STEP 1

1. Konjungtiva anemis : ditemukannya kepucatan pada konjungtiva pasien

2. Pemeriksaan supra pubik : inspeksi, palpasi untuk menentukan ada kelainan atau tidak
STEP 2 :
1. Apa hubungan penyakit pasien dengan merokok dan pekerjaan pasien ?
2. Apa saja penyebabb BAK berwarna erah dan gumpalan darah ?
3. Mengapa dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis ?
4. Mengapa keluhan timbul lagi stelah diobati dan sembuh ?
5. Apa etiologi dan factor resiko dari diagnosis yang sesuai dg scenario ?
6. Bagaimana alur diagnosis dari kasus di scenario ?
7. Apa DD dan diagnosis dr kasus ? + manifestasi
8. Bagaimana patofisiologi dari kasus ?
9. Apa Tatalaksana dari kasus?
10. Apa komplikasi dari kasus di scenario ?

STEP 3 :
1. Apa hubungan penyakit pasien dengan merokok dan pekerjaan pasien ?
Rokok mengandung radikal bebas, seuatu senyawa yang kehilangan electron yang
masuk ke dalam tubuh, electron tsb akan mengambil electron dr tubuh menyebabkan
kerusakan pada membrane sel  DNA cacat  terjadi pembelahan sel yang dk
terkontrol  proliferasi berlebih
Rokok mengandung amin aromatic dan nitrosamine menyebabakan penipisan sel2
epitel pada beberapa organ. Perokok berisiko lebih tinggi

Asap = niftalamine , berupa karsinogen bagi tubuh

Zat zat karsinogen dapat menyebar lewat aliran limfe

Bekerja di pom bensin sejak 25 th lalu

Bensin mengandung benzene , yang dapat besifat karsinogen yang dapat membentuk
karsinoma / keganasan

2. Apa saja penyebabb BAK berwarna merah dan gumpalan darah ?

a. Fisiologis : Kelainan di UT, konsumsi obat-obatan
b. Patologis = di UT missal infeksi, tumor, kongenital , batu
c. Patologis di luar UT : SLE, dan gangguan pembekuan darah
d. Makros : gross hematuria terus menerus  tersumbat dialiran  gumpalan darah,
tumor yang rupture
 e. Mikros :

3. Mengapa dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis ?

Efek dari hematuria secara terus menerus sehingga HB turun  konjungtiva anemis

4. Mengapa keluhan timbul lagi stelah diobati dan sembuh ?

hematuria hilang timbul  tanda kelainan pada organ Vesica urinaria
ISK  diobati dengan ciprofloksasin  terbentuk karinoma

5. Bagaimana alur diagnosis dari kasus di scenario ?

Anamnesis :
Perkerjaan apakah merupakan factor resiko / tdk
Kebiasan pasien merokok sehari habis berapa pak
Gangguan BAK ( nyeri, darah)
Nyeri atau tdk
Ada riwayat demam, ISK, pernah tumor atau tdk, riwayat DM,
PF :
Anemis ,
Px. Suprapubic normal, RT,
PP :
urin rutin = kadar kreatitin naik / tdk ,
darah rutin = ditemukan HB rendah, leukosit meningkat / tdk,
sitology urin = untuk menentukan ada keganansan / tdk, kelemahan tdk bisa
mengetahui jenis dari keganasan.
USG = screening, untuk melihat ada masa / tdk, sensitivitas dan spesivisitas tinggi,
Namun tdk bisa membedakan massa / clot. Untuk membedakan dg cara pasien disuruh
pergerak ( massa ada tangkai , clot tdk ada tangkai )
CT scan kontras = untuk meihat fungsi ginjal, ada massa / metastasis ke organ lain,
menilai staging tumor
Cytoskopi = konfirmasi tumor, pengerokan tumor, preparat 1 didaerah tumor, preparat
2 kerok di dasar kerokan 1 untuk menilai apakah sudah menginfiltrasi di otot buli-buli (
menentukan staging )
biopsy = konfirmasi tumor

6. Apa DD dan diagnosis dr kasus ? + manifestasi ?

a. Tumor buli (2)
- Karsinoma sel transisional = muscle dan non muscle , bentuk papiler, oksofitik,
Muscle Non muscle
Udah mencapai otot detrusor Belum mencapai m. detrusor
- Karsinoma non sel transisinal
Adenokarsinoma = karena peradangan dr urachus
Karsinoma sel squamous = iritasi kronis yang lama, ISK berulang , batu buli >
3cm, pemasangan kateter lama, parasite s.haematobium,
Staging TNM  TURBD
Tumor =
Tis : karsinoma insitu ( preinvasif krsinoma )
T0 : tanda tumor primer tdk ada
Tx : penyebaran tumor
T1 : tumor berada di lapisan epitel
T2a : masuk superficial m. detrusor
T2b ; masuk profunda m. detrusor
T3a: makros tdk terlihat, mikros terlihat ada masa di perivesika
T3b : makros terlihat terdapat masa di perivesica
T4a : mengalami invasi organ lain , daerah prostat, uterus,
T4b : invasi dinding abdomen, pelvis,
Nodul : pembesaran kel. Limfe
Nx : pembesaran kel. Limfe regional , tp tdk dpt ditentukan
N0 : tdk ditemukan pembesaran kel. Limfe regional
N1 : perbesaran tnggal dg ukuran < 2 cm
N2 : perbesaran tunggal ukuran 2-5 cm , perbesaran multiple tdk terlalu besar
N3 : 1/ lebih kel. Limfe mngalami perbesaran dan ukuran lbh 5 cm
Metastasis :
Mx : tdk ditentukan
M0 : tdk ditemukan metastasis
M1 : metastasis jauh , a (tersembunyi, namum dapat ditemukan saat tes
biokimia), b (metastase tunggal di 1 organ tunggal), c ( multiple, dalam 1
terdapat di organ multiple), d ( diorgan yang multiple )

Staging JSM :
0 = T0
A = T1
B1 = T2A
B2 = T2b
C = T3B
D1= T4A
D2 = M1

Pf : flank normal , tdk ada gangguan pd ginjal, px. Suprapubic normal, RT normal
( untuk menilai pembesaran prostat )
TRUS : lebih baik 2x drpd RT
 b. Benigna prostatic hipertrophi (BPH), hipertrofi di prostat pars prostatika, terdapat
gambaran massa , sehingga dapat dicurigai apakah massa dari V.U / prostat
c. Ca prostat
Hematuria DD apa saja
Benjolan supra pubik DD apa saja
Stage tumor 1-4
Jenis tumor buli berdasarkan Histo patologi
7. Apa etiologi dan factor resiko dari diagnosis yang sesuai dg scenario ?
Etiologi : inactivasi gen supresor tumor , gen protoonkogen menjadi onkogen ( stimulasi
sel kanker)
Factor resiko : usia , pekerjaan ( pom bensin , industry karet), merokok, jenis kelamin,
genetic
, social ekonomi, pollusi , medical condition , infeksi yang berulang, riwayat radioterapi,
kopi, sakarin (pemanis buatan) ,

8. Bagaimana patofisiologi dari kasus ?

Tumor buli :
Berasal dari factor resiko  zat karsinogen menyebar secara hemotogen  merubah
epitel V. U  hematuria ( karena tumor / gumpalan darah )  hiperproliferasi epitel
V.U  Masa di V.U
Gagalnya DNA memperbaiki diri  mutasi gen protoonkogen mjd onkogen  inaktivasi
gen supresor kanker  produksi gen regulatorik hilang  replikasi DNA berlebihan

9. Apa Tatalaksana dari kasus?

Secara umum
Orang tua
10. Apa komplikasi dari kasus di scenario ?
11. Mengapa