Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN PORTOFOLIO

Topik : Hipertensi Urgensi

Diajukan dalam rangka praktek klinis dokter internsip sekaligus bagian dari
persyaratan menyelesaikan program internsip dokter Indonesia
di RSUD Simo Boyolali

Disusun oleh :

dr. Yanuar Yudi Hutama

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAHSAKIT UMUM DAERAH SIMO

KABUPATEN BOYOLALI

2019
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

Hipertensi Urgensi

Disusun oleh :
dr. Yanuar Yudi Hutama

Telah dipresentasikan pada


Tanggal, Mei 2019

Pembimbing,

dr. Dwi Putri Yulianita


BORANG PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Topik : Ht Urgensi
Tanggal MRS : 11 Mei 2019
Presenter : dr. Yanuar
Tanggal Periksa : 11 Mei 2019
Tanggal Presentasi : Mei 2019 Pendamping : dr. Dwi Putri
Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
□ Tinjauan
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran
Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia
Bumil
□ Deskripsi : Laki - laki, 76 tahun dengan keluhan sakit kepala dan batuk
□ Tujuan : Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas.
Bahan
□ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan :
Cara
□ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : Tn. S, 76 tahun No. Registrasi : 10040384xx
Nama RS : RSUD SIMO Telp : Terdaftar sejak:
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
Pasien seorang laki - laki usia 76 tahun datang dengan keluhan pusing sejak semalam
SMRS. Keluhan dirasakan terus menerus. Pasien juga mengeluh batuk dan agak sesak
nafas. Keluhan nyeri dada disangkal. Pasien mengaku tidak ada keluhan dalam BAK
dan BAB. Menurut pasien, keluhan seperti ini pernah dialami sebelumnya.

2. Riwayat Pengobatan :
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: riwayat PPOK (+), Riwayat DM (-). Riwayat Hipertensi
(-), riwayat jantung (-), riwayat TB (-)
4. Riwayat Keluarga : Riwayat DM tidak diketahui, Riwayat hipertensi di keluarga (-)
5. Riwayat Pekerjaan : Petani
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Lingkungan sosial pasien mendukung
kesehatan pasien, didukung oleh anak pasien dalam hal kontrol kesehatan
7. Lain-lain :
Sosial ekonomi cukup, pasien menggunakan fasilitas BPJS kelas III

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan Norman M. Hypertensive Crises. In: Kaplan’s Clinical Hypertension 8th
editions. Lippincott William & Wilkins, Philadelphia 2002.p. 339-356.

2. Izzo Jr GJ L, et.al. Seventh Report of JNC on Prevention, Detection, Evaluation, and


Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-1252.

3. Ram S CV. Management of hypertensive emergencies:Changing therapeautic options.


Am Heart J 1991;122:356-363.

4. Ram S CV. Current Consepts in the Diagnosis and Management of Hypertensive


Urgencies and Emergencies. Keio J Med 1990; 4:225-236.

5. Vidt DG. Management of Hypertensive Emergencies and Urgencies. In: Hypertension


Primer 2nd Editions.. Eds. Izzo Jr G JL, and Black HR. American Heart AssociatioNn
1999; p. 437-440.

6. Alpert J. S, Rippe J.M ; 1980 : Hypertensive Crisis in manual of Cardiovascular


Diagnosis and Therapy, Asean Edition Little Brown and Coy Boston, 149-60.
7. Anavekar S.N. : Johns C.I; 1974 : Management of Acute Hipertensive Crissis with
Clonidine (catapres ), Med. J. Aust. 1 :829-831.
8. Angeli.P. Chiese. M, Caregaro,et al, 1991 : Comparison of sublingual Captopril and
Nifedipine in immediate Treatment of hypertensive Emergencies, Arch, Intren. Med,
151 : 678-82.
9. Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut obat anti
hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan
berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII, Yogyakarta, 279-83.
10. Bertel. O. Conen D, Radu EW, Muller J, Lang C : 1983:Nifedipine in Hypertensive
Emergencies, BrMmmed J, 286; 19-21.
11. Calhoun D.A, Oparil .S ; 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis, New Engl J Med,
323 : 1177-83.
12. Gifford R.W, 1991 : Management of Hypertensive Crisis, JAMA SEA,266; 39-45.
13. Gonzale D.G, Ram C.SV.S., 1988 : New Approaches for the treatment of
Hypertensive Urgencies and Emergencies, Cheast, I, 193-5.
14. Haynes R.B, 1991 : Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive
Emergencies, ACP Journal Clib, 45.
15. Houston MC ; 1989 : Pathoplysiology Clinical Aspects and tereatment Dis, 32, 99-
148.
16. Langton D, Mcgrath B ; 1990 : Refractory Hypertantion and Hypertensive
Emergencies in Hypertention Management, Mc Leman & Petty Pty Limited, Australia,
169-75.

Hasil Pembelajaran :
1. HT urgency
2. Penegakan diagnosis HT urgency
3. Tatalaksana HT urgency
Keterangan Umum :

Nama : Tn. S
Usia : 76 tahun
No RM : 100403184xxxx
Alamat : Ngaliyan, Pelem, Simo
Agama : Islam
Suku : Jawa
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
Pekerjaan : Tidak bekerja
Status pernikahan : Menikah
A. ANAMNESIS
SUBJEKTIF
Keluhan Utama : nyeri kepala
Pasien seorang laki - laki usia 76 tahun datang dengan keluhan pusing sejak
semalam SMRS. Keluhan dirasakan terus menerus. Pasien juga mengeluh
batuk dan agak sesak nafas. Keluhan nyeri dada disangkal. Pasien mengaku
tidak ada keluhan dalam BAK dan BAB. Menurut pasien, keluhan seperti
ini pernah dialami sebelumnya.

B. PEMERIKSAAN FISIK
OBJECTIVE
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis
 Vital sign
o Tekanan Darah : 190/100
o Nadi: 95x/menit
o RR: 25x/menit
o Temp: 36,4 C
 Kepala leher:
o Mata : Reflek pupil +/+ , Pupil isokor 2mm/2mm , konjunctiva anemis
-/-, ikterus -/-.

o THT :

 Telinga: sekret (-)

 Hidung : nafas cuping hidung (-)

 Tenggorokan : dbn

o Bibir: sianosis (-)


o pembesaran KGB (-)
 Thorax:
o Pulmo:
 Inspeksi : simetris, retraksi (-)
 Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri
 Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi: Vesikuler +/+, wheezing +, rhonki -/-
o Cor:
 Inspeksi: tak tampak ictus cordis
 Palpasi: ictus cordis tidak kuat angkat
 Perkusi: batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi: s1 s2 tunggal m- g- regular
 Abdomen:

o Inspeksi : flat, distensi (-)


o Auskultasi : bising usus (+) normal
o Palpasi : Hepar/lien tidak teraba
o Perkusi : tymphani (+)
o Turgor (+) baik
 Ekstrimitas : Hangat, Cappilary Refill Time < 2, edem dan hiperemis regio
antebrachii sinistra

Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap 11/5/2019


Hb 12,2 g/dl HbsAg -
Leukosit 11900 sel/mm3 GDS 139
Trombosit 232.000sel/mm3
MCV 87 fL
MCH 30,5 pg
MCHC 35,1 g/dl
Eritrosit 4,00jutasel/mm3
Hematokrit 34,8 %

Pemeriksaan Elektrolit 12 / 5 / 2019


Hasil Nilai Rujukan
Natrium 138, 71 132 -145
Kalium 3, 89 3,1 – 5, 1
Klorida 103, 62 96 – 111
C. DIAGNOSIS BANDING
- Hipertensi emergensi

D. DIAGNOSIS KERJA
- Hipertensi Urgensi

o PENATALAKSANAAN
a) Planning Therapy
1. Inf RL 18 tpm
2. O2 3 lpm
3. Captopril SL 25 mg
4. Inj. Methylprednisolon 62,5 mg/ 12 jam
5. Inj. Ranitidin / 12 jam
6. Inj. Antrain / 12 jam
7. Amlodipin 5 mg 1 x 1
8. Ambroxol 3 x 1
9. Nebul combiven / 12 jam

b) Planning Monitoring

1. Keluhan Subyektif

2. KU VS

H. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : dubia ad bonam
2. Quo ad functionam : dubia ad bonam
3. Quo ad sanationam : dubia ad malam
Perkembangan pasien dibangsal

11/5/19 Ku sedang infus RL 18 TPM


Kesadaran Compos Mentis O2 canul 3 lpm
Nyeri kepala, batuk dan sesak inj. Ranit/12jam
nafas inj. Antrain/ 12jam
TD 140/75 inj.Methylprednisolon
62, 5 mg / 12jam
amlodipine 5 mg 1x1
ambroxol 3 x 1
nebul combiven / 12 jam
12/5/19 Ku sedang infus RL 18 TPM
Kesadaran Compos Mentis O2 canul 3 LPM
batuk dan sesak nafas inj. Ranit/12jam
TD 140/75 inj. Antrain/ 12jam
inj.Methylprednisolon
62, 5 mg / 12jam
amlodipine 5 mg 1x1
ambroxol 3 x 1
nebul combiven / 12 jam
13/5/19 KU sedang infus RL 18 TPM
Tidak ada keluhan O2 canul 3 LPM
TD 140/70 inj. Ranit/12jam
inj. Antrain/ 12jam
inj.Methylprednisolon
62, 5 mg / 12jam
amlodipine 5 mg 1x1
ambroxol 3 x 1
nebul combiven / 12 jam
KRISIS HIPERTENSI

DEFENISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak (sistole ≥ 180mmHg dan/atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita
hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera.

EPIDEMIOLOGI
Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20%
HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis
hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat meningkat sampai 120 –
130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan
yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis
HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 –
7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang
tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10
tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika
hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di
Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.3,4

KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI


Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan
perioritas pengobatan, sebagai berikut :
1. Hipertensi Emergensi (darurat)
Kenaikan tekanan darah mendadak, ditandai dengan TD Diastolik
> 120 mmHg dan disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang
disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut (tabel I).Pada
keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang segera
dalam ukuran waktu menit/jam. Keterlambatan pengobatan
akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. Penderita perlu
dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).1,2
2. Hipertensi Urgensi (mendesak)
Kenaikan tekanan darah mendadak ditandai TD diastolik > 120
mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ
sasaran. TD harus diturunkan dalam 24-48 jam sampai batas yang aman
memerlukan terapi oral atau parenteral.1,2
Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis
dan pemeriksaan fisik, karena baik faktor resiko dan penanggulannya berbeda.

Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :


1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD >
200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple
drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai
dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke
fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik >
120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,
peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal
ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan.
Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang
sebelumnya mempunyai TD normal.
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini
dapat menjadi reversible bila TD diturunkan.
Tabel I : Hipertensi Emergensi ( darurat )
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
􀂙 Pendarahan intra pranial, ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid.
􀂙 Hipertensi ensefalopati.
􀂙 Aorta diseksi akut.
􀂙 Oedema paru akut.
􀂙 Eklampsi.
􀂙 Feokhromositoma.
􀂙 Funduskopi KW III atau IV.
􀂙 Insufisiensi ginjal akut.
􀂙 Infark miokard akut, angina unstable.
􀂙 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
 Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
 Cedera kepala.
 Luka bakar.
 Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )

􀂙 Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.
􀂙 KW I atau II pada funduskopi.
􀂙 Hipertensi post operasi.
􀂙 Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak


hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya
kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat
mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai
contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati,
gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik >
140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita
hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi
ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul
walaupun TD 160/110 mmHg.1,2,4

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun
demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :
1. Peran peningkatan Tekanan Darah
Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi
gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik
yang menimbulkan kerusakan organ target dengan sangat cepat. Gangguan
terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan
pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler
(endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di
arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan
terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya
tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang
mendasarinya.
Bila peningkatan secara tiba-tiba pada TD ini berlangsung terus-menerus
maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan
selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah.
Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang
akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama,
akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai
berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan
dipicu oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin,
endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel
endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem
koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi
akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah
kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Apabila siklus ini
berlangsung terus menerus, akan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh
darah yang makin parah dan meluas.

2. Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin


Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting
dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah
akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula
meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam
sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas
bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah
yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus menerus, maka akan
terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang
renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi
iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis
hipertensi.2,3

FAKTOR RESIKO
Krisis hipertensi bisa terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut :1,2
 Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti
hipertensi tidak teratur.

 Kehamilan.

 Penggunaan NAPZA.
 Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka bakar
berat, phaeochromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma
kepala.

 Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

MANIFESTASI KLINIS
Tabel 2. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 5
Tekanan Funduskopi Status Jantung Ginjal Gastrointestin
darah neurologi al
> 220/140 Perdarahan, Sakit kepala, Denyut jelas, Uremia, Mual, muntah
mmHg eksudat, kacau, membesar, proteinuria
edema gangguan dekompensas
papilla kesadaran, i, oliguria
kejang.

DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil
terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal
kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.1,2,3

1. Anamnesis :

 Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

 Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.

 Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, kejang, gangguan kesadaran,


perubahan mental, ansietas ).

 Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang, azotemia,


proteinuria ).
 Gejala sistem kardiovascular ( adanya gagal jantung, kongestif dan oedem
paru, nyeri dada ).

 Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.

 Riwayat kehamilan : preeklampsi dengan gejala berupa gangguan


penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas,
gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan
serebovaskular.

2. Pemeriksaan fisik :

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD mencari kerusakan


organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif,
altadiseksi). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan
neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari
penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

 Pengukuran tekanan darah di kedua lengan.

 Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas.

 Auskultasi untuk mendengar ada/tidak bruit pembuluh darah besar,


bising jantung dan ronkhi paru.

 Pemeriksaan neurologis umum.

3. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1) Pemeriksaan yang segera/awal seperti :

o Darah : Hb, hematokrit, kreatinin, gula darah dan elektrolit.

o Urinalisa

o EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.


o Foto thorax : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana ).

2) Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil


pemeriksaan yang pertama ) :

 CT scan kepala

 Echocardiografi

 Ultrasinigrafi

Penetapan diagnostik
Walau biasanya pada krisis hipertensi ditemukan tekanan darah ≥
180/120mmHg perlu diperhatikan kecepatan kenaikan tekanan darah tersebut dan
derajat gangguan organ target yang terjadi.1,2,3
DIAGNOSIS BANDING
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis
hipertensi seperti :
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
- Ansietas dengan hipertensi labil.
- Oedema paru dengan payah jantung kiri.

PENATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI


A. TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit


dengan fasilitas pemantauan yang memadai.

 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin.

 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagaiberikut:
 5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata (mean arterial blood
pressure) diturunkan 20-25%.

 2 s/d 6 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada
gejala iskemi organ.

Tujuan penanganan hipertensi krisis adalah adalah untuk mengurangi


morbiditas dan mortalitas. Penderita hipertensi emergensi harus dirawat di ruang
perawatan intensif dengan target pengobatan menurunkan tekanan arteri rerata
tidak lebih dari 25 % dalam satu jam dan jika sudah stabil selanjutnya diturunkan
menjadi 160/100-110 mm Hg dalam 2 - 6 jam. Penurunan tekanan yang terlalu
cepat dan melampui target tersebut dapat menginduksi iskemia renal, cerebral dan
koroner. Atas dasar hal tersebut pemakaian Nifedipin short acting tidak lagi
direkomendasi untuk pengobatan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika telah
tercapai target pengobatan awal dan tekanan darah stabil maka pengobatan untuk
menurunkan tekanan darah lebih lanjut dapat dimulai dalam 24-48 jam
kemudian.6,7,8
Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi
emergensi diberikan secara parentral. Pengobatan hipertensi krisis secara spesifik
tergantung dari kerusakan target organ yang terjadi. Obat-obat yang biasanya
dipergunakan dalam penanganan penderita dengan hipertensi emergensi adalah
seperti berikut.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi


Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis
hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau
urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran
maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu
dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).
1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial
maupun venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu
: 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat,
foto sensitif, hipotensi.

2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila


dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2
– 5 menit, duration of action 3 – 5 menit. Dosis : 5 – 100 ug / menit,
secara infus i. V. Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.

3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara


i. V bolus. Onset of action 1 – 2 menit, efek puncak pada 3 – 5 menit,
duration of action 4 – 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat
diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan.
Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperuricemia, aritmia, dll.

4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral


0,5 – 1 jam, i.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. Dosis : 10 –
20 mg i.v bolus : 10 – 40 mg i.m. Pemberiannya bersama dengan alpha
agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi
dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular. Efeksamping :
refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac out put,
eksaserbasi angina, MCI akut dll.

5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on


action 15 – 60 menit. Dosis 0,625 – 1,25 mg tiap 6 jam i.v.

6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers.


Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. Dosis
5 – 20 mg secar i.v bolus atau i.m. Onset of action 11 – 2 menit, duration
of action 3 – 10 menit.

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan


menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 – 4 mg / menit
secara infus i.v. Onset of action : 1 – 5 menit. Duration of action : 10
menit. Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest,
glaukoma, hipotensi, mulut kering.

8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis : 20 –


80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action 5 – 10 menit. Efek samping : hipotensi orthostatik,
somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll. Juga tersedia dalam
bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10 jam dan
efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi lebih
sering dijumpai.

9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan


sistem syaraf simpatis. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset
of action : 30 – 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam. Efek samping
: Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with drawal
sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya
tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.

10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.

Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug


dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis. Onset of action 5 –10 menit
dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam. Efek samping :
rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada parotis. Bila
dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.

Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat


oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah
lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD
dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara
menatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD
dapat naik kembali dalam beberapa menit.8,9
Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus
intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap.Bila TD yang
diinginkan telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali.Perlu diingat
bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD
yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali.
Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi:
Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan
maupun yang sebaiknya dihindari adalah sbb :
1. Hipertensi ensenpalopati

Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, diazoxide.


Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark

Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,


Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.
3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :

Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol,.


Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :

Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium


Nitroprusside dan loopdiuretuk.
Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Oedem paru akut :

Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.


Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labeta Lol.
6. Aorta disseksi :

Anjuran :Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan B-


antagonist, labetalol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil
7. Eklampsi :

Anjuran : Hydralazine, Diazoxxide, labetalol,cantagonist, sodium


nitroprusside.
Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist
8. Renal insufisiensi akut :

Anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist


Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan
9. KW III-IV :

Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca – antagonist.


Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.
10. Mikroaangiopati hemolitik anemia :

Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.


Hindarkan : B-antagonist.
Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus
dengan monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat
menimbulkan hipotensi berat. Alternatif obat lain yang cukup efektif adalah
Labetalol, Diazoxide yang dapat memberikan bolus intravena. Phentolamine,
Nitroglycerine Hidralazine diindikasikanpada kondisi tertentu.
Nicardipine merupakan golongan calsium channel antagonist dimana obat
ini adalah obat baru yang dipergunakan secara intravena dan telah diteliti untuk
kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil) dan tampaknya memberikan
harapan yang baik.10,11
Obat oral untuk hipertensi emergensi
Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk
menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) dan Captopril dalam
penanganan hipertensi emergensi.
Bertel dkk 1983 mengemukakan hal yang baik pada 25 penderita dengan
dengan pemakaian dosis 10mg yang dapat ditambah 10mg lagi menit. Yang
menarik adalah bahwa 4 dari 5 penderita yang diperiksa, aliran darah cerebral
meningkat, sedang dengan clonidine yang diselidiki menurun, walaupun tidak
mencapai tahap bermakna secara statistik.

Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual
dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup
memuaskan setelah menit ke 20. Captoprial dan Nifedipine sublingual tidak
berbeda bermakna dam Menurunkan TD.
Captoprial 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara
sublingual kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60
menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan
nonrespons bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian
obat.Respons bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan
adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai
secara klinis setelah 60 menit pemberian obat.Inkomplit respons bila setelah 60
menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih
>120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari
simptom dan sign dari organ sasaran.8,9,10,11,12

Neurologic emergency.

Keadaan neurologic emergency yang tersering adalah hipertensi


ensepalopathi, intracerebral hemorhagic, dan acute ischemic stroke. Pada acute
stroke target penurunan tekanan darah masih kontroversial. Hipertensi pada
intracerebral bleeding direkomendasikan oleh American Heart Association
diberikan penanganan jika tekanan darah lebih dari 180/105 mmHg.
Pasien dengan ischemic stroke membutuhkan tekanan sistemik yang cukup
untuk mempertahankan perfusi di distal obsktruksi. Oleh karena itu tekanan darah
harus dimonitor ketat dalam 1 – 2 pertama. Hanya jika tekanan sistolik menetap
pada 220 mmHg diberikan penanganan.

B. TATALAKSANA HIPERTENSI URGENSI


Pada umumnya pasien dengan hipertensi urgensi terjadi karena
penghentian terapi hipertensi sebelumnya. Penanganan penderita demikian,
dilakukan observasi beberapa menit dan bila tekanan darahnya tetap > 180/120
mm Hg, maka dapat dilakukan terapi oral yang sesuai dan mungkin perlu
dikombinasi dengan obat oral sebelumnya, terutama jika jenis obat yang diberikan
sebelumnya dapat mengontrol tekanan darahnya dengan baik dan dapat ditoleransi
oleh penderita.
Prinsipnya, hipertensi urgensi dapat ditangani dengan anti-hipertensi oral
dengan perawatan rawat jalan.Namun keadaan ini sulit untuk memonitor tekanan darah
setelah pemberian obat.Obat yang diberikan dimulai dari dosis yang rendah
untuk menghindari terjadinya hipotensi mendadak terutama pada pasien dengan resiko
komplikasi hipotensi tinggi seperti geriatri, penyakit vaskuler perifer dan
atherosclerosis cardiovaskuler dan penyakit intrakranial. Target inisial penurunan
tekanan darah 160/110 dalam jam atau hari dengan konvensional terapi oral.
Beberapa pilihan obat:
 ACE inhibitor (Captopril), dengan pemberian dosis oral inisial 25 mg,
onset maksimulai dalam 15–30 menit dan maksimum aksi antara 30–90 menit.
Kemudian jika tekanan darah belum turun dosis dilanjutkan 50 mg–100 mg
pada 90–120menit kemudian.

 Calcium-channel blocker (Nicardipine), dosis oral awal pemberian 30 mg, dandapat


diulangi setiap 8 jam sampai target tekanan darah tercapai. Onset aksi dimulai ½–2
jam.

 Beta blocker (Labetalol), non selektif beta blocker, dosis oral awal 200
mg, dan diulang 3-4 jam. Onset kerja dimulai pada 1–2 jam.

 Simpatolitik (Clonidine), dengan dosis oral awal 0.1–0.2 mg dosis loading


dilanjutkan 0.05-0.1 mg setiap jam sampai target tekanan darah tercapai.
Dosismaksimum 0.7 mg.
Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan:
Obat Dosis Efek Lama Efek samping
kerja
Nifedipin 5-10mg 5-15 menit 2-6 jam sakit kepala, takhikardi,
(Calcium Diulang hipotensi, flushing.
Channel 15 menit
Blocker)
Captopril 12,5-25mg Sublingual : 6-8 jam angio neurotik oedema,
(ACE Diulang 10-15 menit rash, gagal ginjal akut pada
Inhibitor) 30 menit Oral : 15-30 penderita bilateral renal
menit arteri sinosis
Clonidin 75-150 ug 30-60 menit 8-16 jam sedasi,mulut kering. Hindari
nd
(Central alpha Diulang / pemakaian pada 2 degree
agonist) jam rd
atau 3 degree, heart block,
brakardi,sick sinus
syndrome.Over dosis dapat
diobati dengan tolazoline.
Propanolol 10-40mg 15-30 menit 3-6 jam bronkokonstriksi, blok
(beta blocker) Diulang / jantung
30menit
Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan
MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg.Demikian juga Captopril terutama
digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan
katekholamine.
Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat
menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas
hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). .
Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD
dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.
Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih
sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita
dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua
dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine
harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah
TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya
orthotatis. Bila ID penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita
dirawat dirumah sakit.13,14,15
Tabel : Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi
Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa Mendesak
Tekanan > 180/110 > 180/110 > 220/140
darah
(mmHg)
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala hebat, Sesak napas, nyeri dada,
kecemasan; sesak napas nokturia, dysarthria,
sering kali tanpa kelemahan, kesadaran
gejala menurun
Pemeriksaan Tidak ada Kerusakan organ Ensefalopati, edema
kerusakan organ target; muncul paru, insufisiensi ginjal,
target, tidak ada klinis penyakit iskemia jantung
penyakit kardiovaskuler,
kardiovaskular stabil

Terapi Awasi 1-3 jam; Awasi 3-6 jam; Pasang jalur IV, periksa
memulai/teruskan obat oral laboratorium standar,
obat oral, berjangka kerja terapi obat IV
naikkan dosis pendek

Rencana Periksa ulang Periksa ulang Rawat ruangan/ICU


dalam 3 hari dalam 24 jam
Tabel : Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah

Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera


mungkin
AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside, Sekunder untuk bantuan
nicardipine iskemia
Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin, 10% -15% dalam 1-2
labetalol jam
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, 20% -25% dalam 2-3
labetalol jam
Kelebihan Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2
katekolamin jam
Hipertensi Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3
ensefalopati jam
Subarachnoid Nitroprusside, nimodipine, 20% -25% dalam 2-3
hemorrhage nicardipine jam
Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12
jam

PROGNOSIS

Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita


hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia (19%), payah
jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%),payah jantung kongestif
disertai uremia (48%), infrak Mio Card (1%), diseksi aorta (1%).
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penaggulangan penderita gagal ginjal dengan analysis dan transplantasi ginjal.
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980, survival
dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%. Tidak dijumpai
hasil perbedaan diantara retionopati KWIII dan IV. Serum creatine merupakan
prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85%
dari penderita dengan creatinite <300 umol/l memberikan hasil yang baik
dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
% .10,16