Cetoacidosis diab�tica

Ir a la navegaci�nIr a la b�squeda
Cetoacidosis diab�tica
Infuuszakjes.jpg
La deshidrataci�n puede ser profunda en la cetoacidosis diab�tica, y la fluidos
intravenosos se usan como parte de su tratamiento
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Endocrinolog�a
CIE-10 E10.1-E14.1
CIE-9 250.1
DiseasesDB 3709
MedlinePlus 000320
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en ingl�s)
MeSH D016883
Wikipedia no es un consultorio m�dico Aviso m�dico
[editar datos en Wikidata]
La cetoacidosis diab�tica (CAD) (en ingl�s Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace
referencia a una descompensaci�n de la diabetes mellitus tipo I que, junto con el
estado hiperosmolar y el coma hipogluc�mico, son las tres principales
complicaciones agudas de la diabetes mellitus.1? A diferencia de las complicaciones
cr�nicas, esta complicaci�n se desarrolla en cuesti�n de horas y pone en peligro la
vida del paciente,2? por lo que se considera una emergencia m�dica.

Las personas con diabetes tipo 1 presentan un d�ficit absoluto de insulina por
destrucci�n de las c�lulas beta pancreaticas. La insulina es una hormona que el
cuerpo utiliza para la captaci�n de la glucosa por los tejidos para obtener
energ�a. Cuando la glucosa no est� disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.

A medida que las grasas se descomponen, se forman las mol�culas llamadas cuerpos
cet�nicos, que son ceto�cidos (cetonas y �cidos carbox�licos) que se acumulan en la
sangre y la orina. En niveles altos, los cuerpos cet�nicos son t�xicos.

�ndice
1 Introducci�n
2 Fisiopatogenia
3 Etiolog�a
3.1 Factores precipitantes
4 Cuadro cl�nico
5 Diagn�stico
5.1 Datos de laboratorio
5.2 Clasificaci�n de la acidosis metab�lica
5.3 Diagn�stico diferencial
6 Tratamiento
7 Posibles complicaciones
8 Referencias
9 Bibliograf�a
10 Enlaces externos
Introducci�n
En 1956 Dreschfeld proporcion� la primera descripci�n de cetoacidosis diab�tica
(CAD) en la literatura moderna y antes del descubrimiento de la insulina por el Dr.
Frederick Banting en 1921 su mortalidad era pr�cticamente del 100%. La CAD y el
Estado Hiperosmolar Hipergluc�mico (EHH) son las complicaciones m�s graves y
potencialmente mortales de la Diabetes Mellitus (DM). En la actualidad se sabe que
tanto la CAD como el EHH se pueden presentar en DM tipo 1 (DM1) y en DM tipo 2
(DM2). La tasa de mortalidad en CAD es menor de 5% en centros con experiencia,
mientras que la tasa de mortalidad en el EHH var�a de 10 a 50%. La muerte en ambas
condiciones usualmente es causada por el factor desencadenante, pero en ocasiones
tambi�n puede ser el resultado de la instauraci�n de una terapia inadecuada y las
complicaciones que se pueden presentar durante la misma. Es por eso que en el
presente art�culo, se brindan cada una de estas entidades a fin de garantizar la
adecuada evoluci�n del paciente desde su captaci�n y disminuir al m�ximo el riesgo
de complicaciones.

Fisiopatogenia
En la CAD influyen? la reducci�n de la acci�n efectiva neta de la insulina
circulante como resultado de la disminuci�n en su secreci�n, la elevaci�n de los
niveles de hormonas contrareguladoras (glucag�n, catecolaminas, cortisol y hormona
del crecimiento), y como resultado incapacidad de la glucosa para entrar a los
tejidos sensibles a la insulina (h�gado, m�sculo y adipocitos).

Para que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinaci�n de d�ficit

de insulina y exceso de glucag�n, lo que da origen a un acelerado catabolismo,
gluconeog�nesis, glucogen�lisis y lip�lisis que incrementa la producci�n de
glucosa, �cido l�ctico, formaci�n de cuerpos cet�nicos en el h�gado, adem�s de
aumentar el suministro al h�gado de sustratos procedentes de la grasa y el m�sculo
(�cidos grasos libres y amino�cidos).

La cetosis es el resultado de un incremento notable de los �cidos grasos libres

procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la s�ntesis hep�tica de
los cuerpos cet�nicos. Adem�s de su papel en la regulaci�n del metabolismo de la
glucosa, la insulina estimula la lipog�nesis que permite que los triglic�ridos sean
incorporados a las c�lulas grasas e inhibe la liberaci�n de estos de dichas c�lulas
y bloquea la lip�lisis. El descenso de los valores de insulina, combinado con
elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, bloquea la lipog�nesis y
aumenta la lip�lisis y la liberaci�n de �cidos grasos libres por acci�n de las
hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos �cidos grasos libres son convertidos
en triglic�ridos y lipoprote�nas de muy baja densidad (VLDL) en el h�gado, pero en
la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo hep�tico favoreciendo la
formaci�n de cuerpos cet�nicos, a trav�s de la activaci�n de la enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la regulaci�n del
transporte de �cidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la
oxidaci�n beta y la conversi�n en cuerpos cet�nicos.

En resumen, al no haber insulina, la c�lula no capta hidratos de carbono, as� que

para obtener energ�a recurre a v�as metab�licas alternativas. Las c�lulas empiezan
a consumir �cidos grasos que se degradan parcialmente por la falta de glucosa
intracelular, dando lugar a cuerpos cet�nicos. Por otro lado hay un aumento de
glucag�n que activa la carnitina, la cual favorece el paso de �cidos grasos a
cuerpos cet�nicos.

Los cuerpos cet�nicos provocan:

Anorexia
Aliento cet�nico
N�useas y v�mitos
Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).
Etiolog�a
A medida que las grasas se descomponen, los �cidos llamados cetonas se acumulan en
la sangre y orina. En niveles altos, las cetonas son t�xicas, Esta afecci�n se
denomina cetoacidosis. La CAD algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1
en personas que a�n no han recibido el diagn�stico.

Factores precipitantes
Los dos factores desencadenantes m�s comunes en el desarrollo de la CAD y la EHH
son?

Infecciones (28%) que pueden ser respiratorias, urinarias, dentarias, cut�neas,

etc. Es la causa predominante, correspondiendo la neumon�a y la infecci�n del
tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
Terapia insuficiente de insulina (34%) que incluye el abandono de la medicaci�n y/o
transgresiones diab�ticas (requerimiento mayor de insulina).
Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son personas de
mediana edad, obesos, con diagn�stico reciente de DM, expuestas a situaciones de
estr�s; tales como, infecciones severas y enfermedades cardiovasculares, y hasta un
50% de estos pacientes son afroamericanos e hispanos. Tanto en la CAD como en el
EHH el pron�stico empeora sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de
coma e hipotensi�n.

Otros factores precipitantes son:

Inanici�n en paciente diab�tico.

Toma de diur�ticos.
Embarazo (asociado con el inicio de la CAD).
Inicio de una enfermedad tiroidea autoinmune, tal como s�ndrome de Graves o
enfermedad de Hashimoto.
Pancreatitis.
Edad avanzada.
Pacientes mayores con diabetes de reciente aparici�n.
Infarto de miocardio.
Accidente cerebrovascular.
Consumo de drogas tales como coca�na.
Traumatismos, IAM, cirug�a menor (6%).
Sin causa clara (16%).
Cuadro cl�nico
Inicialmente los s�ntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada:
poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le a�ade malestar general, cefalea,
debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidrataci�n y la alteraci�n
hidroelectrol�tica se acent�an, se a�ade desorientaci�n y estupor (especialmente en
pacientes debilitados o ya enfermos), as� como n�useas, v�mito y dolor abdominal.

La exploraci�n f�sica muestra datos t�picos de deshidrataci�n (boca y conjuntivas

secas, ojos hundidos, piel seca, pulso d�bil, hipotensi�n, respiraci�n
superficial), junto con datos de gravedad (hipotensi�n severa, pulso no detectable,
falta de reacci�n a est�mulos) y algunos m�s espec�ficos como la respiraci�n de
Kussmaul3? (respiraci�n r�pida, profunda, irregular) provocada por la acidosis
metab�lica (pH entre 7.0 y 7.2) y el "aliento cet�nico" o aliento con olor a frutas
�cidas, provocado por la salida de acetona a trav�s del aliento.

Diagn�stico
El diagn�stico se confirma sobre la base de la historia cl�nica y el examen f�sico.
Los s�ntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los �cidos grasos libres.

La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metab�lica (con aumento

del anion gap). Es frecuente que el bicarbonato s�rico sea <10 mmol/L, y el pH
arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.

El ascenso del nitr�geno de la urea sangu�nea (BUN) y de la creatinina s�rica

refleja el decremento de volumen intravascular. Las determinaciones de creatinina
s�rica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato (un cuerpo cet�nico).

Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.

El sodio s�rico est� disminuido a consecuencia de la hiperglicemia, ya que �sta

provoca que salga agua de las c�lulas y termina diluyendo el sodio s�rico. Habr�
depleci�n del potasio.
La determinaci�n de cetonas s�ricas es fundamental para el diagn�stico. Tambi�n hay
cetonuria aumentada, elevaci�n del hematocrito, leucocitos, hiperuricemia e
hiperosmolaridad.4?

Datos de laboratorio
Glicemia? El elemento m�s destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente,
se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL. Su medici�n debe ser continua.
Gasometr�a arterial? el grado de acidosis metab�lica se eval�a a trav�s de la
medici�n del pH sangu�neo y la concentraci�n de bicarbonato. En casos leves el pH
fluct�a entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L. Sin embargo, en
casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente,
concentraciones que se asocian con estupor y coma.
Osmolaridad? tambi�n se mide la concentraci�n sangu�nea de sodio y se calcula la
osmolaridad s�rica, que da una indicaci�n indirecta del grado de deshidrataci�n
�que puede alcanzar 6 - 7 litros de d�ficit�. Se debe recordar que la hiperglucemia
altera las cifras medibles de sodio sangu�neo, por lo que se debe "corregir" el
valor del sodio con la f�rmula:
{\displaystyle NaCorregido=NaMedido+0.016(GlucosaSanguinea-100)} {\displaystyle
NaCorregido=NaMedido+0.016(GlucosaSanguinea-100)}

Cetonas? el examen de cetonas se puede usar en la diabetes tipo 1 para detectar

cetoacidosis temprana. Esta prueba por lo regular se hace una muestra de orina o
una muestra de sangre. El examen para cetonas por lo regular se lleva a cabo cuando
se sospecha de CAD. Con mayor frecuencia primero se lleva a cabo una muestra de
orina, si el resultado de la prueba de orina es positivo para cetonas, generalmente
se mide el beta-hidroxibutirato en la sangre.
Otras pruebas metab�licas b�sicas incluyen? niveles de sodio y potasio, funci�n
renal y otros qu�micos y funciones.
Clasificaci�n de la acidosis metab�lica
Par�metro Leve Moderada Severa
Glucosa (mg/dl) >70 >120 > 250
pH 7.25 - 7.3 7.0 - 7.25 < 7
HCO3 (mEq/L) 15 - 18 15 - 10 < 10
Brecha ani�nica >12 >12 >12
Cetonuria + ++ +++
Cetonemia + ++ +++
Osmolaridad Variable Variable Variable
Estado de alerta Alerta Estupor Coma
Diagn�stico diferencial
El diagn�stico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanici�n,
cetoacidosis alcoh�lica y otras acidosis con aumento del Anion GAP (o aniones no
medibles en sangre).

Tratamiento

El tratamiento inicial de la deshidrataci�n por cetoacidosis diab�tica se debe

llevar a cabo con soluci�n de NaCl 0,9% a un ritmo de 1 a 2 L. cada hora durante
las primeras 2 horas.5?
El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales
objetivos: la correcci�n de la deshidrataci�n y la de la hiperglucemia.
Adicionalmente se debe vigilar y tratar el d�ficit de electrolitos y la eliminaci�n
o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la
meta es sacar al paciente de la acidosis en un m�ximo de 6 horas.

Antes de iniciar el tratamiento se debe valorar el grado de descompensaci�n

metab�lica, la repercusi�n hemodin�mica y respiratoria y si el paciente presente
acidosis grave o acidosis moderada pero con alteraci�n del nivel de conciencia o
intolerancia oral.
La correcci�n de la deshidrataci�n puede intentarse por v�a oral, si el paciente se
encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente, la gran mayor�a de los
pacientes tiene alg�n grado de alteraci�n en el nivel de alerta (desorientaci�n,
somnolencia, estupor, coma), y en tal caso est� formalmente contraindicada la
administraci�n oral de l�quidos, debido al riesgo de broncoaspiraci�n.

La reposici�n de l�quidos se inicia generalmente con una soluci�n hipot�nica de

NaCl al 0.45% de concentraci�n, con el fin de administrar esencialmente agua
"libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidrataci�n.
Paulatinamente y de acuerdo a la mejor�a del paciente, se pueden alternar
soluciones isot�nicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidrataci�n y reponer el
sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrol�tico.

La correcci�n de la hiperglucemia se realiza con la administraci�n de insulina por

v�a parenteral. La dosis depende de la v�a y m�todos utilizados. Por ejemplo: si se
utiliza la v�a intramuscular (IM) o la subcut�nea (SC). Por lo general se indican
0.1 UI/kg de peso corporal como dosis inicial,5? dividida la mitad por v�a
intravenosa (IV) y la otra mitad por la v�a elegida (IM o SC). Si se usa solo la
v�a IV (m�s pr�ctica) se da una dosis inicial de 0.15 UI/kg. En ambos casos se
contin�a el tratamiento con un infusi�n intravenosa de insulina a dosis de 0.1
UI/kg/h. La insulina intramuscular es una alternativa cuando no se dispone de una
bomba de infusi�n continua o cuando se dificulta el acceso endovenoso, como en el
caso de ni�os peque�os.6?

Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sangu�neos de glucosa,

electr�litos s�ricos, pH sangu�neo y osmolaridad s�rica debe realizarse con
frecuencia �cada hora� y una vez iniciada la terapia, para evitar errores de
dosificaci�n, deben ajustarse las dosis de acuerdo a la evoluci�n y prevenir
trastornos como la hiponatremia dilucional �exceso de restituci�n h�drica�, edema
cerebral �por alteraci�n de la osmolaridad� o hipoglucemia �por sobredosis de
insulina�.

Adem�s de lo anterior, debe considerarse la reposici�n de potasio si la

concentraci�n es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0,5?
aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restituci�n de l�quido y
al tratamiento de la hiperglucemia. Aunque la concentraci�n de potasio en sangre
parezca ser fisiol�gica, todo paciente con cetoacidosis diab�tica tiene una
disminuci�n del potasio corporal, que puede resultar ser grave.6? Solo se
administra potasio si el paciente tiene buena funci�n renal, y no se indica en las
primeras horas si el enfermo est� recibiendo una rehidrataci�n veloz. Si el potasio
en el plasma sangu�neo es menor de 3.3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio
en 24 horas. Si el potasio s�rico est� entre 3.3 y 5 mEq/L se administran entre 20
y 30 mEq en 24 horas.

Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentraci�n de glucosa
igual o inferior a 200 a 250 mg/dL. Una vez logrado este objetivo, el resto de la
terapia deber� ser acorde a las caracter�sticas individuales del paciente y su
evoluci�n.

Posibles complicaciones
Los problemas de salud que pueden presentarse a consecuencia de la CAD incluyen
cualquiera de los siguientes:

Acumulaci�n de l�quido en el cerebro (edema cerebral)

El coraz�n deja de funcionar (ataque card�aco)
nefropatias
Referencias
Dra. Teresa Fierro Sanhueza, Servicio de Medicina, Hospital San Pablo, Coquimbo.
�COMPLICACIONES AGUDAS Y CR�NICAS DE LA DM�. (enlace roto disponible en Internet
Archive; v�ase el historial y la �ltima versi�n).
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (diciembre de 2006).
�Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from
the American Diabetes Association�. Diabetes Care 29 (12): 2739-48. PMID 17130218.
doi:10.2337/dc06-9916.
Powers AC (2005). �Diabetes mellitus�. En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et
al.. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th edici�n). New York, NY:
McGraw-Hill. pp. 2152-2180. ISBN 0-071-39140-1.
[http://www.aibarra.org/Guias/4-1.htm Tabla de signos y s�ntomas presentes en
Cetoacidosis Diab�tica]
Taylor, Robert B. (2006). Medicina de familia (6ta edici�n). Elsevier, Espa�a. p.
6114. ISBN 844581298X.
Moore, Keith L. (2004). Embriologia Cl�nica (7ma edici�n). Elsevier, Espa�a. p.
60. ISBN 8481747254.
Bibliograf�a
American Diabetes Association (2004). �Hyperglycemic Crises in Diabetes�. Diabetes
Care 27 (S1). ISSN.
English, P; Williams, G (2004). �Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in
diabetes mellitus�. Posgraduate Medical Journal 80 (253-261). ISSN.
Powers, Alvin C (2005). �Diabetes Mellitus�. Harrison�s Principles of Internal
Medicine. McGraw-Hill Proffesional. ISBN.
www.portalplanetasedna.com.ar/enfermer�a.htm
www.ncbi.nlm.nih.gob/pubmed/25537706.