STEP 7

1. Explain about anatomic, histologic, and physiology of neurology system?

2. Why does headache arise when she having activity and worsen in light place?
3. Why when she on period and stress emerged her headache?
4. Why before she gets headache there is blurr vision for some minutes?
Fase Aura yaitu fase yang dialami oleh penderita migrain dengan aura (migrain klasik).
Aura merupakan sekelompok manifestasi neurologi fokal yang muncul maksimal selama
60 menit pada saat sebelum serangan nyeri atau bersamaan dengan munculnya nyeri.
Aspek neurologi yang terkena itu visual, sensorik, dan berbahasa, baik itu bersifat positif
atau negatif, dan cenderung reversibel. Contoh gejalanya yaitu terdapat skotoma multipel
 atau soliter, defek lapang pandang homonim hemianopia, gangguan penglihatan total,
gejala sensorik seperti parestesia mulai dari tangan hingga kewajah yang dapat diikuti
oleh rasa baal, serta gejala gangguan berbahasa. Fase ini dapat tidak ada pada pasien
dengan migrain tanpa aura.

5. Why does headache happen just in one side?

 Struktur Cranium
Cranium atau tulang tengkorak adalah sekumpulan tulang yang saling
berhubungan satu sama lain yang di dalamnya terdapat cavum cranii yang berisi
otak atau encephalon. Cranium dibagi menjadi neurocranium dan viscerocranium,
yang melindungi otak adalah neurocranium dan yang membentuk tulang wajah
adalah viscerocranium. Disebelah profunda dari cranium terdapat lembaran
jaringan ikat yang juga berfungsi melindungi otak disebut meninges yang terdiri
dari atas 3 lapis yaitu duramater, arachnoidmater, dan piamater. Selain itu kulit
kepala, otot, tendon, dan jaringan ikat atau fascia kepala yang letaknya lebih
superficial juga ikut berperan dalam melindungi otak.

 Reseptor Peka nyeri

Dari semua struktur cranium tersebut, ada yang memiliki reseptor peka nyeri dan
ada yang tidak memiliki reseptor nyeri. Yang memiliki reseptor nyeri dibagi
menjadi struktur peka nyeri ekstrakranial dan intrakranial. Struktur peka nyeri
ekstrakranial antara lain kulit kepala, otot kepala, tendon, fascia, arteri
ekstrakranial, periosteum, sinus paranasalis, rongga hidung, rongga orbita, dan
nervus cervicalis (C2 dan C3). Sedangkan struktur peka nyeri intracranial antara
lain sinus venosus (sinus sagitalis), duramater, arteri meningea media, nervus
cranialis (trigeminus, facialis, glossofaringeus, dan vagus), dan arteri sirkulus
Willisi. Sedangkan struktur kranial yang tidak peka nyeri antara lain tulang kepala,
parenkim otak, ventrikel, dan plexus choroideus.

 Sebab nyeri
Apabila terjadi rangsangan yang melibatkan reseptor peka nyeri pada struktur
cranium maka akan menyebabkan nyeri kepala atau cephalgia. Jika nyeri kepala
 melibatkan struktur di dua per tiga fossa cranium anterior (supratentorium) maka
nyeri akan diproyeksikan ke daerah frontalis, temporalis, dan parietalis yang
diperantarai oleh nervus trigeminal, dan jika nyeri kepala melibatkan struktur di
daerah fossa cranii posterior (infratentorial) maka nyeri akan diproyeksikan ke
daerah occipitalis, leher, dan belakang telinga yang diperantarai oleh nervus
cervicalis atas C1, C2, dan C3.

6. Apa pengaruh coklat dan keju terhadap keluhan sakit kepala?

COKLAT DAN KEJU
Serangan migren terjadi setelah mengkonsumsi keju, dimana kandungan tiramin yang tinggi dari
keju bersama dengan konjugasi enzim dan monoamin oksidase yang diserap dari usus ke dalam
sirkulasi. Pengaruh vasokonstriktor bisa timbul dengan pelepasan norepineprin dari ujung saraf
simpatis. Suatu studi klinis yang pertama melaporkan hubungan migren dengan tiramin (125 mg)
didapatkan sekitar 80% pencetusnya tiramin sedangkan plasebo hanya 8% pada migren.

Unsur coklat yang terlibat dalam mekanisme migren yang dipicu oleh diet meliputi
phenylethylamine, theobromine, kafein dan katekin. Phenylethylamine merupakan biogenik
amino yang dimetabolisme oleh enzim monoamino oksidase, theobromine dan kafein merupakan
methilxantin dan 10 katekin adalah senyawa phenolik. Kimia ini memulai reaksi terhadap nyeri
kepala dengan perubahan aliran darah serebral dan pelepasan norepinefrin dari sel saraf simpatis.
Suatu uji klinis acak tersamar ganda yang menilai klinis migren didapati coklat sebagai pencetus
serangan migren pada remaja. Studi lain pada anak juga menunjukan adanya hubungan antara
coklat dengan migren yaitu dengan menghidari diet ”oligoantigenik” yang diikuti dengan
pengenalan kembali satu atau lebih jenis makanan tertentu. Suatu penelitian dari 99 penderita
migren, didapatkan 82 penderita respon terhadap diet coklat dan 30% dari 82 penderita tidak
respon terhadap serangan migren yang dicetuskan coklat.

7. Apa hubungan keluhan pasien dgn riwayat penyakit ibunya?

FHM1, gangguan pertama yang diidentifikasi, ditandai dengan peningkatan influks
kalsium (Ca++) ke dalam celah presinaptik karena adanya mutasi P/Q-type calcium
channels. Hal tersebut berakibat pada terjadinya peningkatan fungsi dengan peningkatan
K+ ekstraseluler dan peningkatan pengeluaran glutamat. FHM2 ditandai dengan hilangnya
fungsi abnormal yang meliputi Na/K+ adenosin trifosfat, berakibat pada penurunan
bersihan glutamate sinaptik dan K+ oleh astrosit. FHM3 ditandai dengan adanya
penambahan fungsi mutasi mencakup gerbang voltase saluran sodium, juga berakibat pada
terjadinya peningkatan pelepasan glutamat. Mutasi lain melibatkan tranporter glutamate
EAAT! Dan berhubungan dengan ataksia episodic, kejang, dan migraine hemiplegik.
 Pasien yang mengalami migrain mempunyai level magnesium otak yang rendah. 23
Magnesium adalah ion penghambat yang menyumbat saluran kalsium dan juga
menghambat terjadinya CSD. Tikus percobaan dengan FHM1 mempunyai ambang yang
rendah untuk terpicunya CSD, dan ketika hal tersebut terjadi ia akan menyebar melewati
korteks dengan rentang tinggi. 24 Binatang betina dengan keadaan abnormal ini lebih
rentan terkena CSD dibandingkan binatang jantan.

Akibat dari perubahan genetik ini adalah hipereksitabilitas otak. Migrain muncul sebagai
interaksi antara faktor lingkungan (pemicu) dan kerentanan genetik. Secara klinis, pasien
dengan migraine mempunyai otak abnormal baik selama dan antara serangan. Mereka
memiliki batas bawah untuk provokasi phosphenes visual dengan stimulasi magnetik
transkranial, mereka tidak terbiasa terhadap rangsangan berulang, dan mereka
menunjukkan kelainan terhadap kejadian potensial terkait.

8. Apa saja factor resiko dari skenario?

 Bright lights
 Fatigue
 Loss of sleep
 Hypoglicemia
 Stress
 Alcohol
 Menstruation
 Exercise
 Orgasm
 Certain drug, foods additives and allergies
9. What is diagnosis and different diagnosis?
Characteristic Migraine without Episodic tension- Cluster
aura type headache
Location and Usually unilateral Bilateral Strictly unilateral
radiation of pain
Quality and severity Achy to throbbing Pressing or bandlike, Boring, sharp,
of pain (50%), moderate to mild to moderate excruciatingly severe
severe
Duration of pain Usually 4 to 24 hours Variable (30 minutes Brief (30-90 minutes)
to 7 days)
Frequency of attacks Intermittent (usually Intermittent (< 15 per Multiple (1-6) daily
two o five times per month) for several weeks to
month) months
Time of occurrence Any time Any time Frequently at night,
same time each attack
Prodrome or aura Often present None None
Associated Photophobia, Slight anorexia, Ipsilateral autonomic
symptoms phonophobia, photophobia or features (ex : nasal,
osmophobia, nausea, phonophobia, stuffiness,
vomitting, anorexia, pericranial muscle lacrimation)
diarrhea, sensitivity to tenderness, tooth
 movement grinding
Gender predilection Majority female Majority female Majority male
Family history Often present Present None
Behavior during Passive; rests in quiet, Variable Active; pacing, head
attack dark room banging
Precipitating factors Bright lights; fatigue; Stress Alcohol
loss of sleep;
hypoglicemia; stress;
alcohol; menstruation;
exercise; orgasm;
certain drug, foods
additives and allergies
Sleep pattern ND ND Often awakens patient
from sleep
Emotional status ND ND ND
Allergy Food allergies ND ND
ND : not different from nonheadache controls

10. Apa komplikasi dari scenario di atas?

- Migraine kronik
- Status migrainous
- Aura present tanpa infark
- Infark migrainous
- Migraine triggered seizure
11. Bagaimana terapi dan edukasi dari scenario?

Penatalaksanaan
Secara umum :
 Saat serangan terapi simtomatik
 Bila faktor pencetus dikenali maka harus dihindari
 Ansietas dan depresi harus diobati
 Relaksasi dan latihan pernafasan
Terapi simtomatik
1. pemberian aspirin dan parasetamol
2. nyeri kepala hebat dapat diberi kodein 30 – 60 mg
3. nausea, vomitus dapat dihilangkan dengan prometazin 25 – 50 mg atau proklorperazin 5 –
10 mg
4. bila pasien tidak bisa tidur dapat diberikan nitrazepam 5 – 10 mg sebelum tidur
5. migren yang disertai kelainan saraf ( migren komplikata ) dianjurkan propanolol HCL
dangan dosis 3-4 x 40 mg sehari
6. migren menstrual diberikan antiinflamasi nonsteroid 2 hari sebelum haid sampai haid
berhenti, yaitu natrium naproksen, asam mefenamat atau ketoprofen.
Terapi abortif
 Ergotamin tartrat dapat diberikan tersendiri atau dicampur dengan obat antiemetik, analgesik
atau sedatif.
 Dihidroergotamin ( Dihydergot / DHE ) merupakan agonis reseptor 5 HT1 ( serotonin )
  Sumatriptan suksinat
Profilaksis migren
 Penyekat beta : propanolol, nadolol
 Antidepresan tetrasiklik
 Penyekat salurann kalsium
 Antihistamin antiserotonin
 Metisergid
 Antikonvulsan

12. Bagaimana patofisiologi dari skenario ?

1. Teori vaskular : serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial

sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai dibagian oksipital dan meluas ke anterior
perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi korteks
serebri dengan kecepatan 2-3 mmm per menit, berlangsung beberapa jam (fase aura) dan
diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala.
2. Teori penyebaran depresi kortikal : dimana terjadi depresi gelombang listrik yang
menyebar lambat ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik pada posterior
otak.
3. Teori neurotransmiter : pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotansmiter antara lain
serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. Reseptor serotonin sekitar
tujuh jenis yang sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri,
struktur dalam dari otak, dan yang paling bnayak inti –inti batang otak. Dua reseptor yang
penting adalah 5 – HT1 yang bila terangsang akanmenghnetikan serangan migren,
sedangkan reseptor 5 – HT2 bila disekat maka akan mencegah serangan migren. Oleh itu
agonis dan anatgonis serotonin bermanfaat dalam penenatalaksanaan migren. Disamping
itu, neurotansmiter lain yang terlibat pada proses migren adalah katekolamin noradrenalin,
dopamin, neuropeptida dan CGRP (clcitonin gene related peptide ) dan VIP (vasoactive
intestinal polypeptide), histamin , nitrid oksida, beta endrofin, serta prostaglandin.
4. Teori sentral : serangan berakitan dengan penurunan aliaran darah dan aktivitas kortikal
yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodormal migren terjadi bebrapa
jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap,
menunjukkan gangguan fungsi hipotalamus. Stimulasi lokus sentral menimbulakna
penurunanaliran darah otak ipsilateral dan peningkatan aliran darah karotis eksterna seperti
pada migren. Stimulasi inti rafe dorsal meningkatkan aliran ke otak dengan melebarkan
pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif.
5. Terori inflamasi neurogenik ( Moskowitz, 1991 ). Sistem trigeminovaskular dimulai dari
meningen pada ujung serabut seabut perifer aferen primer C yang kecil dari nervus
trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminus dan pembuluh darah di
sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke ganglion, ke dalam pons,
dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang
menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung pertemuan antara serabut trigeminus dan
durameter. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansia P, CGRP, dan neurokinin
dari ujung – ujung saraf tersebut. Neurotransmiter ini membuat pembuluh darah dura yang
berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstrakavasi plasma dan aktivasi endotel vaskular.
Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri.
Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan
depolarisasi serat saraf trigeminus di dekat arteri paimeter sehingga mengawali fase nyeri
kepala.
6. Teori unifikasi ( Lance dkk, 1989 ) : teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh
adrah perifer. Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem
noradregenik batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe
dorsal serta sistem trigeminovaskular yang akan merubah lumen pembuluh darah, yang
juga akan memicu impuls saraf trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea
vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar
ventrikel IV dalam medulla oblongata. Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat
menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura.