Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PORTOFOLIO

Topik : Hipoglikemia pada DM Tipe II

Diajukan dalam rangka praktek klinis dokter internsip sekaligus bagian dari
persyaratan menyelesaikan program internsip dokter Indonesia
di RSUD Simo Boyolali

Disusun oleh :

dr. Luqman Hakim

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIMO

KABUPATEN BOYOLALI

2019
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

Hipoglikemi pada DM Tipe II

Disusun oleh :
dr. Luqman Hakim

Telah dipresentasikan pada


Tanggal, Mei 2019

Pembimbing,

dr. Dwi Putri Yulianita


BORANG PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Topik : Hipoglikemi
Tanggal MRS : 2 Mei 2019
Presenter : dr. Luqman Hakim
Tanggal Periksa : 6 Mei 2019
Tanggal Presentasi : Mei 2019 Pendamping : dr. Dwi Putri Yulianita
Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan RSUD SIMO
Objektif Presentasi :
□ Tinjauan
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran
Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia
Bumil
□ Deskripsi : Wanita, 66 tahun tidak sadarkan diri dengan riwayat DM Tipe II
□ Tujuan : Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas.
Bahan
□ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan :
Cara
□ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : Ny. W, 66 tahun No. Registrasi : 1808120xxx
Nama RS : RSUD SIMO Telp : Terdaftar sejak:
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
Pasien datang dengan keadaan tidak sadar sejak 5 menit yanglalu.
Alloanamnesa:
Menurut keluarga, pasien diketahui merasa lemas dan tidak nafsu makan sejak beberapa
hari terakhir. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien memiliki sakit gula sejak 2
tahun terakhir dan kontrol rutin ke dokter atau puskesmas. Pasien juga sempat
mengeluh pusing dan lemas sebelum pingsan. BAB dan BAK normal. Pasien juga
mnegkonsumsi obat diabetes berupa suntik insulin.
2. Riwayat Pengobatan : DM Tipe 2
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: -
4. Riwayat Keluarga : Riwayat keluhan serupa disangkal
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien tidak bekerja
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Status ekonomi keluarga pasien termasuk dalam
golongan menengah kebawah.
7. Lain-lain :
Sosial ekonomi cukup, pasien menggunakan fasilitas BPJS
Daftar Pustaka :
American Diabetes Assosiation (ADA). 2015. Diabetes Care. Dilansir dari
http://care.doabetes.journals.org/content.
Cryer P. 2008. Glucose homeostasis and hypoglycemia. In: Kronenberg H, Melmed S,
Polonsky K, Larsen P , eds.Williams textbook of endocrinology, 11th ed.
Philadelphia:Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.; 1503–1533
Guettier JM, Gorden P . 2006. Hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am
35:753–766
Cryer PE .2007. Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death. J Clin Invest
117:868–870
Park-Wyllie LY, Juurlink DN, Kopp A, Shah BR, Stukel TA, Stumpo C, Dresser L,
Low DE, Mamdani MM .2006. Outpatient gatifloxacin therapy and dysglycemia in older
adults. N Engl J Med 354:1352–1361
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2015. Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia tahun 2011. Dilansir dari
http://www.perkeni. net
Service GJ, Thompson GB, Service FJ, Andrews JC, Collazo-Clavell ML, Lloyd
RV.2005. Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblastosis after gastric-bypass surgery.
N Engl J Med 353:249–254

Hasil Pembelajaran :
1. Hipoglikemi pada DM Tipe II
2. Penegakan diagnosis hipoglikemi
3. Tatalaksana hipoglikemi
Keterangan Umum :
Nama : Ny. W
Usia : 66 tahun
No RM : 1604101xxx
Alamat : Sambirejo 04/01 Talakbroto
Agama : Islam
Suku : Jawa
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
Pekerjaan : tidak bekerja
Status pernikahan : Menikah
A. ANAMNESIS
SUBJEKTIF
Keluhan Utama : tidak sadar sejak 5 menit yanglalu.
Alloanamnesa:
Menurut keluarga, pasien diketahui merasa lemas dan tidak nafsu makan sejak
beberapa hari terakhir. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien memiliki
sakit gula sejak 2 tahun terakhir dan kontrol rutin ke dokter atau puskesmas.
Pasien juga sempat mengeluh pusing dan lemas sebelum pingsan. BAB dan
BAK normal. Pasien juga mnegkonsumsi obat diabetes berupa suntik insulin.
PEMERIKSAAN FISIK
OBJECTIVE
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 Vital sign
o Tekanan Darah : 130/75
o Nadi: 90x/menit
o RR: 20x/menit
o Temp: 36,4 C
 Kepala leher:
o Mata : Reflek pupil +/+ , Pupil isokor 2mm/2mm , konjunctiva anemis
+/+, ikterus -/-.

o THT :

 Telinga: sekret (-)


 Hidung : nafas cuping hidung (-)
 Tenggorokan : dbn

o Bibir: sianosis (-)


o pembesaran KGB (-)
 Thorax:
o Pulmo:
 Inspeksi : simetris, retraksi (-)
 Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri
 Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi: Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-,
o Cor:
 Inspeksi: tak tampak ictus cordis
 Palpasi: ictus cordis tidak kuat angkat
 Perkusi: batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi: s1 s2 tunggal m- g- regular
 Abdomen:
o Inspeksi : flat, distensi (-)
o Auskultasi : bising usus (+) normal
o Palpasi : Hepar/lien tidak teraba
o Perkusi : tymphani (+)
o Turgor (+) baik
 Ekstrimitas : Hangat, Cappilary Refill Time < 2

Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap


Hb 11,7 g/dl
Leukosit 13.04 sel/mm3
Trombosit 554.000sel/mm3
MCV 81.8 fL
MCH 28.3 pg
MCHC 34.6g/dl
Eritrosit 3.99 jutasel/mm3
Hematokrit 32.3 %
Ur 61.9
Cr 1.71
GDS 14

Hasil EKG

B. DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemi
DM Tipe II
C. DIAGNOSIS KERJA
Hipoglikemi

D. PENATALAKSANAAN
a) Planning Therapy
1. O2 3 lpm
2. Inf D10 %
3. Inj D40% 2 flc
4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
5. Novorapid 3x18 iu dan Lantus 1x20 iu (tunda)
b) Planning Monitoring
1. Cek GDS tiap 4 jam
2. Tanda – tanda vital
3. Keluhan subyektif

F. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
PERKEMBANGAN PASIEN DI IGD

Jam GDS Terapi


15.00 14 mg/dl Inf D10% + Inj D40%
2flc
16.00 137 mg/dl Infus D10% 20 tpm
16.30 154 mg/dl Pindah bangsal

Perkembangan pasien dibangsal

3/5/2019 Ku lemah O2 3lpm


Kesadaran Compos infus D10% 20 tpm
Mentis inj. ranitidin 1 amp/12
Pusing, mual (+) jam
GDS omeprazol caps 1x1
05.00: 144mg/dl
09.00 : 159mg/dl
13.00 : 169mg/dl

4/5/2019 Ku sedang infus D5% 20 tpm


Kesadaran CM inj. ranitidin 1 amp/12
Lemes jam
GDS omeprazole caps 1x1
05.00: 219mg/dl
09.00: 207mg/dl
13.00: 197mg/dl

5/5/2019 KU sedang infus D5% 20 tpm


Kesadaran CM, gatal di inj.ranitidin 1 amp/12jam
badan. omeprazole 1x1
GDS: 180 mg/dl cetrizine 1x1
6/5/2019 KU baik. Pasien BLPL
GDS 186 mg/dl
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Diabetes Melitus


Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemi yang terjadi akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya. (PERKENI, 2015). Manifestasi DM disebabkan karena
defisiensi relatif atau absolut atau resistensi jaringan terhadap insulin. Insulin
merupakan hormon anabolik yang merangsang sintesis glikogen, lemak dan
protein. Pada defisiensi insulin, hormon antagonis insulin yang lebih dominan
sehingga terjadi hiperglikemia. Akibat hiperglikemia terjadi berbagai proses
biokimia dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi pada diabetes
mellitus.
Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular
(retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati)
maupun makrovaskular (stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular
disease). Komplikasi lain dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap
infeksi akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan
infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetic.
Sesuai dengan anjuran American Diabetes Association (ADA) 2015, DM
bisa diklasifikasikan secara etiologi menjadi diabetes tipe 1, diabetes tipe II,
diabetes dalam kehamilan, dan diabetes tipe lain. DM tipe 1 atau yang dulu dikenal
dengan nama Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM), terjadi karena
kerusakan sel beta pankreas (reaksi autoimun). Bila kerusakan sel beta telah
mencapai 90% maka gejala DM mulai muncul. Selain itu ada yang karena autoimun
dan idiopatik DM tipe II merupakan 90% dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai
non insulin dependent Diabetes Melitus (NIDDM) dan mempunyai pola familial
yang kuat. DM tipe II seringkali terjadi resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai defek sekresi insulin disertai resistensi insulin (ADA, 2015).
Patogenesis
Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe II sangat kompleks, pada awalnya,
terjadi kegagalan aksi insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan
sel ß pankreas akan mensekresikan insulin lebih banyak untuk mengatasi
kekurangan insulin. Dalam keadaan ini toleransi glukosa dapat normal tetapi suatu
saat akan terjadi gangguan dan menyebabkan gangguan toleransi glukosa (IGT) dan
belum terjadi diabetes. Apabila keadaan resistensi insulin bertambah berat disertai
beban glukosa yang terus menerus, sel ß pankreas dalam jangka waktu yang tidak
lama tidak mampu mensekresikan insulin untuk menurunkan kadar gula darah,
disertai peningkatan glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot
dan lemak yang mempengaruhi kadar gula darah puasa dan pospandrial yang sangat
karakteristik pada Diabetes Melitus Tipe II. Akhirnya sekresi insulin oleh sel ß
pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia yang bertambah berat dan terus
menerus berlangsung.

Diagnosis Diabetes Melitus


Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan glukosa darah dan tidak
hanya berdasarkan adanya glukosuria. Pemeriksaan darah yang dianjurkan adalah
pemeriksaan enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Diagnosis DM dapat
ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka
pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih
mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan
ini dianjurkan untuk diagnosis DM (table 2.1.). Ketiga dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan
spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki
keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan. Keluhan klasik DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain dapat berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur (PERKENI,
2015).
Tabel 2.1. Kriteria Diagnostik DM menurut ADA (2015)

Glukosa plasma puasa Glukosa plasma 2 jam


setelah makan

Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl

Prediabetes 100 mg/dl – 125 mg/dl 140 mg/dl – 199 mg/dl

Diabetes >126 mg/dl >200 mg/dl

*Tidak ada pemasukan kalori selama 8 jam sebelum tes dilakukan

Komplikasi Diabetes Melitus


Menurut laporan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS),
Komplikasi kronis paling utama adalah penyakit kardiovaskuler dan stroke,
diabetic foot, retinopati, serta nefropati diabetika, Dengan demikian sebetulnya
kematian pada diabetes terjadi tidak secara Iangsung akibat hiperglikemia tetapi
berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Apabila dibandingkan dengan orang
normal, maka penderita DM lima kali Iebih besar untuk timbul gangren, tujuh belas
kali Iebih besar untuk menderita kelainan ginjal dan dua puluh lima kali Iebih besar
untuk terjadinya kebutaan.
Selain komplikasi-komplikasi yang disebutkan di atas, penderita DM juga
memiliki risiko penyakit seperti stroke, hipertensi dan serangan jantung yang jauh
Iebih tinggi daripada populasi normal. OIeh sebab itu penderita DM perlu diobati
agar dapat terhindar dan berbagai komplikasi yang menyebabkan angka harapan
hidup menurun.

Komplikasi DM terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronis.


Komplikasi akut dari diabetes mellitus adalah diabetic ketoacidosis (DKA),
hyperglicemic hyperosmolar state (HHS) dan hipoglikemi. Sedangkan komplikasi
kronik dapat dibagi menjadi 2 yaitu komplikasi vaskular dan non vaskular. Pada
komplikasi vaskular, dibagi lagi menjadi mikrovaskular (retinopathy, neuropathy,
nephropathy) dan makrovaskular (coronary artery disease (CAD), peripheral
artery disease (PAD), cerebrovascular disease). Komplikasi non vascular yaitu
berupa gastroparesis, infeksi, dan perubahan kulit.

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga


normal. Hipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah < 50 mg/ dL.
Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar
glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar
glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan
kadar glukosa vena, sedang kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan
vena.
Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar
glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi
diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg%
(3,5 mmol/L).
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah, yaitu di bawah 60 mg/dl atau kadar glukosa darah di bawah 80
mg/dl dengan gejala klinis. Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar
gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama
Hipoglikemia didefinisikan berdasarkan kadar glukosa serum adalah sebagai
berikut :
 <50 mg / dL pada laki-laki
 <45 / dL pada wanita mg
 <40 / dL pada bayi dan anak-anak mg
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes
melitus, terutama karena terapi insulin. Pasien diabetes tergantung insulin (IDDM)
mungkin suatu saat akan menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada
yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang
mengakibatkan terjadi hipoglikemia.
Harus ditekankan bahwa serangn hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering
terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak
yang permanen atauh bahkan kematian. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
b. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun
mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah
makan atau terjadi sebagai reaksi terhadap karbohidrat.

2.1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah


Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi
kebutuhan tubuh, khususnya system saraf dan peredarah darah (eritrosit).
Kegagalan glukoneogenesis berakibat fatal yaitu terjadinya disfungsi otak yang
berakibat koma hingga kematian. Nilai norma laboratoris dari glukosa dalam darah
ialah 65-110 mg/dl atau 3,6-6,1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar
glukosa darah pada manusia berkisar antara 4,5-5,5 mmol/L. Jika orang tersebut
makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6,5-7,2 mmol/L. Saat puasa
kadar glukosa darah turun berkisar 3,3-3,9 mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolic
dan hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatic. Aktivitas
metabolic yang mengatur kadar glukoda darah dipengaruhi oleh beberapa factor
antara lain : mutu dan jumlah glikolisis dan glukoneogenesis, aktivitas enzim
seperti glukokinase dan heksokinase. Hormon penting yang memainkan peranan
sentral dalam pengaturan kadar gula darah adalah insulin. Insulin dihasilkan oelh
sel-sel beta dari pulau Langerhans pancreas dan disekresikan langsung ke dalam
darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.
Proses pelepasan insulin dari sel beta pulau Langerhans pancreas dijelaskan
sebagai berikut :
a. Glukosa dengan bebas dapat memasuki sesl-sel beta langerhans karena
adanya transporter glut 2. Glukosa kemudian disfosforilasi oleh enzim
glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah
mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis,
glukoneogenesis, siklus kreb dan electron transport system di
mitokondria.
b. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+
pump) sehingga membrane dan mendorong terjadinya eksositosis
insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang
kadarnya tinggi menjadi glikogen.
c. Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glucagon.
Glucagon dihasilkan sel-sel alfa langerhans pancreas. Sekresi hormone
ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila glucagon yang dibawa
darah sampai di hepar makan akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase
sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

2.2. Penyebab Hipoglikemia


Penyebab hipoglikemia pasca makan adalah hiperinsulinemia
pencernaan. Pasien yang menjalani gastrektomi, gastrojejunostomi,
piloroplasti atau vagotomi dapat mengalami hipoglikemia pasca makan,
mungkin karena pengosongan lambung yang cepat dengan penyerapan
singkat glukosa serta pelepasan insulin yang berlebihan.
Penyebab Hipoglikemia Sesudah Makan (reaktif)
a. Hiperinsulinemia pencernaan
b. Intoleransi fruktosa herediter
c. Galaktosemia
d. Sesitivitas leusin
e. Idiopatik
a. Hipoglikemia Puasa (Post absorbsi)
Hipoglikemia yang terjadi setelah absorbsi selesai, atau sekitar 2 jam atau
lebih setelah makan. Penyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah:
1) kurangnya produksi glukosa
Penyebab tidak memamdainya produksi glukosa selama puasa dapat
dikelompokkan menjadi 5 kategori :4
(1) Defisiensi hormon
a. Hipohipofisissme
b. Insufiensi adrenal
c. Defiseiensi ketokolamin
d. Defisiensi glukagon
(2) Defek enzim
a. Glukosa 6- fosfatase.
b. Fosforilasi hati
c. Piruvat karboksilase.
d. Fosfoenolpiruvat karboksikinase
e. Fruktose-1,6-difosfatase
f. Glikogen sintetase
(3) Defisiensi subtrat
a. Hipoglikemia ketotik pada bayi
b. Malnutrisi berat, penyusutan otot
c. Kehamilan lanjut
(4) Penyakit hati didapat
a. Kengesti hati
b. Hepatitis berat
c. Sirosis
d. Uremia (mungkin mekanisme ganda)
e. Hipotermia
(5) Obat
a. Alkohol
b. Propanolol
c. Salisilat

2) penggunaan glukosa berlebihan


Penggunaan glukosa berlebihan terjadi pada dua keadaan : ketika ada
hiperinsulinisme dan ketika konsentrasi insulin plasma rendah.
Hipoglikemia jenis ini terjadi oleh karena :
 Obat-obatan : terutama insulin, sulfoniurea, etano, golongan quinine,
pentamidine, sulfonamide.
 Penyakit kronik : gagal ginjal, gagal jantung, sepsis.
 Defisiensi Hormon : kortisol, growth hormone, glucagon dan epinefrin.
 Tumor non Sel Beta
 Hiperinsulinisme Endogen
 Gangguan pada bayi atau anak-anak
 Hiperinsulinissme
 Insulinoma
 Insulin eksogen
 Sulfonilurea
 Penyakit imun dengan insulin atau antibodi reseptor insulin
 Obat-obatan : kuinin pada malaria falciparum, disopiramid, pentamidin
 Renjatan endotoksik
 Kadar insulin yang memadai
 Tumor ekstrapankreas
 Defisiensi karnitin sistemik
 Defisiensi enzim oksidasi lemak
 Defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA liase
 Kakeksia dengan penipisan lemak

b. Hipoglikemia Reaktif (Post Prandial)


 Post gastrektomi
 Sindrom noninsulinoma pankreatogenus hipoglikemia
 Intoleransi fruktosa herediter
Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita Diabetes dan Non diabetes dengan
etiologi sebagai berikut :
a. Pada Diabetes
 Overdose Insulin
 Asupan Makanan berkurang
 Aktivitas Berlebihan
 Gagal Ginjal
 Hipotiroid
b. Pada Non Diabetes
 Peningkatan Produksi Insulin
 Paska Aktifitas
 Konsumsi Makanan rendah Kalori
 Konsumsi Alkohol
 Post Melahirkan
 Post Gastroctomy
 Penggunaan Obat-obatan
2.1. Respon Fisiologis terhadap Hipoglikemia

Glukosa merupakan bahan metabolisme obligat untuk otak pada keadaan


fisiologi. Otak tidak dapat mensintesis glukosa ataupun menyimpan glukosa lebih
dari beberapa menit, sehingga otak membutuhkan glukosa yang terus menerus dan
berlanjut dari sirkulasi arteri. Jika glukosa plasma arteri turun di bawah batas
fisiologis, transport glukosa darah ke otak mengalami gangguan sehingga tidak
dapat memenuhi metabolisme energi dan fungsinya. Sehingga dengan adanya
mekanisme kontra regulator dapat menjaga dan memperbaiki keadaan hipoglikemia
secara tepat.
Glukoneogenesis dibutuhkan untuk menjaga kebutuhan glukosa melalui
prekusor dari otot dan jaringan lemak ke hati dan ginjal. Otot menghasilkan lactate,
pyruvate, alanine, glutamine, dan asam amino lainnya. Trigliserida pada jaringan
lemak akan dipecah menjadi asam lemak dan gliserol. Ini merupakan prekusor
glukogenik. Asam lemak merupakan energi oksida alternatif untuk jaringan selain
dari otak.
Keseimbangan glukosa sistemik keadaan dimana konsentrasi glukosa
plasma dalam keadaan normal dipengaruhi oleh hubungan dari hormone, signal
neuron, dan efek substrat endogen yang akan meregulasi produksi glukosa dan
penggunaan glukosa oleh jaringan selain dari otak. Dalam regulasi gaktor yang
paling berperan adalah insulin. Jika level plasma menurun di bawah fisiologis pada
keadaan puasa maka sekresi insulin pancreas mengalami penurunan, kemudian
terjadi peningkatan glikogenolisis dan glokoneogenesis di hati. Penurunan level
insulin juga menurunkan penggunaan glukosa pada jaringan peripheral,
menginduksi lipolisis dan proteolisis, dengan demikina terjadi pelepasan prekusor
glukoneogenik. Penurunan sekresi insulin merupakan pertahanan pertama dalam
merespon keadaan hipoglikemia.
Mekanisme kontraregulator dimana glucagon dan epinefrin merupakan dua
hormone yang disekresikan pada kejadian hipoglikemia akut. Glucagon hanya
bekerja di hati. Glucagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian
glukoneogenesis, epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan
glukoneogenesis di hati, juga menyebabkan lipolisis di jaringan jaringan lemak
serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino
merupakan bahan baku (prekusor) glukoneogenesis hati.
Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal, yang pada keadaan
tertentu merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang
berat, walaupun kecil hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi.
Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang
berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan
otot) serta meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormone dan kortisol
pada individu kemungkinan menimbulkan hipoglikemia yang umumnya bersifat
ringan.
Sel beta pancreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat
sekresi insulin dan turunnya kadar insulin di dalam sel beta berperan dalam sekresi
glucagon oleh sel alfa. Respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terjadi
sesudah neuron di VMH yang sensitive terhadap glukosa teraktivasi dan kemudian
mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon
kontraregulator.

2.2. Gejala dan Tanda

Pada hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan tanda hipoglikemia ditandai


dengan Triad Whipple, yaitu :
a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendah
b. Kadar glukosa darah yang rendah < 3 mmol/L (55 mg/dl)
c. Kepulihan gejala stelah kelainan dikoreksi
Hipoglikemia dapat dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan
berat.
a. Hipoglikemia Ringan
Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-
hari yang nyata.
b. Hipoglikemia Sedang
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas
sehari-hari yang nyata.
c. Hipoglikemia Berat
Sering tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak
mampu mengatasi sendiri.
Jenis Hipoglikemia Sign dan Simptom
Ringan  Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu
aktivitas sehari-hari
 Penurunan glukosa (stressor) merangsang
saraf simpatis : perpirasi, tremor, takikardia,
palpitasi, gelisah
 Penurunan glukosa merangsang saraf
parasimpatis : lapar, mual, tekanan darah
menurun
Sedang  Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas
sehari-hari
 Timbul gangguan pada SSP : headache,
vertigo, penurunan daya ingat, perubahan
emosi, pelaku irasional, penurunan fungsi
rasa, double vision.

Berat  Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa


 Disorientasi, kejang, penurunan kesadaran

Hipoglikemia juga terbagi menjadi hipoglikemia akut, subakut dan


kronik. Hipoglikemia akut adalah penurunan cepat glukosa plasma sehingga
menvapai kadar rendah. Hipoglikemia akut dapat terjadi pada penderita diabetes
ataupun tidak. Pada penderita diabetes hipoglikemia disebabkan penyerapan insulin
eksogen berlebihan. Sedangkan pada non diabetes hipoglikemia disebabkan
hipersekresi insulin reaktif. Gejalanya adalah perasaan cemas, gemetar, palpitasi,
takikardi, berkeringat, dan perasaan lapar.
Hipoglikemia subakut dan kronik adalah penurunan glukosa plasma
secara relative lambat. Hipoglikemia ini merupakan akibat dari hiperinsulinemia
ataupun gangguan metabolic fungsi hati. Gejalanya yaitu perasaan kacau progresif,
tingkah laku tidak wajar, rasa lelah, dan mengantuk. Dapat timbul kejang dan koma
bila pasien tidak makan.

Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari 2 fase, yaitu ;


a. Fase I/ Autonomic : gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di
hipotalamus sehingga hormone epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini
merupakan peringatan karena pada fase ini pasien masih sadar.
b. Fase II/ neuroglikopenik : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai
terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis. Pada
awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepaskan epinefrin dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung
saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga
menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
gelisah, gemetar, pingsan, jantung berdebar-debar, rasa lapar).
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak
dan menyebabkan ousing, bingung, lelah, lemah, perilaku yang tidak biasa,
tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang, hingga koma.
Hipoglikemia yang berlangsung lama bias menyebabkan kerusakan otak
yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan
fungsi otak bias terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba.
2.3. Terapi Hipoglikemia

Tata laksana hipoglikemia meliputi pemberian glukosa oral, glukosa


intravena, dan monitoring kadar gula darah. Terapi berbeda pada pasien sadar dan
tidak sadar. Pada stadium permulaan (pasien sadar) berikan gula murni 30 gram (2
sendok makan) atau sirup/permen atau gula murni (bukan pemanis pengganti gula
atau gula diet), atau bisa juga memberikan makanan yang mengandung karbohidrat.
Pantau gukosa sewaktu tiap 1-2 jam. Pada stadium lanjut (pasien tidak sadar),
berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon bolus intra vena, dan berikan infuse
dextrose 10 %, dan pantau gula darah sewaktu.

Kadar Glukosa (mg/dl) Terapi Hipoglikemia


< 30 mg/dl Injeksi IV Dex 40 % (25 cc) bolus 3 flacon
30-60 mg/dl Injeksi IV Dex 40 % (25 cc) bolus 2 flacon
60-100 mg/dl Injeksi IV Dex 40 % (25 cc) bolus 1 flacon
Follow Up :
1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit setelah injeksi
2. Sesudah bolus, setelah 30 menit dapat diberikan 1 flakon lagi
sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar kurang lebih 120 mg/dl
DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Assosiation (ADA). 2015. Diabetes Care. Dilansir dari


http://care.doabetes.journals.org/content.
Cryer P. 2008. Glucose homeostasis and hypoglycemia. In: Kronenberg H,
Melmed S, Polonsky K, Larsen P , eds.Williams textbook of endocrinology, 11th
ed. Philadelphia:Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.; 1503–1533
Guettier JM, Gorden P . 2006. Hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North
Am 35:753–766
Cryer PE .2007. Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death. J
Clin Invest 117:868–870
Park-Wyllie LY, Juurlink DN, Kopp A, Shah BR, Stukel TA, Stumpo C,
Dresser L, Low DE, Mamdani MM .2006. Outpatient gatifloxacin therapy and
dysglycemia in older adults. N Engl J Med 354:1352–1361
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2015. Konsensus
Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia tahun 2011.
Dilansir dari http://www.perkeni. net
Service GJ, Thompson GB, Service FJ, Andrews JC, Collazo-Clavell ML,
Lloyd RV.2005. Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblastosis after
gastric-bypass surgery. N Engl J Med 353:249–254