Pengertian Fisiologi Sistem kardiovaskular

Last modified: 09/02/2018 Biologi

Sistem kardiovaskular, juga dikenal sebagai sistem peredaran darah, adalah sistem dari tubuh yang
terdiri dari jantung, darah, dan pembuluh darah. Sistem kardiovaskular bertanggung jawab untuk
mengangkut darah. Mengingat sistem kardiovaskular menggerakkan darah ke seluruh tubuh, sel-sel
akan menerima oksigen dan nutrisi. Karbon dioksida dan limbah lainnya dikeluarkan dari tubuh juga.

Kata kardiovaskular berasal dari kardia kata Yunani yang berarti “jantung” dan vasculum kata Latin
yang berarti “pembuluh kecil.” Dalam sistem yang kompleks ini, jantung bertindak sebagai pompa,
memaksa darah untuk bergerak melalui tubuh dengan relaksasi sehingga lebih banyak darah dapat
masuk ke tiap ruangan-ruangannya. Mayoritas darah terdiri dari plasma, cairan berair penuh dengan
protein. Kurang dari setengahnya darah terdiri dari trombosit dan sel darah merah dan putih.
Trombosit membantu darah untuk membeku jika seseorang menderita luka atau perdarahan.

Sangat penting untuk menjaga kesehatan sistem kardiovaskular karena pembuluh darah dan darah
adalah penting untuk kesehatan yang baik. Sistem kardiovaskular adalah sebagai pekerja keras
tubuh, terus menerus bergerak untuk mendorong darah ke sel. Jika sistem penting ini berhenti
bekerja, tubuh akan mati.

Jantung berkontraksi lebih dari 100.000 kali sehari karena mendorong darah melalui pembuluh
darah. Saat berkontraksi, memaksa darah ke dalam aliran darah. Darah mengangkut nutrisi dari
sistem pencernaan dan oksigen dari paru-paru ke sel-sel tubuh. Kemudian darah membawa produk
limbah yang dikeluarkan oleh ginjal dan karbon dioksida yang dikeluarkan oleh paru-paru.

Jantung adalah otot seukuran kepalan tangan dan dibagi menjadi empat ruang atau kamar. Kamar
ini adalah atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Selama proses peredaran
darah, darah memasuki atrium kanan jantung. Ketika jantung berkontraksi, darah bergerak melalui
katup dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Darah kemudian mengalir melalui katup jantung lain ke
paru-paru.

Di sinilah darah mengambil oksigen. Pada titik ini, darah mengalir ke atrium kiri jantung dan melalui
katup ke ventrikel kiri, yang mana ia kemudian mengalir melalui katup ke aorta. Setelah
meninggalkan aorta, darah melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, membawa nutrisi dan
oksigen yang sangat dibutuhkan tiap sel-sel tubuh.

Saat masalah muncul dalam sistem kardiovaskular, seseorang menderita penyakit jantung. Lebih dari
60 jenis penyakit jantung dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Penyakit umum
termasuk stroke atau penyakit jantung. Beberapa kondisi seperti penyakit jantung bawaan yang
hadir ketika seseorang lahir, penyakit kardiovaskular lainnya berkembang secara bertahap ketika
seorang individu tumbuh menjadi dewasa.

Sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular

Kesehatan Sistem Kardiovaskular

Mengapa merokok buruk bagi Anda? Kebanyakan orang mengasosiasikan merokok dengan penyakit
paru-paru. Tapi itu bukan risiko kesehatan hanya dari merokok. Merokok juga merupakan penyebab
utama penyakit jantung.

Pengertian Fisiologi Sistem kardiovaskular

Menjaga Sistem kardiovaskular Anda tetap Sehat

Ada banyak faktor risiko yang dapat menyebabkan seseorang untuk mengembangkan penyakit
kardiovaskular. Faktor risiko adalah segala sesuatu yang terkait dengan peningkatan kesempatan
mengembangkan penyakit. Beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskular Anda yang tidak dapat
dikendalikan, tetapi ada banyak faktor risiko yang Anda mampu mengontrolnya.

Faktor risiko yang Anda tidak dapat mengontrol meliputi:

Usia: Semakin tua seseorang, semakin besar kesempatan mereka mengembangkan penyakit
kardiovaskuler.

Jenis kelamin: Pria di bawah usia 64 jauh lebih mungkin untuk meninggal karena penyakit jantung
koroner dibandingkan wanita, meskipun perbedaan jenis kelamin menurun sesuai dengan usia.

Genetika: Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular meningkatkan kesempatan seseorang

mengembangkan penyakit jantung.

aktivitas aerobik

60 menit sehari aktivitas aerobik kuat, seperti basket, sudah cukup untuk membantu menjaga sistem
kardiovaskular Anda sehat.

Faktor risiko yang Anda dapat mengontrolnya mencakup banyak faktor gaya hidup:

Merokok tembakau: Berhenti merokok atau tidak pernah memulai merokok adalah cara terbaik
untuk mengurangi risiko penyakit jantung.
 Diabetes: Diabetes dapat menyebabkan perubahan tubuh, seperti kadar kolesterol tinggi, yang
merupakan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular.

Kadar kolesterol tinggi: Tinggi jumlah “kolesterol jahat,” meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular.

Obesitas: Memiliki persentase yang sangat tinggi dari lemak tubuh, terutama jika kebanyakan
lemak ditemukan pada tubuh bagian atas, daripada pinggul dan paha, meningkatkan risiko secara
signifikan.

Tekanan darah tinggi: Jika jantung dan pembuluh darah harus bekerja lebih keras dari biasanya, ini
menempatkan sistem kardiovaskular dalam tekanan.

Kurangnya aktivitas fisik: aktivitas aerobik, seperti yang digambarkan di bawah ini (Gambar di
bawah), membantu menjaga jantung Anda sehat. Untuk mengurangi risiko penyakit, Anda harus
aktif selama minimal 60 menit sehari, lima hari seminggu.

kebiasaan makan yang buruk: Makan sebagian besar makanan yang tidak memiliki banyak nutrisi
selain lemak atau karbohidrat menyebabkan kadar kolesterol tinggi, obesitas, dan penyakit
kardiovaskular (Gambar di bawah).

Apa itu kolesterol jahat?

Kolesterol tidak dapat larut dalam darah. Itu harus diangkut ke dan dari sel oleh operator yang
disebut lipoprotein. Low-density lipoprotein, atau LDL, dikenal sebagai kolesterol “jahat”. High-
density lipoprotein (HDL) dikenal sebagai kolesterol baik. Ketika terlalu banyak kolesterol LDL
beredar dalam darah, perlahan-lahan dapat menumpuk di dinding bagian dalam arteri yang
memberi makan jantung dan otak. Bersama dengan zat lain, ia dapat membentuk plak, dan
menyebabkan aterosklerosis. Jika bentuk gumpalan menyumbat arteri sehingga menyempit,
serangan jantung atau stroke dapat terjadi. Kolesterol berasal dari makanan yang Anda makan serta
yang dibuat oleh tubuh. Untuk menurunkan kolesterol jahat, makanan rendah lemak jenuh dan diet
kolesterol harus diikuti. Olahraga aerobik yang teratur juga menurunkan kolesterol LDL dan
meningkatkan kolesterol HDL.

Kosakata

obesitas: Kondisi memiliki persentase yang sangat tinggi dari lemak tubuh.

faktor risiko: Apa pun yang terkait dengan peningkatan kesempatan mengembangkan penyakit.

Ringkasan

Sebuah riwayat keluarga penyakit kardiovaskular meningkatkan kesempatan seseorang

mengembangkan penyakit jantung.
Memiliki pola makan yang buruk dan tidak mendapatkan cukup olahraga dua penyebab utama
penyakit kardiovaskular.

Artikel terkait

Contoh Gangguan Pankreas

Jenis Fungsi Enzim dalam Proses Kimia Sel

Mengenal Jenis Sistem Otot Manusia

Reproduksi dan Klasifikasi Cephalopoda

Struktur Fungsi Sitosin

Enzim Amilase pada Pencernaan Manusia

Angiotensin II Receptor Blocker

Nama : Aprilia S. Melin Gaur

NIM : PO.530333214667

Semester: IV

Pembimbing: Yulius B. Korassa, S.Farm.,Apt.,M.si

Artikel

Angiotensin II Receptor Blocker

A. Sejarah Penemuan Obat Angiotensin II Receptor Blocker

Sejak lebih kurang 100 tahun yang lalu, dengan ditemukannya renin, Tigerstedt dan Bergman mulai
membahas hubungan hipertensi dengan ginjal. Percobaan Goldblatt (1934) menunjukkan bahwa
hipertensi dapat diinduksi dengan melakukan unilateral clamp arteri renalis. Tahun 1940 ditemukan
pressor agent yang sebenarnya berperan dalam rangkaian renin, yang kemudian diberi nama
Angiotensin. Kemudian berhasil diidentifikasi dua bentuk angiotensin yang dikenal, yaitu Angiotensin
I dan Angiotensin II.

Enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II disebut dengan Angiotensin Converting
Enzyme (ACE). Rangkaian dari seluruh sistem renin sampai dengan angiotensin II inilah yang dikenal
dengan Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAS). Para ahli mengatakan bahwa RAS berperan
penting dalam patogenesis hipertensi baik sebagai salah satu penyebab timbulnya hipertensi
maupun dalam perjalanan penyakitnya. Sejak tahun 1980 hingga 1990 penelitian tentang RAS
berkembang sangat pesat, terutama setelah ditemukan sistim RAS general (Circulating RAS) dan
sistim RAS lokal (Tissue RAS), adanya berbagai tipe Reseptor Angiotensin II di jaringan beserta segala
efeknya, obat-obat penghambat ACE yang dikenal dengan ACE Inhibitor dan obat-obat yang
memblokir efek Angiotensin II pada reseptor Angiotensin II yang disebut Angiotensin Receptor
Blocker (ARB).

Ada tujuh jenis ARB yang tersedia untuk penggunaan klinis di seluruh dunia. Meskipun beberapa
jenis peptida dari ARB telah disintesis sejak tahun 1970, permasalahan telah terjadi karena
bioavailabilitas rendah, durasi kerja pendek, dan aktivitas agonistik parsial. Obat-obat ARB yaitu
losartan, telmisartan, irbesartan, candesartan, valsartan, eprosartan, dan olmesartan. Losartan
merupakan senyawa imidazol-tertrazol ARB pertama yang dipasarkan pada tahun 1994. Obat-obat
lainnya dari kelompok sartan ini yang tersedia yaitu valsartan pada tahun 1996 adalah derivat
dengan sifat yang kurang lebih sama, irbesartan, candesartan , dan eprosartan pada tahun 1997,
telmisartan pada tahun 1998 dan olmesartan pada tahun 2001.

B. Karakteristik Angiotensin II Receptor Blocker

Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) merupakan kelompok obat yang memodulasi sistem RAS
dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dengan reseptornya. ARB secara selektif berikatan
dengan tempat reseptor angiostensin II pada otot polos vascular pada kelenjar adrenal untuk
menghambat vasokontriksi pada pelepasan aldosteron. Aksi ini menghambat efek peningkatan
tekanan darah oleh sistem rennin-angiostensin dan menurunkan tekanan darah. Obat ini
diindikasikan untuk penggunaan tunggal atau terapi kombinasi pengobatan hipertensi.

Golongan ARB digunakan untuk menangani pasien dengan hipertensi, terutama terhadap pasien
yang intoleransi dengan terapi ACE inhibitor. Keunggulan ARB dibanding ACE inhibitor adalah ARB
tidak menghambat penguraian bradikinin dan kinin lain, sehingga tidak menimbulkan batuk atau
angioedem yang dipicu bradikinin. Akhir-akhir ini, mulai dikembangkan penggunaan ARB pada gagal
jantung bila terapi menggunakan ACE inhibitor menemui kegagalan, terutama dengan Candesartan.
Irbesartan dan losartan juga menunjukkan keuntungan pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe
II, dan terbukti menghambat secara bermakna progresivitas nefropati diabetik. Candesartan juga
telah diuji coba secara klinis dalam mencegah dan mengatasi migrain.

Spesifikasi penggunaan ARB berdasarkan efektivitasnya dalam menghambat ikatan angiotensin II

dan reseptornya dapat dijadikan sebagai ukuran untuk mempertimbangkan golongan mana yang
dapat dipilih. Terdapat 3 parameter penggunaan ARB, yaitu menurut efek inhibisi dalam 24 jam,
tingkat afinitasnya terhadap reseptor Angiotensin Tipe 1 (AT1) dibanding Angiotensin Tipe 2 (AT2),
dan waktu paruh obat.

a. Efek inhibisi selama 24 jam merupakan ukuran penting terkait dengan jumlah atau besar
angiotensin II yang dihambat selama 24 jam. Berdasarkan FDA USA, beberapa ARB dan efek
penghambatan terhadap angiotensin, yaitu:

Valsartan 80 mg 30%

Telmisartan 80 mg 40%

Losartan 100 mg 25-40%

Irbesartan 150 mg 40%

Irbesartan 300 mg 60%

Olmesartan 20 mg 61 %
Olmesartan 40 mg 74%

b. Afinitas ARB terhadap reseptor AT1 dibanding AT2 merupakan pertimbangan penting, karena
kedua reseptor ini memiliki kerja yang saling berlawanan. Semakin kuat afinitas ARB terhadap AT1
dibanding AT2, maka efek antihipertensi juga akan semakin meningkat. Berdasarkan FDA US,
beberapa ARB dan afinitasnya terhadap reseptor AT1 dibanding AT2, yaitu:

Losartan 1000 kali

Telmisartan 3000 kali

Irbesartan 8500 kali

Olmesartan 12500 kali

Valsartan 20000 kali

c. Waktu paruh ARB juga penting dipertimbangkan sebagai dasar terapi. Waktu paruh merupakan
indikator seberapa lama obat memiliki efek yang signifikan di dalam tubuh. Beberapa ARB dan waktu
paruhnya, yaitu:

Valsartan 6 jam

Losartan 6-9 jam

Irbesartan 11-15 jam

Olmesartan 13 jam

Telmisartan 24 jam

Semua ARB diharapkan untuk losartan sangat selektif untuk reseptor AT1. Bahkan, ARB
menunjukkan afinitas 10.000-30.000 kali lebih besar untuk reseptor AT1 daripada reseptor AT2.
Selektivitas tinggi ini menyiratkan bahwa reseptor AT2 dapat terkena konsentrasi yang lebih tinggi
dari Angiotensin II karena renin angiotensin-umpan balik setelah pengobatan ARB. Angiotensin II
merangsang stimulasi reseptor AT2 jelas dapat menyebabkan proliferasi anti-sel dan vasodilatasi.

ARB diabsorpsi dengan baik dan mengalami metabolisme di hati oleh sistem P450 sitokrom. ARB
diekskresikan melalui feses dan urine. Diketahaui menembus plasenta, ARB terbukti berkaitan
dengan abnormalitas janin yang serius dan bahkan kematian jika diberikan kepada wanita hamil
trimester kedua atau ketiga.

C. Mekanisme Kerja Angiotensin II Receptor Blocker Terhadap Reseptor

Angiotensin II (Ang II) adalah peptida efektor utama dari renin-angiotensin system (RAS), mengikat
dua subtipe reseptor yaitu reseptor Ang II tipe 1 dan tipe 2 (AT1 dan AT2), yang merupakan anggota
G protein-coupled superfamili reseptor (GPCRs). Angiotensin II adalah octapeptide yang mengikat
reseptor AT1, yang berisi 359 asam amino dan memiliki massa molekul 4 kDa, oleh empat interaksi
utama yang unik. Dua jembatan garam, salah satu di antara Ang II rantai samping Arg dan residu Asp
AT1 dan yang lainnya antara Ang II α-COOH kelompok Phe8 dan AT1 residu Lys, mungkin penting
untuk docking hormon ke reseptor. iIteraksi jembatan garam tidak berperan dalam AT1 aktivasi
reseptor. Selain itu, Miura et al. telah mrnunjukkan bahwa dua interaksi penting, salah satu di antara
Phe pada Ang II dan His di reseptor AT1 dan lainnya antara Ang II Tyr dan Asn, diperlukan untuk
mengaktifkan reseptor.

Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) merupakan kelompok obat yang memodulasi sistem RAS
dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dengan reseptornya, yaitu pada reseptor AT1 secara
spesifik. Semua kelompok ARB memiliki afinitas yang kuat ribuan bahkan puluhan ribu kali lebih kuat
dibanding angiotensin II dalam berikatan dengan reseptor AT1. Akibat penghambatan ini, maka
angiotensin II tidak dapat bekerja pada reseptor AT1, yang secara langsung memberikan efek
vasodilatasi, penurunan vasopressin, dan penurunan aldosteron. Selain itu, penghambatan tersebut
juga berefek pada penurunan retensi air dan Na dan penurunan aktivitas seluler yang merugikan
(misalnya hipertrofi). Sedangkan Angiotensin II yang terakumulasi akan bekerja di reseptor AT2
dengan efek berupa vasodilatasi, antiproliferasi. Sehingga pada akhirnya rangsangan reseptor AT2
akan bekerja sinergistik dengan efek hambatan pada reseptor AT1.

Diposting oleh Melin Gaur di 04.41 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke
FacebookBagikan ke Pinterest

Farmakologi: bisoprolol

Bisoprolol adalah zat penyekat (blocking) adrenoreseptor beta-1 selektif (kardioselektif) sintetik
tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifikan atau aktivitas simpatomimetik intrinsik pada
dosis terapi. Namun demikian, sifat kardioselektivitasnya tidaklah mutlak, pada dosis tinggi (≥20 mg)
bisoprolol fumarat juga menghambat adrenoreseptor beta-2 yang terutama terdapat pada otot-otot
bronkus dan pembuluh darah; untuk mempertahankan selektivitasnya, penting untuk menggunakan
dosis efektif terendah.

Farmakodinamik:

Mekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui. Faktor-faktor yang
terlibat adalah:

Penurunan curah jantung

Penghambatan pelepasan renin oleh ginjal.

Pengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak.

Pada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian takikardia yang diinduksi
oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek maksimum terjadi dalam waktu 1-4 jam setelah
pemakaian. Efek tersebut menetap selama 24 jam pada dosis ≥5 mg.

Penelitian secara elektrofisiologi pada manusia menunjukkan bahwa bisoprolol secara signifikan
mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus node, memperpanjang
periode refrakter AV node dan dengan stimulasi atrial yang cepat, memperpanjang konduksi AV
nodal.
Bisoprolol juga dapat diberikan bersamaan dengan diuretik tiazid. Hidroklorotiazid dosis rendah
(6,25 mg) digunakan bersamaan dengan bisoprolol fumarat untuk menurunkan tekanan darah pada
penderita hipertensi ringan samapai sedang.

Farmakokinetik:

Bioavailabilitas dosis oral 10 mg adalah sekitar 80%. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh adanya
makanan. Metabolisme lintas pertama bisoprolol fumarat sekitar 20%. Ikatan dengan protein serum
sekitar 30%. Konsentrasi puncak plasma pada dosis 5-20 mg terjadi dalam 2-4 jam, dan nilai puncak
rata-rata berkisar dari 16 ng/ml pada 5 mg hingga 70 ng/ml pada 20 mg. Pemberian bisoprolol
fumarat sekali sehari memperlihatkan adanya variasi kadar plasma puncak intersubyek kurang dari
dua kali lipat. Waktu paruh eliminasi plasma adalah 9-12 jam dan sedikit lebih lama pada penderita
usia lanjut, hal ini disebabkan menurunnya fungsi ginjal. Steady state dicapai dalam 5 hari, pada
dosis sekali sehari. Akumulasi plasmanya rendah pada penderita usia muda dan tua; faktor
akumulasi berkisar antara 1,1 sampai 1,3, sesuai dengan yang diharapkan dari kinetik urutan
pertama dan pemberian sekali sehari. Konsentrasi plasma pada dosis 5-20 mg adalah proporsional.
Karakteristik farmakokinetik dari kedua enansiomer adalah serupa.

Bisoprolol fumarat dieliminasi melalui ginjal dan bukan ginjal, sekitar 50% dari dosis, tetap dalam
bentuk utuh di urin dan sisanya dalam bentuk metabolit tidak aktif. Kurang dari 2% diekskresikan
melalui feses. Bisoprolol fumarat tidak dimetabolisme oleh sitokrom P450 II D6 (debrisoquin
hidroksilase).

Pada subyek dengan bersihan kreatinin kurang dari 40 ml/menit, waktu paruh plasma meningkat
kira-kira 3 kali lipat dari orang sehat. Pada penderita sirosis hati, eliminasi bisoprolol fumarat lebih
bervariasi dalam hal kecepatan dan secara signifikan lebih lambat dari orang sehat, dengan waktu
paruh plasma berkisar antara 8,3 hingga 21,7 jam.

Indikasi:

Bisoprolol diindikasikan untuk hipertensi, bisa digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan
dengan antihipertensi lain.

Kontraindikasi:

Hipersensitif terhadap bisoprolol fumarat

Bisoprolol dikontraindikasikan pada penderita cardiogenic shock, kelainan jantung, AV blok tingkat
II atau III, bradikardia sinus.

Dosis:

Dosis awal 5 mg sekali sehari atau dosis dapat ditingkatkan menjadi 10-20 mg sekali sehari.
Pada penderita bronkospastik, gangguan hati (hepatitis atau sirosis) dan gangguan ginjal (bersihan
kreatinin kurang dari 40 ml/menit), dengan dosi awal 2,5 mg sekali sehari.

Peringatan dan perhatian:

Hati-hati bila diberikan pada penderita kelainan ginjal dan hati.

Obat-obat golongan beta bloker sebaiknya tidak diberikan pada penderita kelainan jantung.

Pada penderita bronkospastik sebaiknya tidak diberikan obat-obatan golongan beta bloker karena
sifat sektivitas beta-1 yang relatif, tetapi bisoprolol dapat digunakan secara hati-hati pada penderita
bronkospastik yang tidak menunjukkan respon atau tidak toleran terhadap pengobatan
antihipertensi lain.

Beta bloker dapat menutupi beberapa bentuk hipoglikemia khususnya takikardia. Oleh karena itu
penderita hipoglikemia atau diabetes yang mendapat insulin atau obat-obatan hipoglikemik harus
hati-hati. Begitu juga dengan penggunaan bisoprolol fumarat.

Efek samping:

Sistem saraf pusat: dizziness, vertigo, sakit kepala, parestesia, hipoaestesia, ansietas, konsentrasi
berkurang.

Sistem saraf otonom: mulut kering.

Kardiovaskular: bradikardia, palpitasi dan gangguan ritme lainnya, cold extremities, klaudikasio,
hipotensi, hipotensi ortostatik, sakit dada, gagal jantung.

Psikiatrik: insomnia, depresi.

Gastrointestinal: nyeri perut, gastritis, dispepsia, mual, muntah, diare, konstipasi.

Muskuloskeletal: sakit otot, sakit leher, kram otot, tremor.

Kulit: rash, jerawat, eksim, iritasi kulit, gatal-gatal, kulit kemerah-merahan, berkeringat, alopesia,
angioedema, dermatitis eksfoliatif, vaskulitis kutaneus

Khusus: gangguan visual, sakit mata, lakrimasi abnormal, tinitus, sakit telinga.

Metabolik: penyakit gout.

Pernafasan: asma, bronkospasme, batuk, dispnea, faringitis, rinitis, sinusitis.

Genitourinaria: menurunnya libido/impotensi, penyakit Peyronie, sistitis, kolik ginjal.

Hematologi: purpura

Lain-lain: kelemahan, letih, nyeri dada, peningkatan berat badan.

Interaksi obat:

Bisoprolol sebaiknya tidak dikombinasikan bersama obat-obatan golongan beta bloker.

Bisoprolol sebaiknya digunakan secara hati-hati bila diberikan bersamaan dengan obat-obat
penekan otot jantung atau penghambat konduksi AV seperti kalsium antagonis [khususnya
fenilalkilamin (verapamil) dan golongan benzotiazepin (diltiazem) atau obat-obatan antiaritmik
seperti disopiramid.

Penggunaan bersama rifampisin dapat meningkatkan bersihan metabolit bisoprolol.

HARUS DENGAN RESEP DOKTER

SIMPANLAH DI TEMPAT KERING PADA SUHU DI BAWAH 30oC,

TERLINDUNG DARI CAHAYA.

Kemasan dan No. Reg.:

Dus, 3 blister @ 10 tablet salut selaput

No. Reg.: GKL0305032417A1

Obat Antihipertensi Golongan Beta-Blocker

Golongan Beta-blocker bekerja dengan cara memperlambat kerja jantung melalui pengurangan
kontraksi otot-otot jantung dan menurunkan tekanan darah. Secara kimiawi komponen obat
golongan Beta-blocker menghambat kerja noradrenalin dan adrenalin. Kerja sama kedua senyawa
kimia ini berguna mempersiapkan tubuh saat menghadapi bahaya sehingga tubuh siap "lari atau
lawan". Penghambatan terhadap kerja noradrenalin dan adrenalin mengakibatkan menurunnya
kontraksi otot, memperlambat kerja jantung, dan menurunkan tekanan darah.

Beberapa contoh obat antihipertensi golongan Beta-blocker sebagai berikut.

1) Atenolol (Tenormin)

2) Betaxolol (Kerlone)

3) Bisoporol

4) Acebutolol

5) Pindolol

6) Propanolol

Beta-blocer mulai diperkenalkan sejak tahun 1960-an. Pada dasarnya obat ini sangat disukai untuk
pengobatan hipertensi karena hampir tidak menimbulkan efek samping (dalam jangka pendek).
Akan tetapi, Penggunaan dalam jangka panjang mengakibatkan menurunkan kemampuan
berolahraga. Menurunnya kemampuan ini berkaitan melemahnya kerja jantung sehingga jantung
menjadi lamban. Akibatnya tubuh tidak mampu menyediakan energi dengan segera pada saat
berolahraga. Ingat, suplai energi berkaitan dengan suplai oksigen dan darah dalam sel-sel tubuh.
Selain itu, obat ini juga dapat mengakibatkan tangan dan kaki dingin karena kurangnya aliran darah
ke daerah tersebut dan menyebabkan gangguan tidur (insomnia).

Telah dijelaskan di depan bahwa senyawa dalam obat ini mampu menghambat kerja noradrenalin
dan adrenalin. Namun demikian ternyata obat ini dapat mempersempit saluran udara dalam paru-
paru. Oleh karena itu, obat ini tidak dianjurkan untuk penderita asma karena dapat memperparah
penyakitnya. Obat itu juga tidak boleh diberikan pada penderita payah jantung karena bersifat
mengurangi kontraksi jantung. Seperti diketahui bahwa pada penderita payah jantung, jantungnya
tidak mampu memompa darah kesuluruh tubuh. Dengan berkurangnya kontraksi jantung akibat
penggunaan obat Beta-blocker, justru memperparah kondisi penderita.

Share this article :

v
Beta Bloker
Golongan obat ini menghambat adrenoseptor beta (beta bloker) menghambat adrenoreseptor
beta di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas, dan hati. Penggunaan beta bloker
pada anak masih terbatas.

Saat ini tersedia banyak beta bloker yang pada umumnya menunjukkan efektivitas yang sama.
Namun, terdapat perbedaaan-perbedaan diantara berbagai beta bloker, yang akan
mempengaruhi pilihan dalam mengobati penyakit atau pasien tertentu.

Aktivitas simpatomimetik intrinsik menunjukkan kapasitas beta bloker untuk merangsang

maupun memblok reseptor adrenergik.

Beberapa beta bloker (oksirenolol, pindolol, asebutolol) mempunyai aktivitas

simpatomimetik intrinsik. Obat-obat ini cenderung kurang menimbulkan bradikardi dibanding
beta bloker lainnya, dan mungkin juga kurang menimbulkan rasa dingin pada kaki dan tangan.
Beberapa beta bloker larut dalam lemak dan beberapa yang lain larut dalam air. Yang paling
larut dalam air adalah atenolol, nadolol, dan sotalol. Karenanya, beta bloker tersebut sukar
masuk ke dalam otak, sehingga kurang menimbulkan gangguan tidur dan mimpi buruk. Beta
bloker larut air tersebut diekskresi oleh ginjal dan seringkali diperlukan pengurangan dosis
pada gangguan ginjal.

Beta bloker yang masa kerjanya relatif singkat harus diberikan 2 atau 3 kali sehari. Namun,
banyak diantaranya yang tersedia sebagai sediaan lepas lambat, sehingga pemberiannya untuk
hipertensi cukup sekali sehari. Untuk angina, meskipun dengan sediaan lepas lambat, kadang-
kadang masih perlu diberikan 2 kali sehari. Beberapa beta-bloker seperti atenolol, bisoprolol,
karvedilol, dan nadolol memiliki masa kerja yang panjang sehingga dapat diberikan hanya
sekali sehari.

Beta bloker memperlambat denyut jantung dan dapat menyebabkan depresi miokard; beta
bloker dikontra indikasikan pada pasien termasuk anak-anak dengan blok AV derajat dua atau
tiga. Beta bloker harus juga dihindari pada pasien gagal jantung tidak stabil yang memburuk.
Diperlukan kehati-hatian dalam memulai pemberian beta bloker pada pasien gagal jantung
stabil. Sotalol dapat memperpanjang interval QT, dan kadang-kadang menyebabkan aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa (penting: perhatian khusus untuk menghindari hipokalemia
pada pasien yang menggunakan sotalol).

Labetalol, dan karvedilol merupakan beta bloker yang memiliki tambahan mekanisme kerja
vasodilatasi arteriol dengan mekanisme yang berbeda, sehingga dapat menurunkan resistensi
perifer. Tidak ada bukti bahwa beta-bloker seperti labetalol dan karvedilol tersebut memiliki
manfaat yang berarti dibanding dengan beta bloker lainnya dalam pengobatan hipertensi.

Beta bloker dapat mencetuskan asma. Karena itu, harus dihindarkan pemberiannya pada pasien
dengan riwayat asma atau bronkospasme. Jika tidak ada alternatif lainnya, beta bloker
kardioselektif dapat digunakan dengan sangat hati-hati di bawah pengawasan dokter spesialis.
Atenolol, bisoprolol, metoprolol, dan asebutolol efeknya kurang pada reseptor beta2
(bronkial), karena itu relatif kardioselektif, tetapi tidak kardiospesifik. Beta bloker tersebut
lebih sedikit menimbulkan resistensi saluran nafas, tetapi tidak bebas dari efek samping ini.

Beta bloker dapat menyebabkan efek lelah, rasa dingin di kaki dan tangan (lebih jarang terjadi
pada beta bloker yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik), dan gangguan tidur
dengan mimpi buruk (jarang terjadi pada beta bloker yang larut dalam air). Beta bloker tidak
dikontraindikasikan pada pasien diabetes tetapi dapat sedikit memperburuk toleransi glukosa,
juga mengganggu respons metabolik dan autonomik terhadap hipoglikemia. Beta-bloker yang
kardioselektif mungkin lebih baik, tetapi semua beta-bloker sebaiknya dihindarkan pada pasien
dengan episode hipoglikemia yang sering.

Untuk pengobatan rutin hipertensi tanpa komplikasi, pemberian beta bloker sebaiknya
dihindarkan pada pasien dengan diabetes atau pada pasien dengan risiko tinggi diabetes,
terutama jika dikombinasi dengan diuretika tiazid.

Hipertensi. Mekanisme kerja beta bloker sebagai antihipertensi belum diketahui dengan pasti,
obat-obat ini mengurangi curah jantung, mempengaruhi sensitivitas refleks baroreseptor, dan
memblok adrenoseptor perifer. Beberapa beta bloker menekan sekresi renin plasma. Efek
sentral dari beta bloker mungkin juga dapat menjelaskan mekanisme kerjanya.
Beta bloker efektif untuk menurunkan tekanan darah namun antihipertensi lain biasanya lebih
efektif untuk menurunkan kejadian stroke, infark miokard, dan kematian akibat penyakit
kardiovaskuler, terutama pada lansia. Oleh karena itu antihipertensi lain lebih dipilih untuk
pengobatan awal pada hipertensi tanpa komplikasi. Pada umumnya, dosis beta-bloker tidak
perlu tinggi; misalnya, dosis atenolol 25-50 mg sehari dan jarang diperlukan peningkatan dosis
sampai 100 mg.

Beta bloker dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi denyut nadi pada pasien dengan
feokromositoma. Namun pada kondisi ini, beta bloker harus digunakan bersama alfa bloker
karena dapat menimbulkan krisis hipertensi. Karena itu, fenoksibenzamin harus selalu
digunakan bersama dengan beta bloker.

Angina. Dengan mengurangi kerja jantung, beta bloker memperbaiki toleransi terhadap
aktivitas fisik dan mengurangi gejala-gejala pada pasien angina. Sebagaimana halnya pada
hipertensi, superioritas salah satu beta bloker terhadap beta bloker lainnya tidak terbukti,
meskipun kadang-kadang seorang pasien akan merespons lebih baik terhadap satu beta bloker
daripada beta-bloker lainnya. Pemutusan obat yang mendadak terbukti dapat menyebabkan
memburuknya angina. Karena itu, apabila pemberian beta bloker akan dihentikan, lebih baik
dilakukan dengan cara pengurangan dosis sedikit demi sedikit. Ada risiko timbulnya gagal
jantung bila beta bloker dan verapamil digunakan bersama pada penyakit jantung iskemik.

Infark Miokard. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa beberapa beta bloker dapat
mengurangi laju kekambuhan infark miokard. Namun, adanya gagal jantung, hipotensi,
bradiaritmia, dan penyakit paru obstruktif membuat obat golongan ini tidak dapat diberikan
pada beberapa pasien yang telah sembuh dari infark miokard.

Atenolol dan metoprolol dapat mengurangi mortalitas dini setelah pemberian intravena dan
kemudian pemberian oral pada fase akut, sedangkan asebutolol, timolol, metoprolol
propranolol dan timolol memberi proteksi bila dimulai pada awal fase pemulihan. Bukti yang
berkaitan dengan beta bloker yang lain kurang meyakinkan. Juga tidak diketahui apakah efek
proteksi beta bloker ini berlanjut setelah 2-3 tahun; ada kemungkinan bila beta bloker
dihentikan secara mendadak akan terjadi rebound yang memperburuk iskemia miokard.

Aritmia. Pada dasarnya, beta bloker bekerja sebagai antiaritmia dengan menghambat efek
sistem simpatis pada automatisitas dan konduktivitas di dalam jantung. Obat-obat golongan ini
dapat digunakan bersama digoksin untuk mengendalikan respons ventrikel pada fibrilasi
atrium, terutama pada pasien dengan tirotoksikosis. Beta bloker juga bermanfaat dalam tata
laksana takikardi supraventrikel, dan digunakan untuk mengendalikan aritmia setelah infark
miokard.

Esmolol merupakan suatu beta-bloker kardioselektif dengan masa kerja sangat singkat,
digunakan secara intravena untuk pengobatan jangka pendek aritmia supraventrikel, takikardi
sinus, atau hipertensi, terutama pada periode sebelum operasi. Obat ini juga dapat digunakan
pada situasi yang lain, seperti infark miokard akut, dimana blokade adrenoseptor beta yang
terus-menerus mungkin membahayakan.

Sotalol, adalah suatu beta bloker nonkardioselektif dengan tambahan aktivitas antiaritmia kelas
III, dan digunakan untuk profilaksis pada aritmia supraventrikel paroksismal. Obat ini juga
menekan denyut ektopik ventrikel dan takikardi ventrikel yang tidak terus-menerus. Sotalol
lebih efektif dari lidokain dalam mengakhiri takikardi ventrikel terus-menerus spontan akibat
penyakit koroner atau kardiomiopati. Namun, sotalol dapat menginduksi torsades de pointes
pada pasien yang sensitif. Sotalol menekan denyut ventrikel ektopik. Efek pro-aritmik sotalol,
terutama pada anak-anak dengan sindrom ’sick sinus’ dapat memperpanjang interval QT dan
menyebabkan torsades de pointes.

Gagal Jantung. Beta bloker bermanfaat untuk gagal jantung dengan memblokade aktivitas
simpatik. Bisoprolol dan karvedilol menurunkan angka kematian pada semua tingkat gagal
jantung yang stabil; sedangkan nebivolol dianjurkan untuk gagal jantung stabil ringan sampai
sedang. Pengobatan sebaiknya dimulai oleh dokter spesialis yang berpengalaman dalam
penanganan gagal jantung .

Tirotoksikosis. Beta bloker digunakan pada persiapan sebelum operasi tiroidektomi.

Pemberian propranolol dapat memperbaiki gejala-gejala klinis tirotoksikosis dalam 4 hari,
meskipun nilai-nilai laboratoriumnya tidak berubah. Kelenjar tiroid dikurangi vaskularitasnya
sehingga memudahkan pembedahan.

Beta blocker
memblok beta
‐
adrenoseptor.
Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptor
beta
‐
1 dan beta
‐
2. Reseptor beta
‐
1 terutama
terdapat pada jantung sedangkan reseptor
beta
‐
2 banyak ditemukan di paru
‐
paru,
pembuluh darah perifer, dan otot lurik.
Reseptor beta
‐
2 juga dapat ditemukan di
jantung, sedangkan reseptor beta
‐
1 juga dapat
dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat
ditemukan di otak.
Stimulasi reseptor beta pada otak dan
perifer akan memacu penglepasan
neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas
system saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta
‐
1
pada nodus sino
‐
atrial dan miokardiak
meningkatkan heart rate dan kekuatan
kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal
akan menyebabkan penglepasan rennin,
meningkatkan aktivitas system rennin
‐
angiotensin
‐
aldosteron. Efek akhirnya adalah
peningkatan
cardiac output
, peningkatan
tahanan perifer dan peningkatan sodium yang
diperantarai aldosteron dan retensi air.
Terapi menggunakan
beta
‐
blocker
akan
mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan
darah.
Beta
‐
blocker
yang selektif (dikenal juga
sebagai
cardioselective beta
‐
blockers
), misalnya
bisoprolol, bekerja pada reseptor beta
‐
1, tetapi
tidak spesifik untuk reseptor beta
‐
1 saja oleh
karena itu penggunaannya pada pasien dengan
riwayat asma dan bronkhospasma harus hati
‐
hati.
Beta
‐
blocker
yang non
‐
selektif (misalnya
propanolol) memblok reseptor beta
‐
1 dan beta
‐
2.
Beta
‐
blocker
yang mempunyai aktivitas
agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas
simpatomimetik intrinsic), misalnya acebutolol,
bekerja sebagai stimulan
‐
beta pada saat
aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat
tidur) tetapi akan memblok aktivitas beta pada
saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya
saat berolah raga). Hal ini menguntungkan
karena mengurangi bradikardi pada siang hari.
Beberapa
beta
‐
blocker
, misalnya labetolol, dan
carvedilol, juga memblok efek adrenoseptor
‐
alfa perifer. Obat lain, misalnya celiprolol,
mempunyai efek agonis beta
‐
2 atau vasodilator.
Beta
‐
blocker
diekskresikan lewat hati atau
ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air
atau lipid. Obat
‐
obat yang diekskresikan
melalui hati biasanya harus diberikan beberapa
kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan
melalui ginjal biasanya mempunyai waktu paruh
yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekali
dalam sehari.
Beta
‐
blocker
tidak boleh
dihentikan mendadak melainkan harus secara
bertahap, terutama pada pasien dengan angina,
karena dapat terjadi fenomena
rebound
.