
Bergantung dosis dan kecepatan suntikan, thiopental menyebabkan pasien
berada dalam keadaan sedasi, hipnosis dan anestesia atau depresi napas.
thiopental menurunkan aliran darah otak, tekanan liquor, tekanan intrakranial,
dan diduga dapat melindungi otak akibat kekurangan O2. Dosis rendah
menyebabkan anti analgesi.2
Thiopental di dalam darah 70% diikat oleh albumin, sisanya 30% dalam
bentuk bebas, sehingga pada pasien dengan albumin rendah dosis harus
dikurangi. Thiopental dapat diberikan secara kontinu pada kasus tertentu di unit
perawatan intensif, tetapi jarang digunakan untuk anastesia intravena total.2

6
Farmakokinetik
a. Absorbsi
Dalam praktek anestesi, thiopental, thiamylal dan methohexytal sering
diberikan melalui jalur intra vena untuk induksi anestesi umum pada anak dan
dewasa.3

b. Distribusi
Durasi pada dosis tidur barbiturat larut dalam lemak (thiopental, thiamylal
dan methohexytal) tergantung pada proses redistribusinya bukan pada
metabolisme dan eliminasi. Walaupun thiopental sangat terikat dengan protein
(80%), tetapi keterlarutannya yang tinggi dalam lemak dan fraksi non ionisasi
yang tinggi (60%) berperan dalam ambilan otak yang cepat (dalam 30 dtk). Jika
kompartemen pusat mengecil (pada keadaan syok hipovolemik), serum albumin
yang rendah dan fraksi non ionisasi meningkat (pada keadaan asidosis)
konsentrasi obat pada jantung dan otak akan berlipat pada dosis biasa yang
diberikan. Redistribusi ke kompartemen perifer (terutama pada otot) akan
menurunkan konsentrasi dalam plasma dan otak sebesar 10% dalam waktu 20-30
menit.3
c. Biotransformasi dan eksresi
Barbiturat mengalami biotransformasi melalui oksidasi hepar menjadi
metabolit inaktif yang larut dalam air dan dieksresikan melalui ginjal, kecuali
methohexital yang dieksresikan melalui feses3

II. Propofol
Propofol (deprivan, recovol) dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna
putih susu bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1 ml = 10 mg). Suntikan
intravena sering menyebabkan nyeri. sehingga beberapa detik sebelumnya dapat di
berikan lidocain 1-2 mg/ kg intravena3
Dosis bolus untuk induksi 2 - 2,5 mg/kg, dosis rumatan untuk anestesia
intravena total 4-14 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan intensif 0,2
mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh dengan dextrose 5%. Pada manula,

7
dosis harus dikurangi. Pada anak kurang dari 3 tahun dan pada wanita hamil tidak
di anjurkan. 3

Farmakokonetik.
a. Absorbsi
Propofol hanya tersedia dalam bentuk pemberian secara IV untuk induksi
dan pemeliharaan anestesi.3
b. Distribusi
Onset kerja propofol cepat, begitu pula dengan durasinya yang pendek
pada pemberian bolus dosis tunggal dikarenakan pendeknya distribusi waktu
paruhnya (2-8 menit). Pada lansia direkomendasikan pengurangan dosis
induksi dan laju infus propofol yang diberikan, karena volume distribusi
mereka yang lebih kecil.3
c. Biotransformasi dan eksresi
Propofol dimetabolisme dengan cepat menjadi metabolit inaktif dan
dieksresikan melalui ginjal. Laju klirens propofol (20-30 ml/kg/mnt)
melampaui aliran darah hepar, sehingga diduga propofol juga dimetabolisme di
organ yang lain seperti paru (ekstra hepatik). 3

Efek pada sistem organ


a. Kardiovaskuler
Propofol menghambat aktivitas simpatis vasokonstriktor sehingga
menurunkan resistensi pembuluh darah perifer, preload dan kontraktilitas otot
jantung yang akhirnya akan menurunkan tekanan darah arteri. Hipotensi pada
induksi propofol dipengaruhi oleh dosis yang besar, kecepatan injeksi dan usia
tua. Perubahan pada denyut jantung dan cardiac output biasanya hanya
sementara dan tidak bermakna pada pasien yang sehat, tetapi dapat diperparah
pada pasien lansia, konsumsi β-adrenergic blockers atau pada pasien dengan
gangguan fungsi ventilasi3

8
b. Respirasi
Pada dosis induksi propofol menekan secara dalam fungsi pernafasan
hingga menyebabkan apnea. Propofol menekan refleks jalan nafas atas
melebihi thiopental sehingga tindakan intubasi, endoskopi dan pemasangan
LMA dapat dilakukan tanpa blokade neuromuskular. Walaupun melepaskan
histamin, timbulnya wheezing pada pasien ashma yang diinduksi dengan
propofol jarang terjadi.3

c. Otak
Propofol menurunkan CBF, cerebral metabolit rate dan tekanan intra
kranial. Ketika dosis besar diberikan, efek penurunan tekanan darah sistemik
yang nyata dapat menurunkan CPP. Autoregulasi pembuluh darah otak dalam
merespon perubahan tekanan darah arteri dan reaksi CBF terhadap perubahan
tekanan CO2 tidak mengalami perubahan. Propofol memiliki kemampuan yang
sama dengan thiopental sebagai protektor otak terhadap fokal iskemia. Induksi
propofol dapat disertai dengan fenomena eksitasi seperti kedutan otot, gerakan
spontan, ophisthotonus dan cegukan. Propofol mempunyai efek anti konvulsan
dan dapat digunakan untuk mengatasi keadaan status epileptikus.3

III. Ketamin
Derivat phencyclidine ini diformulasikan dalam bentuk campuran racemic. Di
antara agen anestetik lainnya ketamin mempunyai keunggulan dengan
menimbulkan efek hipnotik dan analgesi sekaligus berkaitan dengan dosis yang
diberikan. 3
Ketamin juga merupakan antagonis reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate).
Pada dosis sub anestesi ketamin dapat menimbulkan halusinasi yang dapat dicegah
dengan pemberian midazolam ataupun agen hipnotik lainnya3.
Didahului dengan premedikasi benzodiazepine ketamin 1-2 mg/kg IV dapat
digunakan untuk induksi anestesi dengan durasi sekitar 10-20 menit setelah dosis
tunggal induksi, dengan tambahan waktu 60-90 menit untuk pulih sadar dengan
orientasi yang utuh. Efek analgesik mulai timbul pada dosis sub anestetik antara

9
0,1-0,5 mg/kg IV dan konsentrasi plasma antara 85-160 ng/ml. Dosis rendah
dengan infus sebesar 4 μg/kg/mnt IV telah dilaporkan dapat menghasilkan efek
analgesi post operatif yang sama dengan infus morphin 2 mg/ jam IV.2
Ketamin (ketalar) kurang di gemari untuk induksi anestesia, karena sering
menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala, pasca anestesi
dapat menimbulkan mual muntah, pandangan kabur dan mimpi buruk. 2
Kalau harus diberikan, sebaiknya sebelumnya diberikan sedasi midazolam
(dormikum) atau diazepam (vaium) dengan dosis (0,1mg/kg intravena). Dosis
bolus untuk induksi intravena adalah 1-2 mg/kg dan untuk intramuskular 3-10 mg.
ketamin dalam cairan bening, kepekatan 1% (1 ml = 10 mg), 5 % (1 ml = 50 mg)
dan 10% (1 ml = 100 mg).2

Farmakokinetik
a. Absorbsi
Ketamin dapat diberikan secara oral, nasal rektal, subkutan dan epidural.
Tapi secara umum di dalam klinis biasanya diberikan secara IV atau IM. Kadar
puncak pada plasma tercapai dalam waktu 10-15 menit setelah injeksi intra
muskular.3
b. Distribusi
Ketamin lebih larut dalam lemak dan kurang terikat dengan protein
dibandingkan dengan thiopental, sehingga uptake-nya oleh otak dan proses
redistribusinya berlangsung cepat (waktu paruhnya 10-15 menit). 3
c. Biotransformasi dan eksresi
Ketamin mengalami proses biotransformasi di hati yang menghasilkan
beberapa metabolit, salah satunya norketamin yang masih memiliki efek
anestesi. Ekstraksi hepatiknya tinggi, sehingga memiliki waktu paruh eliminasi
yang relatif pendek (2 jam). Produk akhir ketamin dieksresikan oleh ginjal.3

10
Efek pada sistem organ
a. Kardiovaskuler
Ketamin meningkatkan tekanan darah arteri, denyut jantung dan cardiac
output, terutama setelah injeksi bolus cepat. Efek tersebut disebabkan oleh
stimulasi sentral pada sistem saraf simpatis dan inhibisi pada reuptake
norepinephrine setelah dilepaskan pada terminal saraf.3
b. Respirasi
Ventilatory drive sedikit dipengaruhi oleh ketamin dosis induksi, walaupun
dengan pemberian bolus IV cepat atau kombinasi dengan opioid dapat
menyebabkan apnea. Refleks saluran nafas atas terjaga dengan baik, walaupun
juga dapat terjadi obstruksi parsial, sehingga pasien dengan resiko aspirasi
(lambung penuh) sebaiknya diintubasi selama anestesi umum dengan ketamin.
Hipersalivasi akibat ketamin dapat diatasi dengan premedikasi agen
antikolinergik seperti glycopyrrolate.3

IV. Opioid
Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi, diberikan dosis
tinggi. Opioid tidak mengganggu kardiovaskular, sehingga banyak di gunakan
untuk induksi pasien dengan kelainan jantung. Untuk anesthesia opioid
digunakan fentanil dosis induksi 20-50 mg/kg dilanjutkan dengan dosis
rumatan 0,3-1mg/kg/menit.3

11
2.2. SEPSIS
2.2.1 Definisi
Berdasarkan konsensus American College of Chest Physician dan
Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM Consensus Conference)
tahun 1992, sepsis didefinisikan sebagai respon inflamasi sistemik karena
infeksi.

Kriteria untuk SIRS, Sepsis, Sepsis Berat, Syok septik berdasarkan Konsensus
Konfrensi ACCP/SCCM 1991.
Istilah Kriteria
SIRS 2 dari 4 kriteria:
1. Temperatur > 38 0C atau < 36 0C
2. Laju Nadi > 90x/ menit
3. Hiperventilasi dengan laju nafas > 20x/ menit atau CO2 arterial
kurang dari 32 mmHg
4. Sel darah putih > 12.000 sel/uL atau < 4000 sel/ uL
Sepsis SIRS dengan adanya infeksi (diduga atau sudah terbukti)
Sepsis Berat Sepsis dengan disfungsi organ
Syok septik Sepsis dengan hipotensi walaupun sudah diberikan resusitasi yang
adekuat

Sepsis merupakan puncak dari interaksi yang kompleks antara


mikroorganisme penyebab infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon koagulasi.
Sepsis pada luka didefinisikan sebagai suatu kondisi dengan dijumpainya 10 bakteri
atau lebih per-gram jaringan. Bakteri tersebut menginvasi ke jaringan sekitar secara
progresif yang kemudian berkembang menjadi reaksi sistemik
Baik respon imun maupun karakteristik infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme mempunyai pengaruh yang besar dalam menentukan tingkat
morbiditas pada sepsis. Sepsis dengan kegagalan fungsi organ primer terjadi ketika
respon tubuh terhadap infeksi tidak cukup kuat. Permasalahan sepsis yang paling
besar terletak pada karakteristik dari mikroorganisme, seperti beratnya infeksi yang

12
diakibatkannya serta adanya super antigen maupun agen toksik lainnya yang resisten
terhadap antibodi maupun fagositosis.
Infeksi sendiri adalah fenomena mikrobial yang ditandai dengan respon
inflamasi terhadap adanya mikroorganisme atau invasi ke dalam jaringan yang dalam
keadaan normal steril terhadap mikroorganisme tersebut (Bone et al, 1992). Apabila
keadaan di atas tanpa disertai adanya infeksi maka disebut sindrom respons inflamasi
sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome / SIRS). Sepsis berat adalah
sepsis yang disertai dengan gangguan fungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
sedangkan renjatan atau syok septik adalah sepsis yang disertai dengan hipotensi
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau terdapat penurunan tekanan darah lebih dari
40 mmHg tekanan basal tanpa disertai penyebab lain) walaupun telah dilakukan
resusitasi cairan yang adekuat.
Untuk mencegah timbulnya kerancuan, disepakati standarisasi terminologi.
Pada bulan Agustus 1992, telah dicapai konsensus yang dihasilkan American College
of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine/SCCM beberapa pengertian
tersebut di bawah ini:
1. Infeksi, respon inflamasi akibat adanya miroorganisme yang secara normal pada
jaringan tersebut seharusnya steril.
2. Bakteremia, adanya bakteri hidup dalam darah.
3. Sindroma reaksi inflamasi sistemik (Systemic Inflammatory Response
Syndrome/SIRS), merupakan reaksi inflamasi massif sebagai akibat dilepasnya
berbagai mediator secara sistemik yang dapat berkembang menjadi disfungsi organ
atau Multiple Organ Dysfunction (MOD) dengan tanda klinis :
a. Temperatur >38,OC atau <35,6 C,
b. Denyut jantung >90 kali/menit
c.Frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 torr (<4,3 kPa),
d. Hitung leukosit >12.000 sel/mm3 atau <4000 sel/mm3 atau
ditemukan >1% sel-sel imatur.
4. Sepsis, SIRS yang disebabkan oleh infeksi.
5. Sepsis berat (Severe Sepsis), sepsis disertai disfungsi organ, yaitu kelainan
hipotensi (tekanan sistolik <90mmHg atau terjadi penurunan >40 mmHg dari

13
keadaan sebelumnya tanpa disertai penyebab dari penurunan tekanan darah yang
lain). Hipoperfusi atau kelainan perfusi ini meliputi timbulnya asidosis laktat,
oligouria atau perubahan akut status mental.
6. Syok septik, sepsis dengan hipotensi walaupun sudah dilakukan resusitasi cairan
yang adekuat tetapi masih didapatkan gangguan perfusi jaringan.
7. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) ialah disfungsi dari satu organ
atau lebih, memerlukan intervensi untuk mempertahankan homeostasis.

2.2.2 Etiologi
Sepsis dapat disebabkan oleh bakteri gram negatif, gram positif, virus dan
jamur. Penyebab tersering sepsis adalah kuman gram negatif (hampir 60-70 %)
walaupun terdapat peningkatan dari bakteri gram positif dan jamur. Bakteri gram
negatif mempunyai lapisan LPS atau endotoksin pada dinding luar bakteri. Lapisan
LPS tersebut terdiri dari 3 struktur, yaitu :
1. Polisakarida yang terdiri dari rantai O
2. Lapisan tengah yang terdiri dari lapisan luar dan dalam
3. Lapisan lipid A

2.2.3 Patofisiologi sepsis


Patofisiologi sepsis sangat kompleks karena melibatkan interaksi antara
proses infeksi kuman patogen, inflamasi dan jalur koagulasi yang dikarakteristikkan
sebagai ketidakseimbangan, IL- antara sitokin proinflamasi seperti TNF-1β, IL-6
dan interferon (IFN)- , dengan sitokin anti inflamasi seperti interleukin-1 reseptor
antagonist (IL-1ra), IL-4 dan IL-10 (Elena et al, 2006). Overproduksi sitokin
inflamasi sebagai hasil dari aktivasi Nuclear Factor kappa Beta (NF-кB) akan
menyebabkan aktivasi respon sistem berupa SIRS terutama pada paruparu, hati,
ginjal usus dan organ lainnya yang mempengaruhi permeabilitas vaskuler, fungsi
jantung dan menginduksi perubahan metabolik sehingga terjadi apoptosis maupun
nekrosis jaringan, gagal organ multipel, syok sepsis serta kematian. Proses patologik
utama pada sepsis adalah apoptosis dari sel-sel efektor imunologi, termasuk limfosit
dan sel dendrit serta apoptosis saluran pencernaan. Sepsis dan SIRS berhubungan

14
dengan perusakan dan disfungsi mukosa saluran pencernaan. Disfungsi
saluran pencernaan adalah suatu masalah umum yang sering terjadi
akibat sepsis, yang akan mengakibatkan hilangnya pertahanan mukosa,
peningkatan permeabilitas mukosa dan translokasi produk-produk bakter kedalam
sirkulasi darah, yang kemudian lebih lanjut akan meningkatkan
respon inflamasi pada organ-organ yang lebih jauh, sehingga akan terjadi
MODS serta kematian. Salah satu mekanisme yang mendukung perusakan mukosa
saluran cerna yang diinduksi oleh endotoksin adalah apoptosis yang meningkat.
Peningkatan apoptosis saluran cerna yang sering terjadi pada sepsis dan kematian sel
mukosa yang berlebihan akan mendukung adanya atrofi, perusakan dan gangguan
fungsi pertahanan mukosa saluran pencernaan.

2.2.4 Diagnosis Sepsis


Berdasarkan kriteria Bone (1992), menurut gejala dan tanda klinisnya,
pasien sepsis ditandai dengan manifestasi dua atau lebih keadaan sebagai berikut :
1. Suhu lebih >38oC atau <36oC
2. Frekuensi denyut jantung >90 x/menit
3. Frekuensi pernapasan >20 x/menit atau PaCO2<32mmHg
4. Hitung lekosit >12.000/mm3, <4.000/mm3 atau ditemukan >10% sel darah putih
muda (batang), disertai terbukti adanya infeksi seperti pneumonia, infeksi abdomen,
infeksi saluran kencing atau infeksi pada jaringan kulit dan subkutis.
Paru adalah organ yang paling sering ditemukan mengalami infeksi, diikuti
oleh abdomen dan saluran kemih, tetapi pada 20-30% penderita lokasi pasti
terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. Pada sepsis, pemeriksaan mikrobiologi
tidak selalu menunjukkan adanya kuman positif. Kultur darah positif hanya terdapat
pada kurang lebih 30%. Jika selain tanda2 diatas terpenuhi, ditemukan juga adanya
gangguan fungsi salah satu organ misalnya ditemukan gangguan fungsi ginjal yang
akut, atau ditemukan gangguan fungsi paru dengan gejala sesak nafas sampai
memerlukan terapi oksigen, atau ditemukan adanya gangguan sistim pembekuan
darah akut seperti perdarahan spontan biasanya dari saluran cerna atau kulit, maka
stadium ini disebut sepsis berat (Severe Sepsis). Sepsis berat akan berkembang lagi

15
menjadi syok. sepsis (Septic Shock), yaitu kriteria sepsis berat tadi disertai dengan
hipotensi yaitu tekanan sistolik < 90 mmHg meski telah di berikan resusitasi cairan,
dan atau di temukan kadar laktat darah > 4 mmol/L.

2.2.5 Penatalaksanaan
Tujuan utama adalah menghilangkan sumber infeksi, memperbaiki dan
mengembalikan perfusi jaringan, memperbaiki dan mempertahankan fungsi ventrikel
dan upaya suportif lain. Penanganan renjatan septik terdiri atas langkah-langkah :
a. Resusitasi cairan
Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. Resusitasi
cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid (Kreimmer and Peter,
1998). Sampai saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut
lebih baik dibandingkan yang lain. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih
baik dibandingkan yang lain. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih
banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek
hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer.

b. Oksigenisasi dan bantuan ventilasi


Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama syok septik. Bila syok septik
menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanik Pada sindrom gagal napas (ARDS = Acute/Adult Respiratory Distress
Syndrome) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP
(Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli

c. Antibiotika
Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu
menunggu hasil biakan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas.
Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik
dari dugaan kuman penyebab (bestguess). Bila sumber infeksi tidak jelas, semua
dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan: bakteri Gram

16
negatif, Gram positif, anaerob dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik.
Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis :
1. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin
generasi ke-3 (seftriakson, sefotaksim, sefoperazon atau seftazidim),
tikarsilin-asamklavulanat, imipenem-cilastatin
2. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus):
ditambah vankomisin, rifampisin
3. Infeksi intraabdominal ditambah metronidazol atau klindamisin untuk
kuman anaerob
4. Infeksi saluran kemih
5. Neutropenia : monoterapi dengan seftazidim, imipenem/meropene

d. Vasoaktif dan inotropik


Vasoaktif dan inotropik diberikan pada syok septik setelah resusitasi cairan adekuat.
Noradrenalin (norepinefrin) dan dopamin dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan
ditambah dengan dobutamin. Pada penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih
baik dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat diberikan fenilefrin. Pemakaian
dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal.
Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan
menyebabkan gangguan pada perfusi splanknik dan metabolisme jaringan termasuk
meningkatkan produksi asam laktat.

e. Nutrisi
Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan
kalori dan protein yang tinggi. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan
dimulai nutrisi enteral, komposisi dan jumlah yang diberikan. Nutrisi enteral dapat
ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 1-2 hari), keuntungan
pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan buffer pH lambung dan
mukosa usus, menghindari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi dan menghindari
pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan risiko
terjadinya infeksi baru.

17
f. Bantuan suportif lain
Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8,0 g/ dl dan diusahakan
dipertahankan antara 8,0-10,0 g/dl. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan
memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Perlu
diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi, pemberian
transfusi sel darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan
mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan risiko karena
transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi.
Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu
dipertimbangkan terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan
hiperglikemia atau hipoglikemia (Kvetan et al, 1998). Pemberian profilaksis terhadap
stress ulcer dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton
diindikasikan pada penderita dengan risiko tinggi, seperti yang sedang menggunakan
ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral (Wheeler and Bernard,
1999). Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat
kontraindikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam.

2.3. ABSES SUBMANDIBULA


2.3.1. Definisi
Abses submandibula di defenisikan sebagai terbentuknya abses pada ruang
potensial di region submandibula yang disertai dengan nyeri tenggorok, demam dan
terbatasnya gerakan membuka mulut.5
Abses submandibula merupakan bagian dari abses leher dalam. Abses leher
dalam terbentuk di ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat
penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus
paranasal, telinga tengah dan leher.

2.3.2. Anatomi dan Fisiologi Ruang Submandibula

18
Leher terdiri atas fasia servikal superfisial dan profunda yang memisahkan
struktur menjadi beberapa bagian. Ruang leher bagian dalam dibentuk dari fasia ini,
namun fasia servikal superfisial dari leher tidak ikut berperan untuk terjadinya infeksi
leher dalam. Ruang fasial wajah dan leher merupakan daerah jaringan penyambung
longgar, dimana memungkinkan menjadi daerah pembentukan abses sesuai dengan
perluasan jalannya infeksi. Ruangan ini dikelilingi oleh selubung fasia yang
merupakan lapisan penyambung padat menutupi otot dan organ. Fungsi selubung ini
adalah untuk memberi perlindungan juga memungkinkan pencegahan terjadinya
pergerakan struktur satu dan lainnya.5
Fasia kepala dan leher dalam membungkus otot dan organ-organ viscera leher
kemudian membentuk dasar dan ruangan yang membatasi penyebaran infeksi,
diantaranya : ruang submandibula, ruang faring lateral, ruang retrofaring, ruang
bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. Infeksi pada ruang-ruang ini
mempunyai efek yang sangat fatal dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas atau
meluas kedaerah vital seperti mediastinum dan atau carotid sheath.5
Batas-batas anatomi setiap ruang submandibular adalah: otot milohioid pada
bagian superior. kulit, fasia superficial, otot platysma dan lapisan superfisial dari
fasia servikalis pada bagian inferior dan lateral. permukaan medial mandibula pada
bagian anterior dan lateral. tulang hyoid pada bagian posterior. bagian anterior dari
otot digastrikus pada sisi medial.5

19
Ruang submandibula terletak di anterior dari ruang parafaring, sebelah inferior
berbatasan berbatasan dengan lapisan superfisial fascia servikalis profunda, meluas
dari os hyoid sampai ke mandibula, bagian inferiornya berbatasan dengan korpus
mandibulla dan bagian superior dengan mukosa dari dasar mulut. Ruang
submandibula terdiri dari ruang sublingual bagian superior dan bagian inferior ruang
submaksilla, yang dipisahkan oleh muskulus milohyoideus. Ruang sublingual berisi
kelenjar sublingual, n. Hipoglossus dan duktus Whartons. Ruang submaksila dibagi
oleh m. Digastrikus anterior menjadi kompartemen sentral, kompartemen submental,
dua kompartemen lateral dan kompartemen submaksilla. Semua bagian ini saling
berhubungan, oleh karena kelenjar submaksilla meluas dari ruang submaksilla
sepanjang tepi posterior m. Milohyoideus sampai ke ruang sublingual sehingga dapat
menyebabkan penyebaran infeksi secara langsung.5

2.3.3 etiologi
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Paolo Rizzo, penyebab tersering abses
submandibula adalah infeksi pada gigi (46,9%). Selain disebabkan oleh infeksi gigi,
infeksi di ruang submandibula bisa disebabkan oleh sialadenitis kelenjar
submandibula, limfadenitis, trauma, atau pembedahan dan bisa juga sebagai
kelanjutan infeksi ruang leher dalam lain. Penyebab infeksi dapat disebabkan oleh
kuman aerob, anaerob atau campuran. Pada abses submandibula yang bersumber dari
infeksi gigi, bakteri yang paling sering ditemukan adalah grup Streptokokus dan
bakteri anaerob. Jenis streptokokus yang paling sering ditemukan pada penderita
abses submandibula yang disebabkan oleh infeksi gigi adalah Streptokokus viridians
sedangkan pada abses submandibula yang tidak disebabkan oleh infeksi gigi, kuman
yang paling sering ditemukan adalah Stafilokokus aureus.5

2.3.4 diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Gejala yang paling umum adalah demam, nyeri dan
pembengkakan di bawah rahang pada satu atau kedua sisi yang dirasakan nyeri.

20
Lamanya gejala ini bervariasi antara 12 jam sampai 28 hari dengan rata-rata 5 hari.
Gejala lain yang dapat timbul adalah perubahan suara, odinofagia, disfagia dan
trismus. Pasien dapat menjadi dehidrasi karena kurangnya asupan nutrisi dan cairan.
Dari anamnesa juga ditanyakan adanya riwayat penyakit infeksi lain yang dapat
menjadi sumber infeksi dari abses submandibula diantaranya adalah infeksi gigi,
dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula, adanya trauma serta kelanjutan
infeksi dari ruang leher dalam lainnya.
Pada pemeriksaan fisik infeksi di ruang submandibula biasanya ditandai
dengan pembengkakan di bawah rahang, baik unilateral atau bilateral yang nyeri
tekan, hiperemi dan berfluktuasi. Pembengkakan di bawah rahang dapat juga disertai
dengan pembengkakan di bawah lidah serta adanya trismus. Terdapat adanya pus
pada aspirasi yang dilakukan di tempat pembengkakan tersebut.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan lekositosis. Pemeriksaan
lekosit secara serial merupakan cara yang baik untuk menilai respons terapi.5

2.3.5 penatalaksanaan
Penilaian keadaan umum pasien penting dalam penatalaksanaan abses leher
dalam. Prioritas utama adalah stabilisasi jalan napas, pernafasan dan sirkulasi. Karena
abses leher dalam memiliki potensi untuk mengancam nyawa maka pasien harus
dirawat di rumah sakit. Penatalaksanaan abses submandibula dapat dilakukan dengan
memberikan terapi antibiotik yang adekuat dan drainase abses. Drainase abses dapat
dilakukan dengan aspirasi abses yang kemudian dilanjutkan dengan insisi dan
eksplorasi, tergantung pada luasnya abses dan komplikasi yang ditimbulkannya.
Evakuasi abses dapat dilakukan dengan anestesi lokal maupun dengan anestesi
umum. Insisi abses submandibula untuk drainase dibuat pada tempat yang paling
berfluktuasi atau setinggi os hyoid, tergantung letak dan luas abses. Insisi tersebut
sedapat mungkin sejajar dengan garis lipatan kulit alamiah menembus jaringan
subkutan, muskulus platisma sampai ke fasia servikal profunda. Diseseksi tumpul
dengan hemostat dilakukan sampai ke dalam rongga abses dan kemudian dilakukan
drainase abses. Setelah itu rongga abses diirigasi dengan larutan garam fisiologis dan
dipasang drain.

21
Pilihan antibiotik ini tergantung pada bakteri penyebabnya yang didasarkan
atas hasil kultur dan uji sensitivitas terhadap antibiotika. Namun demikian antibiotika
empiris intravena harus diberikan segera setelah mengambil spesimen kultur tanpa
menunggu hasil kultur tersebut. Umumnya sebelum didapatkan hasil kultur, pasien
diberikan antibiotik intravena dosis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob. Beberapa
hal yang perlu diperhatikan dalam pemilihan antibiotika adalah efektifitas obat
terhadap kuman target, risiko peningkatan resistensi kuman minimal, toksisitas obat
rendah, stabilitas tinggi dan masa kerja yang lebih lama.5

2.3.6 komplikasi
Komplikasi abses submandibula terjadi akibat keterlambatan diagnosis dan
penatalaksanaan serta terapi yang tidak tepat dan adekuat. Komplikasi yang dapat
terjadi adalah obstruksi jalan nafas, osteomielitis mandibula, penyebaran infeksi ke
ruang leher dalam di dekatnya, mediastinitis serta sepsis yang menyebabkan semakin
sulitnya penanganan dan bahkan dapat menyebabkan terjadinya kematian.5

2.3.7 prognosis
Sejak ditemukan antibiotik, kejadian komplikasi terkait dengan abses leher
dalam telah menurun selama dekade terakhir. Diagnosis dini, manajemen agresif
dengan bedah intervensi dan manajemen jalan napas yang tepat dapat mengurangi
komplikasi dan kematian yang terkait dengan abses leher dalam termasuk abses
submandibula.5

22
2.4. INSISI DAN DRAINASE ABSES

Abses merupakan suatu lesi yang sulit ditangani, karena kecenderungannya untuk
meluas ke banyak jaringan dan sulitnya agen-agen terapeutik masuk ke dalam abses
melalui pembuluh darah (Sabiston, 1994). Prinsip dasar perawatan kasus infeksi
odontogen antara lain;

(1) mempertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita,

(2) pemberian antibiotik yang tepat dengan dosis yang memadai,

(3) tindakan drainase secara bedah dari infeksi yang ada,

(4) menghilangkan secepat mungkin sumber infeksi dan

(5) evaluasi terhadap efek perawatan yang diberikan.

Pada kasus-kasus infeksi fascial space, pada prinsipnya sama dengan perawatan
infeksiodontogen lainnya, tetapi tindakan yang dilakukan harus lebih luas dan agresif
(Soemartono, 2000; Mahmood&Mahmood, 2005).

Penatalaksanaan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase. Insisi dan
drainase adalah perawatan yang terbaik pada abses (Topazian et al, 1994).
Penatalaksanaan abses apabila belum terjadi drainase spontan, maka dilakukan insisi dan
drainase pada puncak fluktuasi dan drainase dipertahankan dengan pemasangan drain
(drain karet atau kasa), pemberian antibiotik untuk mencegah penyebaran infeksi dan
analgesik sebagai penghilang sakit.

Pencabutan dilakukan setelah gejala akutnya mereda. Apabila sudah terjadi


drainase spontan (sudah ada fistula) maka dapat langsung dilakukan pencabutan gigi
penyebab. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan
sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik.

23
2.5 Anestesi Pada Sepsis

Ahli anestesi sering terlibat dalam perawatan pasien septik parah di gawat
darurat, ruang operasi, atau ICU. Pengendalian sumber infeksi, yang melibatkan drainase
bedah dari abses atau debridemen jaringan nekrotik ditambah dengan terapi antimikroba
awal yang efektif, merupakan pusat keberhasilan perawatan pasien dengan sepsis berat.
Pada pasien bedah atau trauma berisiko tinggi dengan sepsis, optimasi hemodinamik dini
sebelum perkembangan kegagalan organ mengurangi angka kematian sebesar 23%
dibandingkan dengan mereka yang dioptimalkan setelah perkembangan kegagalan organ.

Penilaian pra operasi


Meskipun tidak semua pasien dengan sepsis berat memiliki fokus infektif, lebih
baik untuk memeriksa pasien secara sistematis mencari sumber infeksi. Sumber utama
mungkin terbukti sendiri (misalnya trauma, luka bakar, operasi baru-baru ini) atau
mungkin lebih sulit untuk diidentifikasi (misalnya empiema kandung empedu,
pankreatitis, sepsis ginekologi, jaringan lunak, dan infeksi tulang), terutama pada pasien
yang gelisah dan gelisah. pasien yang kooperatif. Pemeriksaan harus fokus pada
keparahan SIRS, keadaan hidrasi intravaskular, adanya syok atau disfungsi multi-organ,
dan kecukupan resusitasi hemodinamik.

a. Terapi antibiotik
Sangat penting bahwa i.v. antibiotik harus dimulai sedini mungkin setelah
diagnosis sepsis berat dan syok septik. Tidak ada bukti bahwa menunda sampai
dimulainya prosedur bedah atau sampai hasil kultur mikrobiologi tersedia
bermanfaat. Sampel yang sesuai harus diperoleh untuk kultur sebelum
memberikan terapi anti-mikroba lini pertama. Obat anti-mikroba sebaiknya
diberikan i.v. dan dalam dosis yang cukup untuk mencapai konsentrasi terapeutik.
Pilihan agen harus didasarkan pada riwayat klinis, pemeriksaan fisik,
kemungkinan patogen, penetrasi optimal obat anti-mikroba ke dalam jaringan
yang terinfeksi, dan pola sensitivitas lokal terhadap agen anti-mikroba. Agen

24
spektrum luas harus digunakan pada awalnya dengan satu atau lebih agen aktif
terhadap semua kemungkinan bakteri / jamur patogen.

b. Resusitasi hemodinamik
Tujuan dari tindakan resusitasi pra operasi adalah untuk mengembalikan
pengiriman oksigen yang cukup ke jaringan perifer dengan cepat. Jika pasien
secara hemodinamik tidak stabil, pemantauan tekanan arteri invasif, akses vena
sentral, dan masuk ICU atau unit ketergantungan tinggi harus dipertimbangkan.
Penempatan kateter vena sentral (CVC) akan memungkinkan pengukuran tekanan
vena sentral (CVP), forum saturasi oksigen vena campuran, pemberian i.v. cairan,
dan obat-obatan vasopresor. Langkah-langkah resusitasi yang dimulai di ruang
gawat darurat dapat dilanjutkan bahkan jika pasien memerlukan studi pencitraan
diagnostik atau masuk ke ICU sebelum dipindahkan ke ruang operasi. 6 jam
pertama resusitasi pasien septik, yang disebut 'jam emas', sangat penting dan
sering bertepatan dengan waktu untuk operasi darurat. Ada sedikit
ketidaksepakatan di antara dokter bahwa pada pasien septik hipotensi dengan
laktat> 3 mmol liter − 1, resusitasi volume menggunakan kristaloid atau koloid
harus digunakan pada awalnya, bertujuan untuk mencapai titik akhir klinis
berikut: CVP 8-12 mm Hg, tekanan arteri rata-rata 65 mm Hg, output urin 0,5 ml
kg − 1 jam − 1, tengah saturasi oksigen vena:> 70%. Tidak ada dukungan berbasis
bukti untuk satu jenis i.v. cairan di atas yang lain sehubungan dengan tinggal di
ICU, durasi ventilasi mekanik, durasi terapi penggantian ginjal, dan hasil 28 hari.
Koloid dengan terapi pentastarch dikaitkan dengan tingkat kegagalan ginjal akut
dan terapi penggantian ginjal yang lebih tinggi daripada laktat Ringer dan laktat.
toksisitasnya meningkat dengan akumulasi dosis.

25
Manajemen intraoperatif
Tujuan utama ahli anestesi selama periode intraoperatif adalah untuk
memberikan perawatan yang aman dan optimal bagi pasien septik yang sakit kritis
sehingga mereka dapat memperoleh manfaat maksimal dari prosedur kontrol sumber
bedah atau radiologis. Mayoritas prosedur kontrol sumber bedah dilakukan secara optimal
di ruang operasi dengan anestesi umum.

a. Sebelum induksi
Banyak prosedur kontrol sumber dilakukan di luar jam, jadi penting bahwa ahli
anestesi memiliki bantuan yang tepat tersedia di ruang operasi. Beberapa
pemikiran harus diberikan lebih awal untuk apakah pasien mungkin memerlukan
manajemen ICU setelah operasi. Kesadaran akan sampel mikrobiologis yang
dikirim untuk kultur, agen anti-mikroba yang dimulai, dan waktu dosis terjadwal
berikutnya adalah penting untuk mengoptimalkan jenis dan waktu terapi
antimikroba intraoperatif. Konsentrasi terapi agen antimikroba yang efektif harus
dipertahankan sepanjang perioperatif periode karena prosedur itu sendiri dapat
menyebabkan bakteremia lebih lanjut dan penurunan klinis. Pemantauan
hemodinamik invasif cenderung diindikasikan sebagai tambahan terhadap
pemantauan intraoperatif standar. Pengukuran serial gas darah arteri dan
konsentrasi laktat harus tersedia dari peralatan pengujian yang dekat dengan
pasien. Jika kehilangan volume yang besar diantisipasi selama prosedur
pembedahan, ada baiknya mempertimbangkan penempatan alat intravaskular
resusitasi volume yang sesuai.

b. Induksi anestesi dan inisiasi ventilasi mekanis


Pasien yang menjalani prosedur kontrol sumber berada dalam keadaan
kardiovaskular yang secara inheren tidak stabil karena efek gabungan dari sepsis,
anestesi, kehilangan volume intravaskular, perdarahan, dan tekanan bedah. De-
nitrogenasi paru-paru, bernapas 100% O2 melalui sungkup muka yang dipasang
dengan ketat hingga 3 menit, dapat dipertimbangkan sebelum induksi anestesi.
Karena banyak prosedur pembedahan pada pasien septik parah terjadi pada

26
keadaan darurat, modifikasi urutan cepat yang dimodifikasi, mungkin
menggunakan rocuronium daripada suksinilkolin untuk memfasilitasi intubasi
trakea, mungkin diperlukan. Banyak pilihan untuk teknik induksi, termasuk
ketamin, etomidat, dan pemberian yang lambat dari agen yang lebih umum
digunakan seperti propofol. Kebanyakan i.v. atau agen anestesi inhalasi
menyebabkan vasodilatasi atau gangguan kontraktilitas ventrikel. Induksi anestesi
idealnya merupakan proses langkah-bijaksana yang disengaja, menggunakan dosis
kecil i.v. agen anestesi, dititrasi untuk respon klinis. Pilihan agen induksi atau
narkotika kurang penting daripada perawatan yang diberikan. Ketamin atau
midazolam dapat memberikan derajat stabilitas hemodinamik dan opioid kerja
pendek seperti fentanil atau alfentanil akan memungkinkan pengurangan dosis
agen induksi anestesi. Dengan pengecualian remifentanil, efek dan durasi aksi i.v.
opioid dapat ditingkatkan oleh gangguan perfusi hati dan ginjal. Remifentanil
infus, baik sebagai agen utama atau sebagai latar belakang tambahan untuk obat
induksi lain, telah banyak merekomendasikannya dalam pengaturan induksi
anestesi pada pasien septik yang tidak stabil. Meskipun dapat menyebabkan
bradikardia, banyak dari pasien ini adalah takikardik, dan efeknya pada
kontraktilitas miokard minimal. Lebih lanjut, remifentanil menghindari
pengurangan mendadak resistensi vaskuler sistemik. Penempatan tabung trakea
yang diborgol difasilitasi oleh penggunaan zat penghambat neuromuskuler (lebih
disukai zat pelepas non-histamin).
Resusitasi volume yang terus-menerus dan dosis vasopresor tambahan
membantu untuk mengatasi efek hipotensi agen anestesi dan ventilasi mekanis
tekanan positif. Pilihan untuk penggunaan vasopresor termasuk efedrin, fenilefrin,
dan metaraminol, tetapi tidak ada dasar bukti untuk mendukung penggunaan
semua ini dalam preferensi yang lain. Infus Norepinefrin dapat digunakan untuk
efek yang lebih lama. Tujuan dari ventilasi mekanik pasien dengan sepsis berat
adalah untuk menggunakan forum konsentrasi oksigen terfragmentasi fraksi yang
cukup tinggi untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai (⁠forumla> 12 kPa).
Sekarang ada bukti kuat yang mendukung strategi ventilasi volume tidal rendah,
untuk meminimalkan dampak ventilasi tekanan positif pada jaringan paru itu

27
sendiri, dan juga pada aliran balik vena dan curah jantung. Kekuatan geser yang
disebabkan oleh volume tidal tinggi atau tekanan inspirasi tinggi akan
memperburuk cedera paru-paru. Oleh karena itu, di mana oksigenasi memadai,
konsep 'hiperkapnia permisif' telah muncul, di mana ventilasi menit alveolar
rendah untuk meminimalkan kerusakan paru-paru ventilasi pasti menghasilkan
derajat hiperkapnia (biasanya forumla> 8-9 kPa), yang dapat ditoleransi dan
muncul relatif aman dalam jangka pendek (yaitu lebih dari 3-4 hari).

Pemeliharaan anestesi
Tidak ada bukti yang menunjukkan manfaat hasil ketika anestesi dipertahankan
oleh inhalasi atau i.v. rute. Pilihan untuk mempertahankan anestesi termasuk agen
inhalasi, yaitu agen, dan opioid, misalnya, infus remifentanil menggunakan 0,25-0,5 μg
kg − 1 menit − 1. Ahli anestesi harus memilih teknik yang mereka yakini paling sesuai
dengan penilaian mereka terhadap faktor risiko dan komorbiditas pasien, serta
pengalaman dan keahlian mereka sendiri. MAC agen anestesi inhalasi berkurang pada
sepsis berat.32 Pada pasien dengan disfungsi paru yang signifikan, pemeliharaan
konsentrasi agen anestesi yang stabil di otak dapat lebih andal dicapai ketika
menggunakan iv bukan agen inhalasi. Apapun teknik yang digunakan, kedalaman anestesi
yang dicapai dapat diperkirakan menggunakan pemantauan indeks bispektral. Selama
operasi, keadaan hemodinamik mungkin lebih rumit dengan kehilangan darah atau
pelepasan bakteri atau endotoksin sistemik. Transfusi produk darah harus dilanjutkan
tanpa penundaan jika prosedur pembedahan dipersulit oleh kehilangan darah yang
berlebihan.

Manajemen pasca operasi pasien dengan sepsis berat


Penting untuk dicatat bahwa pengukuran pra-resusitasi harus digunakan untuk
menghitung skor APACHE penerimaan Intensive Care dan bukan yang telah membaik
setelah resusitasi dan prosedur bedah. Infus obat vasopressor yang sedang berlangsung
harus disesuaikan agar sesuai dengan volume intravaskular saat ini dan pengaturan
ventilator mekanis yang baru. Setelah mengamankan jalan napas pasien, pengaturan
ventilasi mekanis dapat diputuskan, dengan tujuan meminimalkan volutrauma dan

28
barotraumas yang diinduksi ventilasi ke paru-paru. Hal ini kemungkinan besar akan
dicapai dengan menggunakan pengaturan tekanan rendah, forum konsentrasi oksigen
terinspirasi fraksional tinggi, dan dengan tepat mengatur batas alarm. Volume pasang
surut rendah (hingga 6 ml kg − 1 dari perkiraan berat badan) dan hiperkapnia permisif
dapat dipertimbangkan, asalkan pH arteri tidak turun di bawah 7.20. Mode ventilasi
mekanis yang dikendalikan oleh tekanan atau kontrol volume dapat digunakan. Ketika
jeda akhir-inspirasi dimasukkan dalam siklus pernapasan dalam mode kontrol volume,
tekanan transpulmonary yang dicapai (tekanan plateau-tekanan pleura) harus dibatasi
hingga 25-30 cm H2O untuk meminimalkan kerusakan ventilasi parenkim paru. PEEP
tinggi (10-15 cm H2O) mungkin dibatasi oleh derajat ketidakstabilan hemodinamik
terkait. Forumla dapat dikurangi (mis. <60%) untuk mencapai forumla 93-95%.

2.6 Anestesi Pada Abses Submandibula

Manajemen jalan napas merupakan bagian penting dari praktik anestesi, terutama
pada pasien dengan infeksi leher dalam. Penyebab kematian pada pasien-pasien ini
dengan kesulitan intubasi adalah hilangnya saluran napas akut selama intervensi untuk
mengendalikannya. Infeksi leher dalam terbentuk dari karies gigi yang tidak diobati.
Infeksi menyebar di tulang dan ruang faring submandibular, sub mental, retrofaringeal
atau lateral. Kasus lanjut dari formasi abses menyebabkan mobilitas sendi
temporomandibular terbatas dengan Trismus dan edema faring, laring menyebabkan
penyempitan dan akhirnya menyebabkan hilangnya jalan napas.

Pertimbangan pra operasi untuk operasi abses submandibula


Semua pasien memerlukan penilaian pra operasi yang tepat dan memadai untuk
menentukan tingkat perkembangan penyakit, khususnya, mencari indikator kompromi
jalan napas potensial, mengantisipasi kesulitan dalam manajemen jalan napas, dan
komorbiditas yang signifikan. Riwayat perubahan bicara, odinofagia, pembengkakan
yang memburuk dengan cepat, dan trismus yang parah dapat menandakan obstruksi jalan
napas parsial. Stridor dan disfagia seringkali merupakan tanda yang terlambat dan stridor
mungkin tidak ada saat istirahat.

29
Penilaian hati-hati terhadap jalan napas diperlukan dengan menggunakan teknik
samping tempat tidur rutin seperti skor Mallampati, jarak interdental, dan protusi
mandibula dan harus mencakup pemeriksaan rinci leher. Kurangnya tonjolan lidah
merupakan indikator yang sangat sensitif untuk keterlibatan sublingual dan indikator yang
baik untuk kompromi jalan napas yang akan datang. Pembukaan mulut dapat dibatasi oleh
trismus. Penerapan temuan penilaian, untuk membantu mengantisipasi di mana kesulitan
mungkin ditemui, misalnya ventilasi facemask, akses trakea langsung, penyisipan
perangkat jalan nafas supraglotis, atau akses jalan napas bedah darurat, akan membantu
proses perencanaan dan pengambilan keputusan (lihat Tabel 1) . Keterlibatan ahli anestesi
senior dan ahli bedah harus dimulai sejak dini. Pencitraan sebelum operasi mungkin telah
memfasilitasi diagnosis bedah dan strategi operasi dan harus ditinjau oleh ahli anestesi
untuk evaluasi lebih lanjut dari jalan napas. Nasendoskopi fleksibel juga harus
dipertimbangkan.

Teknik anestesi
Pilihan teknik anestesi akan dipengaruhi oleh evaluasi jalan nafas, keterampilan
ahli anestesi dan ahli bedah, dan peralatan yang tersedia. I.v. konvensional induksi
anestesi umum dengan relaksasi otot, rute inhalasi tanpa relaksasi otot, penyisipan kateter
trans-trakea di bawah anestesi lokal sebelum induksi, bangun intubasi fibreoptik atau
trakeostomi di bawah anestesi lokal telah teknik yang dijelaskan dalam literatur. Pra-
oksigenasi yang memadai, i.v. akses, dan pemantauan sangat penting terlepas dari teknik
yang digunakan.
Trismus sekunder akibat infeksi mungkin tidak membaik dengan induksi
anestesi. Dalam kasus di mana pembukaan mulut terbatas dan pembengkakan terbatas
pada rongga mulut, harus ada ambang batas yang rendah untuk penggunaan intubasi
fibreoptic nasal yang terjaga. Dalam laporan NAP 4 yang baru-baru ini diterbitkan,
kegagalan untuk mempertimbangkan intubasi fibreoptic yang terjaga sebagai teknik jalan
nafas primer menyebabkan kerusakan langsung pada sebagian pasien yang dilaporkan.
Menghindari relaksasi otot ketika laringoskopi yang sulit juga diantisipasi, dengan
menggunakan induksi gas atau teknik TIVA menyebabkan perasaan yakin palsu dan

30
berkontribusi pada hasil yang merugikan dalam beberapa kasus. Namun, ini harus
diseimbangkan terhadap kasus-kasus tersebut. di mana teknik-teknik ini berhasil
digunakan dan tidak dimasukkan dalam proyek. Harus diakui bahwa semua teknik utama
mungkin gagal dan ada rencana penyelamatan yang jelas sebelum memulai anestesi.
Lokasi manajemen anestesi juga perlu dipertimbangkan. Laporan NAP 4
merekomendasikan manajemen anestesi dari setiap kasus yang mungkin melibatkan
trakeostomi bedah sebagai teknik penyelamatan harus dimulai di ruang operasi
Setelah jalan napas yang aman terbentuk, anestesi dapat dipertahankan dengan
gas atau i.v. rute. Paket tenggorokan yang dibasahi garam ditempatkan di orofaring, jika
memungkinkan, untuk menyerap nanah, sekresi, dan darah. Antibiotik diberikan sesuai
dengan panduan mikrobiologi lokal. Saya deksametason juga mungkin diperlukan. Meja
operasi mungkin perlu diputar hingga 90 ° atau 180 ° sehubungan dengan mesin anestesi.
Pereda nyeri dapat diberikan oleh parasetamol, obat antiinflamasi non-steroid, anestesi
lokal intraoral, dan opioid kerja jangka panjang.

Manajemen pasca operasi


Keputusan untuk melakukan ekstubasi pasca operasi harus diambil berdasarkan
kasus per kasus dan setelah diskusi dengan ahli bedah. Untuk pasien dengan
pembengkakan dan stridor yang signifikan saat presentasi, mungkin perlu untuk menjaga
mereka tetap tenang dan berventilasi sampai ekstubasi menjadi aman untuk
melakukannya. Beberapa pasien cenderung mengalami pembengkakan pasca operasi
lebih lanjut, terutama yang dengan angina Ludwig atau keterlibatan parapharyngeal.

31
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. S.S
Umur : 20 tahun
Tempat Tanggal Lahir : Jayapura, 16 Juni 1998
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : kotaraja
Pekerjaan : Mahasiswa
Status marital : Belum menikah
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 61 kg
Tanggal MRS : 28 juli 2018
Tanggal Operasi : 30 juli 2018
Nomor Rekam Medik : 45 90 40

3.2 Anamnesis (Autoanamnesis)


1) Keluhan Utama
Bengkak dan nyeri pada gigi dan pipi sebelah kanan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli RSUD Dok II dengan keluhan bengkak dan nyeri
pada gigi dan pipi sebelah kanan sejak 1 minggu yang lalu, pasien juga
mengeluh demam, susah tidur dan susah membuka mulut. awalnya pasien
merasa nyeri pada gigi pre molar rahang bawah sebelah kanan, 2 hari kemudian
terjadi pembengkakan pada pipi kanan yang semakin membesar dan nyeri yang
membuat pasien sukar membuka mulut.

32
3) Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat diabetes melitus : disangkal
- Riwayat Penyakit kardiovaskular : disangkal
- Riwayat Penyakit Pernapasan : disangkal
(Asma, TBC, URI)
- Riwayat operasi sebelumnya : disangkal
- Riwayat Anestesi : disangkal

4) Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat diabetes mellitus : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat jantung : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal

5) Riwayat Alergi
- Riwayat alergi makanan : disangkal
- Riwayat alergi minuman : disangkal
- Riwayat alergi obat : disangkal

6) Riwayat Kebiasaan
Merokok (-) alkohol (-)

3.3 Pemeriksaan Fisik


1) Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 61 kg
IMT : 23,82 kg/m2
Tanda-tanda vital

33
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 22x/menit
Suhu : 38,5oC

● Kepala
● Mata : Conjungtiva Anemis (-/-); Sklera Ikterik (-/-)
Sekret (-/-) Pupil isokor 3 mm dextra = sinistra
● Mulut : Oral Candidiasis (-) ;Faring tidak hiperemis; Tonsil
(T1 = T1) ; Gigi Geligi: Caries dentis molar 1 kanan
bawah (M1 ) (+). Trismus (+), edema refio mandibularis
dextra.
● Leher : Pembesaran KGB (+/-)
● Toraks
● Paru
Inspeksi : Datar, simetris, ikut gerak napas,
Retraksi interkostalis (-)
Palpasi : Taktil fremitus (Dextra = Sinistra) ;Vocal fremitus
(Dextra = Sinistra)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Sn. Vesikuler (+/+)Rhonki (-/-) ; Wheezing (-/-
)Pleural friction rub (-/-)
● Jantung
Inspeksi : Iktus Cordis tidak terlihat; Thrill (-)
Palpasi : Iktus Cordis teraba pada ICS V Midline
Clavicula sinistra
Perkusi : Pekak (Batas jantung dalam batas normal)
Auskultasi : BJ I=II reguler, murmur (-), S3 gallop (-)

d. Abdomen
Inspeksi : Cembung, Supel, Jejas (-)

34
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : pekak (+)
Auskultasi : Bising usus (+) Normal 2-4x/menit

e. Ekstremitas : Akral hangat, kering, merah. capillary refill


time<2 detik
Edema : ekstremitas atas dan bawah (-/-). Fraktur (-)
3.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Hasil Uji Hematologi Rutin (28 Juli 2018)
No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

1 Eritrosit 5,40 juta/ul 3,69 – 5,46 juta/ul

2 Leukosit 18,5 ribu/ul 3,37 – 8,38 ribu/ul

3 Hemoglobin 13,3 g/dl 11,0 – 14,7 g/dl

4 Hematokrit 40,8 % 35,2 – 46,7%

5 Trombosit 470 ribu/ul 172 – 378 ribu/ul

b. Hasil Pemeriksaan CT BT (28 Juli 2018)


No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

1 PT 20’00” detik 11 - 18 detik

2 APTT 35,6” detik 27 - 42 detik

3.5 Konsultasi Terkait


Konsultasi bagianAnastesi, advice:
- Acc operasi
- Informed Consent dan SIO
- Puasa 8 jam pre operasi
- Pasang IVFD RL 20 tpm makro

35
3.6 Penentuan PS ASA
PS ASA : III
Pasien penyakit bedah disertai dengan penyakit sistemik berat yang disebabkan
karena berbagai penyebab tetapi tidak mengancam nyawa.

3.7 PersiapanAnestesi
Hari/Tanggal Senin, 30 juli 2018
PersiapanOperasi Informed Consent (+), SIO (+), Puasa (+)
Makan/ 12 jam sebelum operasi
MinumTerakhir
BB/TB 61kg/ 160 cm
TTV Ruang TekananDarah: 110/70; Nadi: 80x/menit regular, kuat angkat, terisi
Operasi penuh; respirasi: 20x/menit
SpO2 99 %
Diagnosa Pra Abses submandibula dextra + leukositosis
Bedah
B1 Airway : bebas, Malampati score IV, gigi goyah (-)
Breathing : thoraks simetris, ikut gerak napas, RR: 24 x/m, perkusi:
sonor, suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -
/-
B2 Perfusi : hangat, kering, merah, Capilary Refill Time < 2 detik
Cor : BJ I-II murni, regular, murmur (-), gallop (-)
TD 110/70mmHg ; Nadi 76x/menit
B3 Kesadaran Compos Mentis, Riwayat kejang (-), riwayat pingsan (-)
B4 Buang air kecil (+) normal, kateter (-) , warna kuning jernih
B5 Perut tampak datar, peristaltik usus (+), hepar/lien tidak teraba,
BAB (+), mual (-), muntah (-)
B6 Edema (+) regio fasciomandibularis dextra,
Edema ekstremitas atas (-/-), edema ekstremitas bawah (-/-)
fraktur (-)

36
3.7 Laporan Durante Operasi
Ahli Anestesiologi dr. Duma Siahaan, Sp.An, KIC
Ahli Bedah drg. Meiske Paoki, Sp.BM
JenisPembedahan Insisi Abses
Lama operasi 12.45- 13.05 WIT
JenisAnastesi Total Intravenous Anestesi (TIVA)
Anastesi dengan Recovol + Ketamin
Teknik Anastesi Pasien tidur terlentang, kemudian di berikan
pre oksigenasi 5 menit, cuffed O2 4 lpm,
kemudian injeksi obat anestesi, observasi TTV
per 5 menit
Pernafasan Spontan respirasi dengan O2 nasal 4 liter per
menit
Posisi Supine
Infus Tangan kanan terpasang IV line abocath 18 G
dengan cairan Ringer Lactat
Penyulit selama pembedahan (-)
Obat yang digunakan
Premedikasi Sedacum
Induksi dan Maintanance Ketamin + Recovol
Medikasi Durante Operasi - Recofol 70 mg
- Ketamin 30 mg
- Recofol 40mg
- Ranitidin 50 mg
- Ondancentron 4mg
- Antrain 1gr
- Reecofol 30 mg
Keadaan akhir pembedahan TD 170/64; Nadi 82x/m; RR: 20x/menit;
SpO2: 100%

Diagram Observasi Vital Sign Ny. E.W. (28th)


180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
12.3 12.35 12.4 12.45 12.5 12.55 13 13.05
Waktu (Time)
Sistol Diastol Nadi

37
3.8 Terapi Cairan
Cairan yang dibutuhkan Aktual
PRE OPERASI PRE OPERASI
1. Maintenance = BB x Kebutuhan cairan/24 Input : RL 1000 cc
jam
61 kg x 40-50cc = 2440 - 3050 cc/24jam
Kebutuhancairan/jam: 101 cc - 127 cc/jam Output : DC tidak terpasang
IWL : 610 cc
2. Replacement
Puasa 12 jam
12 jam x kebutuhan cairan/jam
1 12 jam x 101- 127 cc/jam = 1212 cc – 1524 cc
Pengganti puasa 12 jam : 1212 - 1524 cc

DURANTE OPERASI Aktual


Kebutuhan cairan selama operasi 30 menit
1. Maintanance : Total Input :1500 cc
RL 1000 cc
Kebutuhan cairan per jam Gelofusal 500 cc
40 cc x 61 kg : 24 jam = 101 cc/ jam
50 cc x 61 kg : 24 jam = 127 cc/ jam Total Output : 20 cc
Urin: - (tidak terpasang DC)
Jadi, total kebutuhan cairan selama 1 jam
durante operasi = 101 cc – 127 cc Total Perdarahan = 20 cc
Kassa : 2 x 10 cc = 20 cc
Suction : - cc
2. kebutuhan cairan stres operasi :
IWL : 610 cc/hari jadi IWL selama
Operasi kecil : 4 - 6 ml x BB
30 menit : 12,70 cc.
Operasi sedang : 6 - 8 ml x BB
Operasi besar : 8 - 10 ml x BB

BB x jenis operasi (Ringan) =


4cc – 6cc x 61kg = 244 cc/ jam – 366 cc/jam

Lama operasi: 30 menit


Kebutuhan cairan: 122 cc - 183 cc

38
3. Replacement
EBV = 70 cc x BB = 70 x 61 kg = 4270 cc
EBL = 10% EBV = 427 cc
20% EBV = 854 cc
30 % EBV = 1281 cc
Total perdarahan = 20 cc

Perdarahan < 10%

Perdarahan minimal 20 cc
Kebutuhan cairan selama op 30’ sebanyak 122
cc – 183 cc dapat diberikan kristaloid (ringer
laktat)
POST OPERASI Input :
RL: 500 cc/8 jam
Maintenance :
Kebutuhan 40-50 cc /kgBB/hari= 40-50 x 61 kg:
2440-3050 cc/24 jam
40 cc x 61 kg: 24 jam = 101 cc/ jam
50 cc x 61 kg : 24 jam = 127 cc/ jam
Kebutuhan perjam = 101 cc – 127 cc/ jam

Untuk kebutuhan maintenance selama 19 jam


(13.45 – 08.00) maka diperlukan cairan
sebanyak 1.900 cc – 2.400 cc.

3.9 Instruksi Post Operatif


- Sadar penuh boleh makan minum
- IVFD RL 20 TPM
- Ceftriaxon 1 gram/12 jam (IV)
- Metronidazole 500 gram/8 jam (IV)
- Antrain 1 gram/8 jam (IV)
- Dexametason 5 mg/8jam (IV)
- Ranitidin 50 mg/12 jam (IV)
- Ganti Verban tiap hari, pertahankan drain 2 hari
- monitor vital sign dan tanda-tanda perdarahan.

39
3.10 Follow Up Post Operatif
Hari/ Follow Up
Tanggal

31/7-18 S : Nyeri bekas operasi (+)

O: KU : Tampak sakit ringan. Kes : CM

TD : 110/70 mmHg N: 78vx/m vR: 20x/m , SB : 36,9ºC

A: Post Insisi Abses Submandibula dextra + Sepsis

P: - IVFD RL 20 TPM
- Ceftriaxon 1 gram/12 jam (i.v) (hari ke -2)
- Metronidazole 500 gram/8 jam (i.v) (hari ke -2)
- Antrain 1 gram/8 jam (i.v)
- Dexametason 5 mg/8jam (i.v)
- Ranitidin 50 mg/12 jam (i.v)
- Ganti Verban tiap hari, pertahankan drain 2 hari
- Monitor vital sign dan tanda-tanda perdarahan.

B1 : Airway : bebas, Malampati score II, gigi goyah (-)


Breathing : thoraks simetris, ikut gerak napas, RR: 24 x/m, perkusi:
sonor, suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
B2 : Perfusi hangat, kering, merah, anemis (-), CRT<2”, TD:110/70 mmHg,

Nadi 78x/m

B3 : Kesadaran : Compos Mentis, Pupil bulat, Isokor 3 mm, refleks cahaya


(+/+)

B4 : BAK (+) spontan

B5 : Simetris, Supel, datar, Bu 3-4x/menit ; Hepar/Lien/Renal: Tidak Teraba


Tesar; Nyeri Ketok (-), Nyeri Tekan (-).

40
B6 : Deformitas (-), Fraktur (-), Edema (+) regio fasciomandibularis dextra

1/8-2018 S : Nyeri bekas operasi (+), sulit membuka mulut (+)

O: KU : baik . Kes : CM

TD : 110/70 mmHg N: 80x/m R: 20x/m , SB : 37,0ºC

A: Post Insisi Abses Submandibula dextra + Sepsis

P: - RL 500 cc per 24 jam

- Metronidazol 500 gram/ 8jam (hari ke 3)

- Ceftriaxon 1 gr/8 jam (Hari ke 3)

- Antrain 1 gram/ 8 jam

- Ranitidine 50 mg/12 jam

B1 : Airway : bebas, gigi goyah (-)


Breathing : thoraks simetris, ikut gerak napas, RR: 20 x/m, perkusi:
sonor, suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
B2 : Perfusi hangat, kering, merah, anemis (-), CRT <2”, TD:110/70 mmHg,
Nadi 84x/m

B3 : Kesadaran : Compos Mentis, Pupil bulat, Isokor 3 mm, reflex cahaya


(+/+)

B4 : BAK spontan

B5 : Simetris, Supel, Cembung, Bu (+) ; Hepar/Lien/Renal: Tidak Teraba


membesar ; Nyeri Ketok (-), Nyeri Tekan (-)

B6 : Deformitas (-), Fraktur (-), Edema regio fasciomandibularis dextra (+)

628-2018 S : Nyeri bekas operasi (+), buka mulut (+) makan (+)

O: KU : baik . Kes : CM

41
TD : 110/70 mmHg N: 72x/m R: 20x/m , SB : 37,0ºC

A: Post Insisi Abses Submandibula dextra + Sepsis

P: - - RL 500 cc per 24 jam

- Metronidazol 500 gram/ 8jam (hari ke 4)

- Ceftriaxon 1 gr/8 jam (Hari ke 4)

- Antrain 1 gram/ 8 jam

- Ranitidine 50 mg/12 jam

B1: Airway : bebas, gigi goyah (-)

Breathing : thoraks simetris, ikut gerak napas, RR: 20 x/m, perkusi:

sonor, suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

B2 : Perfusi hangat, kering, merah, anemis (-), CRT <2”, TD:110/70 mmHg,
Nadi 72x/m

B3 : Kesadaran : Compos Mentis, Pupil bulat, Isokor 3 mm, reflex cahaya


(+/+)

B4 : BAK spontan

B5 : Simetris, Supel, Cembung, Bu (+) ; Hepar/Lien/Renal: Tidak Teraba


membesar ; Nyeri Ketok (-), Nyeri Tekan (-)

B6 : Deformitas (-), Fraktur (-), Edema minimal regio fasciomandibularis


dextra

42
BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang pasien laki-laki berumur 20 tahun datang ke poli RSUD Dok II dengan
keluhan bengkak dan nyeri pada gigi dan pipi sebelah kanan sejak 1 minggu yang lalu,
pasien juga mengeluh demam, susah tidur dan susah membuka mulut. awalnya pasien
merasa nyeri pada gigi pre molar rahang bawah sebelah kanan. Dua hari kemudian terjadi
pembengkakan pada pipi yang semakin membesar dan nyeri yang membuat pasien sukar
membuka mulut. Dari anmnesa, riwayat penyakit dahulu seperti asma, alergi obat, DM,
hipertensi, penyakit jantung dan malaria disangkal. Riwayat penyakit turunan pada
keluarga seperti asma, alergi, DM dan hipertensi juga disangkal. Pasien tidak merokok
dan minum beralkohol.

Pada pemeriksaan tanda-tanda vital dan laboratorium, ditemukan tekanan darah


pasien 100/70 mmHg, nadi 80x/m, respirasi 22x/m, suhu badan 38,5oC dan pemeriksaan
laukosit 18.500 /ul.

1. Penentuan PS ASA

Physical Status : American Society of Anesthesiologist adalah pemeriksaan fisik


yang dilakukan untuk menentukan prognosis pada pasien sebelum dilakukan tindakan
anestesi. Hal ini bertujuan untuk mengetahui risiko apa yang bisa terjadi pada pasien
tersebut dan tindakan apa yang bisa dilakukan untuk mencegah hal tersebut.

Teori Kasus
ASA I : pasien penyakit bedah tanpa PS ASA III
disertai penyakit sistemik Pada kasus ini pasien tergolong PS ASA
ASA II : pasien penyakit bedah disertai III dimana terdapat penyakit bedah
dengan penyakit sistemik ringan sampai disertai dengan penyakit sistemik berat
sedang yaitu sepsis yang disebabkan karena
ASA III : pasien penyakit bedah disertai berbagai penyebab tetapi tidak
dengan penyakit sistemik berat yang mengancam nyawa. Aktifitas rutin
disebabkan karena berbagai penyebab terganggu karena mengalami sepsis tetapi

43
tetapi tidak mengancam nyawa. belum menimbulkan kompikasi yang
ASA IV : pasien penyakit bedah disertai serius pada sisitem organ yang lain.
dengan penyakit sistemik berat yang
secara langsung mengancam
kehidupannya
ASA V : pasien penyakit bedah yang
disertai dengan penyakit sistemik berat
yang sudah tidak mungkin ditolong lagi,
dioperasi ataupun tidak dalam 24 jam
pasien akan meninggal.
Hasil : Sudah tepat

2. Penentuan jenis anestesi yang dipilih (TIVA), kenapa?


Teori Kasus
TIVA (Total Intravenous Anestesia) Pada kasus ini teknik anestesi yang
adalah teknik anestesi umum di mana dipakai adalah teknik anestesi umum
induksi dan pemeliharaan anestesi berupa TIVA (Total Intravenous
didapatkan dengan hanya menggunakan Anestesia). Pertimbangan memilih
kombinasi obat-obatan anestesi yang anestesi tersebut karena tidak
dimasukkan lewat jalur intra vena tanpa mengganggu jalan nafas dan pernafasan
penggunaan anestesi inhalasi termasuk pasien dan anestesi yang mudah dan
N2O. Indikasi anestesi intravena tidak memerlukan alat-alat atau mesin
1. Obat induksi anestesi umum yang khusus. Selain itu karena TIVA
2. Obat tunggal untuk pembedahan mempunyai kelebihan yaitu kombinasi
singkat obat-obat intravena secara terpisah dapat
3. Tambahan untuk obat inhalasi di titrasi dalam dosis yang lebih akurat
yang kurang tepat sesuai yang dibutuhkan dan juga tidak
4. Obat tambahan anestesi regional membutuhkan waktu yang lama sehingga
5. Menghilangkan keadaan patologis tidak dibutuhkan intubasi selama
akibat rangsangan SSP anestesi.
.

44
Hasil sudah tepat

3. Penentuan Obat Anestesi yang dipilih?


Pada kasus ini, obat anestesi yang dipakai adalah recovol dan ketamin. Recovol
yang dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat isotonik dengan
kepekatan 1% (1 ml = 10 mg). Onset kerja recovol cepat, begitu pula dengan durasinya
yang pendek pada pemberian bolus dosis tunggal dikarenakan pendeknya distribusi waktu
paruhnya (2-8 menit). Propofol dimetabolisme dengan cepat menjadi metabolit inaktif
dan dieksresikan melalui ginjal.
Ketamin merupakan antagonis reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate). Pada
dosis sub anestesi ketamin dapat menimbulkan halusinasi yang dapat dicegah dengan
pemberian midazolam ataupun agen hipnotik lainnya. Ketamin lebih larut dalam lemak
dan kurang terikat dengan protein dibandingkan dengan thiopental, sehingga uptake-nya
oleh otak dan proses redistribusinya berlangsung cepat (waktu paruhnya 10-15 menit).
Ketamin mengalami proses biotransformasi di hati yang menghasilkan beberapa
metabolit, salah satunya norketamin yang masih memiliki efek anestesi. Dosis bolus
untuk induksi intravena adalah 1-2 mg/kg dan untuk intramuskular 3-10 mg. ketamin
dalam cairan bening, kepekatan 1% (1 ml = 10 mg), 5 % (1 ml = 50 mg) dan 10% (1 ml
= 100 mg).

4. Critical Point pada kasus: apa saja yang harus diperhatikan selama perioperatif

Problem
Actual Potensial Planning
List

B1 Airway: bebas, Pre-operatif 1. pemberian O2 yang adekuat


Malampati score 2. monitor tanda-tanda vital
IV, gigi goyah (-) 1. Hipoksia 3. evaluasi tanda klinis depresi
nafas

Breathing : thoraks
simetris, ikut gerak 2. Udem laring 1. pemberian O2 yang adekuat
napas, RR: 24 x/m, 2. monitor tanda-tanda vital
perkusi: sonor, 3. evaluasi tanda klinis depresi
suara napas nafas

45
vesikuler+/+, Durante Operatif
ronkhi-/-, wheezing 1.Pemberian O2 dengan
-/- 1. Hipoksia
menggunakan masker 7-8 lpm
yang adekuat.
3.Dilakukan manuver Chain lift
agar jalan napas bebas
2. Monitoring tanda-tanda vital
2. Hiperkarbia 1. Pemberian O2 dengan
menggunakan masker 7-8 lpm
yang adekuat.
2. Monitoring tanda-tanda vital
3. Depresi nafas 1. Pemberian O2 dengan
menggunakan masker 7-8 lpm yang
adekuat.
2. Monitoring tanda-tanda vital
3. evaluasi klinis tanda-tanda
depresi nafas
4. Apneu Persiapan alat resusitasi dan obat-
obat resusitasi

5.Cardiac arrest Persiapan alat resusitasi dan obat-


obat resusitasi

Post Operatif
1. Hipoksia 1. Pemberian O2 yang adekuat
2. Monitoring tanda-tanda vital

Problem
Actual Potensial Planning
List

B2 Perfusi: hangat, Pre-operatif


kering, merah,
Capilary Refill 1. Syok 1. Pemberian cairan pre operatif
Time < 2 detik hipovolemik adekuat
2. Loading cairan preoperasi 500-
Cor:BJ I-II murni, 1000cc

46
regular, murmur (- 2. Syok septic 1. pemberian Cairan yang adekuat
), gallop (-) 2. pemberian Antibiotik adekuat
TD 110/70mmHg (ceftriaxon 2x1 gram dan
metronidazol 3 x 500 mg)
Nadi 76x/menit
Hipotensi 1. pemberian Cairan yang adekuat
2. monitor tanda tanda vital

Durante Operatif
1. Hipotensi - Cari penyebab hipotensi
- monitoring tanda-tanda vital

- kurang cairan:
1. Rehidrasicairankristaloid

- Akibat induksi TIVA:


1. Pemberian efedrin 5 - 10mg yang
sudah diencerkan

2.Perdarahan 1. Monitoring tanda-tanda vital


sampai syok 2. Menghitung EBV-EBL
hipovolemik 3. Observasi tanda-tanda syok dan
klasifikasi derajat syok
4. Penggantian kehilangan darah
dengan kristaloid (2-4 x EBL),
koloid (1 x EBL), atau produk
darah (1 x EBL)

3. Bradikardia 1. Pemberian Sulfas Atropin 0,5mg

4. Takikardia 2. pemberian sedative (contohnya


midazolam)

47
Post Operatif
1.Perdarahan 1. Observasi tanda tand perdarahan
Dan hentikan perdarahan

Problem
Actual Potensial Planning
List

B3 Kesadaran Compos Durante Operatif


Mentis, Riwayat
kejang (-), riwayat 1. Nyeri Kepala 1. Rehidrasi
pingsan (-) akibat hipotensi 2. pemberian O2 adekuat
3. Pemberian efedrin 5-10mg yang
sudah diencerkan
Post Operatif
1. Nyeri kepala 1. O2 adekuat
2. Berikan anti nyeri (Metimazole)

Problem
Actual Potensial Planning
List

B4 Produksi urine (+), Retensi Urin akibat - Rehidrasimenggunakan kristaloid


DC (-), Warna hipotensi. - observasi produksi urin dan warna
kuning jernih urin

48
Problem
Actual Potensial Planning
List

B5 Tampak datar, Pre Operatif


Bising usus (+)
normal 2-4 kali per Mual, muntah - Pemberian Ranitidin dan
menit, hepar dan Ondansentron
lien tidak teraba,
nyeri tekan 9
kuadran (-). Durante operatif
Mual muntah (-) Risiko refluks - Pemberian Ranitidin dan
gastroesofageal Ondansentron
saat operasi

Post operatif
Evaluasi:
Kembung 1. Gastritis: beriobat penghambat
histamin H2 (ranitidine) atau Proton
Pump Inhibitor (omeprazole)
2. peristaltic usus

Problem
Actual Potensial Planning
List
B6 Akral hangat (+), Posisikan pasien dengan tepat
Edema regio
faciomandibularis
dextra (+)
Ulkus (-)

49
5. Terapi dan resusitasi cairan perioperative

Cairan yang dibutuhkan Aktual


PRE OPERASI PRE OPERASI
1. Maintenance = BB x Kebutuhan cairan/24 Input : RL 1000 cc
jam
61 kg x 40-50cc = 2440 - 3050 cc/24jam
Kebutuhancairan/jam: 101 cc - 127 cc/jam Output : DC tidak terpasang
IWL : 610 cc
3. Replacement
Puasa 12 jam
12 jam x kebutuhan cairan/jam
1 12 jam x 101- 127 cc/jam = 1212 cc – 1524 cc
Pengganti puasa 12 jam : 1212 - 1524 cc

DURANTE OPERASI Aktual


Kebutuhan cairan selama operasi 30 menit
1. Maintanance : Total Input :1500 cc
RL 1000 cc
Kebutuhan cairan per jam Gelofusal 500 cc
40 cc x 61 kg : 24 jam = 101 cc/ jam
50 cc x 61 kg : 24 jam = 127 cc/ jam Total Output : 20 cc
Urin: - (tidak terpasang DC)
Jadi, total kebutuhan cairan selama 1 jam
durante operasi = 101 cc – 127 cc Total Perdarahan = 20 cc
Kassa : 2 x 10 cc = 20 cc
Suction : - cc
2. kebutuhan cairan stres operasi :
IWL : 610 cc/hari jadi IWL selama
Operasi kecil : 4 - 6 ml x BB
30 menit : 12,70 cc.
Operasi sedang : 6 - 8 ml x BB
Operasi besar : 8 - 10 ml x BB

BB x jenis operasi (Ringan) =


4cc – 6cc x 61kg = 244 cc/ jam – 366 cc/jam

Lama operasi: 30 menit


Kebutuhan cairan: 122 cc - 183 cc

50
4. Replacement
EBV = 70 cc x BB = 70 x 61 kg = 4270 cc
EBL = 10% EBV = 427 cc
20% EBV = 854 cc
30 % EBV = 1281 cc
Total perdarahan = 20 cc

Perdarahan < 10%

Perdarahan minimal 20 cc
Kebutuhan cairan selama op 30’ sebanyak 122
cc – 183 cc dapat diberikan kristaloid (ringer
laktat)
POST OPERASI Input :
RL: 500 cc/8 jam
Maintenance :
Kebutuhan 40-50 cc /kgBB/hari= 40-50 x 61 kg:
2440-3050 cc/24 jam
40 cc x 61 kg: 24 jam = 101 cc/ jam
50 cc x 61 kg : 24 jam = 127 cc/ jam
Kebutuhan perjam = 101 cc – 127 cc/ jam

Untuk kebutuhan maintenance selama 19 jam


(13.45 – 08.00) maka diperlukan cairan
sebanyak 1.900 cc – 2.400 cc.

Kebutuhan cairan pre-operatif bertujuan untuk menggantikan kehilangan cairan


selama puasa dan untuk memenuhi kebutuhan maintenance-nya. Pada kasus ini pasien di
puasakan selama 8 jam sebelum tindakan operatif. Kebutuhan maintenance diperoleh
dengan cara menentukan berapa kebutuhan cairan pasien perhariannya berdasarkan berat
badan. Didapatkan pasien dengan berat badan 61 kg memiliki kebutuhan cairan
maintenance per jamnya sebanyak 101 cc/ jam – 127 cc/ jam. Kebutuhan replacement
bertujuan untuk menggantikan volume cairan yang hilang selama 8 jam puasa. Diketahui
kebutuhan cairan maintenance pasien per-jamnya adalah 101 cc/ jam – 127 cc/ jam maka
untuk menggantikan kebutuhan replacement cairan selama 12 jam puasa sebesar 1.212 cc
– 1.524 cc. Salah satu kekurangan anestesi total intravena dengan recovol dapat

51
mengakibatkan beberapa efek samping, antara lain nyeri saat injeksi, mioklonus, apneu,
penurunan tekanan darah arteri walaupun jarang terjadi, tromboplebitis pada vena tempat
recovol di injeksi. Sedangkan dengan ketamin menyebabkan efek samping berupa
peningkatan sekresi air liur pada mulut, selain itu dapat menimbulkan agitasi dan
perasaan lelah, halusinasi dan mimpi buruk juga terjadi pasca operasi, pada otot dapat
menimbulkan efek mioklonus pada otot rangka selain itu ketamin dapat meningkatkan
stekanan intrakranial. Pada kasus ini, aktualnya input cairan yang diberikan sebelum
tindakan operasi sebanyak 1000 ml. Hal ini menunjukan bahwa kebutuhan replacement
belum tercukupi.

Resusitasi cairan durante operatif bertujuan untuk memenuhi kebutuhan


maintenance cairan menurut jenis operasi dan lama waktunya serta kebutuhan
replacement cairan yang hilang selama operatif dan perdarahan berdasarkan total estimasi
kehilangan darah selama operasi. Total kebutuhan maintenance cairan durante operatif
sebanyak 101 cc/ jam – 127 cc/ jam. Pada kasus ini dilakukan tindakan operasi insisi dan
drainase abses yang merupakan jenis operasi ringan dengan lama tindakan operasi 30
menit. Maka kebutuhan replacement cairan durante operasi untuk tiga puluh menit sekitar
122 - 183 cc. Untuk menggantikan perdarahan durante operatif, didapatkan dari total
estimasi kehilangan darah dan cairan yang terjadi selama tindakan operatif. Total estimasi
kehilangan darah pada kasus ini yaitu sebanyak 4.270 cc. Aktual didapatkan total
perdarahan sebanyak 20 cc yang menurut kriteria status Giesecke tergolong sebagai kelas
1 yaitu perdarahan < 10 % dari estimasi volume darah. Sehingga penggantian cairan
hanya perlu dengan kristaloid yang diberikan 2-4 kali estimasi darah yang hilang.
Aktualnya pada kasus ini, total cairan kristaloid yang diberikan sebanyak 1.000 ml
disertai koloid sebanyak 500 ml. Pertimbangan pemberian koloid adalah untuk mengatasi
gejala defisit plasma pada pasien selama operatif berupa hipotensi. Hal ini menunjukan
bahwa kebutuhan cairan maintenance dan replacement durante operatif terpenuhi.

Terapi cairan post operatif bertujuan untuk menggantikan cairan selama puasa
(replacement) dan kebutuhan maintenance cairan selama 19 jam post operatif (13.45 –
08.00) menurut berat badan. Pada kasus ini, pasien tidak diinstruksikan untuk puasa pasca
tindakan operasi. Kebutuhan maintenance cairan yang diperoleh berdasarkan berat badan

52
pasien selama 19 jam post operatif yaitu berkisar 1.900 cc – 2.400 cc. Aktualnya pada
kasus ini pasien diberikan input cairan sebanyak 500 ml/ 8 jam post operatif. Hal ini
menunjukan bahwa kebutuhan cairan post operatif terpenuhi.

53
BAB V
KESIMPULAN

1. Penentuan PS ASA pada kasus ini sudah tepat dengan mempertimbangkan


anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka
pada pasien ini tergolong PS ASA III.
2. Penentuan jenis anestesi pada kasus ini sudah tepat karena mempertimbangkan
jenis pembedahan, lokasi pembedahan dan comorbiditas pada pasien yang sesuai
dengan teori.
3. Penentuan obat anestesi pada kasus ini sudah tepat, karena sesuai dengan teori
obat anestesi yang dipakai adalah recovol dan ketamin. Onset kerja recovol cepat,
begitu pula dengan durasinya yang pendek pada pemberian bolus dosis tunggal
dikarenakan pendeknya distribusi waktu paruhnya (2-8 menit). Ketamin lebih
larut dalam lemak dan kurang terikat dengan protein dibandingkan dengan
thiopental, sehingga uptake-nya oleh otak dan proses redistribusinya berlangsung
cepat (waktu paruhnya 10-15 menit).
4. Critical Point pada kasus ini adalah hipoventilasi, hipotensi, peningkatan TIK,
sakit kepala, nausea dan muntah.
5. Terapi cairan perioperatif pada kasus ini belum terpenuhi, sehingga perlu lebih
teliti lagi dalam mempertimbangakan memberikan kebutuhan cairan selama
perioperatif.

5.2 saran
1. Diharapakan kedepannya harus lebih jelih dan teliti dalam memperhatikan dan
memperhitungkan kebutuhan cairan sehingga pemberian resusitasi cairan bisa
lebih baik.
2. Dengan laporan kasus ini diharapakan dokter muda mampu memahami dan
mempraktekan management anestesi sesuai tingkatan profesi.
3. Kepada pasien perlu diedukasi agar rutin memeriksakan diri ke dokter.

54
DAFTAR PUSTAKA

1. Basuki, Gunawan. 2000. Anestesiologi. Anestesi Obstetri. Bagian Anestesia dan Terapi
Intensif. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2. Latief, A. Said, dik. 2001. Anestesiologi. Edisi kedua. Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif. FKUI.

3. Butterworth, JF. Mackey, DC. Wasnick, JD. 2013. Morgan and Mikhail”s
ClinicalAnesthesiology. USA. Lange Mc Graw Hill.
4. .Mangku, Gde, Senaphati, Tjokorda. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta:
Indeks Jakarta: 2010

5. Rosenblatt. Airway Management. In: Barash PG,Cullen BF, Stoelting RK editors.5th


ed Clinical anasthesia. Philadelphia: Lippincont Williams & Wilkins. 2006.p.596-693
6. Asmoro A. Andik. 2017.problematika penanganan sepsis, ketamin awal sebuah
pemikiran. Ub Pers. Malang.
7. Irvan, dkk.2018. SEPSIS DAN TATALAKSANA BERDASAR GUIDELINE TERBARU.
Jakarta. Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Kristen
Krida Wacana.

55