1er Repaso de Pediatría 18-10

1er Repaso de Pediatría
ENAM 2014
Juan José García Bustinza
Nefrólogo Pediatra
HNERM-UPCH
Preguntas de Pediatría
1. Durante la reanimación neonatal ¿Cuáles
son los signos que deben evaluarse?
A. Esfuerzo respiratorio y frecuencia cardiaca
B. Frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca
C. Actividad refleja y frecuencia cardiaca
D. Tono muscular y frecuencia respiratoria
E. Tono muscular y actividad refleja
Cambios en el RCP neonatal
• Las preguntas iniciales sobre el RN se reducen a 3
a. ¿es de término?
b. ¿respira?
c. ¿tiene buen tono? (se suprime el aspecto del
líquido amniótico)
• La decisión para progresar más allá de los pasos
iniciales ahora está definida por la evaluación
simultánea de 2 signos vitales: respiración y FC
Tiempo aproximado Nacimiento
•A término?
Cuidado de rutina:
SI
•Libre de meconio? •Dar calor
•Respira o llora? •Aclarar VA
•Tono muscular bueno? •Secar
NO •Evaluar color
30 SEG A •Proveer calor

•Posicionar; aclarar vía aérea*
•Secar, estimular, reposicionar Respira,
FC>100,
Evaluar: respiración, rosado Cuidados de soporte
Evaluación FC, color
Respira, FC>100 pero cianótico
Apnea o Rosado
FC< 100 Considerar O2 suplementario
30 SEG Cianosis persistente

Cuidados
B Ventilación a presión positiva* postresucitación
Respira,
Evaluación FC<60 FC>60 FC>100,
rosado
C VPP*
30 SEG Compresiones torácicas
Evaluación FC<60
D Administrar adrenalina* * Intubación traqueal
Lippincott Williams & Wilkins et al. Circulation 2011;124:e406-e406
CLAVE A
2. Su residente de primer año le llama en la guardia
urgente a sala de parto por una gestante en periodo expulsivo
prolongado cuyo recién nacido ha sido recibido pálido, sin
esfuerzo respiratorio y con una frecuencia cardiaca de 30xmin.
Usted ha iniciado la reanimación y lleva 30 segundos de VPP.
Reevalúa al recién nacido y aun no tiene esfuerzo respiratorio
y su frecuencia cardiaca es de 55xmin. El paso siguiente es:
A. Inicio masaje cardiaco
B. Indico una dosis de adrenalina
C. Continúo con VPP
D. Verifico la vía aérea con la nemotecnia Mr. SOPA
E. Suspendo VPP y doy oxigeno a flujo libre.
• Una vez iniciada la VPP, la evaluación del RN y de su
respuesta a la reanimación se basa en 3 indicadores:
respiración, FC y Saturación de O2
• En el recién nacido de término es mejor iniciar la
reanimación con aire ambiental (21%) antes que con
oxígeno al 100% (durante 30 a 60 s).
• Entre los 60-90 s se verifica la efectividad de la VPP y se
aumenta la FiO2 (40%, bolsa sin reservorio).
• Si persiste la falta de respuesta a los 90 s, se aumenta
la FiO2 (100%) y se inician compresiones torácicas.
• Se introduce una nemotecnia (Mr. Sopa) para recordar la
secuencia que permite verificar la efectividad de la
ventilación con bolsa-mascarilla.
• M. Máscara: ¿hay buen sello?
• R. Reposicionar la VA (posición de olfateo)
• S. Succión de secreciones de boca y nariz (¿está permeable
la VA?)
• O. “Open” VA: abrir levemente la boca y traccionar el
mentón hacia delante
• P. Presión: aumentar la presión hasta lograr que el tórax se
eleve
• A. Alternativa de VA si todo lo anterior fracasa: considerar
TT,ML…
Lippincott Williams & Wilkins et al. Circulation 2011;124:e406-e406
CLAVE D
3. El tubo endotraqueal para el R.N menor de
1000 grs y menor de 28 semanas es de…. mm:
A. 2.5
B. 3
C. 3.5
D. 4.5
E. 4
Indicaciones de intubación en RN
• Necesidad de aspirar meconio de la tráquea.
• Ventilación con bolsa y máscara inefectiva o
prolongada.
• Cuando se debe realizar masaje cardíaco.
• Administración de medicamentos.
• Condiciones especiales, como la sospecha de
hernia diafragmática o el prematuro de
extremo bajo peso.
Medidas de TET para RN de acuerdo al
peso y edad gestacional
Tamaño del tubo Peso (g) Edad gestacional

(mm diámetro interno) (semanas)
2,5 < 1.000 Menos de 28
3,0 1.000 a 2.000 28 a 34
3,5 2.000 a 3.000 34 a 38
3,5 – 4,0 > 3.000 Más de 38
En general no se utilizan los tubos N° 2, debido a la gran resistencia que

ofrecen al flujo aéreo y a la facilidad con que se obstruyen con secreciones.
CLAVE A
4. ¿Cuál es la complicación más grave de la
intubación endotraqueal en el recién nacido?
A. Neumotorax
B. Dilatación sub glótica
C. Síndrome de aspiración
D. Coagulación intravascular
E. Úlcera faríngea
Complicaciones de la Intubación
endotraqueal en RN
• Hipoxia
• Bradicardia y apneas
• Neumotórax
• Contusiones o laceraciones de lengua, encías o
vía aérea
• Perforación de tráquea o esófago
• Obstrucción del tubo (ya sea porque se dobla o
por secreciones)
• Infección
CLAVE A
5. ¿Cuál es el tratamiento del granuloma
umbilical?
A. Toques de nitrato de plata
B. Pincelaciones con yodo
C. Antibiótico parenteral y local
D. Sulfas en polvo
E. Antibiótico en ungüento
Cordón umbilical
• Los restos del cordón sufren un
proceso de gangrena seca,
cayendo finalmente entre el día 5
y 15 de vida.
• La demora de 3 a 4 semanas en la
caída del cordón umbilical, en
ausencia de otras patologías,
debe hacer sospechar un déficit
de la adhesión de los neutrófilos
• Los granulomas son tumores
inflamatorios no epitelizados y
son la causa más frecuente de
ombligo húmedo.
• Involucionan rápidamente con
aplicaciones de nitrato de plata
CLAVE A
6. ¿Cuáles son los agentes infecciosos que
causan con más frecuencia oftalmía neonatal
severa?
A. Neisseria gonorrheae y Chlamydia trachomatis
B. Haemophilus influenzae y Staphylococcus
aureus.
C. Streptococcus pneumoniae y enterococo.
D. Streptococcus pneumoniae y Neisseria
gonorrheae
E. Haemophilus influenza y Neisseria gonorrheae
Agente etiológico Tiempo de Causa Clínica Tratamiento
inicio
Conjuntivitis química 1-2 días profilaxis con AgNO₃ Hiperemia conjuntival leve, epifora, se Observación
autolimita en 2-4 días
Chlamydia trachomatis 5-14 días transmisión vertical Secreción mucopurulenta moderada, Eritromicina vo
edema palpebral y quemosis
moderada, suele respetar córnea,
puede haber colonización
nasofaríngea
Neisseria gonorrhoeae 2-7 días transmisión vertical Mayor gravedad, secreción Cefotaxima ev
serohemática/purulenta muy
abundante, edema palpebral y
quemosis importante, membranas
conjuntivales queratitis grave,
ulceración y perforación corneal, la
coinfección con C. trachomatis es
frecuente, puede haber colonización
rectal y faríngea
Otras bacterias: Staphylococcus spp., 5-14 días Infección perinatal Secreción Cefotaxima,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus mucopurulenta levemoderada oxacilina o
influenzae no tipable; Streptococcus mitis,
estreptococos del grupo A y B; Neisseria ceftazidima ev
cinerea; Corynebacterium spp; Moraxella según agente
catarrhalis; Escherichia coli; Klebsiella etiológico
pneumoniae; Pseudomonas aeruginosa
Herpes simplex 2 6-14 días Infección perinatal Edema palpebral, hiperemia, secreción Aciclovir ev
serosanguinolenta o mucopurulenta
(puede ser indistinguible de las
conjuntivitis bacterianas) dendritas
corneales/úlcera en escudo necrosis
retiniana aguda, pueden aparecer
asociadas vesículas periorbitarias,
bucales, etc (80%)
CLAVE A
7. Para el tratamiento del cuadro convulsivo
en un neonato debe usarse…
A. fenobarbital
B. diazepam
C. alprazolam
D. carbamazepina
E. hidralazina
Convulsiones neonatales
Tipo de crisis Principales manifestaciones clínicas
Sutil (65%) Parpadeo repetitivo, desviación ocular, mirada fija.
Movimientos repetitivos de boca o lengua.
Apnea.
Movimientos de ciclismo-remo
Tónica (generalizada o focal) (10%) Extensión tónica de una extremidad o de las
extremidades.
Flexión tónica de las extremidades superiores,
extensión de las extremidades inferiores.
Clónica (multifocal o focal) (20%) Movimientos multifocales, sincrónicos o asincrónicos
de las extremidades.
Movimientos repetitivos en sacudidas de las
extremidades.
Progresión no ordenada.
Movimientos clónicos repetitivos localizados en las
extremidades, con preservación de la conciencia.
Mioclónica (generalizada, focal, multifocal) (5%) Sacudidas en flexión aisladas o múltiples de las
extremidades superiores (frecuente) y de las
extremidades inferiores (raro)
Causas de convulsines neonatales
• Encefalopatía Hipóxico Isquémica 50 %
• ACV: hemorragia / infarto 15 %
• Infecciones SNC 10 %
• Malformaciones SNC
• Errores Innatos del Metabolismo
• Trastornos metabólicos transitorios
• Síndrome de supresión drogas
• Idiopáticas
CLAVE A
8. R.N a término nacido de parto podálico con
APGAR 1 al minuto, 3 a los 5 minutos. A las 14 horas
presenta convulsiones que remiten con
fenobarbital, posteriormente el sensorio es normal.
El cuadro corresponde a:
A. Encefalopatía hipoxico isquémica
B. Hemorragia subaracnoidea
C. Meningitis bacteriana
D. Hipocalcemia neonatal
E. Hemorragia intraventricular
Asfixia Perinatal
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.
La mortalidad ha disminuido en más 70%.
Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia
intraparto.
Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV.
0,5 a 2 / 1000 RNV.
Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que
puede ser tratado si se interviene precozmente,
evitando injuria cerebral secundaria.
Definición
AAP y ACOG.
Apgar menor a 3 a los 5 minutos.
pH de cordón umbilical menor a 7,00 y/o DB > 10
Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyeno EHI
moderada a severa.
Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois,

American Academy of Pediatrics, 1992, p221 - 224
Como se presenta
• Depresión Neonatal
–Moderada
–Severa
• Asfixia
Depresión Neonatal
Definición:
Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al
nacer.
 SEVERA : 0-3
 MODERADA : 4 -6
Por que depresión?
Existen otras causas que determinan un Apgar

bajo, como:
Anestesicos Maternos
Sedantes Maternos
Drogas
Infección Fetal
Daño Neurológico Previo
Prematuridad
Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

Manifestaciones Clínicas
• Examen neurológico
permite establecer la
presencia o ausencia de
encefalopatía aguda.
• Cuanto mayor es el
deterioro de la vigilia y de
la capacidad para
despertar, mas grave es la
lesión cerebral.
Clasificación de Sarnat
Clasificación de Sarnat
• 98% de los neonatos con compromiso leve
(estadio I), tienen buen resultado.
• Pronostico difícil de establecer en neonatos

con encefalopatía moderada (Estadio II).
• 96% de los que muestran compromiso severo

(Estadio III) tienen un mal pronostico.
Compromiso
• Aproximadamente el 20% de los neonatos
asfixiados no manifiesta compromiso orgánico.
• Afectación anatómica:
– SNC: 60-70% de las veces
– Riñones: 42% de las veces
– Cardiacas: 29% de las veces
– Gastrointestinales: 29% de las veces
– Pulmonares: 26% de las veces
CLAVE A
9. Recién nacido de 32 semanas por cesárea,
presenta dificultad respiratoria desde el
nacimiento. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Enfermedad de membrana hialina
B. Taquipnea transitoria
C. Adaptación pulmonar
D. Síndrome de aspiración meconial
E. Neumonía neonatal
Enfermedad de Mb. Hialina
Deficiencia de surfactante.....disminusión de
la distensibilidad pulmonar, tendencia al
colapso alveolar ........
atelectasias.....incremento del esfuerzo
respiratorio.
Factores de riesgo:
• Prematuridad, sexo masculino, hijo de madre DM,
asfixia perinatal.
Clínica:
• Dificultad respiratoria de instalación rápida......que
puede continuar empeorando hasta las 72 horas.
Rys X:
• opacidad difusa en ambos campos pulmonares,
¨vidrio esmerilado¨, con imágenes de broncograma
aéreo.
CLAVE A
10. ¿Cuál es el tratamiento efectivo, que ha
disminuido la mortalidad de la membrana
hialina?
A. Agentes tensioactivos
B. Corticoides sistémicos
C. Óxido nitroso inhalado
D. Beta2 adrenérgicos en nebulización
E. Metilxantinas parenterales
Manejo
• Prevención del parto prematuro.

• Uso de corticoides antenatales.
• Uso de surfatante exógeno;
Efectos adversos del surfactante:
• Hipoxia transitoria.
• Bradicardia.
• Obstruccion de la via aerea.
• Caida en la PA, y en la irrigacion cerebral.
CLAVE A
11. La taquipnea transitoria del RN se presenta
en…….… y Rx de tórax con imagen de…………..
A. nacidos por césarea – cisuritis.
B. sufrimiento fetal - opacidad difusa.
C. preeclampsia materna – atelectasia.
D. hijo de madre diabética - infiltrado apical.
E. preeclampsia materna – neumotórax
Taquipnea Transitoria
Taquipnea de curso corto y benigno, mas
frecuente en el neonato a termino, nacido de
parto abdominal sin trabajo de parto.
• Clinica: taquipnea , diametro toraxico sin

variacion, requerimiento de oxigeno bajo,
evolucion favorable en 48 a 72 horas.
Rys X
• ¨Corazon Peludo¨, imágenes de congestion

pulmonar, y cisura visible.
Tto.
• O2 a bajas concetraciones y soporte.
CLAVE A
12. ¿Cuál de las siguientes es complicación del
síndrome de aspiración meconial?
A. Hipertensión pulmonar
B. Membrana hialina
C. Persistencia de comunicación interventricular
D. Policitemia
E. Sepsis
SINDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
DEFINICIÓN
Enfermedad pulmonar causada por injuria
hipóxica intrauterina potenciada por la presencia
de líquido amniotico meconial en la vía aérea y en
el parenquima.
ANTECEDENTES
Presencia de líquido amniótico meconial
(moderado o espeso) acompañado de otro signo
de sufrimiento fetal.
• LAM induce a una alveolitis exudativa, formacion
de atelectasias, hiperinflacion y engrosamiento de
los septos alveolares .
• LAM induce a la inflamacion del pulmon
directamente via citoquinas y sangre e
indirectamente mediante la liberacion de
citoquinas por las celulas epiteleales pulmonares.
• Martinez, Burnes. Histol Histopathol Oct. 2002.

• De Beaufort. Pediatric Res Julio 2003.
Infección Inhibe cualidades
bacteriostáticas
del líquido amniótico
Hipoxia Pasaje
de Meconio
Flujo capilar (25%) Vaso espasmo

Alt. En MC de limpieza
del meconio daño ciliar
Daño alveolar HTPP
Permanece
Injuria al SHUNT D I el meconio
Neumocito II
Surfactante Permeabilidad Bomba del Pneumonitis

Pulmonar epitelio pulmonar Química
Atelectasias Líquido Reabsorción Inhibe producción

HMD Pulmonar de fluído pulmonar y desplaza Sufactant
SINDROME DE ASPIRACIÓN
RADIOLOGÍA
40 - 73% de RN con LAM va a tener rayos X normal.
De estos solo el 50% va a tener clínica con dificultad
respiratoria.
NO EXISTE CORRELACIÓN ENTRE LOS RAYOS X Y LA
SEVERIDAD DEL CUADRO CLÍNICO Y VICEVERSA.
Imágenes compatibles con atrapamiento de aire,
moteado radiopaco en parches bilateral
•Compromiso fetal
•LAM espeso •LAM moderado, •LAM fluído
prolongado
•RN deprimido espeso o fluído •RN vigoroso
•Remodelamiento
vascular •RN vigoroso
•Boqueo intrauterino deprimido o +/-
SEVERO MODERADO LEVE
•Natimuerto o S/ •V.M. Con •Req. O2 [ ] o •SDR leve •No

respuesta al parámetro V.M . C/parámetros Puede req. SDR
tratamiento “altos” no tan “altos” O2 solo
ECMO
INO
Manejo de la vía aérea
• La intubación endotraqueal para aspiración

debe ser selectiva , solo al neonato deprimido
y generalmente con liquido amniótico
meconial espeso.
CLAVE A
13. Recién nacido a término de parto domiciliario, con
llanto inmediato y cuya madre durante la gestación presentó
infección urinaria en el tercer trimestre. La madre lo lleva a
Emergencia porque a las 12 horas de nacido se encuentra
hipoactivo y con pobre succión. Hemograma: leucocitos
4,500/ml, neutrófilos 78%, plaquetas 125,000 y PCR negativo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Sepsis neonatal
B. Trastorno metabólico
C. Error innato del metabolismo
D. Depresión neonatal
E. Lactancia inadecuada
definiciones
NPI Posible Probable Confirmada
FR FR +/- FR +/-
Clinica +
Maternos Clínica +/- Clínica +
Hemocultivo +
Neonatales Laboratorio +/- Hemocultivo -
OBSERVACION
• Observar por la aparición de síntomas o signos de
infección durante las primeras 48 horas de vida.
• >90% de RN con sepsis tienen al menos un síntoma y

en > 90% de los casos los síntomas se presentan en
las primeras 24 horas de vida.
A QUIENES SOLO OBSERVACION ?
• RPM >18 y < 24 horas
• Contaminación fetal con heces durante el
parto.
PROTOCOLO PARCIAL
• Hemograma: número de leucocitos, número
absoluto de neutrófilos, I/T
• Plaquetas
• VSG
• LAG si RPM, corioamnionitis, fiebre materna?,
líquido amniótico fétido.
• Test no específicos
• Ideal alta sensibilidad, alto valor predictivo
negativo.
• Mayoría tiene baja especificidad y bajo valor
predictivo positivo (40%).
Laboratorio
Sensibilidad Especificidad VPP(%) VPN(%)
(%) (%)
NAN1750 38-96 61-92 20-77 96-99
L<5000 29 91
I/T>0,2 90-100 30-78 11-51 99-100

• Aumentan I/T: fiebre materna, asfixia neonatal, SAM,
neumotorax, enfermedad hemolítica.
• Toxemia materna y asfixia perinatal pueden causar
neutropenia.
• En un paciente séptico hemograma e I/T inicial
pueden ser normales por lo que se debe repetir a las
8-12 horas.
A QUIENES REALIZO PP ?
• RPM  24 horas
• Fiebre materna
• ITU materna
• Parto en ambiente potencialmente séptico
• Prematuro sin causa >34 sem
PROTOCOLO COMPLETO
• Protocolo parcial
• 2 Hemocultivos
• Inicio de antibióticos
Hemocultivo
• Baja sensibilidad: 50-80%.
• El uso de antibióticos en la madre ha reducido el
número de hemocultivos positivos.
• Bacteremia puede ser transitoria en estadíos
tempranos de la enfermedad.
• Cantidad de muestra puede ser insuficiente para
detectar sepsis con baja densidad bacteriana.
• 2 hemocultivos
A QUIENES REALIZO PROTOCOLO
COMPLETO ?
• Aparición de síntoma o signo de infección
• PP (+): 2 o más condiciones (+)
• Corioamnionitis
• Prematuro sin causa  34 sem
• Múltiples factores de riesgo
ENFOQUE TERAPEUTICO EN SEPSIS NEONATAL
ETIOLOGIA EN SEPSIS TEMPRANA EN

PAISES SUBDESARROLLADOS
PUNCION LUMBAR
• Meningitis de inicio temprano: enfermedad
rara 0,25/1000NV
• MEC en un paciente sin SN de meningitis es
<1%
• Metaanálisis por Gerdes: 1000-2000 PL para
encontrar un caso de MEC en RN s/Sn y con
hemo (-).
A QUIENES REALIZAR PL ?
• RN con síntomas de meningitis: alteración del
sensorio, hipo-hipertonía, convulsiones, apneas,
irritabilidad excesiva, fontanelas abombadas, shock
septico.
• RN con sepsis probable (sepsis es la principal
causante de los SN)
• Hemocultivos (+)
CLAVE A
14. Son condiciones para diagnóstico de Neonato
potencialmente infectado, señale lo incorrecto:
A. Madre febril en el periparto.
B. ITU materna periparto
C. RPM de 12 horas
D. Prematuridad sin causa
E. Madre con diagnóstico de Estreptococo Grupo B
CLAVE C
15. En un recién nacido de 4 días con diagnóstico de
meningitis bacteriana por gram negativo, el tratamiento
inicial indicado es:
A. Ampicilina 50 mgrs/kg c/8hrs + cefotaxima 50 mgrs
c/12 htrs
B. Imipenem 10 mgrs/kg c/12 hrs + amikacina 7.5
mgrs/kg c/12 hrs
C. Ceftriaxona 75 mgrs/kg c/24hrs
D. Penicilina G 100,000 U/kg c/8hrs + gentamicina 2.5
mgs c/8hrs
E. Aztreonam 20 mgr/kg + cloranfenicol 25mgrs/kg c/24
hrs
CLASIFICACIÓN.
• SEGÚN VIA DE TRANSMISIÓN:
– VERTICAL:
• CANAL DE PARTO:
– ESTREPTOCOCO GRUPO B.
– CÁNDIDA.
– HERPES ZOSTER.
• TRANSPLACENTARIA:
– TOXOPLASMA
– HORIZONTAL:
• PERSONAL DE SALUD Y FAMILIARES: VIROSIS.
• HEMODERIVADOS.
GÉRMENES MÁS FRECUENTES.
• SEPSIS TEMPRANA:
– ESCHERICHIA COLI
– LISTERIA MONOCYTOGENES.
– STREPTOCOCO AGALACTIE.
– STAPHYLOCOCOS
• SEPSIS TARDÍA O NOSOCOMIAL:
– STAPHYLOCOCO:
• EPIDERMIDIS O COAGULASA NEGATIVOS
• AUREUS.
– BACILOS GRAM NEGATIVOS:
• KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS, E. COLI
– FUNGICOS:
• CANDIDAS.
– VÍRICOS:
• CITOMEGALOVIRUS.
ENFOQUE TERAPEUTICO EN SEPSIS NEONATAL
TRATAMIENTO.
• EMPÍRICO INICIAL EN TEMPRANA:
– AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO
– AMPI/CEFOTAXIME: MENINGITIS O CUADROS GRAVES (HIPOTENSIÓN
REFRACTARIA)
– ACICLOVIR EN MENINGITIS CON CONVULSIONES REFRACTARIAS.
• EMPÍRICO EN TARDÍA:
– OXACILINA + AMINOGLUCÓSIDO.
– CLINDAMICINA + AMINOGLUCÓSIDO (SIN MENINGITIS)
– VANCOMICINA + CEFALOSPORINA DE III GENERACIÓN (CEFOTAXIME)
– ANFOTERICINA B LIPOSOMAL O CASPOFUNGINA.
TRATAMIENTO.
• STREPTOCOCO AGALACTIE Y LISTERIA:
– SEPTICEMIA: AMPICILINA (7-19 DÍAS) + AMINOGLUCÓSIDO
(5-7 DÍAS).
– MENINGITIS: 14 DÍAS.
• GRAM NEGATIVOS:
– SEPTICEMIA: 14 DÍAS.
– MENINGITIS: 21 DÍAS.
• OSTEOMIELITIS: 21 DÍAS.
• ENDOCARDITIS: 30 DÍAS.
• FUNGEMIA: 21 DÍAS.
CLAVE A
16. ¿Cuál es un criterio de laboratorio en
sepsis neonatal?
A. Leucocitos mayor de 25,000 x mm3
B. Leucocitos inmaduros menor del 10%
C. PCR negativo
D. VSG normal
E. Neutrofilia
CLAVE A
17. ¿Cuál es la vía de infección más frecuente
del tracto urinario en el recién nacido?
A. Hematógena
B. Ascendente
C. Por contigüidad
D. Placentaria
E. A través de las mucosas
CLAVE A
18. Acude a emergencia un RNAT de 15 días de vida, por vómitos, pobre succión
, ictericia hasta muslos y hepatoesplenomegalia. Al pesarlo vemos que aún no alcanza
el peso de nacimiento. La madre no tiene ningún antecedente de importancia, le ha
dado leche materna exclusiva hasta el día de hoy y refiere que el bebé estuvo muy
bien hasta el sexto día de vida, cuando empezaron los síntomas. Se le está explicando
a la madre que su bebé debe ser hospitalizado para estudio y en ese momento
empieza a convulsionar. Al día siguiente vemos al paciente en una cama de
hospitalización con buena succión y la madre nos refiere que ya lo ve bien pide su alta
voluntaria. A la semana vuelve a emergencia con la misma sintomatología pero se
observan cataratas bilaterales. El diagnóstico más probable sería:
A. Sepsis Neonatal bacteriana
B. Meningitis
C. Sepsis neonatal viral
D. Galactosemia
E. Enfermedad de Jarabe de Arce
Galactosemia
• Enfermedad autosomica recesiva del
metabolismo de la galactosa (1/40,000 RN vivos)
• La lactosa se descompone en glucosa y galactosa
en el intestino por acción de la lactasa , despues
la galactosa se convierte en glucosa en tres
etapas
• Si se acumula galactosa 1 P provoca daño en
bazo, hígado, cristalino, riñones, corazón, cerebro
• La deficiencia de galactoquinasa solo se
manifiesta con cataratas
METABOLISMO GALACTOSA
Tres tipos de galactosemia
1. GALT Deficiencia
Forma más severa: “galactosemia clasica”
Más prevalente: 95% de casos
2. GALK Deficiencia
Formas leves
5% de casos
3. GALE Deficiencia
rara
Diagnóstico
• Cuantificación de galactosa y galactitol en
plasma
• Cuantificación de galactosa 1-fosfato,
galactitol, galactonato y actividad enzimática
GALK, GALE y GALT en glóbulos rojos
• Presencia de sustancias reductoras en orina
Complicaciones
• Cirrosis
• Retraso en el crecimiento y desarrollo del
lenguaje
• Retraso mental
• Dificultades para la orientación y percepción
visual
• En mujeres disfunción ovárica
• Sepsis por E.Coli
• Muerte si no se retira la galactosa de la dieta
Tratamiento
• Eliminar toda administración de la galactosa
en la dieta
• La galactosa se encuentra principalmente
contenida en la leche
• Se recomienda la administración de leche con
proteínas a base de soya
CLAVE D
19. En la hiperplasia suprarrenal congénita
¿Qué examen corrobora su sospecha
diagnóstica?
A. 17 OH progesterona
B. Cortisol
C. Galactosa
D. Sustancias reductoras
E. Paratohormona
Hiperplasia suprarrenal congénita
• Autosómica Recesiva
• Deficiencia 21 Hidroxilasa 90%
• Forma Clásica - Perdedora de sal 1:15.000

75% - Virilizante simple RN vivos
No Clásica 25% 1-2:1.000 RN vivos
Portación 1:60-80
MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES ANDRÓGENOS
Colesterol
20,22-Des
Δ-5-pregnenolona 17-OH
17- α-hidroxipregnenolona DHEA
3 beta-HSD
17-OH
Progesterona 17-α- hidroxiprogesterona Δ-4-androstendiona
21-OH 21-OH
DOC 11-desoxicortisol Testosterona

11-OH
11-OH
Corticosterona
18-OH
Cortisol DHT
18-OH-B
18-HSD
Aldosterona
HIPOTÁLAMO
 HIPÓFISIS 
Hiperpigmentación
ACTH
SUPRARRENAL
ALDOSTERONA ANDRÓGENOS
CORTISOL
Prenatal Postnatal
Pérdida de peso
Anorexia
XX
Vómitos Hipertrofia clítoris
Fusión labios Crecimiento rápido
Deshidratación
Seno urogenital Maduración ósea
Debilidad
Talla baja
Hipotensión
Shock XY Vello pubiano, acné
Hipoglucemia
Hiponatremia Arritmias Normal.
Hiperpotasemia Muerte
Acidosis
Formas Clínicas de Presentación de deficiencia de 21
OHasa
Forma
Clásica
Forma
Forma
NO Clásica
Virilizante
Simple Pubertad
Precoz
Central INFERTILIDAD
Talla
Forma Alta
Perdedora de Sal
Sudor
Apocrino Acné Oligomenorrea
Pubarquia Hirsutismo
prematura
Feto Lactante Escolar Adolescente Adulto

Dra P Lacourt
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO.
• ANALÍTICO.
BQ sanguínea Acidosis +
Hiperpotasemia + Hiponatremia + Hipoglucemia
BQ orina
- Potasio ; EF Na
HORMONAL
Cortisol. Aldosterona.
Renina. ACTH. Androstendiona.Testosterona
17-0H PROGESTERONA
17 OHP > p95th
Para el peso de RN
TEST de ACTH
17 OHP 17 OHP 17 OHP

< 15 ng/mL 15-100 ng/mL >100 ng/mL
<3 ng/mL
No afectado
3-15 ng/mL
Heterocigoto
HSR-NC
HSR-C
DraEndocrine
P Lacourt Reviews 2000;21:245-291
Desde RN- 8a 6-16años >16 años
•Diagnostico precoz •Crecimiento y dllo. •SOP
Guías Anticipatorias
•Determinación sexo Puberal •Hirsutismo
•Planificar cirugías •Caracteristicas del dllo. •TART

Psicosexual
•Crecimiento y dllo. •Psicosexualidad
•Evaluar TART
•Prevenir •Obesidad
hipoglicemias •Adherencia
•Resistencia a
•Prevenir crisis •Cirugía si corresponde insulina.
HIDROCORTISONA HIDROCORTISONA PREDNISONA O DEXA

FLORINEF 0,1-0,3 FLORINEF 0,1 FLORINEF
NaCl 1-2 g/d LHRHa GH ACO/FLUTAMIDA
MANEJO
MULTIDISCIPLINARIO
Dra P Lacourt Lancet 2005;365:2125-36

CLAVE A
20. El síndrome de Turner clínicamente se
detecta en el RN, además del pterigium colli y
cúbito valgo, por presentar:
A. Edemas duros en manos y pies
B. Retraso en el crecimiento intrauterino
C. Soplo sistólico
D. Polidactilia
E. Luxación congénita de cadera
-Baja estatura
-Paladar alto
-Mandíbula pequeña
-Los óvulos no están fértiles
-Ovarios que no producen hormonas
-Línea de crecimiento del pelo baja en la parte de atrás
-Problemas en los ojos (párpados caídos, “ojo perezoso”)
Niña Turner [fotografía] (21 febrero) recuperado

de: http://cuidatusaludcondiane.com/el-
sindrome-de-turner/
-Tórax ancho
-Encorvamiento de la columna (escoliosis)
-Brazos en los que el codo se extiende más de lo común
-Falta de la cuarta o quinta coyuntura de los dedos
-Manos y pies hinchados (linfoedema)
-Uñas angostas
-Rodillas juntas
-Gran número de lunares en la piel
-Cuello ancho y corto, a veces con un exceso de piel que conecta el cuello con el hombro
(llamado “repliegue membranoso”)
CLAVE A
21. RNPT que al exámen físico se observa
holoprosencefalia, hendidura orofacial, polidactilia,
onfalocele, aplasia cutis, dedos superpuestos y pies
en mecedora. De los siguientes, el diagnóstico
cromosómico más probable en este bebé es:
A. Trisomía 8.
B. Trisomía 13.
C. Trisomía 16.
D. Trisomía 18.
E. Trisomía 21.
• Se trata de la trisomía menos frecuente,
descubierta en 1960 por Patau.
• Resulta de la presencia de un
cromosoma 13 suplementario
• El cariotipo da 47 cromosomas y sirve de
diagnóstico prenatal por amniocentesis o
cordiocentesis.
• Los afectados mueren poco tiempo
después de nacer, la mayoría a los 3
meses, como mucho llegan al año.
• Se suele asociar con un problema
meiótico materno, más que paterno.
• El riesgo aumenta con la edad de la
mujer.
• Anomalías en el sistema nervioso:
Retraso mental, Holoprosencefalia,
Dilatación de la bifurcación ventricular y
alargamiento del surco posterior.
• Anomalías faciales: hipotelorismo que
puede llegar a la presencia de un solo
ojo y coloboma, Labio leporino y
Trastornos en la lengua, aparición de
más de dos Narices.
• Anomalías renales: Hidronefrosis y
Aumento de tamaño del riñón
• Anomalías cardíacas: Comunicación
interventricular, Displasia valvular y
Tetralogía de Fallot
• Anomalías de miembros:
Polidactilia y Pie vago.
• Anomalías en abdomen:
Onfalocele y Extrofía vesicular
• Hipotonía muscular
• Descrita por John H Edwards en la Universidad
de Wisconsin
• Trisomia, translocacion o mosaicismo.
• Tasa de mortalidad en los recién nacidos, por
sobre el 90% de los casos, no llegan a un año
de vida. Escasos supervivientes.
• El 50% de los errores en la separación de los
cromosomas en la ovogénesis, en meiosis II
• I. Dismorfismos
– Faciales
– Músculo-Esqueléticos
• II. Malformaciones
– Anomalías del SNC y cráneo, faciales,
cuello, cardiovasculares,
gastrointestinales, genitourinarias, de
extremidades, entre otras
• Su frecuencia se calcula de 1 en 4000 nacidos vivos.
• Con un mayor número de mujeres afectadas 2:1.
• Signos radiológicos:
– Esternón corto.
– Núcleos de osificación reducidos.
– Pelvis pequeñas.
– Luxación de Cadera.
EVOLUCION
– Mortalidad del 95% en el primer año de vida.
– La tasa de mortalidad en los supervivientes es del 2% a los 5 años de
vida.
– Las niñas presentan mayor tasa de supervivencia.
– Causa principal de fallecimiento:
• Cardiopatía congénita, apneas, y neumonía.
CLAVE B
22. ¿Cuál es la complicación post natal más
frecuente de los hijos de madre diabética?
A. Hipoglicemia
B. Hipocalcemia
C. Hipomagnesemia
D. Policitemia
E. Taquipnea transitoria
Hipoglicemia neonatal
• No hay un valor específico o duración de la
hipoglicemia que pueda predecir injuria
cerebral en niños con alto riesgo
• La glicemia solo esta indicada en neonatos a
término con factores de riesgo o
sintomatología clínica (STAT)
• Se considera un corte operativo de 40 mg/dl
para intervención
Committee on Fetus and Newborn Pediatrics 2011;127:575-579

INCIDENCIA
• Depende del valor de definición y el

método de medición
• 1-5/1000 nacidos vivos
• Más alta en población de riesgo
8% PEG o hijo madre DBT
15% PT
CLINICA
• Hay que distinguir los RN hipoglicémicos

sintomáticos de los asintomáticos.
• Los primeros mayor urgencia por factor

de riesgo o condición asociada, tienen
mayor riesgo de peor pronóstico a corto
y largo plazo.
CLÍNICA
• Inespecíficos
• letargia, hipotonía, irritabilidad, pobre succión,

cianosis, Taquipnea, llanto débil, ápnea,
hipotermia, convulsiones, coma.
• Generalmente ocurre dentro de las primeras

24 horas
PRODUCCION DISMINUIDA
• Reservas de glicógeno limitada
PEG, PT, Stress del parto, Desórdenes de
almacenamiento de glicógeno
• Gluconeogénesis limitada
PEG, Errores del metabolismo
UTILIZACION INCREMENTADA
• Hiperinsulinismo
Hijo de madre diabética, S. de Beckwith
Wiedemann, Neisidoblastosis, Adenoma
pancreático, Eritroblastosis fetal, ETT,
Clorpropamida, Benzotiazidas,
ßsimpatomimèticos, Malposiciòn del catèter
arterial umbilical
UTILIZACION INCREMENTADA
• Desconocida
GEG que no son hijos de madre diabética
Sepsis
Policitemia
Hipopituitarismo congénito
Committee on Fetus and Newborn Pediatrics 2011;127:575-579
CLAVE A
23. RNAT de 40ss de edad gestacional que nace por
cesarean indicada por insuficiencia placentaria asociada a
preeclampsia severa. Apgar 9 – 9, no requiere maniobras
de RCP y en el examen físico se evidencia facie Down.
Durante la primera hora de vida presenta rubicundez,
irritabilidad y tremores. Qué entidad sospecharía usted:
A. Hipotiroidismo
B. Encefalopatia neonatal hipoxico-isquémica
C. Policitemia
D. Hiponatremia
E. Acidosis tubular renal
POLICITEMIA
• DEFINICIÓN:
Hematocrito venoso mayor de 65%
(Hb venosa > 22 g/dl) obtenido en
muestra de sangre venosa.
• Asociado a hiperviscosidad de la
sangre→compromiso de la oxigenación y
perfusión tisular y tendencia a formar
microtrombos
POLICITEMIA
• DIAGNOSTICO.
HEMATOCRITO VENOSO :
Hto capilar 5 – 15 % màs elevados
Hto arterial 3 – 7 % màs bajo
Medir Hto. con micro centrifuga

POLICITEMIA INCIDENCIA
• De todos los recién nacidos vivos es 1.5-4%
• De los RNAT PEG es 15%
• De los RNAT AEG es 2%
CAMBIOS FISIOLOGICOS POSTPARTO
• Pico del hematocrito a las 2 horas de vida

• 2DS es 71%
• Declina a las 6 horas
• Se estabiliza a las 12-24 horas de vida.
POLICITEMIA CAUSAS
• Secundaria a transfusión
Clampaje tardío del cordón umbilical
RN por debajo del nivel del introito
Transfusión feto fetal
Transfusión materno fetal
POLICITEMIA CAUSAS
• Secundaria a hipoxia intrauterina
Retardo de crecimiento intrauterino
Hipertensión inducida en el embarazo
Diabetes materna insulino dependiente
Diabetes gestacional
Madres fumadoras
Madres con cardiopatías cianóticas
Post maduros
Asfixia perinatal
POLICITEMIA CAUSAS
• Causas fetales
Trisomía 13, 18, 21
Hipotiroidismo
Tirotoxicosis
Hiperplasia adrenal congénita
Síndrome de Beckwith Wiedemann
POLICITEMIA
• CRITERIOS DE MANEJO
Hto. < 70% + asintomático = OBSERVAR

Hto. control
Hto. < 70% + sintomático = ETP
Hto. > ó = 70% = ETP

POLICITEMIA
• VOLUMEN DE INTERCAMBIO :
volumen sanguíneo (Hto real – Hto deseado)

Hto real
CLAVE C
24. La ictericia neonatal por aumento de la
bilirrubina indirecta se presenta en:
A. Incompatibilidad
B. Toxoplasmosis
C. Atresia biliar
D. Fibrosis quística
E. Galactosemia
CLAVE A
25. ¿Cuál de las siguientes patologías es causa
de hiperbilirrubinemia directa del recién nacido?
A. Infección por Citomegalovirus
B. Incompatibilidad ABO
C. Defecto enzimático del eritrocito
D. Lactancia materna
E. Eritroblastosis fetal
CLAVE A
26. La ictericia nuclear puede aparecer en el
recién nacido con niveles inferiores a 20 mgrs/
dl cuando se asocia a:
A. Asfixia
B. Post madurez
C. Colestasis
D. Policitemia
E. Enfermedad de Gilbert
ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINAS
• Manifestaciones clínicas a nivel del SNC

causadas por la toxicidad por bilirrubinas
a nivel de ganglios basales y varios
núcleos del tronco cerebral.
• También denominada ictericia nuclear
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BR
• Manifestaciones agudas de toxicidad

por bilirrubina en las primeras semanas
de vida.
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BR
Etapa aguda:
• Fase temprana: letargia, hipotonía y pobre succión.
• Fase intermedia: hipertonía, opistótonos estupor,
irritabilidad, fiebre, llanto agudo.
• Fase avanzada: daño irreversible del SNC, hipertonía,
apnea, fiebre, estupor profundo, coma, convulsiones
y muerte.
KERNICTERUS
Consecuencia neurológica del depósito de BI en tejido cerebral.
Secuelas clínicas permanentes y crónicas por la toxicidad de bilirrubina.
Zonas más afectadas: ganglios basales y núcleos del tronco cerebral.
KERNICTERUS
• Signos extrapiramidales con distonías y

atetosis (parálisis cerebral atetoide),
sordera parcial o total, alteraciones de la
visión (mirada hacia arriba), displasia del
esmalte dental y retardo mental.
Factores de riesgo: hemólisis, asfixia, letargia, sepsis, acidosis,
albúmina<3g/dl
CLAVE A
27. Recién nacido a término de 4 días de vida, peso al
nacer 3,000 gr., llevado para control. La madre refiere que es
su primer bebe y que no ha tenido abortos, lacta cada 2 horas
y en las noches la despierta tres veces. Peso actual 2950 gr.
Examen físico: despierto, activo, ictericia hasta tórax, heces
amarillentas. Grupo sanguíneo O positivo, grupo de la madre
A negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Ictericia fisiológica
B. Incompatibilidad Rh
C. Ictericia por falta de aporte
D. Incompatibilidad ABO
E. Ictericia por leche materna
ICTERICIA FISIOLOGICA
• Proceso benigno autolimitado.
• No hay evidencia de enfermedad.
• En 40–60 % de RNAT y 80% de RNPT.
• RNAT sano: pico 3°-5° día de vida, BT hasta 12
mg/dl.
• RNPT: pico 5° día de vida, BT hasta 15 mg/dl.
CLAVE A
28. Recién nacido de 6 horas de vida, presenta
ictericia hasta el cuello, con bilirrubina indirecta (BI)
de 7mg/dL. A las 18 horas presenta BI= 14mg/dL.
Se debe sospechar de hemolisis si el aumento de la
bilirrubina sérica es mayor de:
A. 0,5 mg/dl/h
B. 0,05 mg/dl/h
C. 0,3 mg/día
D. 0,2 mg/dl/h
E. 0,1 mg/día
ICTERICIA PATOLOGICA
• Incremento de BT > 5 mg/dl/día
• Velocidad de ascenso de BT > 0.5 mg/dl/hora.
• Ictericia prolongada: >2 sem en RNAT
>3 sem en RNPT.
• BD > 2 mg/dl
CLAVE A
29. Un recién nacido tendrá ictericia fisiológica
cuando …
A. no aparece en el primer día de vida.
B. la bilirrubina indirecta aumenta más de 5mg/día.
C. la bilirrubina directa es mayor de 2.5mg/día.
D. la duración de la ictericia es más de 10 días en
RNT.
E. la bilirrubina sérica es mayor de 16mg/día con
lactancia materna.
CLAVE A
30. ¿Cuál es el objetivo principal de la
exanguíneo transfusión en el recién nacido?
A. Evitar la neurotoxicidad de la
hiperbilirrubinemia
B. Corregir la hipocalcemia
C. Corregir la hiperglicemia
D. Evitar riesgo de infección por citomegalovirus
E. Evitar síndrome de bilis espesa
ETT
Objetivos:
• Eliminar BT del espacio intravascular
• Eliminar hematíes sensibilizados con
anticuerpos.
• Eliminar anticuerpos libres en suero.
• Corregir la anemia.
ETT
Tipo de sangre a usar:
• Incompatibilidad Rh: sangre Rh (-) con grupo
clásico del RN.
• Si el RN es grupo A o B y sólo se cuenta con
sangre O (-) se usa: GR O (-) y plasma del
grupo del RN
• Incompatibilidad ABO: GR O con plasma del
grupo del RN.
Factores de riesgo: hemólisis, asfixia, letargia, sepsis, acidosis,
albúmina<3g/dl
CLAVE A
31. ¿Cuál de los siguientes agentes puede
producir neumonía neonatal por contagio
transplacentario?
A. Citomegalovirus
B. Adenovirus
C. Estafilococo coagulasa positivo
D. Micobacterium tuberculoso
E. Virus del herpes simple
CITOMEGALOVIRUS
• CMV es un herpesvirus: capacidad

de latencia y reactivación
• CVM presente por meses a años
en:
– Saliva
– Lágrimas
– Semen
– Orina
– Secreción cervical
– Sangre
CITOMEGALOVIRUS
• Las infecciones por CMV son muy comunes y
generalmente asintomáticas
• Afectan a un 60-80% de los individuos en países
desarrollados y hasta un 100% de la población de
países subdesarrollados
• 3 periodos de mayor adquisición: niñez temprana,
adolescencia y los años de procreación
CITOMEGALOVIRUS
• Se clasifican en adquiridas antes del nacimiento
(congénitas), en el momento del parto (perinatales) o
más tarde (posnatales).
• CMV es la más peligrosa y la más frecuente de las
infecciones intrauterinas conocidas
• El mayor peligro corresponde a niños nacidos de
madres que sufren la primoinfección durante el
embarazo
Transmisión vertical CMV
Infección cervical según trimestre de embarazo

Jones CA. Congenital cytomegalovirus infection. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2003 Mar; 33: 65-93.
Pass RF. Cytomegalovirus infection. Pediatr Rev 2002 May; 23(5): 163-70.
Sánchez PJ et al. Cytomegalovirus. En: McMillan JA et al. Oski´s Pediatrics [CDROM]. Lippincott, Williams & Wilkins, 1999.
Enfermedad por CMV
• >90% CMV congénito es
asintomático
• Manifestaciones varias:
– Dérmicas
– Hepatobiliares
– Hematopoyéticas
– Neurológicas
– Auditivas
– Visuales
CMV congénito con petequias

• 40% PEG
• 35% Prematuros
• 25% Hernia inguinal
CMV congénito con lesiones (varones)
equimóticas y petequiales masivas
Enfermedad por CMV
Calcificaciones periventriculares por CMV congénito en niña de 4 meses

American Academy of Pediatrics. Cytomegalovirus infections. En: AAP Redbook 2001 [CDROM]. Elk Grove: AAP, 2001.
Enfermedad por CMV
CMV congénito con petequias
CLAVE A
32. En la infección transplacentaria de
toxoplasmosis ¿Cuál es la manifestación clínica
en el recién nacido?
A. Hidrocefalia, coriorretinitis
B. Rinitis, hepatoesplenomegalia
C. Hidrocefalia, cataratas
D. Erupción en magdalena, anemia
E. Encefalitis, queratoconjuntivitis
Toxoplasmosis
Parasitología
• La fase sexuada del parásito tiene lugar en la
mucosa intestinal de los felinos donde los
gametocitos dan origen a los ooquistes
• Durante la infección aguda, millones de
ooquistes son excretados en las heces del gato
durante 7 a 21 días
Parasitología
• Los gatitos emiten más ooquistes que los
gatos maduros durante la infección aguda
• Ooquistes no son infectantes de inmediato
sino luego de la esporulación
• Ocurre durante los primeros 20 días después
de emitidos los ooquistes
Epidemiología
• Ingestión de quistes en carne
insuficientemente cocida
• Ingestión de agua o alimentos contaminados
con heces de gato infectado
• Transmisión transplacentaria
Manifestaciones clínicas
• Casi 90% de las infecciones agudas por
toxoplasmosis en la mujer embarazada pasan
inadvertidas
• Linfadenopatía más frecuente (regiones
linfáticas cervical y sub-occipital)
• Cuando aparece la linfadenopatía la infección
ha ocurrido entre 4 y 8 semanas antes
Manifestaciones clínicas
• Enfermedad neonatal manifiesta
• Enfermedad leve o severa que se evidencia durante
los primeros meses de vida del niño
• Secuela o recaída de una infección no diagnosticada,
que puede aparecer durante la infancia o la
adolescencia
• Infección subclínica, con una prueba serológica que
confirma o demuestra la infección
Tratamiento
• Riesgo de transmision vertical disminuye con
espiromicina 1 g c/8h
• Sulfadiazina mas pirimetamina durante un año
• Se debe usar acido folinico para evitar los
efectos toxicos de la pirimetamina
CLAVE A
33. Neonato de parto domiciliario de 14 días, es
traído por presentar rinorrea serosanguinolenta.
Examen físico: lesiones ampollares en palmas y
plantas, y hepatoesplenomegalia. ¿Cuál es la
indicación de la penicilina G más adecuada?
A. Procaínica 50,000 U/Kg /día IM por 10 días
B. Acuosa 150,000 U/Kg/día EV c/12H por 21 días
C. Benzatínica 2.4 millones/día IM por 2 semanas
D. Benzatínica 2.4 millones/día IM por única dosis
E. Procaínica 150,000 U/Kg/día IM por 2 semanas
VDRL
Negativa Positiva
Pte. con riesgo de ETS

repetir VDRL 3º trimestre y FTA-Abs o MHA-TP
puerperio
(-) (+)
Con VDRL  1/8 Estudio y
Falso positivo tratamiento o
 Embarazo Sífilis profilaxis a la
 Enf. Autoinmune pareja
 Otras
< 1 año de > 1 año de
evolución evolución
Penicilina benzatínica 2.400.000 UI Penicilina benzatínica 2.400.000 UI

2 dosis, 1 por semana 3 dosis, 1 por semana
Manejo del recién nacido hijo de madre
con sífilis
• Se considera que el tratamiento antibiótico y
seguimiento fue adecuado, durante el embarazo,
cuando:
– Se utilizó un régimen terapéutico con penicilina.
– Se administraron dosis y número de dosis adecuadas.
– La última dosis del tratamiento la recibió, por lo
menos, un mes antes del parto.
– Se realizaron controles serológicos mensuales
con VDRL, y se documentó un descenso dentro de los
parámetros esperados.
Manejo del recién nacido hijo de madre
con sífilis
• Los RN asintomáticos cuyas madres hayan recibido
tratamiento y/o seguimiento inadecuado deben ser tratados y
seguidos como si tuvieran sífilis congénita,
independientemente del resultado de la VDRL y el resto de los
exámenes complementarios.
• Hasta que no se disponga de métodos diagnósticos más
sensibles y específicos para descartar o confirmar infección
congénita, la sistemática hasta hoy propuesta contempla el
tratamiento de más pacientes de los verdaderamente
infectados.
RN
Ex clínico normal y Ex clínico anormal y/o
VDRL  4 veces la materna VDRL  4 veces la materna
Con madre Madre no tx, o con tx no Hgrma, PL

adecuadamente documentado, o (citoquimico y VDRL)
tratada y seguida, inadecuadamente tx, o Rx huesos largos,
y títulos de VDRL en  Títulos de VDRL que no  fondo de ojo.
Control Hgrma, PL
Normal o patológico
ambulatorio: (citoquímico y VDRL)
§ VDRL al 1, 2, Rx huesos largos,
3, 6, 12 m. fondo de ojo Penicilina G sódica
§ FTA-Abs a 50.000 UI/Kg EV c/12 hs.
los 12 meses Normal Patológico Por 10 días.
Control ambulatorio: hasta 2 años

Penicilina G benzatínica VDRL a los 1,3, 6,12,18 meses
50.000 U/K IM, única dosis Neurosífilis repetir LCR al 6to mes y
hasta normalización.
CDC. MMWR Jan 23; 1997 Vol 47 RR Examen oftalmológico y Rx.
Tratamiento de la sífilis congénita
• Penicilina Cristalina G acuosa 100,000 a 150,000
unidades/kg/día intravenosa, administrados en dosis
fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas
durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas
después, por un total de 10-14 días.
• Si hay compromiso de Sistema Nervioso Central
durante 14 días.
• Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis
intramuscular, una vez al día durante 10-14 días.
• Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este
último esquema no requiere atención intrahospitalaria.
CLAVE A
34. Recién nacido con amputación de los dedos
de la mano derecha y del pie izquierdo por bridas
amnióticas. ¿Cómo se denomina a este defecto?
A. Disrupción
B. Displasia
C. Hipoplasia
D. Asociación
E. Agenesia
Anomalía Congénita
• Malformación es resultante de un problema primario
en la morfogénesis con implicancias genéticas
• Deformación es un cambio físico en relación con la
forma o posición causadas por fuerzas mecánicas
secundarias a la restricción de los movimientos
intrauterinos
• Disrupción es un efecto congénito originado por una
interferencia intrínseca en un proceso de desarrollo
originariamente normal
• La causa más común es la ruptura prematura de
amnios que origina el síndrome de bridas amnióticas
CLAVE A
35. Recién nacido de 29 semanas de gestación, con
peso de1200 grs, APGAR 3 al nacer con cuadro de
membrana hialina, que a los 7 días presenta
balonamiento abdominal, mal estado general, vómitos
biliosos y letargia. ¿Cuál es la complicación que presenta?
A. Enterocolitis necrotizante
B. Vólvulo intestinal
C. Atresia anal
D. Perforación gástrica
E. Hirschsprung
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
• Incidencia: 1-5 % de RN hospitalizados.

• 60-90% de RN con NEC son
prematuros.
• Ocurre esporádicamente o en forma de
brotes epidémicos.
• Pico de presentación: 3er - 10mo día.
• Zona más afectada: ILEON.
CLAVE A
36. Recién nacido de parto eutócico domiciliario con
peso de 3450 g y llanto inmediato al nacer. Madre sin
control prenatal, no refiere patología durante la
gestación. Trae a su hijo al segundo día de nacido por
presentar vómitos post lactancia, tos y sialorrea
abundante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Atresia esofágica
B. Gastritis aguda
C. Reflujo gastroesofágico
D. Atresia intestinal
E. Sepsis neonatal
Atresia de Esófago
• Incidencia de 1 / 3000 - 4500 RNV
• Leve predomino de hombres 1.26 :1
• 7 % tiene alteraciones cromosómicas
• Asociación de VACTERL
• Anomalías asociadas 60 %.
• Sobrevida actual 94 %.
Atresia de Esófago
Clínica
• Cuando hay fístula distal el abdomen se
distiende
• Auscultación de entrada de aire en estómago
• No se puede pasar SNG al estómago
• Estudio Radiológico simple basta para el
diagnóstico. Muy rara vez usar bario 0.5 cc
Atresia de Esófago
Clasificación anatómica
A B C D E F
• A= 7 %, B= 0.8 % , C= 86 %, D= 1.5 %
• E= 4 %, F= 0.7 %
Atresia de Esófago
Clínica
• Búsqueda de malformaciones asociadas
• Peso de nacimiento
• Horas de vida
• Tratamiento preoperatorio.
• No intubar de rutina por riesgo de perforación
gástrica
Atresia de Esófago
Tratamiento
• Postoperatorio: Inicio de alimentación precoz
• Mantener tratamiento antireflujo hasta el año
de vida
• Prevenir estenosis y filtraciones de la sutura
• Traqueomalasia
• Fístula recurrente y fístula en H
CLAVE A
37. ¿Cuál es el tipo más frecuente de fistula traqueo
esofágica en los recién nacidos?
A. Atresia esofágica con fístula traqueo esofágica distal
(tipo c)
B. Atresia esofágica aislada (tipo a)
C. Atresia esofágica con fístula traqueo esofágica proximal
(tipo b)
D. Atresia esofágica con fístula proximal y distal de
esófago a la tráquea (tipo d)
E. Fístula traqueo esofágica sin atresia esofágica (tipo e)
Atresia de Esófago
Clasificación anatómica
A B C D E F
• A= 7 %, B= 0.8 % , C= 86 %, D= 1.5 %
• E= 4 %, F= 0.7 %
CLAVE A
38. La imagen radiográfica típica de la hernia
diafragmática de Bochdalek es
A. Burbuja en hemitorax izquierdo
B. Condensación del lóbulo inferior
C. Neumomediastino hiliar izquierdo
D. Elevación del diafragma
E. Imagen quística adenomatoide
Hernia Diafragmática
• No se conoce causa genética, rara incidencia
familiar
• Tasa de recurrencia: 1/45
• Relacionada con algunas drogas Ej: Quinina,
talidomida)
• Lado Izquierdo 80 %, derecho 20 %
• Malformaciones asociadas en 30 a 50 % de los casos:
Neurológicas, cardiovasculares, Onfalocele,
malrotación intestinal
• La presencia en el tórax de las vísceras abdominales
en el período fetal condiciona una Hipoplasia
Pulmonar
• El pulmón inicia su desarrollo a la tercera semana de
gestación y termina a los 8 años
Tratamiento
• Traslado de la embarazada
• Es una urgencia fisiológica y no quirúrgica
• El problema no es mecánico , se debe
estabilizar al niño al menos 6 horas
• Compensar acidosis e intercambio gaseoso
Tratamiento
• El post operatorio depende de la aparición y
tratamiento de la hipertensión pulmonar
• Otras estrategias incluyen ECMO, Oxido
Nítrico, ventilación de alta frecuencia
• Sobrevida aproximada de 50 a 60 %
• Líneas de investigación
CLAVE A
39. ¿Cuál es el signo radiográfico característico
de la obstrucción duodenal en recién nacidos?
A. Doble burbuja
B. Pico de pájaro
C. Grano de café
D. Sol naciente
E. Camalote
ATRESIA Y ESTENOSIS DUODENAL
ETIOLOGIA.
• El duodeno en su desarrollo se ocluye su luz y entre

las 8 – 10 semanas se restablece.
• Agresión embrionaria en esta etapa.
• En ocasiones, hay presencia de tejido pancreático
circundante.
CLASIFICACION
• La estenosis puede deberse a una

membrana delgada (la describen
como “manga de viento”).
• La atresia, puede mantener la

continuidad duodenal o con una
brecha llena con tejido pancreático.
PATOLOGIA
• La mayoría de las obstrucciones son de tipo
periampollar.
• El duodeno proximal y estomago suelen

dilatarse.
• El duodeno distal adelgaza sus paredes.

DIAGNOSTICO
 la mayoría de los casos se detecta entre el 7-8 mes de
gestación al ultrasonido.
 Vómitos pueden ser de color claro, bilioso, o con

sangre.
 Babeo excesivo, distensión pueden o no presentarse.
 La ictericia rara ves es por la obstrucción

• Las consecuencias de Dx tardío pueden producir
deshidratación, hiponatremia e hipocloremia.
• La radiografía abdominal en posición vertical para

confirmar el diagnostico.
• La presencia de gas mas alla del duodeno indica

obstrucción incompleta.
• Rx que muestra estomago y duodeno dilatados y llenos de

gas, pero sin gas en región distal de abdomen indica
obstrucción completa.
TRATAMIENTO
• Descompresión gástrica.
• Corrección de líquidos y electrolitos.
• Es necesario excluir otros diagnosticos.
• Correcion quirurgica.
CLAVE A
40. El volumen sanguíneo del neonato pre
término es…..ml/kg de peso:
A. 90 a 100
B. 72 a 93
C. 105 a 110
D. 65 a 75
E. 70 a 80
AGUA CORPORAL DE
ACUERDO A LA EDAD
EDAD % de Agua del Peso
Corporal
Prematuro 90%
RN a término 70-80%
12 a 24 meses 64%
Adulto 60%
DISTRIBUCIÓN DE FLUIDOS DE
ACUERDO A LA EDAD
100
Sin agua
90
80 intracelular
70
60 Intravascular
50
40 Intersticial
30
20
10
0
RN 12 m 24 m adulto
ACT
• 2/3 Intracelular
• 1/3 Extracelular
Volumen sangre
• 90 ml/Kg RN
• 80 ml/Kg niños
• 65 ml/Kg adultos
CLAVE A
41. La enfermedad hemorrágica del recién
nacido está relacionada con:
A. Deficiencia de vitamina K
B. Coagulopatía de consumo
C. Transferencia de anticuerpos maternos
D. Trombocitopenia isoinmune
E. Coagulación intravascular diseminada
Enfermedad hemorrágica del RN
• Niveles de Vitamina K descendidos

• 1/200 R.N. (déficit de Vitamina K)
• Vitamina K: Síntesis de Protrombina
• Factores II, VII, IX, X
• Bajo transporte placentario de Vitm K

• Baja concentración de Vitm K en leche materna
• Ingesta escasa de leche en primeros dias de vida
• No colonización bacteriana del tubo digestivo RN
Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido
Forma Clásica • MORBUS HEMORRÁGICO RN

• 2°- 5° DÍA DE VIDA
• ANTECEDENTES PERINATALES
• EQUÍMOSIS GENERALIZADA
• H. GASTROINTESTINAL
Forma precoz • PARTO / PRIMERAS 24 HORAS

• Fármacos Maternos:
• Fenitoína/ Fenobarbital
• Salicilatos/Rifampicina
• H. CUTÁNEAS...H.GASTROINTESTINAL
• CEFALOHEMATOMAS.....H. CEREBRAL
Forma tardía • PRIMER MES

• SHOCK /ALTERACION NEUROLOGICA
• H. INTRACRANEAL
• SECUNDARIA A: Afect. Hepática/N.Parenteral/ GE
CLAVE A
42. El tratamiento farmacológico de elección
para el Apnea del prematuro es:
A. Teofilina
B. Adrenalina
C. Bicarbonato
D. Salbutamol
E. Fenoterol
APNEA PATOLOGICA
1. “Apnea patológica todo episodio de ausencia de
flujo respiratorio de duración > a 20 seg,
independientemente de repercusión clínica q
presente, y también los episodios de ausencia de
flujo en la vía aérea de menor duración q se
acompañan de repercusión cardiovascular
(bradicardia y/o hipoxemia)”.
2. “Pausa respiratoria anormal, bien por ser prolongada
(al menos 20 segundos de duración) o por estar
acompañada de bradicardia (< 100 latidos x min),
cianosis, palidez marcada, hipotonía o acidosis
metabólica.”
RESPIRACION PERIODICA
1. Patrón respiratorio irregular con pequeñas pausas de
escasa duración, sin repercusión cardiocirculatoria y con
recuperación espontánea, q es un patrón resp. normal en
pretérmino.
2. Patrón de respiración normal de algunos prematuros,
consistente en ciclos regulares de resp de 10-18 seg de
duración interrumpidos por fases de cese de la resp. al
menos 3 seg, q no produce repercusión en la frec card,
seguidas de movimientos respiratorios normales o
rápidos.
• Es recurrente durante al menos 3 ciclos respiratorios.
• En este tipo de resp. no se producen ni hipoxemia ni
hipercapnia, por lo q se considera benigno.
APNEA DE LA PREMATURIDAD
• Es una apnea patológica en prematuros de 34
o menos sem.
• La apnea patológica en el prematuro se
acompaña de bradicardia o desaturación de
02. La bradicardia se considera significativa
cuando la FC cae al menos 30 lat min. de su
ritmo basal. Una saturación de 02 < del 85%
que dura al menos 5 seg. se considera
patológica.
TRATAMIENTO
6. Teofilina y cafeína.
– Mantener hasta 48 h libres de apneas y hasta 34
a 36 sem de edad concepción.
– Irritabilidad, tremulaciones, gastritis, vómitos,
taquicardias, convulsiones
7. Doxapram
8. Presión positiva continua nasal
– a baja presión (3-4cm.H2O)
9. Intubación y ventilación mecánica:
CLAVE A
43. En el test de Ballard expandido una
puntuación de 20 corresponde a …… semanas
de gestación
A. 32
B. 34
C. 30
D. 36
E. 28
Test de Ballard
• Cálculo indirecto de la edad
gestacional de un recién nacido
• Se asigna un valor a cada criterio
de examinación, la suma total del
cual es luego extrapolado para
inferir la edad gestacional del
neonato
• Los criterios se dividen en físicos
y neurológicos y la suma de los
criterios permite estimar edades
entre 26 y 44 semanas de
embarazo
• Mientras que los criterios
neurológicos dependen
fundamentalmente en el tono
muscular, los criterios físicos se
basan en cambios anatómicos
CLAVE A
44. Se considera un feto maduro cuando
principalmente ha alcanzado la madurez
anatómica y funcional en:
A. Pulmones
B. Sistema nervioso
C. Piel
D. Hígado
E. Riñones
CLAVE A
45. RNPT de 35ss de edad corregida aun con
requerimiento de oxígeno. Como antecedente nació a las
26ss de edad gestacional, requirió dos dosis de
surfactante y tratamiento con indometacina por ductus
arterioso, además de ventilación mecánica por 15 dias.
Que manejo recomendaría a continuación:
A. Diuréticos
B. Vitamina A
C. Corticosteroides inhalados
D. Vitamina E
E. Mejorar el aspecto nutricional
Displasia broncopulmonar
Definición
• Hipoxemia persistente por más de 28

días después del nacimiento
• Necesidad de oxígeno suplementario a
las 36 semanas de edad corregida
Incidencia
• 501 a 750 gr: 52%

• 751 a 1000 gr: 34%
• 1001 a 1250 gr: 15%
• 1251 a 1500 gr: 7%
Citokinas Altas concentraciones de O2
Ventilación mecánica Edema pulmonar
Inflamación progresiva crónica
Alteración en la maduración pulmonar
Alteración de la alveolarización
Anormal desarrollo del lecho capilar
Pérdida de surfactante
• I: Intersticial- necrosis del epitelio
alveolar- membranas hialinas
• II: Ulceración – necrosis epitelio alveolar y
membranas en alvéolos. Inicia reparación
epitelio bronquial.
• III: Regeneración epitelial – fibrosis
intersticial- colapso alveolar, hipertrofia
muscular bronquial
• IV: Fibrosis peribronquial e intersticial
• Ventilación mecánica
• Sobredistensión de la membrana
alvéolo-capilar
• Inactivación del surfactante

• Acumulación de células
inflamatorias
Oxigenoterapia:
• Alteración de la permeabilidad capilar
causando edema intersticial.
• Formación de membranas hialinas
• Hemorragia intersticial y alveolar
• Necrosis celular alveolar
Oxigenoterapia
• La hiperoxia inhibe el
crecimiento
pulmonar y la
maduración
• Inhibe el desarrollo
vascular
• Desencadena
proceso inflamatorio
CLAVE E
46. La retinopatía del prematuro (ROP) es un trastorno
del desarrollo vascular retinal en los neonatos
prematuros. Varios factores de riesgo han sido
identificados en la patogénesis del ROP. De los siguientes,
el único factor de riesgo que puede causar ROP forma
independiente en ausencia de otras anomalías en los
bebés prematuros es:
A. Hiperoxia
B. Sepsis por Hongos
C. La hipotiroxinemia de la prematuridad.
D. Restricción del crecimiento intrauterino
E. Desnutrición postnatal.
Retinopatía del prematuro
Hipoxemia
Hiperoxemia Hipotensión
Vasoconstricción retiniana
Disminución FS retiniano
Detención del desarrollo vascular de

la retina
Liberación de factores angiogénicos en retina
isquémica
(Factor de crecimiento vascular endotelial)
Neovascularización y formación de tejido fibroso

cicatrizal
Ruptura de vasos y tracción de la retina
Hemorragias Desprendimiento de la
retina
Retinopatía del prematuro
• Clasificación
Gravedad:
• Desprendimiento parcial
• Desprendimiento total de la
retina
Cuando?
4-6 ss del nacimiento (6-7 sem)
31 a 33 ss de EC
En mayores de 31 semanas en las
primeras 2 semanas de vida o antes del
egreso
Retinopatía de prematuro
• Tratamiento:
Regresión espontánea
(Estadíos 1 o 2) 90%
Retinopatía de prematuro
 Crioterapia
 Fotocoagulación con láser
 Vitrectomía
Destruir tejidos que producen factores

angiogénicos
Tasa de éxito: 85% - Vitrectomía 8%
CLAVE A
47. En un lactante pequeño ¿Qué signos y
síntomas son sospecha de insuficiencia
cardiaca?
A. Disneico y sudación profusa al lactar
B. Hepatomegalia y distensión abdominal
C. Crepitantes y polipnea
D. Irritabilidad y cardiomegalia
E. Politirajes y aleteo nasal
• Tabla I. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca
• en recién nacidos y lactantes.
•
• Debido a un gasto cardiaco disminuido:
• Cansancio al alimentarse Llanto débil
• Escasa ganancia ponderal Irritabilidad
• Palidez terrosa de la piel Oliguria
• Sudoración fría en la frente y el cuello Frialdad distal
• Taquicardia en reposo Pulsos débiles
•
• Debido a congestión venosa pulmonar:
• Dificultad respiratoria Tos
• Infecciones respiratorias recurrentes Taquipnea
• Sibilancias y crépitos Crisis de cianosis
• Crisis de apnea
•
• Debido a congestión venosa sistémica:
• Hepatomegalia Edema sacro
• Edema testicular (en varones) Edema periférico (raro)
•
• Otras manifestaciones:
• Ritmo de galope Cardiomegalia
•
Clasificación de Ross del grado de
insuficiencia cardíaca
Clase I Clase III
• Asintomático • Lactante con taquipnea o
Clase II sudoración marcadas
• Lactante con taquipnea o durante las tomas
sudoración leves durante las • Duración prolongada de las
tomas tomas
• Niño con disnea de ejercicio • Estancamiento ponderal
• Niño con marcada disnea de
ejercicio
• Clase IV
• Síntomas de reposo:
taquipnea, sudoración,
retracciones
CLAVE A
48. RNAT de 41ss de edad gestacional sin antecedentes
de importancia. A los treinta minutos de vida presenta
distrés respiratorio y al exámen físico no hay cianosis pero
un soplo cardiaco 3/6. Se solicita un hemograma + PCR y
radiografía de tórax los cuales están normales. Cuál sería
el diagnóstico:
A. TTRN
B. Neumonía
C. CIV
D. CIA
E. Transposición de grandes vasos
CIV
• La cardiopatía mas frecuente
• Alta o membranosa (80%)
• Baja o muscular
FISIOPATOLOGIA
VI  VD  SOBRECARGA DEL VD
PLETORA PULMONAR  HIPERTENSION
PULMONAR  ICC
EXAMEN FISICO
• Soplo pansistólico en la parte inferior del
borde esternal izquierdo

CLINICA
• CIV pequeño: <0,5cm

Cierre en el primer año de vida (30-50%)
Asintomáticas
 CIV grande: > 1cm

Sudoración al lactar, no sube de peso, distrés
respiratorio, hipertensión pulmonar, ICC
RADIOLOGIA
• Cardiomegalia con prominencia

de ambos ventrículos y de
aurícula derecha. Prominencia de
arteria pulmonar
ECOCARDIO
TRATAMIENTO
• Controlar ICC y prevenir el desarrollo de
enfermedad pulmonar (diuréticos)
• Cirugía: si no se controla con medicación (los

primeros meses). A los 6-12 meses con
hipertensión pulmonar (así respondan al tto
farmacológico)
CLAVE C
49. RNAT de 38ss que nace de cesárea por pelvis
estrecha. Al nacer presenta cianosis generalizada,
buen tono y llanto. Se le brinda oxígeno a flujo libre
al 100% pero persiste cianótico sin marcado distrés
respiratorio. En que patología sospecharía usted:
A. Hipoplasia de ventrículo izquierdo
B. PCA
C. Transposición de grandes vasos
D. CIA
E. Tetralogía de Fallot (con estenosis pulmonar leve)
Trasposición de los grandes
vasos
La AORTA nace del VENTRÏCULO
DERECHO
La ARTERIA PULMONAR nace del

VENTRÍCULO IZQUIERDO
Presenta cianosis severa pocas horas posterior al

nacimiento
Patología muy grave- Incompatible con la vida

Manejo
• Prostaglandina E1
(Alprostadil)
• Septostomia con balon
auricular (Rashkind)
• Qx (Switch auricular)
CLAVE C
50. ¿Cuál es la malformación cardiaca que
produce la muerte al poco tiempo de nacer?
A. Cierre prematuro del foramen oval
B. Comunicación interauricular
C. Persistencia del ductus arterioso
D. Comunicación interventricular
E. Persistencia del canal auriculoventricular
Cierre prematuro del foramen oval
• Ocurre intrautero, genera arritmias,
congestión derecha, y un hidrops no inmune
• Si el problema no se descubre a tiempo puede
llevar a la pérdida del feto
• Se describe corazón hipoplasico izquierdo
como consecuencia de esta alteración
Edad de aparición de la insuficiencia cardiaca en
las cardiopatías congénitas estructurales
Al nacimiento Primera semana Primer mes Primeros 4 meses
Corazón izquierdo Transposición de Coartación de aorta Shunts I-D amplios
hipoplásico los grandes vasos (CIV amplia, DAP)
Insuficiencia Ductus arterioso Estenosis aórtica Origen anómalo de
tricuspídea o persistente coronaria izquierda
pulmonar severas
Corazón izquierdo Shunts I-D amplios
hipoplásico (con
anatomía
muy favorable)
Drenaje venoso
pulmonar anómalo
total
Estenosis aórtica o
pulmonar
Corazón izquierdo hipoplasico
• Cardiopatía congénita en la cual se
produce un fallo en el desarrollo de la
válvula Mitral; válvula aortica, ventrículo
izquierdo y la Aorta ascendente
• Es la causa de muerte mas frecuente en la
primera semana de vida del Neonato
• El tratamiento de soporte dirigido a la
insuficiencia cardiaca congestiva, hipoxia y
la acidosis metabólica, únicamente tiene
un efecto beneficioso limitado, y la
supervivencia mas allá de la primera
semana o los primeros 10 días de vida es
poco frecuente si no se mantiene la
permeabilidad del conducto arterioso
mediante la administración de PGE1
• La supervivencia siguiendo la técnica
paliativa de Norwood es del 60 %
CLAVE A

1er Repaso de Pediatría 18-10

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1er Repaso de Pediatría 18-10

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1er Repaso de Pediatría

30 SEG A •Proveer calor

30 SEG Cianosis persistente

Tamaño del tubo Peso (g) Edad gestacional

En general no se utilizan los tubos N° 2, debido a la gran resistencia que

Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois,

Existen otras causas que determinan un Apgar

Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

• Pronostico difícil de establecer en neonatos

• 96% de los que muestran compromiso severo

• Prevención del parto prematuro.

• Clinica: taquipnea , diametro toraxico sin

• ¨Corazon Peludo¨, imágenes de congestion

• Martinez, Burnes. Histol Histopathol Oct. 2002.

Flujo capilar (25%) Vaso espasmo

Surfactante Permeabilidad Bomba del Pneumonitis

Atelectasias Líquido Reabsorción Inhibe producción

SEVERO MODERADO LEVE

•Natimuerto o S/ •V.M. Con •Req. O2 [ ] o •SDR leve •No

• La intubación endotraqueal para aspiración

NPI Posible Probable Confirmada

• >90% de RN con sepsis tienen al menos un síntoma y

I/T>0,2 90-100 30-78 11-51 99-100

ETIOLOGIA EN SEPSIS TEMPRANA EN

• Forma Clásica - Perdedora de sal 1:15.000

No Clásica 25% 1-2:1.000 RN vivos

DOC 11-desoxicortisol Testosterona

Feto Lactante Escolar Adolescente Adulto

17 OHP 17 OHP 17 OHP

•Determinación sexo Puberal •Hirsutismo

•Planificar cirugías •Caracteristicas del dllo. •TART

HIDROCORTISONA HIDROCORTISONA PREDNISONA O DEXA

Dra P Lacourt Lancet 2005;365:2125-36

-Los óvulos no están fértiles

-Ovarios que no producen hormonas

-Línea de crecimiento del pelo baja en la parte de atrás

-Problemas en los ojos (párpados caídos, “ojo perezoso”)

Niña Turner [fotografía] (21 febrero) recuperado

-Encorvamiento de la columna (escoliosis)

-Brazos en los que el codo se extiende más de lo común

-Falta de la cuarta o quinta coyuntura de los dedos

-Manos y pies hinchados (linfoedema)

-Gran número de lunares en la piel

Committee on Fetus and Newborn Pediatrics 2011;127:575-579

• Depende del valor de definición y el

• Hay que distinguir los RN hipoglicémicos

• Los primeros mayor urgencia por factor

• letargia, hipotonía, irritabilidad, pobre succión,

• Generalmente ocurre dentro de las primeras

Medir Hto. con micro centrifuga

• Pico del hematocrito a las 2 horas de vida

Hto. < 70% + asintomático = OBSERVAR

Hto. > ó = 70% = ETP

volumen sanguíneo (Hto real – Hto deseado)

• Manifestaciones clínicas a nivel del SNC

• Manifestaciones agudas de toxicidad

• Signos extrapiramidales con distonías y

• CMV es un herpesvirus: capacidad

Infección cervical según trimestre de embarazo

CMV congénito con petequias

Calcificaciones periventriculares por CMV congénito en niña de 4 meses

CMV congénito con petequias

Pte. con riesgo de ETS

Penicilina benzatínica 2.400.000 UI Penicilina benzatínica 2.400.000 UI