Anda di halaman 1dari 26

PORTOFOLIO

HEPATITIS A

Oleh :
dr. Elisa Ratnasari

Pendamping :
dr. Nunung Indriastutik
dr. Tontowi Jauhari

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT BINA SEHAT JEMBER
PERIODE 15 OKTOBER 2018 – 15 OKTOBER 2019

i
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................. ii
BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................................ 1
2.1 Identitas Pasien .............................................................................. 3
2.2 Anamnesis ....................................................................................... 3
2.2.1 Keluhan Utama .................................................................... 3
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang ................................................. 3
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu .................................................... 4
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga ................................................. 4
2.2.5 Riwayat Pengobatan ............................................................ 4
2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi ................................. 4
2.2.7 Riwayat Gizi ........................................................................ 4
2.2.8 Anamnesis Sistem ............................................................... 5
2.3 Pemeriksaan Fisik .......................................................................... 5
2.3.1 Pemeriksaan Umum ............................................................ 5
2.3.2 Pemeriksaan Khusus ........................................................... 6
2.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 7
2.5 Resume ............................................................................................ 9
2.6 Diagnosis ......................................................................................... 9
2.7 Planing Terapi ................................................................................ 10
2.8 Planing Monitoring ........................................................................ 10
2.9 Edukasi ........................................................................................... 10
2.10 Prognosis ....................................................................................... 10
2.11 Follow Up ...................................................................................... 10
BAB 3. PEMBAHASAN ............................................................................... `12
BAB 4. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 13
4.1 Definisi ............................................................................................ 13
4.2 Penyebab ......................................................................................... 13

ii
4.3 Cara Penularan .............................................................................. 14
4.4 Patogenesis ...................................................................................... 15
4.5 Manifestasi ...................................................................................... 18
4.6 Diagnosis ......................................................................................... 19
4.6.1 Pemeriksaan Fisik ............................................................... 19
4.6.2 Pemeriksaan Penunjang ....................................................... 19
4.7 Terapi .............................................................................................. 20
4.8 Pencegahan ..................................................................................... 20
4.8.1 Pencegahan Non-Spesifik ................................................... 20
4.8.2 Pencegahan Spesifik (Imunisasi) ........................................ 21
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 23

iii
BAB 1. PENDAHULUAN

Hepatitis adalah proses keradangan atau inflamasi pada sel-sel hati yang
menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta seluler yang khas
dengan gejala klinis yaitu badan lemah, mudah lelah, nafsu makan berkurang,
urine berwarna seprti teh pekat, mata dan saluran badan menjadi kuning (ikterus).
Hepatitis Virus Akut adalah infeksi sistemik yang terutama mengenai hati.
Sebagian besar penyebabnya adalah virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Virus A dan
E biasanya dapat sembuh sendiri, infeksi hepatitis C dan sebagian kecil hepatitis
B biasanya dapat menjadi kronik. Hepatitis virus akut di Indonesia masih
merupakan penyakit endemis dan ditemukan sepanjang tahun (Askandar, 2015).
WHO memperkirakan di dunia setiap tahunnya ada sekitar 1,4 juta
penderita Hepatitis A. Di Amerika insidens Hepatitis A adalah 1 per 100.000
penduduk, dengan estimasi 21.000 orang (Tahun 2009). Di Indonesia, Hepatitis A
sering muncul dalam Kejadian Luar Indonesia (KLB). Tahun 2010 tercatat 6 KLB
dengan jumlah penderita 279, jumlah kematian 0, CFR 0 sedangkan tahun 2011
tercatat 9 KLB, jumlah penderita 550, jumlah kematian 0, CFR 0. Tahun 2012
sampai bulan Juni, telah terjadi 4 KLB dengan jumlah penderita 204, jumlah
kematian 0, CFR 0 (Dirjen PP dan PL Kemenkes RI, 2012). Menurut data
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2014) pada Tahun 2011–2012
terdapat beberapa daerah yang melaporkan Kejadian Luar Biasa (KLB) Hepatitis
A antara lain Jember, Sidoarjo, Tasikmalaya, Depok, Lampung Timur, Bogor, dan
Bandung. Kelompok masyarakat yang terkena KLB Hepatitis A mayoritas terjadi
pada pelajar dan mahasiswa. Hal ini diduga akibat kebiasaan makan di luar
(karena sebagian besar penderita tinggal di kos atau asrama) yang notabene masih
dipertanyakan kebersihannya (Kemenkes, 2014).
KLB Hepatitis A di Kabupaten Jember terjadi secara terus-menerus mulai
dari tahun 2011 sampai dengan tahun 2012. Angka kejadian Hepatitis A
meningkat dari tahun ke tahun, pada tahun 2011 sebanyak 109 kasus, tahun 2012
sebanyak 120 kasus dan tahun 2013 sebanyak 163 kasus. Menurut data dari Dinas
Kesehatan Kabupaten Jember pada tahun 2013 terjadi 2 kali KLB Hepatitis A

1
di Kecamatan Sumbersari. Menurut data sekunder dari Dinas Kesehatan
Kabupaten Jember kejadian Hepatitis A tertinggi terdapat di kecamatan Kaliwates
(48 kasus), Sumbersari (47 kasus), dan Patrang (11 kasus). Diketahui bahwa kasus
KLB Hepatitis A sering terjadi di wilayah Kecamatan Sumbersari (BBTKLPP,
2013). Kecamatan tersebut terbagi menjadi 2 wilayah puskesmas, yaitu
Puskesmas Sumbersari dan Puskesmas Gladak Pakem. Pada Kecamatan
sumbersari ini terdapat beberapa instansi pendidikan seperti; Kampus Universitas
Negeri Jember, SMAN 1 Jember, SMAN 2 Jember, Ponpes STDI Imam Syafi’i
dan lainnya (Dinas Kesehatan Kab. Jember, 2013).

2
BAB 2. LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien


Nama : Nn. NY
Umur : 12 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Tempurejo
Status : Belum Menikah
Pendidikan : Santri SMP
Pekerjaan : Siswi
Suku : Madura
Agama : Islam
Status Pelayanan : BPJS non PBI
No. RM : 351453
Tanggal MRS : 20 November 2018
Tanggal pemeriksaan : 20 November 2018
Tanggal KRS : 22 November 2018

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan kepada pasien di IGD pada tanggal 20
November 2018

2.2.1 Keluhan Utama


Demam

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD karena demam. Demam dirasakan sejak 7 hari yang
lalu. Demam langsung tinggi dan sempat turun tetapi tidak mencapai suhu normal
setelah meminum obat penurun demam. Pasien juga merasa lemas, mual, dan
muntah kurang lebih sejak satu minggu yang lalu. Keluhan lainnya yaitu sakit
pada sendi, pusing, dan nyeri perut bagian ulu hati. Pasien mengatakan bahwa

3
nafsu makan menurun sejak pasien merasa demam, pasien mengeluhkan selalu
mual ketika makan atau minum sesuatu. Sejak 2 hari yang lalu, pasien merasa
mata pasien tampak kuning dan nyeri perut sebelah kanan atas. Nyeri tidak
menjalar ke punggung, bahu, atau lengan kanan. Selain itu, pasien juga mengeluh
bahwa BAK berwarna kuning seperti teh dan warna BAB lebih pucat dari
biasanya. Pasien menyangkal pernah transfusi darah sebelumnya.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


Demam Typoid

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien

2.2.5 Riwayat Pengobatan


Parasetamol

2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi


Pasien merupakan santri di pondok pesantren di Jember, beberapa teman
pasien menderita keluhan serupa, dan 2 diantara temannya terdiagnosis hepatitis
A. Pasien mengatakan sering berbagi tempat makan-minum dan makanan-
minuman bersama teman-temannya. Pasien juga tidur dengan beberapa temannya
dalam satu kamar yang sama.

2.2.7 Riwayat Gizi


Sehari pasien makan 2 – 3 kali. Rata-rata menu setiap harinya adalah nasi,
kadang-kadang sayur, ikan, tempe, tahu, daging, dan kadang makan buah-buahan.
Makanan didapatkan dari pondok.
BB: 50 kg
TB: 155 cm
BMI = Berat Badan (Kg) = 50
Tinggi Badan(m)2 (1,55)2

4
BMI = 20,8 kg/m2 (normal)
Kesan : Riwayat gizi baik

2.2.8 Anamnesis Sistem


Sistem serebrospinal : Nyeri kepala (+), penurunan kesadaran (-)
Sistem kardiovaskular : Berdebar-debar (-)
Sistem pernapasan : Sesak (-), batuk (-), mengi (-)
Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (+), diare (-),
nafsu makan menurun (+), nyeri perut (+),
BAB putih seperti dempul (+)
Sistem urogenital : BAK seperti teh (+)
Sistem integumentum : Turgor kulit normal, purpura (-), ptekie (-)
Sistem muskuloskeletal : Edema (-), atrofi (-), deformitas (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1 Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : cukup
Kesadaran : compos mentis, GCS 4-5-6
Vital Sign : TD : 100/60 mmHg
Nadi : 80 x/menit, regular, kuat
angkat
RR : 20 x/menit
Suhu aksila : 37,9oC
Pernapasan : sesak (-), batuk berdahak (-), mengi (-)
Kulit : turgor kulit normal, purpura (-), ptekie (-)
Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-)
Otot : edema (-), atrofi (-)
Tulang : deformitas (-)
Status gizi : BB : 50 kg
TB : 155 cm

5
BMI : 20,8

2.3.2 Pemeriksaan Khusus


Kepala
Bentuk : bulat, simetris
Rambut : hitam, lurus, panjang
Mata : konjungtiva anemis : -/-
sklera ikterus : +/+
edema palpebra : -/-
refleks cahaya : +/+
Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)
Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
Mulut : sianosis (-)
Leher
KGB : tidak ada pembesaran
Tiroid : tidak membesar
JVP : tidak meningkat
Kesan : Ikterus (+)
Thorax
1. Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI MCL S
Perkusi : redup di ICS IV PSL D s/d ICS VI MCL S
Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)
2. Pulmo
Inspeksi : simetris +/+, tidak ada ketertinggalan gerak, retraksi -/-
Palpasi : fremitus raba : normal
Perkusi : sonor +/+
Auskultasi : vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Kesan : Cor dan Pulmo dalam batas normal

6
Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : soepel, hepatomegali (-),
splenomegali (-), nyeri tekan abdomen (+)
regio hipokondria dextra dan epigastrium, murphy sign (-)
nyeri ketok ginjal (-)
Perkusi : timpani
Ekstremitas
Superior : akral hangat +/+, edema -/-
Inferior : akral hangat +/+, edema -/-
Status Psikiatri Singkat
Emosi dan afek : eutimia
Proses berpikir
Bentuk : realistik
Arus : koheren
Isi : waham (-)
Kecerdasan : dalam batas normal
Kemauan : dalam batas normal
Psikomotor : dalam batas normal
Ingatan : dalam batas normal
Kesan: nyeri tekan abdomen regio hipokondria dextra dan epigastrium

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Darah
20 November 2018 (H1MRS)

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal

HEMATOLOGI LENGKAP

Hemoglobin 16,2 11,8-16,8 gr/Dl

Eritrosit 5,97 3,8-5,2 106/µL

7
20 November 2018 (H1MRS)

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal

Hematokrit 49,5 35-47%

MCV 82,9 80-100 fL

MCH 27,1 26-34 pg

MCHC 32,7 32-36 g/dL

Lekosit 7.500 4.500-13.200 /µL

Trombosit 216.000 154.000-442.000/µL

LED 25 0-20 mm/jam

SEROLOGI-IMUNOLOGI

Salmonella Typhi O Positif 1/80 Negatif

Salmonella Typhi H Positif 1/320 Negatif

Salmonella ParaTyphi A Negatif Negatif

Salmonella ParaTyphi B Negatif Negatif

FAAL HATI

SGOT 435,2 <43 U/L

SGPT 640,7 <36 U/L

SEROLOGI-IMUNOLOGI

IgM Anti HAV Positif Negatif <0,40 /


equivocal> =4,40
GULA DARAH

Glukosa sewaktu 90 <200 mg/dL

8
22 November 2018 (H3 MRS)

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal

FAAL HATI

Bil Direk 2,31 0,2-0,4

Bil Total 3,42 <1,2

SGOT 119 10-31 U/L

SGPT 270 9-36 U/L

2.5 Resume
Anamnesis :
Pasien perempuan berusia 12 tahun mengeluh demam, mual, muntah, dan
lemas sejak kurang lebih 1 minggu sebelum MRS. Pasien juga
mengeluhkan nafsu makan turun, rasa tidak nyaman di perut sebelah kanan
atas, pusing. Selain itu juga BAK berwarna seperti teh diikuti BAB
berwarna seperti dempul dan mata berwarna kuning.
Pemeriksaan fisik :
Didapatkan keadaan umum pasien cukup, kesadaran compos mentis, sklera
ikterik, nyeri tekan abdomen regio hipokondria dextra dan epigastrium.
Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium :
• DL : Dalam batas normal
• Faal hati : SGOT/SGPT meningkat
• Tes widal : Positif
• IgM Anti HAV : Positif

2.6 Diagnosis
Hepatitis A

9
2.7 Planing Terapi
Infus RL : D5 20 tpm
Injeksi Ondansentron 3x8 mg
Injeksi Antrain 3x1 g
Drip SNMC 2x1
P/O Hepa Balance 2x1

2.8 Planing Monitoring


Produksi urin
Faal hati

2.9 Edukasi
Tirah baring
Diet rendah lemak

2.10 Prognosis
Dubia ad bonam

2.11 Follow Up
21 November 2018 22 November 2018
H2MRS H3MRS
S: demam (-), mual (+) terkadang, S: tidak ada keluhan
muntah (-), tidak BAB sejak O: ku : cukup, kes : compos mentis
kemarin k/l : a/i/c/d : -/+/-/-
O: ku : cukup, kes : compos mentis Tho :
k/l : a/i/c/d : -/+/-/- Cor: IC tidak tampak
Tho : IC teraba di ICS VI AAL sin
Cor: IC tidak tampak Batas jantung melebar
IC teraba di ICS VI AAL sin S1S2 tunggal, e/g/m: -/-/-
Batas jantung melebar Pulmo : simetris +/+, retraksi -/-
S1S2 tunggal, e/g/m: -/-/- Fr. Raba : n/n

10
21 November 2018 22 November 2018
H2MRS H3MRS
Pulmo : simetris +/+, retraksi -/- Sonor : +/+
Fr. Raba : n/n Ves : +/+, Rh: -/-, Wh -/-
Sonor : +/+ Abd : cembung, BU (+) normal,
Ves : +/+, Rh: -/-, Wh -/- soepel, timpani, hepatomegali (-)
Abd : datar, BU (+) normal, Ext : akral hangat (+)
soepel, timpani, hepatomegali (-) oedem ekstremitas (-)
Ext : akral hangat (+) A: Hepatitis A
oedem ekstremitas (-) P:
A: Hepatitis A Infus RL : D5 20 tpm
P: Injeksi Ceftriaxon 2x1
Infus RL : D5 20 tpm Injeksi Ondansentron 3x8 mg
Injeksi Ceftriaxon 2x1 Injeksi Antrain 3x1 g
Injeksi Ondansentron 3x8 mg Drip SNMC 2x1
Injeksi Antrain 3x1 g P/O Hepa Balance 2x1
Drip SNMC 2x1 Lactulax 3xc1
P/O Hepa Balance 2x1
Lactulax 3xc1 Pro KRS

11
BAB 3. PEMBAHASAN
Textbook Pasien
Anamnesis
Mual +
Lemas +
Tidak enak badan +
Nafsu makan turun +
Muntah +
Tidak nyaman perut kanan atas +
Demam +
Merasa dingin +
Sakit kepala +
Urin berwarna kuning seperti teh +
Feses berwarna seperti dempul +
Pemeriksaan Fisik
Sklera ikterus +
Kulit ikterus -
Hepatomegali -
Penurunan berat badan ringan (2-5 kg) +
Diagnosis
Faal Hati +
USG Abdomen -
IgM anti HAV +
Terapi
Pengobatan simptomatik +
Tirah baring +

12
BAB 4. TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Definisi
Proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis pada jaringan hati yang dapat
disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik maupun
kelainan autoimun. Yang paling sering menjadi penyebab adalah virus hepatitis.
Ada 5 jenis hepatitis virus yaitu hepatitis A, B, C, D, dan E. Antara hepatitis yang
satu dengan yang lain tidak saling berhubungan (Menkes RI, 2014).

4.2 Penyebab
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan
virus RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27 nm. Virus ini merupakan
Hepatovirus yang berhubungan Enterovirus dalam famili Picornaviridae
mempunyai 1 serotype dan 4 genotype, tidak memiliki selubung, tahan terhadap
cairan empedu dan tahan asam. Stabil dalam lingkungan selama 1 bulan dengan
masa inkubasi 2-4 minggu. Pejamu infeksi HAV hanya terbatas pada manusia dan
beberapa binatang primata. Virus dapat diperbanyak secara in vitro dalam kultur
sel primer monyet kecil atau secara invivo pada simpanse (Dirjen PP dan PL
Kemenkes RI, 2014).
Berdasarkan penyebabnya, hepatitis dibagi menjadi hepatitis oleh virus,
bakteri, dan obat-obatan. Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakitnya,
hepatitis dapat dibagi atas hepatitis akut dan hepatitis kronis. Hepatitis viral akut
adalah inflamasi akut akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama
kurang dari 6 bulan. Paling sedikit ada 5 jenis virus penyebab hepatitis yaitu virus
hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis A umumnya mengenai anak dan dewasa
muda sedangkan hepatitis B sering mengenai dewasa muda, bayi, dan balita.
Hepatitis C lebih sering mengenai orang dewasa. Hepatitis A lebih sering
mengenai penderita dengan status sosioekonomi yang buruk karema penularan
virus ini terutama melalui jalur fecal oral (Askandar, 2015).

13
4.3 Cara Penularan
Virus Hepatitis A ditularkan secara fecal-oral. Virus ini masuk kedalam
saluran pencernaan melalui makanan dan minuman yang tercemar tinja penderita
HAV. Virus kemudian masuk ke hati melalui peredaran darah untuk selanjutnya
menginvasi sel-sel hati (hepatosit), dan melakukan replikasi di hepatosit. Jumlah
virus yang tinggi dapat ditemukan dalam tinja penderita sejak 3 hari sebelum
muncul gejala hingga 1-2 minggu setelah munculnya gejala kuning pada
penderita. Ekskresi virus melalui tinja pernah dilaporkan mencapai 6 bulan pada
bayi dan anak. Sebagian besar kasus kemungkinan tidak menular lagi pada
minggu pertama setelah ikterus. Ekskresi kronis pada HAV tidak pernah
terlaporkan. Infeksi Hepatitis A sering terjadi dalam bentuk Kejadian Luar biasa
(KLB) dengan pola common source, umumnya sumber penularan berasal dari air
minum yang tercemar, makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar, dan
sanitasi yang buruk. Selain itu, walaupun bukan merupakan cara penularan yang
utama, penularan melalui transfusi atau penggunaan jarum suntik bekas penderita
dalam masa inkubasi juga pernah dilaporkan (Dirjen PP dan PL Kemenkes RI,
2014).
Distribusi Hepatitis A tersebar di seluruh dunia, dan muncul sporadis
sebagai wabah. Kecenderungan waktu munculnya wabah Hepatitis A yaitu secara
siklis. Di negara berkembang biasanya orang dewasa sudah memiliki kekebalan
terhadap HAV. Namun adanya perbaikan sanitasi lingkungan di sebagian besar
negara di dunia ternyata membuat penduduk golongan dewasa muda lebih rentan
terkena wabah Hepatitis A. Hal tersebut mengakibatkan frekuensi KLB cenderung
meningkat (Chin, 2009). Saat ini penyakit Hepatitis A menjadi salah satu isu
kesehatan masyarakat yang harus diperhatikan di Indonesia. Peningkatan
prevalensi dan distribusi kasus Hepatitis A selama tahun 2011–2012 di Indonesia
mengakibatkan Indonesia termasuk negara dengan status endemis Hepatitis
(Kemenkes RI, 2014). KLB Hepatitis A di beberapa daerah dipengaruhi oleh
faktor higiene sanitasi personal dan lingkungan yang kurang baik. Untuk
menurunkan prevalensi kejadian Hepatitis A diperlukan pembinaan dan peran

14
serta masyarakat dengan meningkatkan pola hidup bersih dan sehat (World Health
Organization, 2010).
Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi
tertelan oleh orang lain melalui :
 makan makanan tercemar
 minum air tercemar
 menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang
dapat menularkan penyakit
 hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi.

Kontaminasi Kunjungan
air-makanan Internasional
2% 7%
TPA
15%
Tidak
diketahui
44% Kontak Erat
23%

Pengguna Homoseksual
Obat 5%
5%
Gambar 4.1 Cara penularan Hepatitis A

4.4 Patogenesis
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral, setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di
transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan
virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus
dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan
hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di
ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan

15
menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus
mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini
merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.

Gambar 4.2 Patogenesis HAV


Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV;
Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada
periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan
ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi. Banyak
bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling berperan
dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar
terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-
specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti
gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan tumor
necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi replikasi
virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang terinfeksi HAV,
mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang terlihat pada
pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A

16
berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific
dibandingkan dengan sel CD8+.
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari
penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin
berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada
individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan
berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan. Dengan dimulainya
onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG anti-HAV dapat terdeteksi. Pada
hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah paparan,
titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus
turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan
IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala.
Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun-tahun setelah infeksi dan
memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan, regenerasi sel
hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih dalam 8-12
minggu.

Gambar 4.3 Ringkasan temuan gejala klinis, serologi dan virologi pada hepatitis
A akut tanpa komplikasi

17
4.5 Manifestasi
Manifestasi klinis sebagian besar virus hepatitis akut biasanya
asimtomatik. Bila timbul keluhan hampir semua tipe ke 5 virus hepatitis mirip
satu sama lain. Penting sekali mengetahui jenis virus yang menyerang pasien,
karena risiko progresifitas masing-masing virus sangat berbeda. Hepatitis A
biasanya sembuh sendiri, risiko untuk menjadi hepatitis fulminan sangat rendah,
angka kematian pada mereka yang berusia di atas 40 tahun (Askandar, 2015).
1. Stadium pra ikterik
Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri pada perut
kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium ikterik
Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sklera,
kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi
pasien masih lemah, anorekisa, dan muntah. Tinja mungkin berwarna
kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesens)
Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Apabila hepar
sudah membesar, pasien dapat mengeluh nyeri perut kanan atas. Demam
dengan suhu sekitar 38-39oC lebih sering ditemukan pada hepatitis A. Urin
berwarna lebih gelap (seperti air teh) dan feses berwarna tanah. Dengan
timbulnya gejala kuning/ikterus maka biasanya gejala prodormal
menghilang. Hepatomegali dapat disertai nyeri tekan. Ikterus pada
penderita terutama tampak pada wajah, batang tubuh, dan sklera. Ikterus
pertama kali terlihat pada frenulum lingue namun yang biasa diperhatikan
pertama kali adalah sklera. Sklera mudah menyimpan bilirubin karena
terdiri dari banyak seklai serat-serat elastin.

18
4.6 Diagnosis
4.6.1 Pemeriksaan Fisik
Mata kuning adalah keluhan pertama yang dapat dilihat oleh penderita
atau kerabatnya. Warna kuning pada mata dapat memberikan gambaran kasar
penyebab ikterus :
 Kuning : prehepatik
 Kuning orange : hepatik
 Kuning kehijauan : posthepatik
Selain warna kuning pada sklera mata, pada hepatitis virus akut, terjadi
pembesaran hepar yang bersifat kenyal, tepi tajam, permukaan rata, kadang-
kadang nyeri tekan
Kiteria diagnosisnya yaitu mual, anoreksia, malaise, urin gelap, ikterus,
hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan, peningkatan SGOT dan SGPT
(SGPT>SGOT).

4.6.2 Pemeriksaan Penunjang


Terdapat dua pemeriksaan penting untuk mendiagnosis hepatitis, yaitu tes
awal untuk mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang
bertujuan untuk mengetahui etiologi dari peradangan akut tersebut. IgM anti HAV
dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti HAV yang positif
tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau (Sudoyo et al, 2009).
Diagnosis hepatitis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan tes fungsi
hati, khususnya alanin amino transferase (ALT=SGPT), aspartat amino transferase
(AST=SGOT). Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan bilirubin. Alkali
fosfatase kurang bermakna karena kadarnya meningkat pada anak yang sedang
mengalami pertumbuhan. Kadar SGOT/SGPT mulai meningkat pada masa
prodormal dan mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar
SGOT dan SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50-
2.000 IU/ml. Tejadi peningkatan bilirubin total serum (berkisar antara 5-20
mg/dl).

19
Tinja akolis mungkin dijumpai sebelum timbul ikterus. Penurunan
aktiviotas transaminase diikuti penurunan kadar bilirubin. Bilirubinuria dapat
negatif sebelum bilirubin darah normal. Kada alkali fosfatase mungkin hanya
sedikit meningkat. Gamma GT dapat meningkat pada hepatitis dengan kolestasis
(Askandar, 2015).

4.7 Terapi
 Tirah baring. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat
 Diet seimbang
 Terapi suportif sesuai kondisi pasien
o Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati
o Antibiotik tidak jelas kegunaannya
o Jangan diberikan antiemetik

4.8 Pencegahan
4.8.1 Pencegahan Non-Spesifik
Perubahan perilaku untuk mencegah Hepatitis A terutama dilakukan
dengan meningkatkan sanitasi. Petugas kesehatan bisa meningkatkan hal ini
dengan memberikan edukasi yang sesuai, antara lain:
a. Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar pada 5 saat kritis, yaitu:
 Sebelum makan
 Sebelum mengolah dan menghidangkan makanan
 Setelah buang air besar dan air kecil
 Setelah mengganti popok bayi
 Sebelum menyusui bayi
b. Pengolahan makanan yang benar, meliputi:
 Menjaga kebersihan
o Mencuci tangan sebelum memasak dan keluar dari toilet
o Mencuci alat-alat masak dan alat-alat makan
o Dapur harus dijaga agar bersih

20
 Memisahkan bahan makanan matang dan mentah
o Menggunakan alat yang berbeda untuk keperluan dapur dan untuk
makan
o Menyimpan bahan makanan matang dan mentah di tempat yang
berbeda
 Memasak makanan sampai matang
o Memasak makanan pada suhu minimal 85oC, terutama daging,
ayam, telur, dan makanan laut
o Memanaskan makanan yang sudah matang dengan benar
 Menyimpan makanan pada suhu aman
o Jangan menyimpan makanan pada suhu ruangan terlalu lama
o Memasukan makanan yang ingin disimpan ke dalam lemari
pendingin
o Jangan menyimpan makanan terlalu lama di lemari pendingin
 Menggunakan air bersih dan bahan makanan yang baik
o Memilih bahan makanan yang segar (belum kadaluarsa) dan
menggunakan air yang bersih
o Mencuci buah dan sayur dengan baik
 Membuang tinja di jamban yang saniter
o Menyediakan air bersih di jamban
o Memastikan sistem pendistribusian air dan pengelolaan limbah
berjalan dengan baik

4.8.2 Pencegahan Spesifik (Imunisasi)


Pencegahan spesifik Hepatitis A dilakukan dengan imunisasi. Proses ini
bisa bersifat pasif maupun aktif. Imunisasi pasif dilakukan dengan memberikan
Imunoglobulin. Tindakan ini dapat memberikan perlindungan segera tetapi
bersifat sementara. Imunoglobulin diberikan segera setelah kontak atau untuk
pencegahan sebelum kontak dengan 1 dosis secara intra-muskular. Efek proteksi
dapat dicapai bila Imunoglobulin diberikan dalam waktu 2 minggu setelah
terpajan. Imunisasi aktif, memberikan efektifitas yang tinggi pada pencegahan

21
Hepatitis A. Vaksin dibuat dari virus yang diinaktivasi (inactivated vaccine).
Vaksin ini relatif aman dan belum ada laporan tentang efek samping dari vaksin
kecuali nyeri ditempat suntikan. Vaksin diberikan dalam 2 dosis dengan selang 6
– 12 bulan secara intra-muskular didaerah deltoid atau lateral paha (Dirjen
PP&PL, 2012).
Vaksin hepatitis A merupakan vaksin pasif, dibutuhkan 2 dosis untuk
proteksi jangka panjang dengan jarak pemberian 6 bulan. Anak-anak yang
mendapatkan vaksin di tahun pertama dan keduanya (antara umur 12 bulan
sampai 23 bulan. Pemberian vaksin dilakukan bila hendak melakukan perjalanan
ke daerah yang angka prevalensi hepatitisnya A tinggi, homoseksual, penggunaan
obat ilegal, penderita penyakit hepar kronis seperti hepatitis B atau C, pekerja
yang kontak dengan hewan terinfeksi hepatitis A atau pekerja laborat. Efek
samping dari vaksin ini adalah demam, sakit kepala, rasa lelah. Efek samping ini
terjadi 1-2 hari setelah pemberian vaksin (CDC, 2016).

22
DAFTAR PUSTAKA

Askandar, T., et.al.,. 2015. Buku Ajar Penyakit Dalam.Edisi 2. Surabaya :


Airlangga University Press.

BBTKLPP S urabaya, 2013. Laporan Sistem Kewaspadaan dini Hepatitis A di


Kabupaten Jember Desember 2013. BBTKLPP. Surabaya.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2016. Hepatitis A Vaccine.

Chin, James, 2009. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Infomedika:


Jakarta.
Dinas Kesehatan Kabupaten Jember, 2013. Profil Kesehatan Kabupaten Jember
Tahun 2012. Jember: Dinas Kesehatan Kab. Jember.

Direktorat Jenderal PP&PL Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2012.


Pedoman pengendalian Hepatitis virus. Jakarta.

Kemenkes RI. 2014. Hati Meradang, Bahaya Menjelang. Jakarta: Kemenkes RI.

Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata, Setiati. 2009. Ilmu Penyakit Dalam.


Jakarta: Interna Publishing.

World Health Organization, 2010. The Global Prevalence of Hepatitis A Virus


Infection and Susceptibility: a Systematic Review. http:/
whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO IVB 10.01 eng.pdf.

World Health Organization, 2013. World Health Organization. [Online] Available


at: http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/

23