Puji syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyusun karya tulis ini dengan judul
“Asuhan Keperawatan Pada Ny.D Dengan Diagnosa Medis ACS UA Di Ruang ICCU
RSUD Kabupaten Buleleng Tanggal 16-18 Desember 2013
Penulis menyadari adanya kekurangan yang ditemui pada karya tulis ini, maka
penulis mengharapakan kritik dan saran yang mampu untuk meningkatkan kualitas
karya tulis ini untuk perkembangan dalam bidang keperawatan. Akhirnya penulis
berharap semoga karya tulis ilmiah ini dapat bermanfaat bagi keperawatan pada
umumnya dan pembaca khususnya.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa selalu melindungi dan melimpahkan rahmat-
Nya kepada kita semua.
Penulis
1
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ..................................................................................
2.5 Komplikasi..........................................................................................
2
3.3 Genogram ..........................................................................................
BAB IV PEMBAHASAN
BAB V PENUTUP
3
BAB I
PENDAHULUAN
4
Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak
stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang
berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi
infark miokard ataupun kematian.
Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala
awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina
pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan
kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan
60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala
angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan
IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat
kematian 14-80%.
Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada, terdapat serangan jantung
yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak
mengalami nyeri dada. Dalam kelompok yang mengalami angina dan
kemungkinan serangan jantung sebelumnya (mereka mengakui pernah
mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah, yang
berlangsung lebih lama dari biasanya, bahkan pada saat istirahat), terdapat lebih
dari enam kali serangan jantung dibandingkan kelompok lainnya.
Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris
stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya
pencegahan terjadinya infark miokard.
5
1.2.6 Pencegahan ACS – UA (Unstable Angina) ?
1.2.7 Penatalakasaan ACS – UA (Unstable Angina) ?
1.2.8 Pemeriksaan Penunjang ACS – UA (Unstable Angina) ?
1.2.9 Asuhan Keperawatan Secara Teoritis
6
1.4 Metode Penulisan
Adapun teknik – teknik yang digunakan dalam penulisan makalah yaitu :
1.4.1 Observasi
Mengamati klien secara langsung untuk memperoleh gambaran secara nyata
sesuai kondisi klien.
1.4.2 Wawancara
Mengadakan komunikasi secara langsung pada klien, perawat ruangan dan
dokter untuk mengetahui dan melengkapi data tentang keluhan dan
permasalahan yang dirasakan.
7
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
2.2.2 Etiologi
Penyebab utama ACS Unstable Angina adalah pada penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan
oleh empat hal yaitu :
a. Ruptur/hancurnya plak.
8
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina
pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari
pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang
sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh
darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan
dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga
terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan
timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan
angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah
b. Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos
jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel
pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada
plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan
thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini
pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang
dan timbullah nyeri.
c. Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya
kecil.
d. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel.
Ada beberapa keadaan lain yang merupakan penyebab angina pektoris
tidak stabil antara lain :
- Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
9
tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomatik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit
paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
- Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh
plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru
yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.
Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran
darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran
koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
- Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran
darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang
akhirnya membentuk thrombus dan keadaan ini akan mempermudah
terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
- Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal.
Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
- Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya thrombus yang
menyebabkan penyempitan arteri koroner.
- Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.
10
Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis
pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan
kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan
trombus pembuluh darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:
- Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok
telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.
- Tidak berolahraga secara teratur
- Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
- Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
- Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
- Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung)
yang telah memiliki penyakit arteri koroner.
- Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau
amfetamin
- Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana
simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah.
Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai
penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui
arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian
mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung
tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan
menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai
angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu
parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung
berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa
menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil,
kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.
11
2.2.3 Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit.
Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang
terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-
orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa
sakit yang mereka rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali
atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama timbul pada waktu
istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat
disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai
keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :
a. Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa
kata ‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’, dan ‘sakit’ semua
merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada
region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di
sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area
ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada)
dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu
kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan
kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
Karakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
1. Lokasinya biasanya di dada kiri, di belakang dari tulang dada atau
sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke
leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2. Nyeri bersifat tumpul, seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa
desakan yang kuat dari dalam atau dari daerah diafragma (sekat
12
antara rongga dada dan rongga perut), seperti diremas-remas atau
dada mau pecah, dan biasanya pada keadaan yang sangat berat
disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut
mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti
tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris. Nyeri
biasanya muncul setelah melakukan aktivitas, hilang dengan istirahat,
dan akibat stress emosional.
3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung
cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah
serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus
emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang
lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark
miokard yang mengancam.
4. Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri
seperti dibawah ini:
- Rasa sesak di sekitar dada
- Rasa tertekan di dalam dada
- Dada terasa berat dan terikat
- Perasaan seperti dipelintir
- Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
- Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
- Nyeri berjalan cepat melintang dada
- Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat
b. Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan
nyeri dada. Kadang sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada
pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan
disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir
13
diastolic ventrikel kiri (left ventricular end diastolic pressure/LVEDP)
dan penurunan komplians paru
c. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai
akan diagnosis lainnya. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan
dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia
2.2.4 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya Unstable Angina (angina pektoris tidak stabil)
didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium
yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat
pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
14
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak
adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga
akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan
penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan
tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH
Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan
pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot
kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses
aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri
angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina
adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2009)
15
16
17
2.2.6 Komplikasi
a. Aritmia
Aritmia adalah kondisi dimana irama yang berasal bukan dari nodus SA,
irama yang tidak teratur, frekuensi kurang dari 60x/menit( lebih dari
100x/menit) dan terdapat hambatan impuls supra atau pun
intraventricular. Salah satu etiologi tersering dari aritmia adalah iskemia
berat dari sel otot jantung (ACS). Secara epidemiologi aritmia post ACS
terjadi pada 72-100% dari pasien ACS yang dirawat pada ICCU
(intensive coronary care unit). Akan tampak adanya gambaran PVC
(premature ventricular contraction) pada lebih dari 90% pasien dengan
ACS. Atrial premature contraction juga umum terjadi sekitar lebih dari
50% pasien post ACS. Pada fase awal AMI, pasien sering menunjukkan
gejala peningkatan aktivitas dari sistem saraf parasimpatis (tous vagal);
pasien akan mengalami sinus bradikardi, AV block, dan hipotensi.
Selanjutnya akan terjadi perubahan menjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis oleh peningkatan pelepasan hormon katekolamin, sehingga
pasien akan mengalami ketidakstabilan listrik, PVC, Ventriclar
tachycardia, Ventricular fibrilasi, accelerated idioventricular rythms dan
AV junctional tachycardia. Pada aritmia, konsekuensi perubahan
hemodinamis tergantung dari fungsi ventrikelnya. Contohnya pada
kasus aritmia, jantung akan kehilangan 10-20% volume output ventrikel
kiri padakondisi dimana kontraksi atrium tereliminasi. Penurunan dari
komplians ventricular dapat mengakibatkan penurunan 35% dari stroke
volume ketika systole atrium tereliminasi. Pada akhirnya takikardia
persisten dihubungkan dengan prognosis yang buruk, karena
peningkatan penggunaan oksigen otot jantung. Ketikan vetrikel
takikardi terjadi pada perjalanan akhir ACS, sering dihubungkan dengan
infark di transmural dan disfungsi ventricular. (mortalitas 50%).
18
b. Gangguan Konduksi
Secara umum gangguan konduksi akan menghasilkan bradkardi oleh
kegagalan penghantaran (konduksi) impuls dari nodus SA ke ventrikel
(hambatan pada AV node). Secara fisiologis impuls SA selanjutnya
akan diteruskan ke atrium kanan dan ke atrium kiri melalui Bachman’s
Bundle, dilanjutkan kenodus AV, bundle his, berkas cabang kanan dan
kiri, serabut purkinje, dan berakhir di miokard. Nodus AV mendapatkan
pasokan darah dari arteri descenden posterior yang merupakan cabang
dari arterikoroner kanan pada 80% populasi. Maka infark miokard
inferior paling sering menimbulkan komplikasi gangguan hantaran pada
nodus AV (blok AV). Blok AV akan menimbulkan gejala seperti
pusing, lemas, hampir pingsan, pingsan, dan kadang-kadang kematian
mendadak. Blok AV derajat 1 dan derajat 2 tipe Mobitz I umumnya
sering terjadi pada AMI anterior. Sedangkan blok AV derajat 2 tipe
Mobitz II umumnya terjadi pada AMI anterior dan resiko berkembang
menjadi blok AV derajat 3 (total blok). RBBB terjadi sekitar 2% pada
pasien dengan AMI. Sering dihubungkan dengan AMI anteroseptal.
Sedangkan LBBB terjadi sekitar 5% pada pasien dengan AMI dan
dihubungkan dengan resiko mortalitas tinggi karena biasanya
diakibatkan oleh infark luas.
2.2.7 Pencegahan
Pada penderita Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina) ada
berbagai pencegahan yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena
merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga
memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan
berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
19
pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontrasepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2.2.8 Penatalaksanaan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau
pembedahan.
a. Pengobatan medical
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3
jenis obat yaitu :
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh
darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos
vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise
pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di
berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina.
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi
frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :
a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus
vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina
Prinzmetal).
b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke
miokard
c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
d. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut,
jantungdan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2
20
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard
yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga
denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang
kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama
untuk mencegah serangan angina pectoris pada sebagian besar
penderita.
b. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
- Memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
- Memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1. Coronary angioplasty :
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter
dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha
dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon
di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan
penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Saring-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,
ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen
di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah
kembali mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan
terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG
operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari
kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk
21
menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di
jantung.
3. Pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk
menghancurkan plak
4. Atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah akan dihilangkan.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
- Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
- Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
- Laser angioplasty
22
ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan
perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan
adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.
Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa
depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T,
elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan
segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris
tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut
timbul disaat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau
awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan
tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka
disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak
stabil masih reversible.
b. Pemeriksaan Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB
merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal
ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara
serial untuk mengidentifikasi adanya IMA.
c. Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi,
terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung
atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke
arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter
diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter
menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui
arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah
23
mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi
coronary arteri disease.
d. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis
angina tidak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya
gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral, dan abnormalitas
gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia
miokardium
24
Peningkatan kadar kolesterol (ldl dan hdl), trigliserida,
hipertriroid, kebiasaan merokok, konsumsi minuman berakohol,
asupan makanan tinggi garam, kafein, asupan cairan, dan bb.
Obat-obatan : toleransi terhadap obat-obatan dan terapi yang
didapat saat timbul serangan.
Riwayat gangguan saluran pencernaan seperti dyspepsia, astritis,
peptic uler, dan penyakit lain yang menimbulkan keluhan nyeri
epigastrium.
Riwayat kesehatan keluarga : riwayat penyakit jantung dan
pembuluh dara (arteri koroner) dalam keluarga merupakan factor
risiko bagi klien.
6. Riwayat psikososial
Mengkaji dampak penyakit pasien saat ini terhadap keadaan
psikologis pasien dan kehidupan sosialnya.
7. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan, Terbangun
bila nyeri dada
Tanda : Dispnea saat kerja.
8. Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda : Takikardia, disritmia, kulit/ membran mukosa lembab,
dingin, adanya vasokonstriksi
9. Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan, diet tinggi
kolesterol/ lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
10. Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
25
11. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang,
leher, bahu dan ekstremitas atas kiri. Kualitas ringan sampai sedang,
tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30
menit (rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi,
perubahan tekanan darah.
12. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi
(ketidakseimbangan suplai O2 miokard dengan kebutuhan).
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemia miokard
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung.
4. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian
yang tiba-tiba.
5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi,
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
c. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi
(ketidakseimbangan suplai O2 miokard dengan kebutuhan).
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri
pasien berkurang/ teratasi
26
Kriteria hasil : pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang,
pasien melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi
dan beratnya.
Intervensi Rasional
Anjurkan pasien untuk memberitahu Nyeri dan penurunan curah jantung
perawat dengan cepat bila terjadi dpat merangsang sistem saraf
nyeri dada. simpatis untuk mengeluarkan
sejumlah besar nor epineprin, yang
meningkatkan agregasi trombosit dan
mengeluarkan trombokxane. yeri
tidak bisa ditahan menyebabkan
respon vasovagal, menurunkan td dan
frekuensi jantung.
Identifikasi terjadinya faktor Membantu membedakan nyeri dada
pencetus, bila ada: frekuensi, durasi, dini dan alat evaluasi kemungkinan
intensitas dan lokasi nyeri. kemajuan menjadi angina tidak stabil
(angina stabil biasanya berakhir 3
sampai 5 menit sementara angina
tidak stabil lebih lama dan dapat
berakhir lebih dari 45 menit.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, Nyeri jantung dapat menyebar contoh
leher, bahu, tangan atau lengan nyeri sering lebih ke permukaan
(khusunya pada sisi kiri. dipersarafi oleh tingkat saraf spinal
yang sama.
Letakkan pasien pada istirahat total Menurunka kebutuhan oksigen
selama episode angina. miokard untuk meminimalkan resiko
cidera jaringan atau nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur bila Memudahkan pertukaran gas untuk
27
pasien napas pendek menurunkan hipoksia dan napas
pendek berulang
Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang
mengancam hidup secara akut, yang
terjadi pada respon terhadap iskemia
dan atau stress
Pantau tanda vital tiap 5 menit selama Td dapat meningkat secara dini
serangan angina sehubungan dengan rangsangan
simpatis, kemudian turun bila curah
jantung dipengaruhi.
Pertahankan tenang, lingkungan Stres mental atau emosi
nyaman, batasi pengunjung bila perlu meningkatkan kerja miokard
Berikan makanan lembut. Biarkan Menurunkan kerja miokard
pasien istirahat selama 1 jam setelah sehubungan dengan kerja pencernaan,
makan manurunkan risiko serangan angina
Kolaborasi : Nitrigliserin mempunyai standar
Berikan antiangina sesuai indikasi : untuk pengobatan dan mencegah
nitrogliserin : sublingual nyeri angina selam lebih dari 100
tahun
28
Intervensi Rasional
Pantau tanda vital, contoh frekuensi Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
jantung, tekanan darah. cemas, hipoksemia, dan menurunnya
curah jantung. Perubahan juga terjadi
pada td (hipertensi atau hipotensi)
karena respon jantung
Evaluasi status mental, catat Menurunkan perfusi otak dapat
terjadinya bingung, disorientasi. menghasilkan perubahan sensorium.
Catat warna kulit dan adanya kualitas Sirkulasi perifer menurun bila curah
nadi. jantung turun, membuat kulit pucat
dan warna abu-abu (tergantung
tingkat hipoksia) dan menurunya
kekuatan nadi perifer
Mempertahankan tirah baring pada Menurunkan konsumsi oksigen atau
posisi nyaman selama episode akut kebutuhan menurunkan kerja miokard
dan risiko dekompensasi
Berikan periode istirahat adekuat. Penghematan energy, menurunkan
Bantu dalam atau melakukan aktivitas kerja jantung.
perawatan diri, sesuai indikasi
Pantau dan catat efek atau kerugian Efek yang diinginkan untuk
respon obat, catat td, frekuaensi menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan irama (khususnya bila miokard dengan menurunkan stress
memberikan kombinasi antagonis ventricular. Obat dengan kandungan
kalsium, betabloker, dan nitras) inotropik negative dapat menurunkan
perfusi terhadap iskemik miokardium.
Kombinasi nitras dan penyekat beta
dapat memberi efek terkumpul pada
curah jantung.
Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala gjk Angina hanya gejalab patologis yang
29
disebabkan oleh iskemia
miokard.penyakit yang emepengaruhi
fungsi jantung emnjadi
dekompensasi.
Kolaborasi : Meskipun berbeda pada bentuk
Berikan obat sesuai indikasi : kerjanya, penyekat saluran kalsium
penyekat saluran kalsium, contoh berperan penting dalam mencegah
ditiazem (cardizem); nifedipin dan menghilangkan iskemia pencetus
(procardia); verapamil(calan). spasme arteri koroner dan
menurunkan tahanan vaskuler,
sehingga menurunkan td dan kerja
jantung.
Penyakit beta, contoh atenolol Obat ini menurunkan kerja jantung
(tenormin); nadolol (corgard); dengan menurunkan frekuensi
propanolol (inderal); esmolal jantung dan td sistolik.
(brebivbloc).
30
selama/sesudah aktivitas; dispnea atau kerja yang berkaitan dengan tingkat
nyeri dada; keletihan dan kelemahan aktivitas.
yang berlebihan; diaphoresis; pusing
atau pingsan.
Instruksikan pasien tentang teknik Teknik menghemat energi
penghematan energi. mengurangi penggunaan energy, juga
membantu keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
Berikan dorongan untuk melakukan Kemajuan aktivitas bertahap
aktivitas/perawatan diri bertahap jika mencegah peningkatan kerja jantung
dapat ditoleransi. Berikan bantuan tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya
sesuai kebutuhan. sebatas kebutuhan akan mendorong
kemandirian dalam melakukan
aktivitas.
31
Dorong keluarga dan teman untuk Meyakinkan pasien bahwa peran
menganggap pasien sebelumnya. dalam keluarga dan kerja tidak
berubah.
Kolaborasi : berikan sedative, Mungkin diperlukan untuk membantu
tranquilizer sesuai indikasi pasien rileks sampai secara fisik
mampu untuk membuat strategi
koping adekuat.
32
menghentikan merokok, perubahan memberikan pasien kesempatan
diet dan olahraga. untuk membuat perubahan
kebutuhan.
Tunjukan/dorong pasien untuk Membiarkan pasien untuk
memantau nadi sendiri selama mengidentifikasi aktivitas yang dapat
aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, dimodifikasi untuk menghindari
hindari regangan. stress jantung dan tetap dibawah
ambang angina.
Diskusikan langkah yang diambil bila Menyiapkan pasien pada kejadian
terjadi serangan angina, contoh untuk menghilangkan takut yang
menghentikan aktivitas, pemberian mungkin tidak tahu apa yang harus
obat bila perlu, penggunaan teknik dilakukan bila terjadi serangan.
relaksasi.
Kaji ulang obat yang diresepkan untuk Angina adalah kondisi rumit yang
mengontrol/mencegah serangan sering memerlukan penggunaan
angina. banyak obat untuk menurunkan kerja
jantung, memperbaiki sirkulasi
koroner, dan mengontrol terjadinya
serangan.
Tekankan pentingnya mengecek Obat yang dijual bebas mempunyai
dengan dokter kapan menggunakan potensi penyimpangan.
obat-obat yang dijual bebas.
33
6. Evaluasi
1. Dx I :
- Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang
- Pasien melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi
durasi dan beratnya
2. Dx II :
- Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea
- Angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi
aktivitas
- Klien berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang
menurunkan kerja jantung.
3. Dx III :
- Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang
dapat diukur
- Pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi
fisiologis.
4. Dx IV :
- Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat
sesuai
- Pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan
pemecahan masalah
- Pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat
diatasi.
5. Dx V :
- Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan
pengobatan
- Pasien berpartisipasi dalam program pengobatan serta
melakukan perubahan pola hidup.
34
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Anamnesa
3.1.1 Data umum
1) Identitas Pasien
Nama : Ny.D
Umur : 48 Tahun
Suku/bangsa : Indonesia
Agama : HIndu
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
No.RM : 449155
Golongan Darah :O
35
2) Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn.A
Umur : 31 Tahun
Suku/bangsa : Indonesia
Agama : Hindu
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
36
Riwayat operasi : Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat
oprasi.
1. Riwayat Alergi
Jelaskan : Pasien mengatakan memiliki riwayat alergi pada obat ampicilin
dan tidak memiliki riwayat alergi pada makanan dan obat –
obatan.
b. Riwayat Spiritual
Support System : Pasien mengatakan dalam melakukan kegiatan
keagamaan mendapat dukungan dari keluarga serta
kemauan dari diri - sendiri.
37
Kegiatan Kegamaan : Suami pasien mengatakan pasien rajin dalam
melakukan kegiatan keagamaan baik di rumah
maupun di desa.
c. Riwayat Hospitalisasi
Jelaskan : Pasien dan keluarganya memahami sakit yang di alami
sekarang dan mendukung tindakan keperawatan yang diberikan
selama rawat inap. Pasien mengatakan pernah masuk rumah
sakit 3 bulan yang lalu, dengan keluhan yang sama
3.3 Genogram
38
Saat sakit : Pasien mengatakan selama di rawat inap dia
mendukung tindakan keperawatan yang di berikan.
2) Pola Nutrisi/metabolic
Sebelum sakit : Pasien mengatakan makan 2 – 3 kali sehari dengan
porsi 1 piring. Minum kurang lebih 1 liter sehari.
3) Pola eliminasi
Sebelum sakit : Pasien mengatakan sebelum sakit BAB nya teratur,
dengan frekuensi 1 kali sehari, warna kuning, lembek.
BAK kurang lebih 3-4 kali sehari, warna kuning jernih,
dengan volume kurang lebih 1000 cc.
Makan/minum √
Mandi √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah √
Ambulasi ROM √
0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan
alat, 4: tergantung total.
39
Jelaskan : Pasien mampu melakukan mobilisasi dan ambulasi ROM
secara mandiri. Untuk makan/minum, mandi, toileting,
berpakaian dan berpindah tempat masih dibantu oleh keluarga
atau perawat karena kondisi yang masih lemah dan tangan kiri
yang terpasang infus.
Oksigenasi:
6) Pola kognitif-perseptual
Jelaskan : Pasien mengatakan sudah mengetahui penyakitnya, pasien
rajin minum obat yang diberikan dari dokter dan selama sakit
pasien mendukung tindakan keperawatan yang diberikan di
rumah sakit.
40
8) Pola seksual dan reproduksi
Jelaskan : Sebelum sakit pasien menjaga kebersihan reproduksinya
secara mandiri, pasien masih mengalami siklus menstruasi.
Pasien mempunyai 2 orang anak dan 1 orang suami, saat sakit
kebersihan reproduksinya di bantu oleh anak atau suaminya
karena kondisi yang masih lemah.
9) Pola peran-hubungan
Jelaskan : Pasien sebagai ibu rumah tangga dan petani memiliki
hubungan yang baik dengan keluarga maupun teman kerja.
Selama sakit hubungan dengan pasien yang lain dan perawat
baik tetapi pasien tidak bisa menjalankan perannya seperti
biasa.
7. Pemeriksaan Fisik
Hari : Senin Tanggal : 16 Desember Jam : 23.22 Wita
1. Keadaan Umum
1) Kesadaran : Composmentis.
GCS : 15
Eye :4
Motorik :6
Verbal :5
41
2) Penampilan Digabungkan dengan usia
Jelaskan : Bila dihubungkan dengan usia pasien itampak bersih , rapi,
kulit hitam, kuku pendek dan bersih.
3) Ekspresi Wajah
Jelaskan : Tampak meringis menahan nyeri dan tidak memikirkan
penyakitnya.
5) Vital Sign
Tekanan darah : 160/70 mmHg
Suhu : 36oC
Nadi : 80x/menit
Pernafasan : 22 x/menit
4) Mata/Penglihatan
Inspeksi : Simetris, konjungtiva ananemis, reflek pupil normal, isokor
pergerakan bola mata baik, tidak memakai alat bantu, tidak
ada lesi.
Palpasi : Tidak ada massa atau nyeri tekan
42
5) Hidung /penciuman
Inspeksi : Lubang hidung simetris, tidak ada sekret, tidak ada
pernapasan cuping hidung, tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada polip, tidak ada nyeri tekan.
6) Telinga/Pendengaran
Inspeksi : Telinga simetris, tidak memakai alat bantu pendengaran,
tidak terdapat sekret, tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada masa..
8) Leher
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada massa, tidak ada nyeri tekan, tidak terdapat
pembesaran kelenjar tiroid dan tidak ada bendungan vena
jugularis.
9) Thorak/Dada
Paru-paru
Inspeksi : Pengembangan paru kiri dan kanan simetris
Palpasi : Vokal premitus seimbang kanan dan kiri
Perkusi : Bunyi paru sonor
Auskultasi : Tidak ada weezing, tidak ada ronchi, suara paru vasikuler
Jantung
Inspeksi : Tidak nampak iktus cordis
Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
Perkusi : Suara jantung dullness
Auskultasi : S1, S2 Tunggal reguler, tidak ada S3 atau bunyi
tambahan (murmur)
10) Abdoment
Inspeksi : Tidak ada lesi, tidak ada asites
Auskultasi : Bising usus 16 x/menit
43
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Tympani
13) Bawah
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa, akral hangat
Perkusi : Reflek patella +/+
2. Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi : Irama teratur, tidak nampak iktus cosdis
Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
Perkusi : Suara jantung dullness
Auskultasi : S1, S2 tunggal reguler, tidak ada S3 atau bunyi
tambahan
44
3. Sistem Gastrointestinal
Inspeksi : Tidak ada lesi , tidak dapat BAB selama di rawat
Auskultasi : Bising usus 16x/menit
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan atau tidak ada massa
Perkusi : Tympani
4. Sistem Urinari
Inspeksi : BAK kurang lebih 1500/24 jam , wrna kuning jernih,
bladder datar
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan tidak ada massa
5. Sistem Reproduksi
Inspeksi : Tidak ada lesi, tidak ada perdarahan, tidak ada
perubahan pigmentasi
6. Sistem Muskuloskeletal
Inspeksi : Simetris pada bagian-bagian tubuh
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa, tidak ada krepitas
Kekuatan otot 555 555
555 555
7. Sistem Neurologi
Inspeksi : Kesadaran Composmentis, GCS : 4,5,6, orientasi orang,
waktu, tempat baik, tidak adanya hilang rasa pada
rangsangan.
45
THERAPY
No Tanggal :
Infuse RL 10 tpm
Oksigen 4L/mnt
Aspilet 1x80mg
Bisoprolol 1x2,5mg
Amlodipin 1x5mg
ISDN 3x5mg
Captropil 3x25mg
MPV 7,91 - fl
Differensial
46
Limfosit # 1.45 1-4 k/ul
Analysis :
122 0-130 Mg/dl
LDL
210 0-200 Mg/dl
Cholesterol
69 40-70 Mg/dl
HDL
95 60-150 Mg/dl
Triglycerides
Data EKG :
ANALISA DATA
Suplay O2 ke sel
47
Q : Seperti tertekan miokardium inadekuat
Do : Mengiritasi reseptor
nyeri(nosiseptor)
Wajah tampak terlihat meringis
menahan nyeri, pucat, TD 160/70 ↓
mmHg, nadi 80x/mnt
Nyeri
48
2. Ds : pasien mengeluh merasa iskemia Resiko penurunan
lemah curah jantung
↓
Do: pasien gelisah, akral
Kontraksi miokard ↓
hangat, pucat
↓
CO menurun
DIAGNOSA KEPERAWATAN
No
Tanggal Muncul Diagnose Keperawatan
Diagnosa
Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
1. 16-12-2013 (ketidakseimbang suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan)
49
Intervensi Keperawatan
50
2.. 16 Des Resiko Setelah dilakukan 1.Observasi vital sign 1. Takikardi dapat terjadi karena
2013 penurunan tindakan
nyeri,cemas
curah jantung keperawatan 2.Observasi tingkat
berhubungan selama 3 x 24 jam kesadaran 2. Menunjukan perfusi otak dapat
dengan iskemia diharapkan tidak
menghasilkan perubahan
miokard terjadi penurunan1. 3.Observasi adanya
curah jantung oedema sensoris
dengan criteria
3. Menunjukan adanya kelebihan
hasil : kesadaran 2. 4.Pertahankan tirah
composmentis, baring atau posisi cairan yang disebabkan oleh
tidak ada oedem, nyaman selama
iskemia miokard yang
episode akut
TD: 120/80 mempengaruhi fungus jantung
S: 36 3. 5.Bantu dalam
menjadi dekompensasi
N: 80x/mnt melakukan aktivitas
RR: 22x/mnt peawatan diri 4. Menurunkan konsumsi oksigen
dan kerja jantung dan mencegah
4. 6.Kolaborasi dalam
pemberian obat sesuai atau meminimalkan komplikasi
indikasi
jantung
Bisoprolol 1x2,5mg
Amlodipin 1x5mg 5. Pasien merasa nyaman
Captropil 3x25mg
6. Menurunkan kerja jantung
dengan menurunkan frekuensi
jantung dan tekanan darah
sistolik.
51
Implementasi
52
2. Selasa, 1. Mengobservasi vital 1. Pasien
17 Desember 2013 sign mengatakan
07.00 2. Mengobservasi tingkat badan teasa
kesadaran lemah TD:
s/d 3. Mengobservasi adanya 140/70 mmHg N:
oedem 80x/mnt S:36,3
13.00 4. Mempertahankan tirah RR: 24x/mnt
baring atau posisi 2. Pasien sadar,
nyaman selama episode composmentis.,
akut GCS 15.
5. Membantu dalam 3. Tidak ada
melakukan aktivitas oedema
peawatan diri 4. Pasien bedrest
6. Kolaborasi dalam selama
pemberian obat sesuai pengobatan
indikasi, bisoprolol 5. Pasien merasa
1x5gr, amlodipin nyaman.
1x5mg,captropil 6. Kebersihan
3x25mg pasien tetap
terjaga.
7. Obat sudah
diminum tanpa
tanda-tanda alergi
2. Rabu,
18 Desember 2013 1. Mengobservasi vital 1. Pasien
07.00 sign mengatakan
2. Mengobservasi tingkat badan teasa
s/d kesadaran lemah TD:
3. Mengobservasi adanya 140/70 mmHg
13.00 oedem N: 80x/mnt
4. Mempertahankan tirah S:36,3 RR:
baring atau posisi 24x/mnt
nyaman selama episode 2. Pasien sadar,
akut composmentis.,
5. Membantu dalam GCS 15.
melakukan aktivitas 3. Tidak ada
peawatan diri oedema
6. Kolaborasi dalam 4. Pasien bedrest
pemberian obat sesuai selama
indikasi, bisoprolol pengobatan
1x5gr, amlodipin 5. Pasien merasa
1x5mg,captropil nyaman.
3x25mg 6. Kebersihan
pasien tetap
53
terjaga.
7. Obat sudah
diminum tanpa
tanda-tanda
alergi
Evaluasi
A: masalah teratasi
54
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada bab ini penulis akan membahas kesenjangan antara teori dan kasus
mengenai proses keperawatan yang telah dilakukan pada Ny. D dengan Diagnosa
Medis ACS UA di Ruang ICCU RSUD Kabupaten Buleleng. Pembahasan ini
sesuai dengan proses keperawatan mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan,
rencana tindakan, implementasi dan evaluasi.
Dari Acute Coronary Syndrome adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sehingga menyebabkan iskemik miokard (Woords, Susan L. 2005. Cardiac
Nursing).
55
Unstable Angina (APTS) merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
NSTEMI tidak berbeda. Diagnosi NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis unstable angina menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung. (Harun dan Alwi, 2009)
Dari teori tanda dan gejala dari Fraktur yaitu nyeri terus menerus, krepitus,
pembengkakan dan perubahan lokal pada kulit, tidak mampu menggerakkan kaki.
Dan pada kasus Ny. M mengalami nyeri terus menerus karena bertambah
beratnya sampai fragmen tulang dimobilisasikan, pembengkakan dan perubahan
warna lokal akibat trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur, tidak mampu
menggerakkan kaki karena adanya perubahan bentuk /posisi berlebihan bila
dibandingkan dengan keadaan normal.
Faktor pendukung yang penulis dapatkan yaitu dengan adanya informasi baik
dari klien, keluarga serta dari perawat ruangan serta tersedianya literature/buku-
buku keperawatan mengenai ACS UA , sehingga pengangkatan diagnosa
keperawatan mengenai ACS UA dapat disusun sesuai dengan kondisi klien dan
disesuaikan dari data yang di dapat.
56
Pada kasus penulis menyertakan waktu 3 x 24 jam untuk 3 diagnosa
keperawatan. Pada tahap perencanaan penulis tidak banyak menemukan
hambatan dan kesulitan karena pada tahap perencanaan didukung oleh
kerjasama yang baik dari klien dan keluarga yang kooperatif.
57
Pada tahap ini merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi
bertujuan untuk menilai apakah tercapai tindakan sesuai dengan tindakan yang telah
disusun. Dalam laporan kasus ini ditemukan diagnosa yaitu :
58
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
5.2 Saran
1. Bagi mahasiswa
Tetap mempertahankan prinsif tindakan keperawatan yang sudah
sesuai dengan prosedur keperawatan yang berkesinambungan baik dalam
pendokumentasian maupun dalam pelaksanaan intervensi keperawatan
2. Bagi institusi
Agar lebih memperhatikan sarana dan prasarana dalam pelaksanaan
praktik di rumah sakit guna meningkatkan kualitas mahasiswa.
3. Bagi perawat ruangan
Mampu meningkatkan kolaborasi yang baik dengan tim medis
59