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2do Repaso de Pediatría

ENAM 2014
Juan José García Bustinza
Nefrólogo Pediatra
HNERM-UPCH
Preguntas de Pediatría
1. ¿Con qué patología neonatal se asocia el
polihidramnios?
A. Agenesia renal
B. Hipoplasia pulmonar
C. Anencefalia
D. Atresia uretral
E. Amnios nodoso
Liquido amniotico: Fisiologia

• Desde las 9 semanas: Cavidad Amniotica.


• Produccion : 75% orina, 25% Pulmones
• Eliminacion: 62% Deglucion fetal. 38% absorcion
corioamniotica
• Volumen aumenta desde 10 ml a las 9 sem,
hasta 800 ml a las 32 sem.
• Recambio: Hasta 3 veces en 24 horas.
Polihidroamnios

• Definido como el Volumen de LA mayor o igual a


2000 ml. en total. ( Pritchard et al 1985) a las 32
semanas
• Incidencia: 0.26 a 0.7 % de todos los embarazos.
Causas de Polihidroamnios
Maternas Ovulares Fetales
Isoinmunizacion Rh Corioangioma Emb Multiple
Diabetes Mellitus Placenta Circunvallata Malformaciones: GI,
SNC
Enf Geneticas
Enf Cardiacas
Enf Endocrinas
Enf Infecciosas
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
2. ¿Cuál es la anomalía más severa por cierre
inadecuado del tubo neural?
A. Holoprosencefalia
B. Anencefalia
C. Lisencefalia
D. Esquisencefalia
E. Porencefalia
Defectos del cierre de tubo neural
• El tubo neural se fusiona de los 18-26 días
• Es la segunda causa de defectos congénitos,
luego de las cardiopatías congénitas.
• La falla en el cierre puede conducir
– Anencefalia
– Encefalocele
– Espina bífida oculta
– Espina bífida
Holoprosencefalia

• Constituyen un amplio espectro


de malformaciones
craneofaciales
• Debidas a una anormalidad
compleja del desarrollo del
cerebro
• Se deben a una falta de
segmentación del prosencéfalo
en los dos hemisferios
Prosencéfalo
• La más grande de las tres vesículas cerebrales
primitivas
• Da lugar a los hemisferios cerebrales y el
diencéfalo que incluye la neurohipófisis, el
tálamo, el tercer ventrículo
y el bulbo olfatorio.
Anencefalia

• Es un defecto
congénito del sistema
nervioso central, dado
por la ausencia de
huesos craneales y
tejido encefálico
– Puede existir un
remanente del tejido
cerebral y una pobre
formación del cráneo
• Se presentan en 1-2 de
cada 1000 nacidos vivos
• Parte posterior del cráneo
aparece sin cerrar
• Ausencia de huesos en las
regiones laterales y
anteriores de la cabeza
• Los globos oculares
suelen estar protruidos
debido a un incompleto
desarrollo de los huesos
que constituyen la órbita
• Porción inferior de la cara normalmente
desarrollada
• Acompañada en ocasiones de paladar hendido
y labio leporino
• La cabeza del bebé presenta un aspecto
aplanado debido al desarrollo
anormal del encéfalo y a la
ausencia de los huesos del cráneo
Diagnóstico
• Alfafetoproteína:
– Los niveles anormales de
alfafetoproteína pueden indicar
la presencia de defectos
encefálicos o de la médula
espinal, o trastornos
cromosómicos.
• Ecografía
• Amniocentesis
– Da el diagnóstico definitivo,
preciso y seguro
– Se realiza a partir de las 12 a 13
semanas de la gestación con la
ayuda de la técnica ecografía
Tratamiento
• No existe ningún tratamiento
• Debido a la falta de desarrollo del encéfalo
aproximadamente el 75% de los fetos nacen
muertos
• 25% logra sobrevivir unas pocas horas.
Porencefalia
• Quiste o una cavidad en un hemisferio
cerebral
• Comunicada con el sistema ventricular y/o el
espacio subaracnoideo
• Trastorno extremadamente poco común del
sistema nervioso central
Embriopatología
• Se extiende desde la superficie del hemisferio
cerebral al ventrículo subyacente
• Incluyendo cavidades quísticas uni o
bilaterales resultantes de lesiones vasculares
– Más frecuente: territorio de la arteria cerebral
media
– Pre o post natales por traumas del parto.
Presentación
• Unilaterales
– Localización lóbulo frontal
– Se asocian con hipoplasia arterial
en 85% de los casos
• Bilaterales
– Menos frecuentes
– Pueden aparecer con una protuberancia en el cráneo
y una zona de transiluminación.
– Pueden comunicarse con uno o más ventrículos y con
el espacio subaracnoideo.
•La migración neuronal es una etapa del
desarrollo del sistema nervioso central que ocurre
en su mayor parte entre las semanas 12 y 20 de
gestación.
MIGRACION NEURONAL
La mayor parte de las neuronas nacen en lugares distintos a los que
finalmente ocupan en el cerebro adulto

Las neuronas responden a diferentes tipos de señales que actúan como


semáforos dirigiendo el tráfico de forma controlada

Las alteraciones en la migración neuronal pueden producir importantes


malformaciones en el cerebro

Defectos más sutiles de la migración neuronal pueden producir cambios


importantes en la organización del cerebro
Lisencefalia
•Es la más severa de las malformaciones conocidas resultante de
una migración neuronal defectuosa. Defectos menos severos en
los mismos genes y procesos del desarrollo resultan en
heterotopía subcortical en banda.
• LIS1
• DCX
• TUBA1A
• ARX
• RELN
Esquizencefalia
•trastorno de la migración neuronal caracterizado por
hendiduras de la corteza cerebral, que se extienden desde
la superficie pial hasta el ventrículo lateral. En los bordes
de dichas hendiduras existe una capa cortical con
polimicrogiria, cuya laminación anormal está constituida
por cuatro capas celulares.

• Tipo A: unilateral de labio cerrado.


• Tipo B: bilateral de labio cerrado.
• Tipo C: unilateral de labio abierto.
• Tipo D: bilateral de labio abierto.
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
3. ¿Cuál es la anomalía congénita laríngea
más común que causa estridor en lactantes y
niños?
A. Laringomalacia
B. Estenosis subglótico congénita
C. Membranas laríngeas congénitas
D. Parálisis de las cuerdas vocales
E. Hemangioma subglótico congénito
Laringomalacia
• Es la malformación congénita de la vía aérea
superior más frecuente, y es debido a una
anomalía laríngea que provoca una flacidez de
los tejidos, dando como resultado el colapso
supraglótico durante la inspiración.
Manifestaciones clínicas.
• Lo más característico es el
estridor inspiratorio
intermitente, agudo y de
tono alto.
• El estridor suele aparecer
hacia la segunda semana
de la vida, aunque puede
estar presente desde el
nacimiento.
• La intensidad del estridor
suele aumentar hasta
llegar a su pico máximo
hacia los 6-12 meses.
• Se agrava la sintomatología con los esfuerzos realizados
(llorar, tos, posición supina, etc.)
• La mayoría de los casos se resuelven hacia la edad de 2
años.
• En casos graves puede dar:
• Periodos de apnea = Rara vez presentan cianosis.
• Disfagia = Retraso en el crecimiento.
• Reflujo gastroesofágico = Irritación del esófago y de las
vías respiratorias, neumonía por aspiración.
Diagnóstico.
• Endoscopia flexible: Bajo anestesia local.
• Laringotraqueobroncoscopía: Es un estudio
esencial para llevar a cabo el diagnóstico.
• Polisomnografía: Para estudiar periodos de apnea
e hipercapnia.
• pHmetría esofágica y faríngea.
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
4. ¿Cuál es la característica principal en el
adolescente con anorexia nerviosa?
A. Actividad física exagerada
B. Mantener peso por encima de lo normal
C. Aceptación de la sensación de hambre
D. Mal rendimiento escolar
E. Adecuada percepción del peso, tamaño o
forma
Anorexia Nervosa
Criterios diagnósticos DSM IV R

• A. Rechazo a mantener el peso corporal por encima


del mínimo normal para la edad y estatura…

• B. Intenso miedo a ganar peso o de llegar a ser


obesa, a pesar de estar bajo peso.

• C. Distorsión de la imagen corporal

• D. Amenorrea.
Clasificación de la anorexia
• Tipo restrictivo: Disminución drástica de la
ingesta o ejercicio exhaustivo
• Tipo compulsivo purgativo: Acciones
purgativas como inducción del vómito o uso
de laxantes
Epidemiología de la anorexia
• Incidencia de 8.1/100,000 habitantes año
• Relación mujer / varón 10 a 1
• Edad media de inicio es de 16 a 17 años
• Mortalidad 6-10% (principal causa de muerte en
mujeres de 15 a 24 años de edad)
• Entre el 8-62% desarrolla síntomas de bulimia en el
curso de su enfermedad, la mayoría en los 5 años
posteriores al diagnóstico
Anorexia
• Síndrome clínico en que se mantiene un peso al
menos 15% por debajo de lo esperado para la talla,
edad y género
• Deseo obsesivo de estar delgado
• Fracaso en las metas de crecimiento esperadas para
el género y edad
• Retraso de la pubertad
• Amenorrea (al menos 3 ciclos menstruales)
• Comportamientos rituales alrededor de las comidas
(cortar las comidas en pequeños pedazos,
reordenarlas en el plato etc.)
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
5. ¿Cuál de los siguientes criterios es
indispensable para hacer el diagnostico de
bulimia nerviosa?
A. Atracones
B. Conducta purgativa
C. Conducta restrictiva
D. Distorsión de imagen
E. Pérdida de peso
Bulimia
• Preocupación por la forma y peso corporal
• Periodos de dieta y ayuno interrumpidos por episodios de
atracones acompañados por “sensación de pérdida de
control”
• El episodio de atracón es compensado por estrategias
purgativas o no purgativas
• Frecuencia de los atracones al menos 2 veces por semana / 3
meses
• Los pacientes tienden a perder menos peso que aquellos
afectados por la anorexia, sin descender por debajo del 85%
del peso esperado (algunos pueden tener sobrepeso)
Epidemiología de la bulimia
• Incidencia de 12.0/100,000 habitantes año
• Edad media de inicio es de 18 a 19 años
• Mortalidad 1-3%
• En muchos casos existe un antecedente de
anorexia nerviosa
• Se ha encontrado asociación con antecedente
de obesidad infantil o en el grupo familiar
Bulimia
Criterios diagnósticos DSM IV R

• A. Episodios recurrentes de atracones.

• B. Conductas compensatorias recurrentes para


evitar aumentar de peso.

• C. Ambas conductas A y B,ocurren al menos


dos veces por semana y al menos durante tres
meses.
Bulimia
Criterios diagnósticos DSM IV R

• D. La autoestima esta indebidamente


influenciada por la imagen corporal y el peso.

• E. La alteración no ocurre exclusivamente


durante un episodio de Anorexia Nervosa.
Clasificación de la bulimia
• Bulimia purgativa: vómito autoinducido,
abuso de medicamentos, como laxantes,
diuréticos, e incluso tiroxina y anfetamina
• Bulimia no purgativa: estrategias no
purgativas como ejercicio excesivo y dieta
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
6. El primer signo en niños de inicio de la
pubertad es:
A. Incremento de la estatura
B. Distribución de vello pubiano
C. Cambio de voz
D. Aumento del tamaño de los testículos
E. Distribución de la grasa corporal.
EDAD DE INICIO DE LOS SIGNOS
PUBERALES

chicos chicas
Años
11.6 ±1
> testículos (10-13.7)

Telarquia 11.1+/-1.1
(9-13.2)

13.4+/-1.1 11.7+/-1.2
Pubarquia
(10.5-15.5) (9.2-14)
EDAD INICIO PUBERTAD
Mujer botón mamario o S2
Hombre volumen testicular 4 cc

NORMAL ADELANTADA
Mujer: 9-13 a Mujer:8-9 a
Hombre:10-14 a Hombre:9-10 a

PRECOZ RETARDADA
Mujer: < 8 a Mujer: >13 a
Hombre: < 9 a Hombre: >14 a
CLAVE D
Preguntas de Pediatría
7. Escolar de 12 años que se excita cuando se
viste con ropa de mujer. El trastorno se
denomina:
A. Transexualismo
B. Fetichismo
C. Homosexualismo
D. Voyerismo
E. Travestismo
Parafilias concepto
Los trastornos agrupados bajo este epígrafe
también se denominan desviaciones sexuales
y corresponden a lo que antes se consideraban
perversiones o conductas degeneradas.
Es preferible este término, ya que indica, de
forma más precisa, que la desviación (para)
radica en aquello que resulta atractivo para el
individuo (filia).
Clasificación de las parafilias
Las parafilias más importantes son:
• Exhibicionismo.
• Fetichismo.
• Frotteurismo.
• Paidofilia.
• Masoquismo sexual.
• Sadismo sexual.
• Fetichismo transvestista.
• Voyeurismo.
VOYEURISMO

• Placer sexual observando los


órganos sexuales y las actividades
sexuales de otros.
• Masturbación mientras observa el
evento.
• Excitación ante lo prohibido de la
acción.
• En el adolescente el voyeurismo es
normal como parte de la búsqueda
de excitación sexual.
FETICHISMO
• Placer a partir de objetos inanimados o
con partes del cuerpo .
• El orgasmo al contacto con el fetiche, la
masturbación o la cópula en su
presencia.
• Exageración de ciertas prendas asociadas
con el ser amado.
• Atención excesiva a ciertas partes del
cuerpo femenino (pechos, nalgas
piernas).
Frotteurismo.
La excitación viene de tocar o rozarse con una
persona que no lo consiente. Suele practicarse
en lugares concurridos, transportes públicos,
etc. Es preciso hacer el diagnóstico diferencial
con el retraso mental o la esquizofrenia.
Fetichismo transvestista.
Es el uso de la indumentaria del otro sexo para
excitarse sexualmente. Suele darse en varones
heterosexuales y suele iniciarse en la infancia
o primera adolescencia. Puede variar desde la
utilización discreta de algún elemento
femenino (ropa interior, joyas, etc.) hasta la
adopción de una apariencia totalmente de
mujer.
La promiscuidad no constituye un rasgo típico
de estas personas. La actividad transvestista
suele ir acompañada, aunque no siempre, de
automasturbación. El fetichista transvestista
no padece, en principio, un trastorno de
identidad. A diferencia del transexual, estos
individuos no desean un cambio de sexo
hormonal y/o quirúrgico.
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
8. Varón de 12 años, presenta ginecomastia y
testículos pequeños. ¿Qué examen indicaría para
confirmar el diagnóstico?
A. Cultivo celular
B. Cromatina sexual
C. Alfa feto proteína
D. Corpúsculo de Barr
E. Cariotipo
Descrito en 1942 por Klinefelter y col.
Anomalía cromosomas sexuales más
común en humanos.
Varones con ginecomastia, testículos
pequeños, azoospermia, vello púbico y
facial escaso. Testosterona disminuída,
longitud pene disminuído, distribución
ginecoide de la grasa corporal.
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
9. Adolescente de 13 años, ingresa a emergencia
por retención urinaria, con historia de amenorrea
primaria y dolor cíclico en hipogastrio. Examen:
masa abdominal palpable. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
A. Himen imperforado
B. Duplicación de vagina
C. Hipoplasia de vagina
D. Quistes del conducto de Gartner
E. Útero didelfo
DEFINICIÓN Y TIPOS DE
AMENORREA
• La Amenorrea es la Ausencia de
menstruación en la mujer. Se distinguen los
siguientes tipos:
 Amenorreas fisiológicas.
 Amenorrea primaria.
 Amenorrea secundaria.
AMENORREAS FISIOLÓGICAS

• El embarazo: Es la causa más frecuente de


amenorrea en una mujer en edad fértil, con
menstruaciones previamente normales y que
tiene relaciones sexuales sin utilizar métodos
anticonceptivos.
• En la menopausia. Debido a una insuficiencia
ovárica.
AMENORREAS FISIOLÓGICAS

• En la lactancia: Existe una amenorrea de


duración variable debido a un aumento de la
liberación de prolactina y a una disminución
en la producción o liberación de gonado-
trofinas.
• Antes de la pubertad: Antes de la
menarquia, hecho que ocurre entre los 10-14
años en la mayoría de las mujeres.
AMENORREA PRIMARIA

• Es la ausencia de aparición de menstruación


en la edad normal de la pubertad.
• Hay que tener en cuenta el crecimiento y el
desarrollo o no de los caracteres sexuales
secundarios, sobre todo, el desarrollo
mamario.
AMENORREA SECUNDARIA

• Consiste en el cese de la menstruación una


vez establecida. El criterio más comúnmente
aceptado por la mayoría de autores es la
ausencia de menstruación durante el tiempo
equivalente al intervalo de al menos tres
ciclos.
CAUSAS
• Anomalías genéticas del aparato genital.
• Amenorreas de origen uterino.
• Amenorreas de origen ovárico.
• Amenorreas de origen hipofisiario.
• Amenorreas hipotalámicas.
• Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL
APARATO GENITAL
Anomalías congénitas del aparato
genital
• Himen Imperforado.
• Anomalías Del Conducto De Müller:
 Diafragma vaginal o tabique transversal.
 Agenesia vaginal o ausencia congénita de
vagina.
 Agenesia del conducto de Müller o síndrome
de Rokitansky-Kuster-Hauser.
 Síndrome de feminización testicular o
insensibilidad a andrógenos.

Himen imperforado

• Es una malformación poco frecuente, que


generalmente se acompaña de genitales
externos, internos, desarrollo y carateres
sexuales secundarios normales.
• Cursa con dolores en hipogastrio de forma
periódica coincidiendo con la descamación
menstrual (criptomenorrea).
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
10. Paciente de 16 años que nunca ha
menstruado. Al examen: presencia de caracteres
sexuales secundarios, ¿A qué tipo de amenorrea
corresponde?
A. Secundaria
B. Fisiológica
C. Primaria
D. Hipofisiaria
E. Hipotalámica
Definición. Amenorrea Primaria
• Ausencia del período menstrual a los 15 años,
con aparición de caracteres sexuales secundarios.

• Ausencia del período menstrual 5 años después


de la telarquia (si esta se presento antes de los 10
años de edad).

• A los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a


los 13 años, si hay ausencia de telarquia
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of
amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
Pletcher JR, Slap GB. Menstrual disorders. Amenorrhea. Pediatr Clin North Am 1999;46:505-18
• La amenorrea primaria puede ser causada por
una variedad de alteraciones que incluyen
anormalidades müllerianas, gonadales,
hipofisiarias, hipotalámicas, adrenales y
tiroideas, o disfunciones hormonales en estos
diferentes niveles.

• Incidencia menor a 0.1%


Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60
No. 1 • 2009 • (57-67)
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
11. ¿Cuál es la principal causa de amenorrea
primaria?
A. Ovario poliquístico
B. Síndrome de Turner
C. Disfunción tiroidea
D. Insensibilidad a los andrógenos
E. Ooforitis autoinmune
Amenorrea Primaria. Causas más frecuentes

• Agenesia mulleriana (10)


• Insensibilidad a los andrógenos (9)
Con Desarrollo Mamario
• Septum vaginal (2)
(30 %)
• Himen imperforado (1)]
• Retraso constitucional (8)

• 46 XX (15)
Sin Desarrollo Mamario con FSH ↑
• 46 XY (5)
(40%)
• Anormal (20)

• Retraso constitucional (10)


• Prolactinomas (5)
• Síndrome Kallman (2)
Sin Desarrollo Mamario con FSH ↓ • Otras alteraciones del SNC (3)
(30%) • Stress, Pérdida de peso, anorexia (3)
• SOP (3)
• Hiperplasia adrenal congénita (3)
• Otras (1)
Amenorrea Primaria. Causas más frecuentes

• La causa más frecuente de amenorrea primaria es el


Síndrome de Turner .

• La segunda causa más frecuente de amenorrea


primaria es el Síndrome de Mayer-Rokitansky-
Küster-Hauser.

• La tercera causa más frecuente de amenorrea


primaria es la insensibilidad a los andrógenos,
síndrome de feminización testicular completa o
Síndrome de Morris.

ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.


CLAVE B
Preguntas de Pediatría
12. ¿Cuál es la causa de la vulvovaginitis
específica en una niña?
A. Infección por flora no vaginal
B. Dermatitis de contacto
C. Infección provocada por oxiuros vermicularis
D. Cuerpos extraños
E. Infección por flora endógena
Vulvovaginitis
 Niñas prepúberes:
 Infección comienza en vulva, se disemina a vagina.
 Etiología secundaria a contaminación y mala higiene.
 Reportes de descarga en pañales o ropa interior, olor
vaginal anormal, eritema vulvar.

 Adolescentes:
 Infección primariamente vaginal.
 Etiología secundaria a mala higiene ó inicio de
actividad sexual.
 Descarga vaginal fétida, molestias hipogastrio, dolor y
prurito vaginal – vulvar.
Etiología de la vulvovaginitis específica
• Los agentes etiológicos más comunes de la vulvovaginitis
de la infancia son Streptococcus pyogenes, Haemophilus
influenzae y Enterobius vermicularis.
• La infección vaginal puede derivar de un foco cutáneo o
faringeo
• El comienzo de los síntomas es abrupto, con flujo
seropurulento o hemático, vulvitis eritematosa que suele
estar acompañada por el compromiso del área perianal, y
disuria que se relaciona con la sensación de ardor en la piel
durante la micción.
• S. pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A) es
una bacteria grampositiva, que es la causa frecuente
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
13. La leche humana contiene
inmunoglobulina A secretora que protege al
recién nacido de;
A. Diarrea aguda
B. Infección urinaria
C. Piodermitis
D. Forunculosis
E. Seborrea
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
14. ¿Qué tipo de inmunidad confiere la
lactancia materna?
A. Pasiva natural
B. Activa natural
C. Pasiva artificial
D. Activa artificial
E. Primaria
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
15. ¿A qué edad en meses se considera que un
lactante saludable alimentado con lactancia
materna tiene riesgo de ferropenia?
A. 4
B. 2
C. 3
D. 12
E. 8
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
16. ¿Cuál es el componente de la leche humana
que posee un mayor efecto inhibidor sobre el
crecimiento intestinal de la Escherichia coli?
A. Lactoferrina
B. Caseína
C. Lactobacilos
D. Taurina
E. Lipasa
Leche madura

• Desde 3ª-4ª semana hasta el destete


• Composición estable
• Mayor proporción de caseína
CALOSTRO LECHE MADURA
ENERGÍA 67 Kcal/100 mL 70 Kcal/100 mL
PROTEÍNAS TOTALES 10 g/100 mL 1’1 g/100 mL
IgA Secretora 5’4 g/100 mL 0’15 g/100 mL
Lactoferrina 1’4 g/100 mL 0’15 g/100 mL
Caseína/Proteínas séricas 16/54 40/60
Leche materna madura
Compartimentos
Fase acuosa 87 %
Solución verdadera (1 nm)
Proteínas del suero (3-9 nm)
Dispersión coloidal 0,3 %
(11-55 nm, 10 a la 16/ml)
Emulsión 4%
Glóbulos de grasa (4 um, 1.1 a la 10/ml)
Membranas de glóbulos de grasa 2%
Capa interfase
Células (8-40 um, 10 a la 4-5/ml)
Leche materna madura
Constituyentes
Fase acuosa 87 %
Compuestos de Ca, Mg, PO2, Na, K, Cl,
CO2, citrato, caseina.
Proteínas del suero: a-lactoglobulina,
lactoferrina,IgA, lisozima, albumina.
Lactosa y oligosacáridos.
Nitrógeno no proteico: glucosamina, urea,
aminoácidos, 20% del N total.
Misceláneos: Vitaminas B, C.
Leche materna madura
Constituyentes
Dispersión coloidal
Caseínas: beta, kappa, Ca, PO2.
Emulsión
Glóbulos de grasa: triacilglicerol, esteres de
colesterol.
Membranas de glóbulos de grasa
Proteínas, phospholipidos, colesterol, enzimas,
minerales traza, vitaminas liposolubles
Células
Macrófagos, neutrofilos, linfocitos, células
epiteliales.
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
17. Recién nacido (RN) hijo de madre infectada por
VIH, que no recibió tratamiento antirretroviral (ARV)
¿Cuál es la profilaxis de la transmisión madre – niño del
VIH?
A. Suspender la lactancia materna
B. ARV en el RN dentro de las primeras 48 horas de vida
C. Indicación de lactancia materna
D. Zidovudina en el RN durante las 3 semanas de vida
E. Lamivudina en el RN por 3 días
ENFERMEDADES MATERNAS Y LACTANCIA NATURAL

VIRUS Y LACTANCIA MATERNA

Transmisión x
VIRUS AMAMANTAMIENTO
leche materna
Varicela Probablemente NO Sí, a menos que haya dado
en últimos 5 ds antes del
parto
CMV Sí Sí, efecto protector

HVB Desconocido Sí, con IgG y vacuna

HVC Sí Sí, si títulos no altos


ENFERMEDADES MATERNAS Y LACTANCIA NATURAL

VIRUS Y LACTANCIA MATERNA

Transmisión x
VIRUS AMAMANTAMIENTO
leche materna
Herpes Probablemente no Sí, si no hay lesiones en el
simplex pecho

HIV Posiblemente No (controversial)

HTLV-1 Probablemente No

Rubeola Sí Sí, efecto protector


ENFERMEDADES MATERNAS Y LACTANCIA NATURAL

TUBERCULOSIS

DIAGNOSTICADA EN EL DIAGNOSTICADA EN EL PARTO


EMBARAZO  Tratar a la madre
 Iniciar amamantamiento  Continuar lactancia
 BCG  BCG - INH
 Control epidemiológico
 Control epidemiológico
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
18. Lactante de 12 meses que presenta febrícula,
dolor faríngeo, exantema confluente que empieza
en cara y se extiende a todo el cuerpo, se palpan
adenopatías cervicales retro occipitales. ¿Cuál es el
diagnóstico?
A. Exantema súbito
B. Escarlatina
C. Rubeola
D. Mononucleosis infecciosa
E. Sarampión
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
19. Niña de 11 meses con exantema morbiforme
eritematoso en cara, tronco, brazos, presenta fiebre de
39º desde hace 4 días, tos exigente, secreciones
amarillentas con conuntivas y fosas nasales, eritema
fanrigeo y escasos roncos en ambos hemitórax. ¿Cuál es
el agente causal más probable?
A. Adenovirus
B. Parvovirus
C. Neumococo
D. Virus influenza A H1N1
E. Virus del sarampión
SARAMPION

1. Sospecha clínica:
Triple catarro: conjuntival,
nasal, bronquial.
Enantema bucal
característico.
Exantema morbiliforme,
cefalocaudal.
Fiebre alta mientras
progresa la erupción.

2. IgM antisarampionosa en
sangre en período agudo.
 Generalización rápida
y duración efímera.
 Cefalocaudal
 Linfadenopatía
generalizada.
 Síntomas generales
leves o ausentes.
• P de incubación de 10 días.
• Prodrómico 2- 4 días:
Triple catarro.
• Enantema : Manchas de Koplik
• Exantema máculo papular eritematoso:
rojo oscuro- cefalocaudal.
• Tumefacción facial
• Duración 1 semana

• Fiebre persistente.
SARAMPIÓN
SARAMPIÓN
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
20. Paciente de 04 años, con antecedente de
varicela hace 07 días. Actualmente: tos, disnea,
dolor pleurítico y hemoptisis. ¿Cuál es el
diagnostico probable?
A. Neumonía adquirida en la comunidad
B. Neumonía varicelosa
C. Bronquiolitis
D. Asma
E. TBC
VARICELA
• Mayor frecuencia en menores de 10 años
• Prevalece en invierno y primavera
• Agente etiológico: Varicela Zoster (Herpes Virus)
• Contagio:
• Secreciones respiratorias
• Contacto persona a persona
• Contacto con exudado de la lesión
• Incubación: 10-21 días
VARICELA
CLINICA
• Inicio : fiebre, rinitis, malestar general
• RASH:
• Maculo-papulo-vesiculo-costroso
• Distribucion cefalocaudal
• Centrifugo
• Pruriginoso
• Dura aprox. 7 días
• No respeta cuero cabelludo
Compromete mucosas (oral, genital, conjuntival)
VARICELA
• DIAGNOSTICO:
• Clínico
• Laboratorio : Cultivo o PCR
Serologías específicas IgM e IgG

• COMPLICACIONES:
• Sobreinfección bacteriana
• Complicaciones SNC (meningitis, encefalitis)
• Sindrome de Reye (varicela asociada con aspirina)
• Miocarditis, artritis, hepatitis, etc.
VARICELA
Tratamiento:
• Menores de 12 años: sintomático
• Mayores de 12 años: Aciclovir 80mg/kg/día. VO. durante 5
días. Acorta período de fiebre y disminuye lesiones)
• Inmunocomprometidos: Aciclovir 40 mg/kg/día. EV. durante
5-8 días.

• PREVENCION:
• Vacuna anti varicela: entre los 12 meses y 11años (dosis
única)
Gamaglobulina: antes de las 96hs de
exposición en todo paciente
inmunocomprometidos
NEUMONIA POR VARICELA
Neumonía por varicela
• Más frecuente en adultos e
inmunocomprometidos
• Tos y disnea entre 1 y 6 días de
iniciado el exantema
• Compromiso intersticial y
nodular
• En un 5-10 % de los pacientes,
se detectan signos clínicos de
derrames pleurales por lesiones
focales de la pleura
• Letalidad hasta 30%
• Tx: aciclovir EV

Comité de Prevención y Control de Infecciones Asociadas a la Atención de Salud


CLAVE B
Preguntas de Pediatría
21. Lactante de 12 meses, hace 6 días inicia con fiebre
de 38-39 °C de 2 días de duración con coriza y malestar
general. Al tercer día presentó exantema maculopapular
en cara y luego se generaliza, desapareciendo 3 días
después. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Eritema infeccioso
B. Rubeola
C. Varicela
D. Sarampión
E. Exantema súbito
EXANTEMA SUBITO
(6TA.ENFERMEDAD)
• Niños 6 meses – 3 años

• Agente etiológico: Herpesvirus Tipo 6 (Herpesviridae)

• Contagio:
• Secreciones respiratorias
• Contacto interhumano intimo

Incubación: 5-15 días


EXANTEMA SUBITO
(6TA.ENFERMEDAD)
CLINICA
• Fiebre alta (3-5 días)

• RASH: maculopapular diseminado en cuello, tronco y cara que


aparece luego de la fiebre de forma centrífuga

• Asociado o no a otros síntomas tales como faringitis, rinitis,


congestión timpánica, adenomegalias, conjuntivitis, etc.
EXANTEMA SUBITO
(6TA.ENFERMEDAD)

• COMPLICACIONES: compromiso SNC, meningitis, encefalitis,


CONVULSIONES FEBRILES.

• DIAGNOSTICO:
• Clínico
• Laboratorio : Serologías específicas IgG e IgM

• TRATAMIENTO:
• De sostén
Imágenes Sexta Enfermedad
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
22. Niño de 03 años, que presenta fiebre por una
semana, inyección conjuntival, enrojecimiento de las
mucosas , exantema, linfadenopatia cervical, labios
enrojecidos y agrietados. El diagnóstico más probable
será:
A. Sarampión
B. Enfermedad de Kawasaki
C. Mononucleosis infecciosa
D. Shock toxico estreptocócico
E. Shock toxico estafilocócico
Enfermedad de Kawasaki
• 1era causa de cardiopatía
adquirida.
• Más frecuente en Japón y EUA.
Epidemiología • Más frecuente en varones,
menores de 5 años.

• Infecciosa : Parvovirus B19,


Epstein Barr, Herpes,
chlamydia pneumoniae.
Etiología • Predominio en invierno y
primavera
Enfermedad de Kawasaki
• Patogenia:
– Predisposición genética
• Gen CCR5
Toxinas
bacterianas LT, polimorfo Citoquinas
(superantígeno nucleares, proinflamat
s) macrófagos orias

Edema de
musculo
liso y IgA
endotelio
Enfermedad de Kawasaki
– El vaso pierde su integridad estructural, se debilita,
dilatación.
– Trombo, aneurismas, estenosis.
– Arterias de mediano calibre= Principalmente coronarias
Enfermedad de kawasaki

• Disociación por edema 6-8 días


• Compromiso de pared 10 días
• Daño severo, aneurisma 12 días
• Persistencia de inflamación 25 días
• Desaparición de células inflamatorias 40 días
Enfermedad de Kawasaki
• Clínica:
– Fiebre por mas de 5 días (no responde a tx, 1-2
sem= enf. coronaria) y 4 de los siguientes criterios:
• Inyección conjuntival bilateral no exudativa. 98%
Enfermedad de Kawasaki
• Boca y faringe eritematosas, lengua
aframbuesada, labios rojos y fisurados. 96%
Enfermedad de Kawasaki
• Rash generalizado, polimórfico, confluyente,
no vesiculoso. 86%
Enfermedad de Kawasaki
• Induración de manos y pies con eritema de
palmas y plantas, descamación periungueal.
66%
Enfermedad de Kawasaki
• Surcos transversos en uñas de los dedos.
(Líneas de Beau) 2-3 meses del inicio de los
síntomas.
Enfermedad de Kawasaki
• Adenopatías cervicales, no supurativas, al
menos un ganglio superior a 1.5 cm de
diámetro. 44%
Enfermedad de Kawasaki
• Clínica:
– Si no se cumplen los criterios pero mediante ECO
o coronografía se demuestran aneurismas
coronarios = KAWASAKI ATÍPICO
– Menores de un año y mayores de 8 años
– 1era y 4ta semana
Enfermedad de Kawasaki
Other clinical and Laboratory findings
Cardiovascular findings Musculoskeletal system Central nervous system

Congestive heart failure, Arthritis, arthralgia Extreme irritability


myocarditis, pericarditis,
valvular regurgitation

Coronary artery Gastrointestinal tract Aseptic meningitis


abnormalities
Aneurysms of medium- Diarrhea, vomiting, Sensorineural hearing
size noncoronary arteries abdominal pain loss

Raynaud phenomenon Hepatic dysfunction Genitourinary system

Peripheral gangrene Hydrops of gallbladder Urethritis/meatitis


Enfermedad de Kawasaki
• Alteraciones cardiacas:

• Miocarditis: Taquicardia. 50%


• Disminución en la fx ventricular
• Pericarditis
• Aneurismas de arterias coronarias (≥8 mm
diametro interno, gigantes)
• Riesgo de ruptura, trombosis o estenosis, e IM
• Regurgitación valvular importante.
Enfermedad de Kawasaki
• Diagnostico
• Fase aguda se encuentra:
– Leucocitosis >20.000 en el 50%
– >30.000 en el 15% de los casos.
– VSG acelerada, frecuentemente
>100 mm (1ª hora).
– Plaquetas normales inicialmente y después de la 2ª
semana de enfermedad suben a 1-2 millones/mm3.
Enfermedad de Kawasaki
• Proteína C reactiva positiva.
• Hipoalbuminemia.
• Aumento de TGO, TGP, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
• Piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria.
• Pleocitosis moderada en LCR. Cultivos negativos. Posibles
signos de anemia hemolítica
Enfermedad de Kawasaki
• El ecocardiograma en la fase aguda puede
• mostrar alteraciones (disminución de la
• fracción de eyección y aneurismas a partir
• de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4
• semanas).
Enfermedad de Kawasaki
• Evolución
– Fase aguda febril (1-2 semanas).

Complicaciones: aneurismas arteriales, valvulitis y


miocarditis.
Enfermedad de Kawasaki
• Evolución
• b) Fase subaguda. (4ta semana)
• Cede la fiebre, el exantema y la adenopatía.
• Persiste la inyección conjuntival y la irritabilidad.
• Inicia la descamación furfurácea perineal y en
dedos en láminas, junto con artritis/artralgias.
• Infartos de miocardio o iniciarse
• Aneurismas coronarios.
• Trombocitosis.
Enfermedad de kawasaki

• Fase subaguda:
• Leucocitosis, neutrofilia
• Elevación de sedimentación eritrocitaria
• Elevación de proteína C reactiva
• Anemia
• Hipoalbuminemia, hiponatremia
• Elevación de transaminasas
Enfermedad de Kawasaki
c) Fase de convalecencia. (6-8 sem)

• Las manifestaciones clínicas desaparecen


• Los reactantes de fase aguda y el resto de las alteraciones de
laboratorio se normalizan.
• Los aneurismas pueden resolverse o persistir y dejar una
disfunción cardiaca o presentar infartos de miocardio.
Enfermedad de Kawasaki
• Tratamiento

• Aspirina. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día


• en 3-4 dosis, durante 2 semanas o hasta 48
• horas después de que el paciente quede
• afebril.

• Anomalías de las arterias coronaria, a la se añadirá


dipiridamol a 3-5 mg/kg/día.
Enfermedad de Kawasaki
• Gammaglobulina intravenosa (IGIV)
• 2 g/kg, en dosis única, lentamente.
• Eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad.

• Efectos secundarios, la IGIV puede


• provocar insuficiencia cardiaca por aumento de
volemia y meningitis aséptica.
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
23. Niño de 12 años, con fractura expuesta de
tibia derecha hace 15 días, fue tratada con
reducción e inmovilización. Actualmente presenta
dolor, fiebre e impotencia funcional. ¿Cuál es el
diagnóstico?
A. Osteomielitis
B. Síndrome compartimental
C. Pseudoartrosis
D. Hemoartrosis
E. Consolidación viciosa
OSTEOMIELITIS

Es la inflamación del Hueso causada


por una infección bacteriana o
fúngica, y con menor frecuencia por
parásitos y micobacterias.
Clasificación
Osteomielitis Osteomielitis
Osteomielitis aguda
secundaria a un foco secundaria a
hematógena
contiguo de infección insuficiencia vascular
Después de un
traumatismo abierto,
herida penetrante, herida
postquirúrgica infectada,
tras el implante de una
prótesis,
Forma más frecuente Muy raro durante la
en la infancia infancia

O secundario a una
infección subyacente
como celulitis.
Evolución
• Aguda
• Subaguda
• Crónica

Depende de la
virulencia del agente
infeccioso y de la
respuesta inmunológica
del huesped
Etiología
Factores de riesgo
En niños con anemia falciforme
• Salmonella
• Staph. aureus

Lesiones penetrantes
• Micobacterias atípicas
• Pseudomonas
• Staph. Aureus

Neonatos con catéteres vasculares


• Candida

Antecedente de Infección Respiratoria Previa


• Kingella kingae

Adolescentes
• Neisseria gonorrhoeae
Patogenia
Se localiza generalmente
Se produce en el curso de en las metáfisis de los
Osteomielitis Aguda
una bacteremia huesos largos (fémur, tibia
Hematógena
sintomática o asintomática y húmero) que están muy
vascularizadas.

Viaja a través de túneles El microorganismo viaja


vasculares adheriéndose a Replicación e Inflamación hasta las redes capilares de
la matriz cartilaginosa, Local las metáfisis oseas, dónde
donde progresa la infección la circulación es lenta
*En niños menores de 18 meses, las
metáfisis están vascularizadas a partir de
vasos trans-epifisarios, que atraviesan
El 30% de los niños con osteomielitis
las epífisis, llegando al espacio articular,
refiere un antecedente de traumatismo
lo que explica que los lactantes y niños
en la zona afectada
pequeños tengan mayor riesgo de
desarrollar una artritis aguda como
complicación de una osteomielitis.

También puede ser secundaria a una


infección local que se extienda hasta el
hueso, como sucede en las asociadas a
sinusitis, mastoiditis, infección dentaria,
celulitis, mordeduras de animales o
heridas penetrantes infectadas
Epidemiología

La osteomielitis es más
común en los niños Mayor incidencia de estas
pequeños, cerca del 30% se infecciones en los pacientes
Masc 2:1 Fem
produce en niños de 2 años y con anemia de células
un 50% en niños de 5 años falciformes
de edad

La infección del hueso o de la


La mayoría de las infecciones articulación pueden
en niños por lo demás sanos producirse tras una lesión
es de origen hematógeno penetrante o fracturas
abiertas
Manifestaciones Clínicas

Neonatos
Los primeros síntomas El 50% no presenta fiebre
*Pseudoparálisis
suelen ser poco y pueden tener un
llamativos *Dolor con el movimiento aspecto saludable
de la extremidad afectada

Los lactantes de más


edad y los niños: El dolor a la palpación
sobre un hueso largo
* fiebre, dolor y signos de puede ser un hallazgo
localización como edema, bastante significativo
eritema y calor.
Manifestaciones Clínicas

El edema y eritema local en La infección suele localizarse


la osteomielitis pueden tan sólo en un hueso o
La osteomielitis se localiza
indicar que la infección se ha articulación, aunque puede
con más frecuencia en los
propagado fuera de la presentar una localización
huesos largos
metáfisis al espacio múltiple en menos del 10%
subperióstico de los casos.

Los niños con clínica


En recién nacidos se afectan subaguda y focalidad en la
2 o más huesos casi en la metáfisis (generalmente de la
mitad de los casos. tibia) pueden presentar un
absceso de Brodie
Absceso de Brodie

• El absceso de Brodie es un tipo de


osteomielitis subaguda hematógena localizada.

• Suele afectar a individuos jóvenes, en la


infancia y adolescencia.

• La localización principal es metafisaria, sobre


todo de huesos largos.

• Debido a la ausencia de un síndrome


infeccioso general, a la normalidad en las
pruebas de laboratorio y a la dificultad en la
interpretación radiológica, tiene
frecuentemente un difícil diagnóstico.

• El tratamiento de elección es la
antibioticoterapia via oral, reservándose la
cirugía para los casos en que los pacientes no
respondan a ellos.
Los pacientes con osteomielitis con
cultivos negativos presentan un
cuadro clínico más benigno y
responden bien a la antibioterapia
empírica antiestafilocócica.
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
24. En la osteomielitis aguda del lactante, el
signo radiológico inicial es:
A. Rarefacción localizada del hueso
B. Neo formación ósea subperiostica
C. Edema de los tejidos blandos.
D. Secuestro
E. Involucro
Diagnóstico

La aspiración del foco de


Se deben obtener Hemocultivos Si se encuentra pus en el
infección para una tinción de
en todos los casos que se espacio subperióstico, no es
Gram y cultivo es la técnica
sospeche de Osteomielitis necesario profundizar más
diagnóstica definitiva

El recuento y fórmula de
leucocitos, la velocidad de La monitorización de la
La aspiración de pus del hueso sedimentación globular (VSG) y elevación de la VSG y PCR
proporciona la mejor muestra la proteína C-reactiva (PCR) son puede ser útil para controlar la
para cultivo bacteriológico. muy sensibles a las infecciones respuesta al tratamiento y para
del hueso y de la articulación, identificar complicaciones
pero son inespecíficos
Evaluación Radiológica
A las 72 horas del inicio de los síntomas de osteomielitis

las radiografías simples del foco con técnica de partes blandas,


comparadas si es necesario con las de la extremidad opuesta

Pueden mostrar el desplazamiento de los planos musculares


profundos de la metáfisis adyacente causado por el edema de los
tejidos profundos

Los cambios óseos líticos no son visibles en la radiografía hasta


que se destruye el 30-50% de la matriz ósea

Los huesos largos tubulares no presentan cambios líticos hasta los


7-14 días del comienzo de la infección. En los huesos planos e
irregulares puede tardar todavía más.
Lesión Radiológica
Pseudotumoral en Osteomielitis

Lesión osteolítica en el tercio medio del


fémur derecho con reacción perióstica
TAC y RM

TAC RM
Aporta un detalle
anatómico preciso del
La TC puede demostrar
pus subperióstico y de la
las anomalías óseas y de
acumulación de restos
partes blandas y es ideal
purulentos en la médula
para detectar gas en
ósea y en la metáfisis
dichas partes.
para una posible
intervención quirúrgica
Gammagrafía
• La gammagrafía puede ser útil
como complemento de la RM,
sobre todo si se sospecha un foco
infeccioso múltiple.

• La osteomielitis produce un
aumento de la vascularización,
inflamación e incremento de la
actividad osteoblástica, lo que
Osteomielitis de eleva la concentración de Tc99m
codo derecho
Diagnóstico diferencial

Los niños con El neuroblastoma


leucemia tienen con con afectación ósea
Traumatismo
frecuencia dolor puede confundirse
óseo y articular con osteomielitis.

Tumores óseos
Síndrome de
primarios, por Ej.
SAPHO*
sarcoma de Ewing.
La duración del tratamiento antibiótico debe individualizarse según
el microorganismo aislado y la evolución clínica.

En las infecciones causadas por S.aureus En las infecciones por estreptococos del
o bacilos gramnegativos, la duración grupo A, S. pneumoniae o H. influenzae
mínima debe ser 28 días, siempre que: tipo b

1) el paciente tenga una


resolución rápida de los signos y
síntomas (entre 5-7 días)
Los antibióticos se
administran durante 10-14
días como mínimo
2) la VSG se haya normalizado.
Puede ser necesario mantener
el tratamiento 4-6 semanas.
Tratamiento

Puede cambiarse la vía intravenosa Para el tratamiento por vía oral con
por la vía oral para administrar el antibióticos betalactámicos para la
antibiótico cuando el estado del infección estafilocócica o
paciente se estabiliza, por lo general estreptocócica, se utiliza una dosis del
después de 1 semana de tratamiento doble o el triple de la recomendada
intravenoso. para otras infecciones.

La administración por vía oral


disminuye el riesgo de infecciones
nosocomiales relacionado con el
tratamiento intravenoso prolongado,
es más cómoda para el niño y permite
realizar el tratamiento fuera del
hospital si el paciente es colaborador.
Tratamiento
Cuando se obtiene pus mediante
Tras una lesión penetrante y
aspiración metafisaria o
cuando es posible que exista un
subperióstica, suele estar indicado
cuerpo extraño
el drenaje quirúrgico.

Quirúrgico

El drenaje quirúrgico es obligatorio


en casos de osteomielitis de la
cabeza femoral con afectación de
la articulación
Pronóstico

En menos del 10% de los Es necesario un seguimiento


pacientes se produce una a largo plazo con atención
recidiva de la enfermedad o especial al arco de movilidad
una infección crónica tras el de las articulaciones y a la
tratamiento. longitud del hueso.
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
25. Pre-escolar de 02 años desnutrido, después
de una infección gastrointestinal presenta
irritabilidad, palidez, edema de manos y pies, con
fóvea y lesiones pelagroides. El diagnóstico es:
A. Marasmo
B. Kwashiorkor
C. Síndrome Nefrótico
D. Insuficiencia cardiaca
E. Linfangitis aguda
Kwashiorkor
• Descrito por primera vez
en niños africanos
• Enfermedad del niño
destetado
• Desnutrición por carencia
alimenticia
¿predominantemente
proteica ?
• Menor capacidad de
movilizar las reservas
tisulares de proteínas
PATOGENESIS DEL KWASHIORKOR
Noxa

Radicales libres

Inadecuada protección de vías

Cadena de reacciones
catalizadas por Fe

Reparación inadecuada

Edema
Hígado graso
Lesiones en piel
Decoloración de cabello
Cuadro clínico del Kwashiorkor
• Edad predominante 2-3
años (Lactante mayor y
preescolar)
• Apatía mental: Nunca
sonríen, indiferencia a los
estímulos del mundo
externo
• Permanecen postrados
sobre la cama, con los
miembros flexionados,
estatuarios o en la
posición que se los deje
Cuadro clínico del Kwashiorkor
• Gran adelgazamiento del
tórax y segmentos
proximales de los
miembros
• Edemas de los segmentos
distales (edema frío, no
doloroso a la presión,
blando y se localiza en un
comienzo por orden de
frecuencia en miembros
inferiores, manos, cara y
antebrazo)
Cuadro clínico del Kwashiorkor
• Lesiones de piel, áspera,
seca, fría, sin brillo,
descamación, melanosis,
lesiones pelagrosas,
eritema, despigmentación
con hiperpigmentación de
los bordes
• Queratosis folicular,
fisuras lineales en
flexuras: acrocianosis,
escaras, piodermitis
secundarias
Cuadro clínico del Kwashiorkor
• Cabellos finos, secos,
quebradizos, fácilmente
se caen (alopecia)
• Si la desnutrición se
prolonga, con varias
recaídas, puede
aparecer la señal de la
bandera
• Uñas: finas,
quebradizas, sin brillo,
crecen poco
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
26. La malnutrición crónica se identifica
especialmente por…
A. déficit de talla para la edad.
B. déficit de peso para la talla.
C. déficit de peso para la edad.
D. disminución pliegue bicipital.
E. peso por debajo del percentil 25.
Desnutrición aguda grave según la OMS

• Perímetro Braquial < 115 mm


Medida de la circunferencia de la porción media
del brazo izquierdo en posición relajada en niños
entre los 6 y 59 meses o con altura entre 65 y 110
cm
• P/T menor a -3 desviaciones estándar según las
curvas de la OMS
• Presencia de edemas bilaterales de los miembros
inferiores sin otra patología de fondo que lo
justifique
Desnutrición en niños
Desnutrición en niños
• P/T evalúa desnutrición aguda
• T/E evalúa desnutrición crónica
• P/E evalúa desnutrición global
• P/E menor 60% sin edemas indica marasmo
Peso para la talla (Waterlow, 1972)

>90% Normal
80-89% MEP aguda leve
70-79% MEP aguda moderada
< 70% MEP aguda severa
Talla para la edad (Waterlow, 1972)

> 95% Normal


90-95% MEP crónica leve
85-89% MEP crónica moderada
<85% MEP crónica severa
Nueva clasificación del estado
nutricional según la OMS

Edema P/T < -3 DE P/T > -3 DE


Sí Marasmo/Kwashiorkor Kwashiorkor
No Marasmo No tiene desnutrición aguda severa
(Evalúe moderada o leve)
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
27. Paciente de 1 año que acude por diarreas, al
examen adelgazado, pálido, edema de pies bilateral
simétrico, pelo escaso decolorado, facies triste,
queilitis, piel delgada descamativa. de acuerdo a la
propuesta de la OMS se da:
A. 75 cal/kgrs y 0.9 grs de proteínas
B. 60 cal/kgrs y 0.5 grs de proteinas
C. 100 cal/kgrs y 1 grs de proteinas
D. 120 cal/kgrs y 2 grs de proteinas
E. 130 cal/kgrs y 2 grs de proteínas
FASE 1: RESCATE Y ESTABILIZACION
(1 - 4 días)

Objetivo: Evitar la muerte por descompensaciones funcionales, disturbios


metabólicos o complicaciones infecciosas.

Problemas: Hipotermia, hipovolemia, hipoglicemia, acidosis,


hiponatremia, hipokalemia, diarrea, infección, anemia, lesiones
cutáneas expuestas, deficiencia clínica de micronutrientes.
Terapéutica:
1) Acceso vascular seguro; 2) Expansión (lenta) del intravascular con
soluciones coloidales; 3) Calorías (glucosa); 4) Antibióticos;
5) Potasio (8 mEq/kg/día, como aporte total, los primeros siete días); 6)
Antioxidantes

Resultado esperado: El niño sobrevive, sus órganos vitales funcionan


aceptablemente, su medio interno está compensado
(o sólo parcialmente descompensado).
ESL©
FASE 2: INDUCCION DE LA RECUPERACION NUTRICIONAL
(1 - 2 semanas)

Objetivo: Restablecer anabolismo, inducir síntesis proteica y


resolver estado edematoso.
Problemas: Labilidad para mantener volumen intravascular efectivo,
tendencia a retener agua, inestabilidad de la glicemia, control
parcial de la infección, diarrea y malabsorción, anorexia.
Terapéutica:
1) SRO especial; 2) 75-100 cal/kg/día (o ad lib si no hay edema) de alimento
balanceado + suplemento de vitaminas y minerales; 3) Potasio (4
mEq/kg/día, como aporte total, a partir del día 8, por 2 a 3 semanas); 4)
Otras medidas, de acuerdo a cada caso.

Resultado esperado: Aumento del nivel de albúmina sanguínea,


control completo de la infección, pérdida de peso (por resolución de
edemas), mejor apetito, no diarreas.

ESL©
FASE 3: RECUPERACION NUTRICIONAL
(2 - 4 semanas)

Objetivo: Generar ganancia sostenida de peso hasta lograr peso adecuado


para la estatura y, finalmente, crecimiento longitudinal.

Problemas: Síndrome de recuperación nutricional, muerte súbita


inesperada, infecciones nosocomiales, desapego de la familia o
ansiedad por salir del hospital, recidiva.

Terapéutica:
1) 150-180 cal/kg/día de alimento balanceado + suplemento de vitaminas y
minerales; 2) Potasio (3 mEq/kg/día); 3) Clínica de Día para completar
recuperación nutricional y prevenir recidiva.

Resultado esperado: El niño gana peso y logra peso adecuado para


la estatura (al menos 3er percentil), se evitan complicaciones de esta
etapa, la familia se prepara para regresar al hogar.
ESL©
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
28. Niño de 2 años desnutrido severo que recibe
tratamiento de alimentación rápida. ¿Cuál es el
disturbio metabólico que se presenta en el
síndrome por realimentación?
A. Hipofosfatemia
B. Hiponatremia
C. Hipercalcemia
D. Hipernatremia
E. Hipokalemia
Síndrome de realimentación (SDR) se define como todos
los cambios clínicos y metabólicos que ocurren tras una
agresiva rehabilitación nutricional de un paciente
malnutrido
INTRODUCCION
• Hipofosfatemia se considera el sello del SDR.
• Cambios electrolíticos asociados
• En consecuencia pueden llevar a alteración
cardiovasculares, pulmonares, hematológicas,
neuromuscular y gastrointestinal .
• El SDR puede emerger de nutricion agresiva
sea oral, enteral, o parenteral.
• Una falla en la detección, puede llevar a la
muerte.
PACIENTES EN RIESGO

Se ha detectado en los pacientes que han


presentado condicion de desnutrcion que
corresponde a un 80% por debajo de su peso
para la edad.

Kerner JA, Hattner JT. Malnutrition and refeeding syndrome


in children. In: Hark L, Harrison G, editors. Medical nutrition
and disease: a case-based approach. 4th edition.
Philadelphia: Wiley-Blackwell; 2009. p. 182–7.
PACIENTES EN RIESGO

Kerner JA, Hattner JT. Malnutrition and refeeding syndrome


in children. In: Hark L, Harrison G, editors. Medical nutrition
and disease: a case-based approach. 4th edition.
Philadelphia: Wiley-Blackwell; 2009. p. 182–7.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hipofosfatemia:
– Es extracelular
– Ocasionado por la formacion de energia asociado con
la glucosa.
– Estan directamente asociados con la depleción del ATP
y GPT
– Sus efectos pueden aparecer 24 a 72 horas de
reiniciada la alimencacion.
• Hipokalemia
– Accion directa de la insulina.

Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of RFS. Nutr


Clin Pract 2005;20:625–33.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hipomagnesemia
• Retencion de sodium
– Accion indirecta por el aumento delos niveles de
carbohidratos
• Deficiencia de vitamina:tiamina
– Inadecuada ingesta
– Principal cofactor para enzimas necesarias para el
metabolismo de la glucosa
– Se consume en menos de 28 dias
– Encefalopatía de Wernicke: ataxia, anormalidades
oculares, coma, hipotermia y confusion.
– Sx Korsakoff: amnesia y confabulacion.

Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of RFS. Nutr


Clin Pract 2005;20:625–33.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hiperglucemia
– Administración en la realimentación
– Habilidad del cuerpo para metabolizar la glucosa
– Condición previas de hambruna aumenta la
descarga de glucocorticoides.
– Alteración de la función inmune

Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of RFS. Nutr


Clin Pract 2005;20:625–33.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of RFS. Nutr


Clin Pract 2005;20:625–33.
Manejo
• Introducción gradual de la alimentacion.
• Iniciar con bajas calorías (20kcal/kg/dia) y
aumentar de a un 10 a 25%, cada 3-5 días
• No restricción excesiva del consumo de proteínas
• Restricción de sodio a menos de 20 meq/L
• Corrección de electrolitos antes de iniciar
alimentación enteral.
• Seguimiento de albumina y globulina
• Uso polivitaminas tambien se aconsejan
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
29. ¿Cuál es el estado más grave de la
deficiencia de vitamina A?
A. Queratomalacia
B. Ceguera nocturna
C. Mancha de Bitot
D. Xerosis corneal
E. Ulcera escleral
VITAMINA A
Es un diterpeno que se conoce también como Retinol o Antixeroftálmica.

Fuentes:
-En vegetales que contengan carotenos (pimientos, zanahorias, tomates…),
moléculas que actúan como provitaminas, dando lugar a dos moléculas de
vitamina A en el intestino.
- Hígado, debido a que se almacena en él y en los aceites que se extraen de él
(aceite de hígado de bacalao).
-Abundante en pescados "azules“ : atún, boquerón, sardina.
-También se encuentra en la yema de huevo, la leche y la mantequilla.
Xeroftalmia
• Es la causa más frecuente de
ceguera infantil a nivel mundial
• Afecta especialmente a niños de
países en vías de desarrollo
• cursa de forma progresiva y el
primer signo es la hemeralopia o
ceguera nocturna
• Pueden aparecer xerosis
conjuntival, manchas de Bitot
(placas blanquecinas que
representan queratinización de la
conjuntiva), xerosis corneal,
ulceraciones corneales y
queratomalacia (córnea
reblandecida) con posterior
rotura del globo ocular
Tratamiento de la Deficiencia
Clínica de Vitamina A en Niños
Período Dosis

Días 1 y 2:
< 6 meses de edad 50,000 UI
6–12 meses de edad 100,000 UI
> 12 meses de edad 200,000 UI

Repetir la misma dosis dos semanas después

ESL©
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
30. La deficiencia de cobre produce:
A. Resistencia a la insulina
B. Aumenta la frecuencia de caries dental
C. Ulceras cutáneas
D. Anemia microcitica
E. Anemia megaloblastica
Deficiencia de cobre
• Manifestaciones hematológicas:
anemia, leucopenia neutropenia y síndrome
mielodisplásico
• Manifestaciones
neurológicas: ataxia, neuropatía y mielopatía
• Causas: Cirugía bariatrica, intoxicación por Zn,
enfermedad de Menkes
CLAVE D
Preguntas de Pediatría
31. Lactante de 06 meses, inicia ablactancia más
multi vitamínicos. Al mes presenta: fontanela
abombada y ligera separación de suturas ¿Cuál es el
diagnostico probable?
A. Hipoparatiroidismo
B. Trombosis del seno lateral
C. Intoxicación por vitamina A
D. Traumatismo craneal
E. Obstrucción de vena cava inferior
Intoxicación por vitamina A
• Reblandecimiento anormal • Dolor de cabeza
del hueso del cráneo • Aumento de la presión
(craneotabes, en bebés y intracraneal
niños) • Irritabilidad
• Visión borrosa • Daño hepático
• Hinchazón o dolor óseo • Náuseas
• Fontanelas prominentes (en • Disminución del apetito
los bebés)
• Cambios en el estado de • Poco aumento de peso (en
conciencia los bebés y niños)
• Disminución del apetito • Cambios en el cabello y la
piel
• Mareo • Visión doble (niños
• Somnolencia pequeños)
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
32. Cuando se evalúan niños con alteraciones del nivel de
conciencia. ¿Cuál de las siguientes alternativas requiere ventilación
mecánica y monitorización de presión intracraneal?
A. Lactante de 10 meses con apertura de ojos al dolor, agitado y
respuesta motora en extensión.
B. Niña de 6 años con apertura de ojos a la voz, lenguaje
incomprensible y retirada al dolor
C. Niño de 13 años con apertura de ojos al dolor, palabras inadecuadas
y localiza el dolor.
D. Lactante de 8 meses con apertura de ojos a la voz, llanto
inconsolable y respuesta motora en flexión
E. Niña de 4 años con apertura de ojos a la voz, palabras inadecuadas y
respuesta motora en flexión
TCE Leve .... 13-15 puntos
TCE Moderado.. 9-12 puntos
TCE Severo.... 8 puntos o menos
(requiere intubación)
Escala de Glasgow modificada (niños)
PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN
Espontanea 4
APERTURA DE A órdenes 3
OJOS Al estimulo doloroso 2
Nula 1

 Palabras apropiadas y sonrisas,


LLANTO COMO fija la mirada y sigue los objetos. 5
 Tiene llanto, pero consolable. 4
RESPUESTA
 Persistente e irritable 3
VERBAL  Agitado. 2
 Sin respuesta. 1
Obedece ordenes 6
Localiza el dolor 5
RESPUESTA Retirada ante el dolor 4
MOTORA Flexión inapropiada 3
Extensión 2
Nula 1
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
33. Los niños obesos presentan en relación a la
cohorte de niños con peso adecuado….
A. talla/ edad aumentada.
B. micropene.
C. IMC entre 18 y 23.
D. retraso de crecimiento lineal.
E. masa muscular disminuida.
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
34. En la Fiebre Urleana en niños ¿Cuál es la
complicación más frecuente?
A. Meningoencefalitis
B. Pancreatitis
C. Hipertensión endocraneana
D. Cerebelitis
E. Meningitis
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
35. Paciente de 13 años, 15 días antes viajo a
Piura. Presenta fiebre desde hace 5 días, artralgia,
cefalea, dolor retro ocular y erupción cutánea.
¿Cómo se clasifica el caso?
A. Probable dengue con signos de alarma
B. Probable dengue grave
C. Probable dengue sin signos de alarma
D. Dengue confirmado
E. Dengue descartado
Conceptos Básicos

Es crucial conocer los cambios que se producen en el organismo, luego


que el virus del dengue es introducido cuando un mosquito a picado a
un ser humano (inmunopatología), para el seguimiento, diagnóstico,
tratamiento de rutina y el abordaje del caso grave para salvarle la vida.

Dos grandes cambios inmunopatológicos se presentan

Disminución
Extravasación de líquidos
plaquetaria
del espacio Intravascular que activa la cascada
al Extravascular de coagulación (CID)
Clasificación clínica del dengue

Dengue sin signos de alarma:

Caso sospechoso o confirmado de dengue sin ningún signo de alarma o


gravedad
Clasificación clínica del dengue

Dengue con signos de alarma:

Se presenta uno o más de los siguientes signos y/o síntomas:


•Dolor abdominal intenso o sostenido
•Vómitos persistentes (3 en una hora o 5 en seis horas)
•Sangrado de mucosas
•Somnolencia o irritabilidad
•Hepatomegalia > 2 cm.
•Signos de extravasación de líquidos (edema facial, ascitis, etc)
•Incremento del hematocrito concomitantemente con disminución del conteo de
plaquetas*
•Es importante tener un hematocrito y plaquetas en la primera consulta para compararlo
con el de la consulta sucesiva,
Clasificación clínica del dengue

Dengue grave:
Se diagnóstica dengue grave si el paciente tienen uno o más de los siguientes
signos o síntomas:
•Hipotensión arterial o disminución de la presión de pulso (PS-PDI <= 20mmHg),
más signos de extravasación plasmática (edema, ascitis, derrame pleural)
•Distrés respiratorio secundario o derrame pleural o fuga plasmática intersticial.
•Derrame seroso severo:
Peritoneo (ecografía: líquido libre en cavidad y/o pared vesícula biliar >
4mm.)
Pleura (ecografía y/o radiografía)
Pericardio (ecografía)
•Sangrado grave. (hematemesis, ginecorragia severa)
•Daño importante de órganos.
Hepatitis (TGO o TGP > o igual a 500)
Encefalitis (convulsiones, inconciencia)
Miocarditis o miocardiopatía u otros órganos
OPS/OMS: CRITERIOS ACTUALES
ETAPA FEBRIL

Durante los 2 o 3 primeros días el síntoma predominante es la


fiebre que es acompañada de malestar general, cefalea, dolor
muscular, etc. Durante ésta fase puede presentarse vómitos o
convulsiones asociados a la fiebre en niños.
ETAPA CRÍTICA

Entre el 3º y 6º (Niños), y entre el 4º y 6º (Adultos)

La fiebre desciende un poco, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se


observa edema facial y ascitis o derrame pleural, los vómitos aumentan en
frecuencia.

Coincide con la extravasación del plasma y su manifestación más grave es el


choque, que se evidencia con frialdad de la piel, pulso filiforme, taquicardia e
hipotensión.

A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como alteraciones


hepáticas y de otros órganos. El hematocrito se eleva en ésta etapa y las plaquetas
que ya venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos.
ETAPA DE RECUPERACIÓN

Ocurre entre el 6º y 7º día

Hay mejoría clínica del paciente, las plaquetas suben, los leucocitos se
recuperan y el hematocrito se estabiliza,

Se pueden presentar complicaciones como: sobrecarga hídrica o


colonización bacteriana, ITU especialmente en mujeres, diarreas
desintéricas o infecciones respiratorias bajas.
Decisiones Manejo

 En dependencia de las manifestaciones clínicas y


otras circunstancias, el paciente puede:

• Ser enviado a su casa – Grupo A


• Ser hospitalizado – Grupo B
• Requiere tratamiento de emergencia – Grupo C

 Notificación de la enfermedad
Grupo A
Pacientes que pueden ser enviados a la casa

Los pacientes deben ser evaluados clínicamente a diario y con un


hemograma hasta 48 horas después de la caída de la fiebre
(según posibilidades)
¿Que debe monitorearse?
 Evolución de la enfermedad
 Defervescencia
 Aumento del hematocrito con caída rápida y concomitante
de las plaquetas
 Aparición de signos de alarma
Grupo B
¿Quienes deben ser referidos para manejo intrahospitalario?

Los pacientes con cualquiera de los siguientes:

 Signos de alarma
 Condiciones co-existentes como embarazo, lactancia o senilidad,
obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas
crónicas, etc.
 Circunstancias sociales tales como paciente que vive solo, vive lejos
de servicios médicos, o sin medios de transporte confiable.
Grupo B: Paciente derivado al hospital

Dengue sin signos de alarma:

• Estimular la ingesta de líquidos por vía oral.


• Si no tolera la vía oral, iniciar SF 0.9% o lactato de Ringer con o sin
dextrosa para mantenimiento
• Los pacientes deben iniciar la vía oral después de unas horas de
recibir fluidos por vía IV.
• Monitoreo por el personal de salud:
 Patrón de temperatura
 Volumen de ingreso y egreso de fluidos
 Diuresis
 Volumen y frecuencia
 Signos de alarma
 Hematocrito, leucocitos y plaquetas
Grupo C
¿Quienes requieren tratamiento de emergencia y deben ser referidos
de urgencia?

Dengue severo

1. Escape severo de fluidos con shock y/o acumulación de fluidos con


distrés respiratorio.
2. Sangrado severo
3. Daño severo de órgano/s
 Daño hepático con GOT/AST >= 1000 o t/ALT >= 1000
 Alteración de la conciencia con GCS < 15 o BCS < 5
 Daño miocárdico con disminución de fracción de eyección de ventrículo izquierdo
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
36. Niño de 8 años que presenta en forma súbita
paresia del miembro superior derecho. Serología
compatible con poliomielitis. Antecedente de casos
compatibles con polimielitis en la zona de residencia.
Debe notificarse como un caso de poliomielitis…
A. Probable
B. Confirmado
C. Sospechoso
D. Inicial
E. Procesado
Definición epidemiológica
Caso confirmado Caso probable
• Es aquella persona que ha • Es una parálisis aguda en
tenido contacto con un todo menor de 15 años que
paciente confirmado de presente cuadro clínico
poliomielitis dentro de los caracterizado por paresia ó
40 días previos y 30 días
después a la fecha de inicio parálisis, hipotonía ó
del déficit motor en el caso flacidez en una o más de sus
• En el cual se aísla el extremidades, de
poliovirus en muestra de instalación rápida (3 a 4
heces del paciente y con días) y de origen no
parálisis residual. traumático.
Indicadores de vigilancia en enfermedades
inmunoprevenibles más frecuentes

Indicadores Parálisis Flácida Aguda Sarampión- Rubéola


Tasa de notificación ≥ 1 x 100,000 ≥ a 2 x 100,000 habitantes
< de 15 años
Casos investigados dentro ≥ 80 % ≥ 80 %
de las 48 horas
Casos con muestras ≥ 80 % ≥ 80 %
adecuadas
Casos con investigación 100 % 100 %
completa
Casos con resultados 100 % 100 %
oportunos
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
37. ¿En qué patología infecciosa se presenta la
leucocitosis mayor de 20,000 celulas/ml
A. Tos ferina
B. Sarampión
C. Varicela
D. Tifoidea
E. Rubeola
DIAGNÓSTICO
 Clínico

 Epidemiológico
DIAGNÓSTICO
 Paraclínico
Laboratorio
 Fase catarral y tardía Leucocitosis
(15.000 a 100.000 células/mm3)

 Aumento neutrófilos Diagnóstico distinto/infección bacteriana secundaria

 Eosinofilia no es frecuente

 Hiperinsulinemia leve

 Hipoglicemia en algunos casos


Pertusis: Definición de caso
• Caso probable en < 3meses: cuadro
inespecífico de infección respiratoria alta
apnea y cianosis, desencadenados por
estímulos (por ejemplo alimentación).
• Antecedente de contacto con caso probable
de PERTUSIS.
• Caso confirmado: caso probable con resultado
IFD positivo y/o aislamiento de la Bordetella
pertussis
Pertusis: Definición de caso
• Caso probable en >3meses: Cuadro de “tos paroxística
> de 2 semanas” y/o estridor inspiratorio o vómitos
después del acceso de tos.
• En adolescente y adultos: los cuadros pueden ser leves
• Nexo epidemiológico: Caso probable que tuvo contacto
durante el periodo de transmisibilidad con un caso
confirmado por laboratorio que provenga de área
donde hay casos confirmados
• Caso descartado: caso probable con resultado (-) de
laboratorio y sin nexo epidemiológico con un caso
confirmado por laboratorio
Pertusis
• Contacto: Persona expuesta a caso probable
entre 01 semana antes y 03 semanas después
del inicio de la tos paroxística
• Niño adecuadamente vacunado: Todo niño
que al cumplir 6 meses de edad recibio 3 dosis
de vacuna Pentavalente, en el 2º, 4º y 6ºmes
(c/2 meses)
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
38. ¿Cuándo se aplica las vacunas al nacido
pretérmino, según las normas del Ministerio de
Salud del Perú?
A. Cuando cumple 4 meses de edad
B. Cuando alcance 2500 g o más
C. Según su edad cronológica a los 2 meses de edad
D. Cuando alcance 2 meses descontando lo que le
falto en edad
E. A los 3 meses de edad aunque estuviera
hospitalizado
Inmunizaciones en prematuros
• Los RNP deben comenzar su programa de
vacunación a los dos meses de edad
cronológica (postnatal)
• Independientemente de su edad de gestación,
peso al nacimiento o peso en el momento de
la vacunación
• Salvo en lo que se refiere a la vacunación
frente a hepatitis B
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
39. En el Perú, según el calendario de
vacunación del 2013, la vacuna del neumococo
se aplica en los siguientes meses:
A. 2,4,12
B. 2,4,6
C. 6,9,12
D. 4,6,7
E. 6,12,15
ESQUEMA DE VACUNACION NACIONAL 2013
RESOLUCION MINISTERIAL NTS N° 080-MINSA/DGSP-V.03

Grupo Objetivo Edad Vacuna


Menor de un año RN BCG*
RN HVB*
2 meses Pentavalente + IPV+ Rotavirus**
+ neumococo conjugada
4 meses Pentavalente + IPV+ Rotavirus **
+ neumococo conjugada
6 meses Pentavalente + VOP +
neumococo conjugada
Niños desde los 7 meses a 23 A partir de los 7 meses 1ra dosis de influenza
meses 29 días
Al mes de la primera dosis 2da dosis de influenza
de influenza

*BCG y HVB deben darse dentro de las primeras 24 horas del recién nacido
** El margen de intervalo no puede sobrepasar los 6 meses de edad
ESQUEMA DE VACUNACION NACIONAL 2013
RESOLUCION MINISTERIAL NTS N° 080-MINSA/DGSP-V.03

Grupo Objetivo Edad Vacuna


Niños de un año 12 meses SRP + 3ra dosis neumococo
Niños de un año De 1 a 1 año 11 meses 29 Dos dosis Antineumocócica
días que no fue vacunado
previamente
Niños de 15 meses 15 meses Fiebre amarilla
Niños de 18 meses 18 meses 1er refuerzo de DPT, OPV y
2da dosis de SRP
Niños de 2,3,4 años con 2,3,4 años 11 meses y 29 Una dosis de influenza + una
comorbilidad días dosis de neumococo***
Niños de 4 años 4 años hasta 4 años 11 2do refuerzo de DPT + 2do
meses 29 días refuerzo de OPV

***Solo para el 5% de niños de esta edad que tienen factores de comorbilidad


ESQUEMA DE VACUNACION NACIONAL 2013
RESOLUCION MINISTERIAL NTS N° 080-MINSA/DGSP-V.03

Grupo Objetivo Edad Vacuna


Niñas del 5to grado a nivel Niñas del 5to grado 1ra dosis VPH
nacional
A los 2 meses de haber 2da dosis VPH
recibido la primera dosis
Transcurrido 6 meses después 3ra dosis VPH
de la segunda dosis
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
40. Después de la inmunización
de_____________ puede ocurrir
meningoencefalitis viral.
A. Polio parenteral
B. Parotiditis
C. Hepatitis A
D. Influenza H1N1
E. Papilomavirus
REACCIONES ADVERSAS DE LAS VACUNAS
DEPARTAMENTO DE VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLÓGICOS. Organización
Mundial de la Salud Ginebra 2000
CLAVE B
Preguntas de Pediatría
41. Lactante es traído para control de crecimiento y
desarrollo, al ser evaluado el personal de salud verifica
que coge el sonajero, mantiene la cabeza firme pero no
sostiene el tronco, no tiene prensión palmar y sonríe
fuerte. ¿Cuál es su edad aproximada en meses?
A. 4
B. 2
C. 6
D. 7
E. 8
Indicadores de desarrollo
Edad Movimientos Coordinación fina Lenguaje Social
gruesos
1 mes Levanta la Nacimiento: fijación Se alerta con el Mira la cara
cabeza en visual sonido
pronación 1m sostiene con fuerza
los objetos, sigue la
línea media

2 meses Sostiene la Ya no sostiene Sonrie al Reconoce a los


cabeza en línea fuertemente con el hablarle o padres
media, levanta el puño, sigue objetos llamar su
pecho de la mesa que pasan la línea atención
media

3 meses Apoya sus Mantiene las manos Arrullos Se dirige a


antebrazos en abiertas en reposo, (produce familiares u
pronación, sigue un movimiento sonidos de objetos
sostiene la circular, responde a las sílabas largas Manifiesta que
cabeza fija amenazas visuales en una forma tiene hambre
musical)
Indicadores de desarrollo
4 meses Rueda sobre si Mueve los brazos Risas, orienta la Disfruta mirando a
mismo, se apoya al unísono, lleva voz su alrededor
con las muñecas las manos a la
y cambia de peso línea media

6 meses Se sienta sin Alcance unilateral, Balbucea, Reconoce a los


apoyo, puede utiliza el orientación lateral extraños
llevar los pies a la movimiento de a una campana
boca en posición arrastre de la
supina mano, transfiere
objetos
9 meses Pivota cuando se Pinza inmadura, Dice mamá, papá Empieza a
sienta, gatea, señala con el indiscriminadame explorar su
toma impulso para índice, sostiene la nte, agita la mano alrededor, juego
levantarse botella, arroja diciendo adiós, de gestos
objetos entiende no
12 meses Camina por si Pinza madura, Usa 2 palabras Imita acciones,
mismo marca con una además de papá y acude cuando es
tiza mamá, palabras llamado, coopera
inteligibles, al vestirse
cumple una orden
simple por gestos
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
42. Un niño de 1.5 años de edad se espera que
haya alcanzado los siguientes logros:
A. Camina solo, pasa páginas de un libro
B. Gatea, prensión pulgar índice
C. Corre solo, construye torres de 4 tubos
D. Se sienta, transfiere objetos de una mano a otra
E. Gatea al subir escaleras, construye torres de 9
cubos
15 Se arrastra para Imita garabatos, imita la Utiliza 4-6 palabras, Utiliza cuchara y taza
meses subir escaleras, construcción de torres de cumple una orden
camina hacia atrás 2 cubos simple sin gestos
independientemente

18 Corre, arroja objetos Garabates Vocabulario de 7 a 10 Imita las actividades


meses estando de pie sin espontáneamente, palabras, balbuceo de los padres (barrer,
caerse construye torres de 3 maduro, conoce 5 limpiar) juega en
cubos, pasa 2 o 3 paginas partes de su cuerpo compañía de otros
de golpe niños

24 Sube y baja Imita el trazo de una línea Usa pronombres Juego en paralelo
meses escaleras sin ayuda con un lápiz, contruye inapropiadamente,
torres de 7 cubos, pasa cumple ordenes de 2
paginas una a una, se items, vocabulario de
quita los zapatos, 50 palabras, oraciones
pantalones, etc. de 2 palafras

3 años Puede alternar los Copia un circulo, se Utiliza un mínimo de Juegos en grupo,
pies cuando sube desviste completamente, 250 palabras,oraciones comparte juguetes,
escaleras se viste parcialmente, se de 3 palabras, utiliza espera su turno,
seca las manos, se plurales, conoce todos juega bien con otros
desabrocha los botones los pronombres, repite 2 niños, conoce su
digitos nombre completo,
edad, sexo
Figuras de Gesell
• 15 meses: imita garabatos
• 18 meses: garabatea espontáneamente
• 2 años: imita líneas
• 2 ½ años: diferencia las líneas horizontales de
las verticales
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
43. La madre acude con un niño de 2 años por que ha
disminuido su lenguaje expresivo a monosílabos, juega
solo y con mucha frecuencia mira su mano, no se deja
examinar, no obedece órdenes, su mirada es penetrante
pero no la fija y presenta aleteo manual frecuente. ¿Cuál
es el diagnóstico?
A. Sordera
B. Retardo mental
C. Autismo
D. Neuritis óptica
E. Enfermedad degenerativa
Trastorno generalizado del desarrollo
• Se caracterizan por una perturbación grave y
generalizada de varias áreas del desarrollo: habilidades
para la interacción social, habilidades para la
comunicación o la presencia de comportamientos,
intereses y actividades estereotipados
• Las alteraciones cualitativas que definen estos
trastornos son claramente impropias del nivel de
desarrollo o edad mental del sujeto
• Incluye el trastorno autista, el trastorno de Rett, el
trastorno desintegrativo infantil, el trastorno de
Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no
especificado
CLAVE C
Preguntas de Pediatría
44. Lactante de 8 meses que al examen clínico
de la cabeza se encuentra un signo que se ubica
en rango de anormalidad. Identifique cual es:
A. Microadenopatía
B. Helix de pabellus auricular a nivel ocular
C. Ausencia de fontanela posterior
D. Ausencia de brote de dientes deciduales
E. Perímetro cefálico de 40 cm
Evaluación del peso
• 20 semanas: 500 gramos
• 28 semanas 1000 gramos
• 40 semanas 3200 gramos
• 3er y 5to día pierden hasta el 10% de peso, lo
recuperan al décimo día
• 1er semestre: 600 gramos por mes
• 2do semestre: 500 gramos por mes
• Duplica su peso de nacimiento al 5to mes y triplica al
año
• Regla de Catel (2-12 años): P= 2n+8 n: edad (años)
Evaluación de la talla
• Primeros 5 meses de gestación: Tcm= n²
• A partir del 6to mes de gestación: Tcm = nx5
• Talla al nacer: 50 cm
• Primeros 4 meses: 3 cm por mes
• Segundos 4 meses: 2 cm por mes
• Últimos 4 meses: 1 cm por mes
• Al año 75 cm y a los 4 años 100cm
• Regla de Weech(2-12 a): T= 6n+77 n: edad (a)
Nueva referencia para evaluar el crecimiento de
los niños y niñas desarrollada por la OMS
• Introduce cambios en los
modos de instrumentar
las mediciones:
• Hasta ahora la medición
de la estatura en posición
de acostado se hacía
hasta los 3 años 11 meses
y 29 día
• Ahora se hace en esta
posición hasta 1 año 11
meses y 29 días.
Evaluación del perímetro cefálico
• Al nacer: 35 cm
• Primer trimestre: 2 cm por mes
• Segundo trimestre: 1 cm por mes
• Segundo semestre: 0,5 cm por mes
• Al año: 46 cm
• A los 2 años: 48 cm
• A los 3 años: 49-50 cm
• A los 5 años: 51-52 cm
Evaluación del perímetro torácico
• Al nacer es de 33 a 34 cm
• Alcanza al perímetro cefálico entre los 3 y 6
meses siendo de 40 y 43 cm
• Lo acompaña hasta el año en que es de 46 cm
• Lo supera luego del año de vida
CLAVE E
Preguntas de Pediatría
45. La inflamación de la glándula de Zeiss y
Moll se denomina:
A. Orzuelo
B. Blefaritis
C. Triquiasis
D. Chalazion
E. Conjuntivitis
Orzuelo:
Es una inflamación aguda de origen infeccioso (causada generalmente por
estafilococos) de una glándula palpebral. Según la glándula afectada puede
ser interno o externo.
Se caracteriza por la aparición de edema en el párpado y en la conjuntiva
adyacente y por una tumoración delimitada roja y muy dolorosa de la piel
palpebral en la zona de las pestañas.

Factores predisponentes:
Defectos de refracción, blefaritis, conjuntivitis, dermatitis seborreica,
estados carenciales, inmunodepresión, diabetes.

Externo: Es la infección de una glándula de Zeiss o de Moll (que


desembocan en el borde libre del párpado), frecuentemente secundaria a
la infección de un folículo ciliar adyacente.

Interno: Es la infección de una glándula de Meibomio.


El orzuelo cursa con los cuatro signos cardinales de la inflamación:

Dolor: a la presión sobre la glándula inflamada, que se exacerba


con la contracción del orbicular.
Calor: hipertermia en el párpado afectado.
Tumor: hinchazón localizada de la glándula y edema palpebral que
puede llegar a provocar una ptosis mecánica.
Rubor: por la hiperemia palpebral inflamatoria.

Todos estos signos y síntomas suelen ser mayores en el orzuelo


interno, debido a que las glándulas de Meibomio son mayores y están en
el tarso palpebral, fibroso e inextensible.

Los orzuelos pueden cursar con adenopatías preauriculares, y pueden


tener complicaciones como: fistulización hacia la piel o hacia el tarso y
la conjuntiva, celulitis orbitaria.
Tto: calor local, antibióticos y corticoides tópicos y si la gravedad lo
requiere, antibióticos por vía parenteral.
Chalazión - Calacio:
Es un lipogranuloma. Inflamación crónica de una glándula de Meibomio
(secretora de legañas- secreción sebácea).
Se forma un nódulo o tumoración circunscrita, dura e indolora de
localización más frecuente en la conjuntiva tarsal superior.
Con frecuencia es secundario a la infección de la glándula que suele
producirse cuando queda obstruida la abertura del canal excretor.

Tratamiento: puede resolverse espontáneamente en unos meses, los que no


lo hacen, mejoran con calor húmedo y antibiótico local. Se pueden inyectar
localmente esteroides, el masaje puede ser útil para reabsorber un quiste
no infectado.

Los resistentes son para cirugía y también los que son muy voluminosos y
presionan sobre la córnea.
Si recidiva hay que pensar en la posibilidad de una alteración carcinomatosa
de la glándula.
QUISTE DE MEIBOMIO
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
46. Niño de 8 años que presenta tumefacción
palpebral izquierda, ojo rojo, secreción serosa
amarilla, evoluciona con fiebre, mareos,
somnolencia y ceguera ¿En qué complicación
sospecha?
A. Trombosis del seno cavernoso
B. Encefalitis
C. Cerebelitis
D. Otitis
E. Meningitis
CELULITIS ORBITARIA

• Infla-Inf de tejidos blandos MOTIVO DE CONSULTA


• Edema palpebral
post al tabique orbitario. • Dolor ocular que ↑ con mov
• 2-4% de patología orbitaria. • Enrojecimiento ocular
• Más frecuente en niños • Proptosis
• ↓AV
• 90% de casos 2ria a sinusitis • Diplopía
etmoidal. • Fiebre
• Rinorrea
• Malestar gral importante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Tumefacción, edema y eritema palpebral con incapacidad para apertura
palpebral.
• 2. Hipoestesia periorbitaria.
• 3. Quemosis y/o inyección conjuntival.
• 4. Proptosis unilateral importante, de rápida evolución pero no brusca,
axial y no reductible.
• 5. Limitación mov oculares (oftalmoplejía) con dolor.

6. ↓AV

• 7. Dolor intenso y cefalea.


• 8. Sx generales: fiebre, n/v, malestar gral.
• 9. Secreción purulenta.
• 10. Congestión VV en retina. Edema del disco óptico.
ETIOLOGÍA
1. Extensión de inf desde 2. Inoculación directa por
3. Diseminación hemática
estructuras periorbitarias Tx orbitario o Qx:
• Inf sinusal (+++), • Frecuente/ en las 48-72 • Bacteriemia.
sinusitis etmoidal. horas posteriores,
Dacriocistitis, aunque puede aparecer
dacrioadenitis, meses después en caso
panoftalmitis, inf de cuerpo extraño
dental. intraorbitario.

Gérmenes más frecuentes:


• S. Pneumoniae
• S. Aureus
• H. Influenzae
• Anaerobios.
• Infecciones polimicrobianas
son frecuentes
Celulitis orbitaria por Pseudomonas en VIH.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Seudotumor inflamatorio
orbitario. Miositis orbitaria.
Granulomatosis de Wegener.

6. Seudoproptosis: enoftalmos
2. Fístula carotidocavernosa.
contralateral, miopía magna.

5. Neoplasias orbitarias. 3. Oftalmopatía distiroidea.

4. Trombosis del seno


cavernoso. Puede aparecer
como complicación de una
celulitis orbitaria.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Examen oftalmo completo: motilidad ocular externa (mov


oculares N= gral/ la descartan), reactividad pupilar,
biomicroscopia, funduscopia, toma de PIO.

2. CH, Hemocultivos.

3. TAC orbitocraneal.

4. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar


cultivando el material obtenido.

5. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis.


TRATAMIENTO
Hosp y AB EV amplio espectro.
TTO complicaciones oculares: queratitis x
•Oxacilina, asoc a metronidazol y cefotaxima o exposición, glaucoma, uveítis y retinitis,
ceftriaxona; ó nafcilina junto con ceftazidima cultivo
y antibiograma. endoftalmitis, obstrucción AA central de
•Mejoria Sx y afebril >48h AB VO amoxicilina- retina, desprendimiento exudativo
clavulonato o cefaclor + metronidazol (si anaerobios). retiniano.

Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina Drenaje Qx senos si no mejoría con TTO
u oximetazolina. médico.

Absceso cerebral?  muchos casos: Qx orbitaria absceso subperióstico u


drenaje neuro-Qx. orbitario que NO mejora.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS
PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA

Sx Celulitis preseptal Celulitis orbitaria


Proptosis No Sí
Motilidad ocular Normal Alterada
Dolor orbitario No Sí
Agudeza visual Normal Normal o ↓
Reactividad pupilar Normal Alt
Quemosis Leve-mod Mod-intensa
Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada
Sx grales Leves-mod Mod-graves
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
47. Lactante que desde el nacimiento presenta la
tendencia a evertir los párpados superiores,
lagrimeo y secreción purulenta. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Ectropion congénito
B. Euribléfaron
C. Simbléfaron congénito
D. Epiblefaron
E. Entropion
Alteraciones de la posición:

Entropión:
Torsión interna del borde palpebral, de forma que las pestañas miran
hacia el globo ocular. El contacto de estas con la conjuntiva y córnea
ocasiona irritación, pudiendo llegar a producir una úlcera.
El párpado afectado más frecuentemente es el inferior.

Tipos:
Senil: es el más frecuente, por envejecimiento del tono de las fibras del
músculo orbicular que no se relajan normalmente.
Cicatricial, secundario a traumatismos, físicos, químicos, tracoma...
Espástico, por irritación local, se producen espasmos del orbicular.

Tratamiento: Quirúrgico, si es poco importante puede efectuarse una


cauterización cutánea, (o la colocación de un esparadrapo que tracciona el
párpado hacia la mejilla).
Ectropión:
El borde palpebral inferior esta rotado hacia fuera. La separación
creada impide la evacuación de la lágrima por los puntos lagrimales,
ocasionando epífora.
Al estar expuesta la conjuntiva tarsal se deseca dando lugar a su
hipertrofia y queratinización.

Tipos:
Senil, es el más frecuente, por laxitud ligamentosa y muscular.
Paralítico, por afectación del facial (VII par) atonía transitoria o
definitiva del orbicular.
Cicatricial, por retracción de la piel del párpado, secundaria a un
traumatismo.
Mecánico, por hipertrofia conjuntival, tumores del párpado...

Tratamiento: Quirúrgico, para proteger la córnea. Se puede realizar


una tarsorrafia (resección en V del tarso, junto con resección cutánea
externa), para disminuir la hendidura palpebral. En casos poco
importantes, cauterización de la conjuntiva palpebral inferior.
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
48. Adolescente de 12 años “ve bien de cerca”
y contrae los párpados para ver de lejos ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
A. Miopía
B. Hipermetropía
C. Astigmatismo
D. Anisometropía
E. Glaucoma
Evaluación de la agudeza visual
• Recién nacido mira a 20-30 cm, escala de blanco,
negro y grises, con ligera hipermetropía
• Recién nacido a término: 20/400
• 6 meses: 20/80
• 2 años: 20/50
• 3 años: 20/40
• 4 años: 20/30
• 5-6 años: 20/20
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
49. ¿Cuál es la bacteria que causa blefaritis?
A. Staphylococcus aureus
B. Haemophilus influenzae
C. Streptococcus B hemolítico
D. Neisseria gonorrhoeae
E. Pseudomona auriginosa
Blefaritis: Es la inflamación más frecuente de los párpados, afecta a las
pestañas y al borde libre palpebral.

Se manifiesta por molestias de tipo escozor o quemazón y a veces


sensación de cuerpo extraño, más intenso por las mañanas, incluso puede
haber dificultad al despegar las pestañas.
Son afecciones frecuentes y bilaterales.

Factores predisponentes:

Enfermedades metabólicas (diabetes).


Defectos de refracción, astenia.
Irritantes externos como polvo, humos, frío.
Factores alérgicos, infecciones locales, etc.

La aparición de unas concreciones escamosas más o menos duras en el


borde palpebral es el signo más característico, se distinguen dos tipos:
Escamosa o simple: Es la más benigna, aparece hiperemia del borde
palpebral, irritación, prurito y exceso de secreción de las glándulas
sebáceas.

Se caracteriza por: enrojecimiento y la aparición de unas escamas grasas


en el borde palpebral que al despegarse (con una gasa húmeda – borato
sódico) no dejan lesión ulcerativa, pueden arrastrar el folículo piloso,
produciendo la caída temporal de las pestañas pero vuelven a regenerarse.

Con frecuencia se asocia a inflamaciones agudas o crónicas (orzuelo y


chalazión). Es frecuente que coincida con periodos de caspa en el cuero
cabelludo y con dermatitis seborreica (seborrea del cuero cabelludo y
caspa que se han de tratar. (Pomada de sulfoselenio).

El diagnóstico es mediante cultivo del exudado.


Ulcerosa o folicular: De mayor gravedad que la anterior, es una inflamación
supurativa del borde libre palpebral que afecta los folículos pilosos. Existen
escamas amarillas, pero al retirarlas no se encuentra una piel hiperémica si
no que hay lesiones ulcerosas. Estas ulceras son pequeñas y sangran con
facilidad, las pestañas caen, no vuelven a salir y si lo hacen, crecen en una
dirección anómala.
El folículo piloso está dañado al contrario que en la forma escamosa.

El Staphylococcus aureus es con frecuencia el causante de este tipo de


blefaritis
Puede causar secuelas graves, tiende a la cronicidad.
Cuando las ulceras curan, la cicatriz retrae el borde, se deforma perdiendo
la coaptación normal con el globo ocular, por lo cual las pestañas se dirigen
hacia la córnea, rozándola y dando intensas molestias (triquiasis).

Cuando el proceso se hace crónico se acompaña de algunas complicaciones


como: conjuntivitis, triquiasis, tilosis (endurecimiento del borde palpebral),
madarosis (perdida temporal o definitiva de las pestañas).
CLAVE A
Preguntas de Pediatría
50. Varón de 15 años con ictericia de piel y
mucosas precedida de 4 días de fiebre alta.
Exámenes: Anti HAV IgG positivo, HBc positivo con
Anti HBsAg positivo, Anti HCV positivo y Anti HDV
negativo. ¿Cuál es el tipo de hepatitis que presenta?
A. C
B. B
C. A
D. D
E. E
Significado de los marcadores
serológicos de HBV
• HBsAg: Infección
• Anti-HBc: Exposición
• Anti HBs: Resolución/Inmunidad
• HBeAg: Replicación viral solamente en
infectados con cepa salvaje
• IgM HBc: Infección aguda
HEPATITIS B CURADA
Infección
Viremia Aguda Inmunidad
Incubación Aguda Reciente

HBsAg Anti-HBc
IgM Anti-HBc IgG o Total

HBeAg Anti-HBe Anti-HBs

Tiempo
Contagio 1–6 1–3 meses 2–16 meses años
meses semanas

HEPATITIS B EN UN PORTADOR CRÓNICO


Incubación Viremia Viremia
Aguda Crónica
HBsAg
Anti-HBc IgG o Total
HBeAg Anti-HBe

Tiempo
Contagio 1–6 6 meses años
meses 333
ALTERNATIVAS PROBABLES EN UNA
HEPATITIS B AGUDA

HBsAg Anti-HBc Anti-HBs Interpretación


IgM

+ - - Incubación / Viremia
+ + - Fase Aguda*
- + - Fase Aguda (Ventana Inmun.)*

- + + Fase Aguda (en resolución)


- - + Curación (Seroconversión)

*REPETIR LOS MARCADORES A LOS 30 A 90 DÍAS PARA


COMPROBAR SI SE PRODUJO LA SEROCONVERSIÓN.

334
ALTERNATIVAS PROBABLES EN UNA
HEPATITIS B CRÓNICA

HBsAg Anti-HBc Anti-HBs HBeAg Anti-HBe Dx


(> 6 m) IgM IgG

Hepatitis B
+ +/- + - + - Crónica
Activa

Hepatitis B
+ - + - - +/- Crónica
Inactiva

335
CLAVE A

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