Bab Ii PDF

Universitas Sumatera Utara
Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Fakultas Kedokteran Skripsi Sarjana
2017
Prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK)

pada Wanita Penderita Diabetes Melitus
Tipe 2 (DM tipe 2) di Poliklinik
Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik
Medan pada Tahun 2017
Selvarajah, Thenusha
http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/4498
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
Prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada wanita penderita
Diabetes Melitus Tipe 2 (DM tipe 2) di Poliklinik Endokrinologi
RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2017
SKRIPSI
Oleh :
THENUSHA A/P SELVARAJAH
140100244
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017

Prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada wanita penderita
Diabetes Melitus Tipe 2 (DM tipe 2) di Poliklinik Endokrinologi
RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2017
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar

Sarjana Kedokteran
Oleh :
THENUSHA A/P SELVARAJAH
140100244
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017

ii

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang
berjudul “Prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada wanita penderita Diabetes
Melitus Tipe 2 (DM tipe 2) di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik
Medan pada Tahun 2017”. Skripsi ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Dalam penyusunan skripsi ini tentu tidak terlepas dari dukungan dan
bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis ingin
mengucapkan terima kasih kepada:
1. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K) selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas dan dosen penguji yang telah memberikan
komentar dan saran yang membangun pada penelitian ini.
2. dr. Melati Silvanni Nasution, MKed(PD), SpPD selaku dosen
pembimbing memberikan bimbingan dan arahan, sehingga dapat
menjadi pembelajaran yang berharga bagi penulis dapat menyajikan
skripsi ini dengan lebih baik.
3. dr. Aryani A. Amra, M.Ked(OPH) Sp.M selaku dosen penguji yang
telah memberikan komentar dan saran yang membangun pada
penelitian ini.
4. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
5. Pihak Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang telah mengizinkan
penulis untuk melakukan penelitian ini.
6. Kedua orang tua penulis, yaitu Selvarajah Arumugam dan Printha
Arumugam yang telah ban yak memberikan dukungan, baik moril maupun
materil.
7. Sahabat-sahabat penulis dan teman sejawat 2014 lain yang telah
memberikan semangat kepada penulis.
iii

8. Pihak lain yang tidak dapat disebutkan namanya, yang baik secara
langsung maupun tidak langsung terlibat dalam penelitian ini.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan juga kritik yang membangun
agar penelitian ini bisa menjadi lebih baik dan bisa bermanfaat untuk
pengembangan ilmu pengetahuan, khususnya bidang kedokteran.
Medan, 12 Desember 2017

Penulis
Thenusha A/P Selvarajah

NIM. 140100244
iv

DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul ................................................................................................... i
Lembar Pengesahan .......................................................................................... ii
Kata Pengantar.................................................................................................iii
Daftar Isi ............................................................................................................ v
Daftar Gambar ................................................................................................ vii
Daftar Tabel ....................................................................................................viii
Daftar Singkatan .............................................................................................. ix
Daftar Lampiran .............................................................................................. x
Abstrak .............................................................................................................. xi
Abstract ............................................................................................................ xii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1

1.1. Latar Belakang ................................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ........................................................................... 3
1.3. Tujuan Penelitian............................................................................. 3
1.3.1. Tujuan Umum ....................................................................... 3
1.3.2. Tujuan Khusus ...................................................................... 3
1.4. Manfaat Penelitian........................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 5

2.1. Diabetes Melitus............................................................................. 5
2.1.1. Definisi ................................................................................ 5
2.1.2. Klasifikasi ........................................................................... 5
2.2. Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................................. 6
2.2.1. Definisi................................................................................. 6
2.2.2. Etiologi................................................................................. 7
2.2.3. Faktor Risiko........................................................................ 7
2.2.4. Patofisiologi ......................................................................... 7
2.2.5. Manifestasi Klinis ................................................................ 9
2.2.6. Diagnosa .............................................................................. 9
2.2.7. Penatalaksanaan ................................................................. 13
2.2.8. Komplikasi ......................................................................... 15
2.3. Infeksi Saluran Kemih ................................................................. 15
2.3.1. Definisi............................................................................... 15
2.3.2. Epidemiologi ...................................................................... 16
2.3.3. Etiologi............................................................................... 16
2.3.4. Klasifikasi .......................................................................... 16
2.3.5. Patogenesis dan Patofisiologi ............................................ 16
2.3.6. Gejala Klinis ...................................................................... 19
v

2.3.7. Diagnosis ......................................................................... 20
2.4. Infeksi Saluran Kemih dikalangan Pasien DM .......................... 21
2.5. Kerangka Teori .......................................................................... 23
2.6. Kerangka Konsep ....................................................................... 24
BAB III METODE PENELITIAN ................................................................ 25

3.1. Rancangan Penelitian ................................................................ 25
3.2. Lokasi Penelitian ....................................................................... 25
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian................................................. 25
3.3.1. Populasi ........................................................................... 25
3.3.2. Sampel ............................................................................. 25
3.3.2.1. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ........................................ 26
3.4. Metode Pengumpulan Data ....................................................... 26
3.5. Metode Analisis Data ................................................................ 26
3.6. Defenisi Operasional ................................................................. 27
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ............................... 29

4.1. Hasil Penelitian ........................................................................... 29
4.1.1. Deskripsi Penelitian .......................................................... 29
4.2. Hasil Analisa Data....................................................................... 30
4.3. Pembahasan ................................................................................. 32
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 35

5.1. Kesimpulan ................................................................................. 35
5.2. Saran............................................................................................ 35
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 37

LAMPIRAN
vi

DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1 Kerangka Teori 23

2.2 Kerangka Konsep 24
vii

DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman

2.1 Faktor risiko DM tipe 2 7
2.2 Kriteria Diagnosis DM 10
2.3 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis
diabetes dan prediabetes. 11
2.4 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai 12
patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
3.1 Defenisi Operasional 28
4.1 Analisis Data Wanita Diabetes Melitus Tipe 2 yang
Menderita ISK Berdasarkan Kadar Gula Darah Puasa 30
Menderita ISK Berdasarkan Kadar Gula Darah 2 Jam
setelah makan 30
Menderita ISK Berdasarkan Kadar HbA1c 31
Menderita ISK Berdasarkan Umur 31
Menderita ISK Berdasarkan Jenis Pekerjaan 32
viii

DAFTAR SINGKATAN
DM : Diabetes Melitus
WHO : World Health Organization
IDF : International Diabetes Federation
ISK : Infeksi Saluran Kemih
RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat
ADA : American Diabetes Association
MODY : Maturity-onset Diabetes of the Young
IFG : Impaired fasting Glucose
IGT : Impaired glucose tolerance
GLUT : Glucose Transporter
TTGO : Tes Toleransi Glukosa Oral
IMT : Indeks Massa Tubuh
TGT : Toleransi Glukosa Terganggu
GDPT : Glukosa Darah Puasa Terganggu
TNM : Terapi Nutrisi Medis
ADI : Accepted Daily Intake
CRIPE : Continous Rythmiccal Intensity Progressive Endurance
DPP- IV : Dipeptidyl peptidase-4
KAD : Ketoasidosis diabetik
MO : Mikroorganisme
LPS : Lipopolisakarin
CNF : Cytotoxic necrotizing faktor-1
PAIS : Pathogenicity islands
PERKENI : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
PNA : Pielonefritis akut
SUA : Sindroma uretra akut
PNK : Pielonefritis kronik
ix

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 : Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 : Orisinalitas
Lampiran 3 : Lembar pengumpulan data
Lampiran 4 : Pengelolaan Data SPSS
Lampiran 5 : Data Induk (Master Data)
Lampiran 6 : Surat Izin Awal Penelitian
Lampiran 7 : Surat Izin Awal Penelitian RSUP Haji Adam Malik
Lampiran 8 : Ethical Clearence
Lampiran 9 : Surat Izin Penelitian
Lampiran 10 : Surat Izin Instalasi Rekam medis

ABSTRAK
Latar belakang. Diabetes melitus adalah suatu penyakit dengan peningkatan kadar gula darah
yang dapat menyebabkan beberapa kelainan didalam sistem pertahanan tubuh yang
memungkinkan peningkatan risiko tinggi terkena infeksi saluran kemih. Kerentanan untuk
terjadinya infeksi saluran kemih, semakin meningkat seiring dengan lamanya dan keparahan
penyakit diabetes yang diderita pasien. Dari berbagai penelitian epidemiologi didapatkan infeksi
saluran kemih lebih banyak terjadi pada pasien diabetes perempuan. Infeksi saluran kemih lebih
banyak terjadi pada pasien diabetes perempuan karena secara anatomis uretra perempuan lebih
pendek dibanding laki-laki. Prevalensi infeksi saluran kemih pada pasien Diabetes melitus
perempuan 43% dan pada laki-laki DM 30%.
Tujuan. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi Infeksi Saluran
Kemih pada wanita penderita Diabetes Melitus tipe 2 di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji
Adam Malik Medan pada Tahun 2017.
Metode. Penelitian ini menggunakan metode penelitian deskriptif dan desain penelitian cross
sectional. Subjek penelitian ini adalah pasien wanita Diabetes Melitus Tipe 2 yang di Poliklinik
Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2017 dari bulan januari hingga desember.
Semua data pasien diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis. Pada penelitian ini, infeksi
saluran kemih ditegakkan dengan melihat jumlah leukosit pada sedimen urin ( 5 lpb).
Kesimpulan. Dari penelitian ini diperolehi bahwa pasien wanita Diabetes Melitus Tipe 2 yang
menderita ISK yang di Poliklinik Endokrinologi, RSUP Haji Adam Malik, Medan terdapat
sebanyak 78 orang yaitu (82.16%). Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa, prevalensi
ISK pada wanita yang menderita Diabetes Melitus tipe 2 di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji
Adam Malik pada tahun 2017 adalah tidak begitu tinggi jika dibandingkan dengan penelitian
yang lain.
Kata kunci: Prevalensi, Infeksi Saluran Kemih, Wanita, Diabetes Melitus Tipe 2, Poliklinik
Endokrinologi.

ABSTRACT
Background. Diabetes melitus is a disease with elevated blood sugar levels that can cause some
abnormalities in the body's defense system that allows an increased risk of developing urinary
tract infections. The susceptibility to urinary tract infection increases with the length and severity
of diabetes suffered by the patient. From various epidemiological studies found more urinary tract
infection occurs in female diabetic patients. Urinary tract infections are more common in female
diabetic patients because of anatomically female urethra is shorter than men. Prevalence of
urinary tract infection in patients Diabetes melitus women 43% and in men 30% DM.
Aim. The general purpose of this study was to determine the prevalence of urinary tract infections
in women with type 2 Diabetes Mellitus in Endocrinology Polyclinic Haji Adam Malik General
Hospital Medan in 2017.
Method. This research uses descriptive research method and cross sectional research design. The
subjects of this study were female patient Type 2 Diabetes meltus in Endocrinology Polyclinic Haji
Adam Malik General Hospital in 2017 from January to December. All patient data is taken from
secondary data, that is medical record. In this study, urinary tract infections were established by
looking at the number of leukocytes in urine sediments (> 5 lbb).
Conclusion. From this research, it was found that female patient of Diabetes Melitus Type 2 who
suffered from UTI treated in Endocrinology Polyclinic, Haji Adam Malik,General Hospital
Medan, there were 78 people (82.1%). From the results of this study it can be concluded that, the
prevalence of UTI in women suffering from Type 2 Diabetes Melitus treated in Endocrinology
Polyclinic Haji Adam Malik General Hospital in 2017 is not so high when compared with other
studies.
Keywords: Prevalence, Urinary Tract Infection, Women, Diabetes Melitus Type 2, Endocrinology
Polyclinic.

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabolik menahun
akibat pankreas tidak memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan
insulin yang diproduksi secara efektif. Insulin adalah hormon yang mengatur
keseimbangan kadar gula darah. Akibatnya terjadi peningkatan konsentrasi
glukosa di dalam darah (hiperglikemia) (WHO, 2014).
Global status report on non communicable diseases tahun 2014 yang
dikeluarkan oleh World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa
prevalensi DM di seluruh dunia diperkirakan sebesar 9%. World Health
Organization memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari
8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Menurut
estimasi IDF (2015) 415 juta penduduk di seluruh dunia mengalami DM, jika
tidak ada tindakan yang dilakukam, jumlah ini diperkirakan akan meningkat
menjadi 642 juta pada tahun 2040. International Diabetes Federation (IDF),
memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta
pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035.
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan berkembang biaknya
mikroorganisme patogen didalam saluran kemih yang menyebabkan inflamasi.
Dalam keadaan normal saluran kemih tidak mengandung bakteri, virus, atau
mikroorganisme lainnya. Dalam keadaan normal urine dalam kandung kemih
steril. Dengan kata lain bahwa diagnosis ISK ditegakkan dengan membuktikan
adanya mikroorganisme di dalam saluran kemih. Mikroorganisme penyebab ISK
terbanyak adalah Escherichia coli yang ditemukan lebih dari 80% kasus.
Staphylococcus saprophyticus ditemukan pada 10%-15% kasus. Enterococcus,
Enterobacter sp, dan Proteus sp, relatif jarang ditemukan pada pasien DM
(Pargavi et al., 2001).

2
Penelitian yang dilakukan di Kanada mendapatkan 7-20% pasien yang

dirawat dengan ISK atas, rata-rata 10,60 ± 0,51 per 10.000 penduduk wanita
dan 3,32 ± 0,27 per 10.000 penduduk laki-laki dan 21% dari 432 pasien yang
dirawat atas 40 tahun menderita diabetes (Nicolle et al., 1996).
Infeksi saluran kemih (ISK) pada penderita DM, dapat muncul dari berbagai
faktor. Kerentanan untuk terjadinya ISK, semakin meningkat seiring dengan
lamanya dan keparahan penyakit diabetes yang diderita pasien dan beberapa
kondisi lain. Diketahui, kadar glukosa urin yang tinggi dan melemahnya sistem
kekebalan tubuh meningkatkan predisposisi infeksi. Kadar gula dalam urine yang
tinggi, juga membuat bakteri menjadi lebih mudah berkembang biak. Selain itu,
hiperglikemia diketahui menyebabkan terjadinya gangguan fungsi neutrofil
dengan cara meningkatkan kadar kalsium intraselular dan actin, yang selanjutnya
mengakibatkan terganggunya diapedesis dan fagositosis (Yunir E, 2015).
Gejala infeksi saluran kemih pada pasien DM umumnya asimtomatik namun
dapat berkembang menjadi ISK simtomatik dan menyebabkan kerusakan ginjal
yang berat (Balachandar et al., 2002). Jika pasien DM mengalami ISK simtomatik
maka gejala yang timbul menunjukkan infeksi yang lebih berat dan akan
meningkatkan risiko untuk masuk rumah sakit dengan bakterimia hingga
pielonefritis bilateral. Oleh karena itu walaupun gejala ISK pada pasien DM
asimtomatik hal ini tidak dapat diabaikan. Banyak faktor penting yang berperan
dalam terjadinya infeksi pada pasien DM diantaranya sistem imunitas yang
abnormal dan rentannya pasien DM terhadap terjadinya kerusakan jaringan (Yunir
E, 2013).
Infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada pasien diabetes perempuan.
Prevalensi ISK pada pasien DM perempuan 43% dan pada laki-laki DM 30%
(Pargavi et al., 2001). Hampir 50% perempuan minimal mengalami satu kali ISK
dalam kehidupannya (Foxman et al., 2000).
Oleh karena meningkatnya prevalensi ISK dan bakteriuri asimtomatik pada
penderita DM dibandingkan penderita tanpa DM dan juga seringnya komplikasi
ISK seperti abses ginjal, nekrosis papil ginjal, dan bakteri yang lainnya pada
penderita DM, serta besarnya kejadian bakteria asimtomatik yang mendahului
simtomatik ISK pada penderita DM, maka penelitian ini ingin mengetahui

3
prevalensi ISK pada penderita DM berobat ke Poliklinik Endokrinologi RSUP

Haji Adam Malik Medan sehingga hasil penelitian ini dapat digunakan untuk
meningkatkan kewaspadaan untuk mencegah kejadian ISK dan komplikasi yang
lebih berat terjadi pada penderita DM.
1.2. RUMUSAN MASALAH

Melihat prevalensi infeksi saluran kemih (ISK) pada wanita penderita
Diabetes Melitus tipe 2 (DM tipe 2) di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam
Malik Medan pada Tahun 2017.
1.3. TUJUAN PENELITIAN

1.3.1. Tujuan umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi
infeksi saluran kemih (ISK) pada wanita penderita Diabetes Melitus tipe 2 (DM
tipe 2) di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik Medan pada Tahun
2017.
1.3.2. Tujuan khusus

Yang menjadi tujuan khusus penelitian ini adalah:
1. Untuk mengetahui distribusi kadar gula darah puasa pada wanita DM
tipe 2 yang menderita ISK yang di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji
Adam Malik Medan tahun 2017.
2. Untuk mengetahui distribusi kadar gula darah 2 jam setelah makan pada
wanita DM tipe 2 yang menderita ISK yang di Poliklinik Endokrinologi
RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2017.
3. Untuk mengetahui distribusi kadar HbA1c pada wanita DM tipe 2 yang
menderita ISK yang di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam
Malik Medan tahun 2017.
4. Untuk mengetahui distribusi umur pada wanita DM tipe 2 yang
menderita ISK yang di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam

4
5. Untuk mengetahui distribusi jenis perkerjaan pada wanita DM tipe 2

yang menderita ISK yang di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam
1.4. MANFAAT PENELITIAN

1.4.1. Bagian RSUP Haji Adam Malik Medan
1. Sebagai dasar ilmiah dalam memusatkan perhatian secara khusus pada
pasien diabetes melitus tipe 2 sehingga dapat dilakukan penanganan
adekuat agar terhindar dari infeksi saluran kemih.
1.4.2. Bagi masyarakat

1. Sebagai dasar informasi kesehatan untuk memotivasi masyarakat
melakukan pencegahan terhadap infeksi saluran kemih dari segala
faktor pencetusnya.
2. Sebagai bahan informasi kepada pasien yang telah terdiagnosis diabetes
melitus tipe 2 untuk melakukan preventif yang adekuat demi mencegah
komplikasi infeksi saluran kemih
1.4.3. Bagi peneliti

1. Sebagai kesempatan untuk mengintegrasikan ilmu yang telah didapat di
bangku kuliah dalam bentuk penelitian ilmiah secara mandiri.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DIABETES MELITUS

2.1.1. Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (PERKENI 2015,
Purnamasari 2014, Mitchell et al., 2012, Harvey dan Ferrie 2011).
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes Melitus
(DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Menurut World Health Organization (WHO) sebelumnya telah
merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam
satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagian
suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di
mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
Sumber lain mengatakan bahwa diabetes melitus adalah gangguan
metabolisme secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi
berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara
klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati, dan neuropati.
Manifestasi klinis hiperglikemi biasanya sudah bertahun-tahun mendahului
timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskulernya. Pasien dengan kelainan
toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi
glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes
(Schteingart E, 2006).

6
2.1.2. Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009)

I. Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut
- Melalui proses imunologik
- Idiopatik
II. Diabetes Melitus Tipe 2
Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin.
III. Diabetes Melitus Tipe Lain
- Defek genetik fungsi sel beta
- Defek genetic kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopati
- Diabetes karena obat/zat kimia
- Diabetes karena infeksi
IV. Diabetes Melitus Gestational
Diabetes melitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat
sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2.
2.2. DIABETES MELITUS TIPE 2

2.2.1. Definisi
Diabetes Melitus Tipe 2 merupakan penyakit yang paling sering terjadi,
mencakup sekitar 85% pasien diabetes. Diabetes Melitus Tipe 2 merupakan
penyakit hiperglikemia akibat insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin
mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin
mungkin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes melitus tipe 2
dianggap sebagai non insulin dependent diabetes melitus (Wild et al., 2011).
Diabetes Melitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di
tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas dan atau gangguan fungsi insulin (resistensi insulin) (Harvey dan
Ferrier, 2012).

7
2.2.2. Etiologi
Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe 2, penyakitnya
mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes melitus tipe 2 pada
kembar monozigot hampir 100%. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada
saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transmisi genetik
adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa
muda (MODY), yaitu subtype penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola
autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes melitus tipe 2, rasio
diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa
(carrier) diabetes melitus tipe 2 (Schteigart E, 2006).
2.2.3. Faktor risiko

Tabel 2.1 Faktor risiko DM tipe 2
Riwayat Diabetes dalam keluarga
Diabetes Gestational
Melahirkan bayi dengan berat badan >4 kg
Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome)
IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired glucose
tolerance)
Obesitas >120% berat badan ideal
Umur 20-59 tahun : 8.7%
> 65 tahun : 18%
Hipertensi >140/90mmHg
Faktor-faktor Lain Kurang olah raga
Pola makan rendah serat
Sumber: Konsensus Pengelolaan DM tipe 2 di Indonesia, PERKENI 2015
2.2.4. Patofisiologi
Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana atau
monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, seperti disakarida dan
polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan dicerna menjadi monosakarida dan
diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. Sesudah
diabsorpsi, kadar glukosa darah akan meningkatkan untuk sementara waktu dan
akhirnya akan kembali jadi ke kadar semula. Pengaturan fisiologi kadar glukosa
darah sebagian besar bergantung pada hati yang (1) mengekstraksi glukosa, (2)
menyintesis glikogen, dan (3) melakukan glikogenolisis. Dalam jumlah yang lebih
sedikit, jaringan perifer-otot dan adipose-juga mempergunakan ekstrak glukosa

8
sebagai sumber energy sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam

mempertahankan kadar glukosa darah.
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan
oleh jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon
yaitu (1) hormon yang merendahkan kadar glukosa darah, atau (2) hormon yang
meningkatkan kadar glukosa darah. Insulin adalah hormon yang menurunkan
glukosa darah, dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pancreas. Hormon
yang meningkatkan kadar glukosa darah, antara lain: (1) glukagon yang disertai
sel-sel alfa pulau Langerhans, (2) epinefrin yang disekresi oleh medulla adrenal
dan jaringan kromafin lain, (3) glukokortikoid yang disekresi oleh korteks
adrenal, dan (4) growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone, membentuk suatu
pelayanan mekanisme regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.
Diabetes Melitus tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta
kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi sel-sel sasaran terhadap
kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi sekresi intrasellular yang menyebabkan
mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa
menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe 2
terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang
selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin
intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor
insulin dengan sistem transport glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat
mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan
menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia. Sekitar 80% pasien diabetes melitus tipe 2
mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka
kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes
melitus tipe 2. Pengurangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan
dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa (Schteingart E, 2006).

9
2.2.5. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi
metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa darah plasma puasa yang normal, atau toleransi
glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi
ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria Glikosuria ini akan
mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria)
dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, maka
pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa
lapar yang semkain besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat
kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk (Schteingart E, 2006).
Pasien dengan diabetes melitus tipe 2 mungkin sama sekali tidak
memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan
pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada
hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsia,
poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis
karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif.
Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat
ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak berespons terhadap terapi
diet, atau terhadap obat-obat hipoglikemik oral, mungkin diperlukan terapi insulin
untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasanya memperlihatkan
kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri
mungkin berkurang normal atau malahan tinggi, tetap tidak memadai untuk
mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap
insulin eksogen (Schteingart E, 2006)
2.2.6. Diagnosa
Diagnosa DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat

10
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan

glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut
di bawah ini (PERKENI, 2015) :
- Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
- Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis DM

Catatan: Saat ini tidak semua laboratorium di Indonesia memenuhi standard
NGSP, sehingga harus hati-hati dalam buat interpretasi terhadap hasil
pemeriksaan HbA1c. Pada kondisi tertentu seperti: anemia, hemoglobinopati,
riwayat transfusi darah 2-3 bulan terakhir, kondisi-kondisi yang mempengaruhi
umur eritrosit dan gangguan fungsi ginjal maka HbA1c tidak dapat dipakai
sebagai alat diagnosis maupun evaluasi.
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: Toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
- Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukoa
plasma 2-jam <140 mg/dl.

11
- Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa

plasma 2- jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma
puasa <100 mg/dl.
- Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT.
- Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
Tabel 2.3 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan prediabetes
HbA1c (%) Glukosa darah puasa Glukosa plasma 2 jam
(mg/dl) setelah TTGO (mg/dl)
Diabetes
Prediabetes 100 – 125 140 - 199
Normal
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan
pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala, tetapi punya resiko DM.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada semua individu dewasa dengan
Indeks Massa Tubuh (IMT) > 25 kg/m2 dengan faktor risiko lain sebagai berikut :
a. Aktivitas fisik kurang
b. Riwayat keluarga menderita diabetes melitus pada turunan pertama
c. Masuk kelompok etnis risiko tinggi (African American, Latino, Native
American, Asian American, Pacific Islander)
d. Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4000 gram atau
riwayat diabetes mellitus gestational
e. Tekanan darah > 140/90 mm/Hg atau sedang dalam terapi obat anti
hipertensi
f. Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium
h. Riwayat Toleransi Glukosa terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa
Terganggu (GDPT)
i. Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (obesitas,
akantosis nigrikans).
j. Riwayat penyakit kardiovaskuler

12
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa

darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes
toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994):
a. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-
hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
b. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula
c. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
d. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan
2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
f. Diperiksa glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
g. Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.
Table 2.4 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis
DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
(mg/dl)
-Plasma vena < 110 110 – 199 > 200
-Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200
Kadar glukosa darah puasa

(mg/dl)
-Plasma vena < 110 110 – 125 > 126
-Darah kapiler < 90 90 – 109 > 110



Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa :
1. Konsentrasi glukosa darah sewaktu (plasma vena ) > 200 mg/dl
2. Konsentrasi glukosa darah puasa > 126 mg/dl
3. Konsentrasi glukosa darah > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO

13
2.2.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dan pengelolaan DM menurut PERKENI, 2015 dititik
beratkan pada 4 pilar penatalaksanaan DM, yaitu: edukasi, terapi gizi medis,
latihan jasmani dan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia secara
oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral dapat diberikan sebagai terapi
tunggal atau kombinasi. Pada keadaan emergensi dengan dekompensasi metabolik
berat, misalnya : ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun dengan
cepat, atau adanya ketouria, insulin dapat segera diberikan.
a. Edukasi
Penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif dari pasien dan
keluarga. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan
edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.
Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien,
sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara
mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
b. Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis merupakan bagian penting dari penatalaksanaan
diabetes melitus tipe 2 secara komprehensif. Kunci keberhasilannya
adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli
gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap
penyandang mendapat diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai
dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan
makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada
penyandang diabetes perlu ditekankan kepentingan keteraturan jadwal
makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurunan glukosa darah atau terapi insulin.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari; karbohidrat yang
dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energy, asupan lemak

14
dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, protein dibutuhkan sebesar

10-20% total asupan energy, anjuran asupan natrium tidak lebih dari
3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh garam dapur),
dianjurakn mengkonsumsi cukup serat lebih kurang 25 gram per hari,
dan pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake/ADI).
c. Latihan jasmani
Latihan jasmani dilakukan secara teratur 3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continous Rythmiccal
Intensity Progressive Endurance). Latihan dilakukan terus menerus
tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur.
Latihan CRIPE minimal dilakukan selama 3 hari dalam seminggu,
sedangkan 2 hari yang lain dapat digunakan untuk melakukan olahraga
kesenangannya. Adanya kontraksi otot yang teratur akan merangsang
peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Latihan
jasmani yang teratur akan memperbaiki sirkulasi insulin dengan cara
meningkatkan dilatasi sel dan pembuluh darah sehingga membantu
masuknya glukosa ke dalam sel.
d. Intervensi farmakologis
Intervensi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan
dan latihan jasmani. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
suntikan. Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan,
antara lain; pemicu sekresi insulin (Insulin Secretagogue), seperti
sulfonilurea dan glinid; peningkat sensitivitas terhadap insulin, seperti
metformin dan tiazolidindon; penghambat absorpsi glukosa seperti
penghambatan alfa glukosidas dan DPP-IV (dipeptidyl peptidase-4)
inhibitor.

15
2.2.8. Komplikasi
Pengelolaan Penyakit DM yang tidak baik dapat menimbulkan komplikasi
baik akut maupun kronik. Menurut PERKENI (2015), komplikasi DM meliputi :
2.2.8.1. Komplikasi akut: Ketoasidosis diabetik (KAD), sindrom hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik, hipoglikemia.
2.2.8.2. Komplikasi kronik, terdiri dari makrovaskular dan mikrovaskular.

1) Makrovaskular: penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler,
hipertansi, penyakit pembuluh darah tepi, dan infeksi.
2) Mikrovaskular: retinopati diabetik, nefropati diabetik, ulkus kaki
diabetik. Neuropati diabetik terdiri dari 2 tipe, yaitu sensorimotor dan
autonomi. Neuropatimautonomi berdampak pada fungsi pupil,
kardiovaskular, gastrointestinal dan genitourinari.
2.3. INFEKSI SALURAN KEMIH

2.3.1. Definisi
ISK adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme
(MO) dalam urin. Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria
bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme (MO) murni lebih dari 10 5
colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin
tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuiria asimtomatik (convert
bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai presentasi klinis ISK
dinamakan bakteriuria bermakna simtomatik. Pada beberapa keadaan pasien
dengann presentasi klinis ISK tanpa bakteriuria bermakna.
Banyak faktor yang menyebabkan negatif palsu pada pasien dengan
presentasi klinis ISK (Sukandar E, 2007).
a. Pasien telah mendapat terapi antimikroba
b. Terapi diuretika
c. Minum banyak
d. Waktu pengambilan sample tidak tepat
e. Peranan bakteriofag

16
2.3.2. Epidemiologi
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan salah satu penyakit infeksi yang
sering ditemukan di praktik umum, walaupun pelbagai antibiotika sudah tersedia
luas di pasaran. Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir 25-35%
semua perempuan dewasa pernah mengalami ISK seumur hidupnya. (Sukandar E,
2007). Infeksi saluran kemih juga merupakan masalah infeksi kedua sesudah
infeksi saluran pernapasan bawah (Muller et al., 2005).
2.3.3. Etiologi
Penyebab ISK terbanyak adalah Escherichia coli yang ditemukan lebih
dari 80% kasus. Staphylococcus saprophytius ditemukan pada 10%-15% kasus.
Enterococcus, Enterobacter sp, dan Proteus sp. relatif jarang ditemukan.
Klebsiella sp. dan Streptococcus grup B lebih banyak ditemukan pada pasien DM
(Pargavi et al.,2011).
2.3.4. Klasifikasi
Menurut lokasi infeksi:
- ISK Bawah : infeksi pada uretra dan kandung kemih
- ISK Atas : infeksi pada ginjal
Menurut gejala:
- Bakteriuria asimptomatis (tanpa disertai gejala)
- Bakteriuria simptomatis (disertai gejala)
Menurut komplikasi:
- ISK sederhana (tanpa faktor predisposisi)
- ISK berkomplikasi (disertai faktor perdisposisi) (Sukandar E, 2007).
2.3.5. Patogenesis dan Patofisiologi ISK

Patogenesis bakteriuria asimtomatik menjadi simtomatik dengan
presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas bakteri dan status pasien sendiri
(host) (Sukandar E, 2007).

17
- Peranan Patogenisitas Bakteri

Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli diduga berkait
dengan etiologi ISK. Penelitian melaporkan lebih dari 170 serotipe O
(antigen) E.coli yang pathogen. Patogenisitas E.coli terkait dengan
bagian permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Hanya
IG serotype dari 170 serotipe O/E.coli yang berhasil diisolasi rutin dari
pasien ISK klinis, diduga strain E.coli ini mempunyai patogenisitas
khusus. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli
dikenal sebagai virulence determinalis, Bakteri patogen dari urin
(urinary pathogens) dapat menyebabkan presentasi klinis ISK
tergantung juga dari faktor lainnya seperti perlengketan mukosa oleh
bakteri, faktor virulensi, dan variasi fase faktor virulensi (Sukandar E,
2007).
- Peranan bakterial attachment of mucosa
Penelitian membuktikan bahwa fimbriae (proteinaceous hair-like
projection from the bacterial surface), merupakan salah satu pelengkap
patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk meletak pada
permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P.fimbriae terikat
pada P blood group antigen yang terdapat pada sel epitel saluran kemih
atas dan bawah Fimbriae dari strain E.coli ini dapat diisolasi hanya dari
urin segar (Sukandar E, 2007).
- Peranan Faktor Virulensi Lain
Sifat patogenisitas lain dari E.coli hubungan dengan toksin. Dikenal
beberapa toksin seperti- haemolysin, cytotoxic necrotizing faktor-1
(CNF-1), dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampir
95%-haemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan dengan
pathogenicity islands (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmio
(Sukandar E, 2007).
- Faktor Virulensi Variasi Fase
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami
perubahan pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini
menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi antara

18
individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal (Sukandar E, 2007).
- Peranan faktor Tuan Rumah (host)
 Faktor predisposisi pencetus ISK
Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotesis peranan status
saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus ISK. Jadi
faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan
penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi
bakteri sering mengalami kambuh bila sudah terdapat kelainan
struktural anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk
pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan
gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Zat makanan dari bakteri akan meningkat dari normal, diikuti refluks
MO dari kandung kemih ke ginjal. Endotoksin dapat menghambat
peristaltik ureter. Refleks vesikoureter ini sifatnya sementara dan
hilang sendiri bila dapat terapi antibiotika (Sukandar E, 2007).
 Status Immunologi Pasien (host)
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan
status sekitar mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK.
Prevelensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B
dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe
golongan darah Lewis. Kepekaan terhadap ISK rekuran dari
kelompok pasien dengan saluran kemih normal (ISK tipe sederhana)
lebih besar pada kelompok antigen darah non-sekretorik
dibandingkan kelompok sekretorik (Sukandar E, 2007).
 Patofisiologi ISK
Pada individu normal, urin selalu karena dipertahankan jumlah dan
frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat kolonisasi
mikroorganisme non-pathogenic fastidious Gram-positive dan gram
negatif. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme
asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien
tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini

19
dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi microorganisme

hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut
dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai
akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus.
Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (stafilokokus
aureus) dikenal Nephritis Lohlein. Beberapa peneliti melaporkan
pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari
infeksi sistemik gram negatif (Sukandar, 2007).
2.3.6. Gejala Klinis

- Presentasi klinis ISK bawah:
a. Sistitis
Adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria
bermakna. Presentasi klinis sistitis adalah seperti sakit suprapubik,
polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria.
b. SUA
Sindroma uretra akut adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikrooraganime (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis.
Penelitian terkini SUA disebabkan MO anaeroibik. Presentasi
klinisnya adalah piuria, disuria, sering kencing, leukosituria.
- Presentasi klinis ISK atas:
a. PNA
Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang
disebabkan infeksi bakteri. Presentasi klinisnya adalah seperti panas
tinggi (39.5-40.5), disertai menggigil dan sakit pinggang. PNA ini
sering didahului gejala ISK bawah (sistitis).
b. PNK
Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjutan dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran
kemih dan vesikoureter reflex dengan atau tanpa bakteriuria kronik
sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal (Sukandar
E, 2007).

20
2.3.7. Diagnosis ISK

Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa
gejala hingga menunjukkan gejala yang sangat berat akibat kerusakan pada organ
lain. Pada umumnya infeksi akut yang mengenai organ padat (ginjal, prostat,
epididimis, dan testis) memberikan keluhan yang hebat sedangkan infeksi pada
organ berongga (buli-buli, ureter, dan pielum) memberikan keluhan yang lebih
ringan (Basuki B, 2011).
- Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine merupakan salah satu pemeriksaan yang sangat
penting pada infeksi saluran kemih. Pemeriksaan ini meliputi
pemeriksaan urinalisis dan pemeriksaan kultur urine. Pada urinalisis
dicari kemungkinan adanya sel leukosit, eritrosit, ataupun bakteri.
Pemeriksaan kultur urine dimaksudkan untuk menentukan keberadaan
kuman, jenis kuman, dan sekaligus menentukan jenis antibiotika yang
cocok untuk membunuh kuman itu. Sel darah putih (leukosit) dapat
diperiksa dengan dipstick maupun secara mikroskopik. Urine dikatakan
mengandung leukosit atau piuria jika secara mikroskopik didapatakan >
10 leukosit per mm3 atau terdapat > 5 leukosit per lapangan pandang
besar.
Pada pemeriksaan kultur urine perlu diperhatikan cara pengambilan
contoh atau sampel urine. Untuk mencegah timbulnya kontaminasi
sampel (contoh) urine oleh kuman yang berada di kulit vagina atau
prepusium, perlu diperhatikan cara pengambilan contoh urine. Contoh
urine dapat diambil dengan cara: (1) aspirasi suprapubik yang sering
dilakukan pada bayi, (2) kateterisasi per uretrem pada wanita untuk
menghindari kontaminasi oleh kuman-kuman di sekitar introitus vagina,
dan (3) miksi dengan pengambialn urine porsi tengah atau midstream
urine. Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih dari 105 cfu (colony
forming unit) per mL pada pengamilan contoh urine porsi tengah,
sedangkan pada pengambilan contoh urine melalui aspirasi suprapubik

21
dikatakan bakteriuria bermakna didapatkan > 10 3 cfu per mL (Basuki B,

2011).
- Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengungkapkan adanya
proses inflamasi atau infeksi. Didapatkannya leukositosis, peningkatan
laju endap dan atau didapatkannya sel muda pada sediaan hapusan
darah menandakan adanya proses inflamasi akut. Pada keadaan infeksi
berat, perlu diperiksa faal ginjal, faal hepar, faal hemostasis, elektrolit
darah, analisa gas darah, serta kultur kuman untuk penanganan ISK
secra intensif (Basuki B, 2011).
- Pencitraan
Pada ISK uncomplicated (sederhana) tidak diperlukan pemeriksaan
pencitraan, tetapi pada ISK complicated (yang rumit) perlu dilakukan
pemeriksaan pencitraan untuk mencari penyebab/ sumber terjadinya
infeksi. Renal imaging procedures untuk investigasi faktor predisposisi
ISK (Sukandar E, 2007).
a. Ultrasonogram
b. Radiografi
- Foto polos perut
- Pielografi IV
- Micturating cystogram
c. Isotop Sanning
2.4. INFEKSI SALURAN KEMIH DIKALANGAN PASIEN YANG

MENDERITA DM
Penyakit diabetes melitus (DM) dapat mengakibatkan komplikasi kronik,
yang mencakup komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Salah satu
komplikasi makrovaskular yang sering terjadi, di antaranya adalah infeksi. Pasien
DM dengan kadar glukosa darah yang tinggi, lebih rentan mengalami berbagai
infeksi dibanding dengan pasien yang tidak menderita DM. Infeksi pada penderita

22
DM terlokalisasi di saluran kemih. Infeksi ini merupakan masalah infeksi kedua,

setelah infeksi saluran pernafasan (Yunir E, 2015).
Predisposisi infeksi saluran kemih (ISK) pada penderita DM, dapat muncul
dari berbagai faktor. Kerentanan untuk terjadinya ISK, semakin meningkat seiring
dengan lamanya dan keparahan penyakit diabetes yang diderita pasien dan
beberapa kondisi lain. Diketahui, kadar glukosa urin yang tinggi dan melemahnya
sistem kekebalan tubuh meningkatkan predisposisi infeksi. Kadar gula dalam
urine yang tinggi, juga membuat bakteri menjadi lebih mudah berkembang biak.
Selain itu, hiperglikemia diketahui menyebabkan terjadinya gangguan fungsi
neutrofil dengan cara meningkatkan kadar kalsium intraselular dan actin, yang
selanjutnya mengakibatkan terganggunya diapedesis dan fagositosis (Yunir E,
2015).
Hiperglikemia sebagai salah satu penyebab rentannya infeksi pada DM,
dapat terlihat pada penderita dengan ketoasidosis. Pada hiperglikemia berat sering
ditemukan komplikasi infeksi. Beberapa hal dapat menerangkan hiperglikemi
sebagai penyebab kerentanan infeksi, pada diabetes melitus yaitu: pembawa
kuman, gangguan fungi sel neutrofil dan monosit, dan fagositosis menurun,
kemampuan membunuh kuman menurun (Yunir E, 2015).
Gejala infeksi saluran kemih pada pasien DM umumnya asimtomatik namun
dapat berkembang menjadi ISK simtomatik dan menyebabkan kerusakan ginjal
yang berat (Balachandar et al., 2002). Jika pasien DM mengalami ISK simtomatik
maka gejala yang timbul menunjukkan infeksi yang lebih berat dan akan
meningkatkan risiko untuk masuk rumah sakit dengan bakterimia hingga
pielonefritis bilateral. Oleh karena itu walaupun gejala ISK pada pasien DM
asimtomatik hal ini tidak dapat diabaikan. Banyak faktor penting yang berperan
dalam terjadinya infeksi pada pasien DM diantaranya sistem imunitas yang
abnormal dan rentannya pasien DM terhadap terjadinya kerusakan jaringan (Yunir
E, 2015).
Infeksi saluran kemih lebih sering banyak terjadi pada pasien DM
perempuan, karena secara anatomis uretra perempuan lebih pendek dibanding
laki-laki (Yunir E, 2015).

23
2.5. KERANGKA TEORI

Kerangka teori penelitian ini bertujuan utuk mengetahui prevalensi infeksi
saluran kemih pada wanita penderita DM tipe 2 di Poliklinik Endokrinologi RSUP
Haji Adam Malik.
Berdasarkan tinjauan pustaka maka kerangka teori dari penelitian ini adalah
sebagai berikut:
Mekanisme kerentanan
Diabetes Melitus tipe 2 pasien terhadap ISK:
Mikrovaskular: semakin meningkat
1.Retinopati diabetik seiring dengan lamanya
2.Nefropati diabetik dan keparahan penyakit
Resistensi dan gangguan diabetes, lemah system
sekresi insulin 3.Ulkus kaki
4.Neuropati diabetik: kekebalan,gangguan
neuropati otonom fungsi neutrofil dan
berdampak pada gangguan diapedesis dan
Hiperglikemik kronik
genitourinari fagositosis.
Komplikasi
Kronik
Akut
Makrovaskular:
1.Penyakit jantung koroner
1. Ketoasidosis akut 2.Penyakit serebrovaskular
2. Sindrom hiperglikemi 3.Hipertensi
3. Hiperosmolar 4.Penyakit vaskuler darah tepi
nonketotik 5.Infeksi
4. Hipoglikemia
Faktor risiko infeksi

saluran kemih pada DM : Infeksi Saluran
Kadar Gula Darah Kemih (ISK)
Kadar HbA1c
Pekerjaan
Umur Upaya pengendalian DM:
edukasi, terapi nutrisi, latihan
jasmani, pengobatan
Gambar 2.1 Kerangka teori

24
2.6. KERANGKA KONSEP

Kerangka konsep penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi
infeksi saluran kemih pada wanita penderita Diabetes Melitus tipe 2 di Poliklinik
Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik. Berdasarkan latar belakang maka
kerangka konsep dari penelitian ini adalah sebagai berikut:
Wanita Diabetes Infeksi Saluran

Melitus Tipe 2 Kemih (ISK)
Gambar 2.2 Kerangka konsep

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1. RANCANGAN PENELITIAN

Desain yang digunakan dalam penelitian ini adalah deskriptif cross
sectional. Deskriptif adalah studi yang ditujukan untuk menentukan jumlah atau
frekuensi serta distribusi penyakit disuatu daerah berdasarkan variabel orang,
tempat dan waktu. Cross sectional adalah melakukan observasi atau pengukuran
variabel pada satu saat tertentu. Dalam hal ini, yang akan dikaji merupakan
prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada wanita penderita Diabetes Melitus
Tipe 2 (DM tipe 2) di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik Medan
pada Tahun 2017.
3.2. LOKASI PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam
Malik Medan.
3.3. POPULASI DAN SAMPEL

3.3.1. Populasi
Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien wanita DM Tipe 2 yang
menderita penyakit ISK yang tercatat dalam rekam medik di Poliklinik
Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik Medan pada bulan Januari 2017- Juni
2017.
3.3.2. Sampel
Sampel penelitian ini adalah seluruh pasien wanita DM Tipe 2 yang
menderita penyakit ISK yang tercatat dalam rekam medik di Poliklinik
Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik Medan pada bulan Januari 2017 - Juni
2017. Metode pengambilan sampel dilakukan dengan metode total sampling yaitu
besar sampel sama dengan jumlah populasi dengan ketentuan yang telah dibatasi
berdasarkan kriteria penelitian.
25

26
3.3.2.1. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

a. Kriteria Inklusi
- Pasien DM tipe 2 yang menderita ISK.
b. Kriteria Eksklusi
- Pasien DM tipe 2 dengan data rekam medik yang tidak lengkap.
3.4. METODE PENGUMPULAN DATA

Prosedur pengumpulan data akan dilakukan setelah mendapat rekomendasi
izin pelaksanaan penelitian dari Wakil Dekan 1, Ethical clearance dan Direktur
Rumah Sakit Haji Adam Malik.
Teknik pengumpulan data dirumuskan dengan langkah-langkah sebagai
berikut :
a. Meminta rekam medis pasien yang di Poliklinik Endokrinologi RSUP
Haji Adam Malik Medan mulai dari tanggal 1 Januari 2017 sampai
dengan 30 Juni 2017.
b. Selanjutnya memilih data pasien, kemudian data yang diambil adalah
pasien dengan kategori DM tipe 2 dengan infeksi saluran kemih yang
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
c. Mencatat hasilnya kemudian menghitung presentasenya.
3.5. METODE ANALISA DATA

Analisa data ini akan dilakukan dengan tabel distribusi menggunakan
program komputer yang sesuai dengan tujuan penelitian yaitu untuk mengetahui
prevalensi kejadian infeksi saluran kemih dikalangan pasien wanita DM tipe 2.

27
3.6. DEFENISI OPERASIONAL

Sesuai dengan masalah, tujuan dan model penelitian yang menjadi variabel
dalam penelitian berserta dengan defenisi operasionalnya masing-masing sesuai
dengan yang dicatat oleh petugas rumah sakit sebagai berikut:
1. Diabetes melitus tipe 2
2. Infeksi saluran kemih
3. Kadar gula darah puasa
4. Kadar gula darah 2 jam setelah makan
5. Kadar HbA1c
6. Umur
7. Pekerjaan

28
Tabel 3.1 Defenisi Operasional
Variabel Defenisi Cara ukur Alat Skala Hasil

ukur ukur ukur
Diabetes melitus tipe DM tipe 2 Observasi Rekam - Ya/tidak
2 merupakan medis menderita
penyakit DM tipe 2
hiperglikemia
akibat
insensivitas sel
terhadap insulin
Infeksi saluran ISK adalah Observasi Rekam - Ya/ tidak
kemih keberadaan medis menderita
Urinalisa mikroorganisme ISK
Leukosituria (>5/lpb) dalam urin
Pemeriksaan
Mikroskop
Bakteriuria
(>100.000)
Kadar Gula Darah Pengukuran Observasi Rekam Interval Data
Puasa tingkat glukosa medis lengkap
Baik (80-<100) darah setelah 8 dalam
Sedang (100-125) sampai 12jam rekam
Buruk (>126) medis
Kadar Gula Darah 2 Pengukuran Observasi Rekam Interval Data
Jam Setelah makan tingkat glukosa medis lengkap
Baik (80-144) darah 2 jam dalam
Sedang (145-179) setelah makan rekam
Buruk (>180) medis
Kadar HbA1c Pengukuran Observasi Rekam Interval Data
Baik (<6,5) KGD rata-rata medis lengkap
Sedang (6,5-8) selama 2 sampai dalam
Buruk (>8) 3 bulan terakhir. rekam
medis
Umur Lamanya hidup Observasi Rekam Nominal Data
20-29 dihitung medis lengkap
30-39 berdasarkan dalam
40-49 ulang tahun rekam
50-59 terakhir medis
60-69
70-79
80-89
Pekerjaan Suatu hubungan Observasi Rekam Nominal Data
yang melibatkan medis lengkap
dua pihak antara dalam
perusahaan rekam
dengan para medis
pekerja.

BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1. HASIL PENELITIAN

4.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Poliklinik Endokrinologi Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik. Pengambilan data penelitian ini dilakukan di Instalasi
Rekam Medis Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan dari bulan Oktober 2017
sampai bulan November 2017 dengan total sampel 78 orang dari 95 orang wanita
yang mengalami DM tipe 2 dengan ISK yang memenuhi kriteria inklusi
penelitian, setelah mendapat izin dari bagian Litbang. Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit kelas A sesuai SK Menkes
No.335/Menkes/SK/VII/1990 dan juga sebagai Rumah Sakit Pendidikan sesuai
SK Menkes No.502/Menkes/SK/IX/1991 yang memiliki visi sebagai pusat
unggulan pelayanan kesehatan dan pendidikan juga merupakan pusat rujukan
kesehatan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara,
D.I. Aceh, Sumatera Barat dan Riau. Lokasinya dibangun di atas tanah seluas
±10Ha dan terletak di Jalan Bunga Lau No.17 Km.12, Kecamatan Medan
Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.
29

30
4.2. HASIL ANALISA DATA

Setelah mendapat data 78 orang sampel dari 95 orang wanita yang
mengalami DM tipe 2 dengan ISK yang memenuhi kriteria inklusi penelitian,
telah dilakukan analisa diantara 78 pasien ISK tersebut.
Tabel 4.1 Analisis Data Pasien Wanita DM Tipe 2 yang menderita ISK
Berdasarkan Kadar Gula Darah Puasa
Gula Darah Puasa (mg/dL) Frekuensi (orang) Persentase (%)

Baik 14 17,9
Sedang 15 19,2
Buruk 49 62,8
Total 78 100,0
Dari tabel 4.1 didapatkan bahwa pasien DM tipe 2 dengan ISK yang
paling banyak dijumpai pada kadar gula darah puasa yang buruk yaitu sebanyak
49 orang (62,8%), diikuti kadar gula darah puasa yang sedang sebanyak 15 orang
(19,2%), dan dengan kadar gula darah puasa yang baik sebanyak 14 orang
(17,9%).
Berdasarkan Kadar Gula Darah 2 Jam setelah makan
Gula Darah 2 Jam setelah Frekuensi (orang) Persentase (%)

makan (mg/dL)
Baik 11 14,1
Sedang 13 16,7
Buruk 54 69,2
Total 78 100,0
paling banyak dijumpai pada kadar gula darah 2 jam setelah makan yang buruk
yaitu sebanyak 54 orang (69,2%), diikuti kadar gula darah 2 jam setelah makan
yang sedang sebanyak 13 orang (16,7%), dan dengan kadar gula darah 2 jam
setelah makan yang baik sebanyak 11 orang (14,1%).

31
Berdasarkan Kadar HbA1c
HbA1c (%) Frekuensi (orang) Persentase (%)

Baik 11 14,1
Sedang 27 34,6
Buruk 40 51,3
Total 78 100,0
paling banyak dijumpai pada kadar HbA1c yang buruk yaitu sebanyak 40 orang
(51,3%), diikuti kadar HbA1c yang sedang sebanyak 27 orang (34,6%), dan
dengan kadar HbA1c yang baik sebanyak 11 orang (14,1%).
Tabel 4.4 Analisis Data Pasien Wanita DM Tipe 2 yang menderita ISK Berdasarkan Umur
Umur (tahun) Frekuensi (orang) Persentase (%)

20-29 1 1,3
30-39 2 2,6
40-49 8 10,3
50-59 34 43,6
60-69 21 26,9
70-79 10 12,8
80-89 2 2,6
Total 78 100,0
Dari tabel 4.4 didapatkan bahwa pasien wanita DM tipe 2 dengan ISK
yang termuda menderita penyakit adalah berusia 28 tahun dan tertua adalah
berusia 81 tahun. Dari tabel 4.4 didapatkan bahwa kelompok umur pasien wanita
DM tipe 2 dengan ISK yang paling banyak dijumpai pada kelompok umur 50-59
tahun yaitu sebanyak 34 orang (43,6%), diikuti kelompok umur 60-69 tahun yaitu
sebanyak 21 orang (26,9%), diikuti kelompok umur 70-79 tahun terdapat
sebanyak 10 orang (12,8%), diikuti kelompok umur 40-49 tahun terdapat
sebanyak 8 orang (10,3%), diikuti kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok
umur 80-89 tahun yaitu masing-masing sebanyak 2 orang (2,6%), sedangkan
pasien wanita DM tipe 2 dengan ISK yang paling sedikit dijumpai adalah pada
kelompok umur 20-29 tahun yaitu 1 orang (1,3%).

32
Berdasarkan Jenis Pekerjaan
Jenis Pekerjaan Frekuensi (orang) Persentase (%)

Ibu Rumah Tangga 34 43,6
Pegawai Negeri 24 30,8
Pensiunan 6 7,7
Pegawai Swasta 5 6,4
Petani 5 6,4
Pekerja Lepas 1 1,3
Wiraswasta 3 3,8
Total 78 100,0
Berdasarkan tabel 4.5 dapat diketahui bahwa dari 78 sampel kebanyakan

pasien wanita DM tipe 2 dengan ISK bekerja sebagai Ibu rumah tangga yaitu
sebanyak 34 orang (43,6%), diikuti pegawai negeri yaitu sebanyak 24 orang
(30,8%), diikuti pensiunan yaitu sebanyak 6 orang (7,7%), diikuti pegawai swasta
dan petani yaitu masing-masing sebanyak 5 orang (6,4%), diikuti wiraswasta yaitu
sebanyak 3 orang (3,8%). Sementara penderita DM tipe 2 dengan ISK yang
bekerja sebagai pekerja lepas meliputi jumlah yang terendah dari semua sampel
yaitu 1 orang (1,3%).
4.3. PEMBAHASAN
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabolik menahun
akibat pankreas tidak memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan
insulin yang diproduksi secara efektif. Insulin adalah hormon yang mengatur
keseimbangan kadar gula darah. Akibatnya terjadi peningkatan konsentrasi
glukosa di dalam darah (hiperglikemia) (WHO,2014).
Menurut World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan
bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban
yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagian suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana
didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. Infeksi
saluran kemih (ISK) adalah keadaan berkembang biaknya mikroorganisme
patogen didalam saluran kemih yang menyebabkan inflamasi. Dalam keadaan
normal saluran kemih tidak mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme
lainnya. Dalam keadaan normal urine dalam kandung kemih steril.

33
Pada penelitian ini didapatkan 78 orang sampel dari 95 orang wanita yang
mengalami DM tipe 2 dengan ISK yang memenuhi kriteria inklusi penelitian. Dari
penelitian ini didapatkan, rata-rata kadar gula darah puasa dari 78 orang pasien
DM tipe 2 dengan ISK adalah 183.9 mg/dL dan rata-rata kadar gula darah 2 jam
setelah makan dari 78 orang pasien wanita DM tipe 2 dengan ISK adalah 269.6
mg/dl. Hasil ini hampir sama dengan penelitian oleh Made Ariwijaya dan Ketut
Suwitra (2007). Dimana pada penelitian tersebut didapatkan bahwa dari 36 orang
penderita ISK, rata-rata kadar gula darah puasa adalah 196.6mg/dL dan kadar gula
darah 2 jam setelah makan 243.2mg/dL.
Selain itu, dari penelitian ini dijumpai pada kadar HbA1c pasien wanita
DM tipe 2 dengan ISK yang paling banyak dijumpai pada yang buruk (>8) yaitu
sebanyak 40 orang (51,3%) daripada 78 orang. Hasil ini hampir sama dengan
penelitian yang dilakukan oleh Amira Amer Mubrak et al, (2012) jijumpai pada
kadar HbA1c yang buruk (>7) yaitu sebanyak 33 orang (46,4%) daripada 71
orang.
Dari penelitian ini didapatkan, rata-rata umur pasien DM tipe 2 dengan ISK
adalah 56,42. Pasien DM tipe 2 dengan ISK yang termuda menderita penyakit
adalah berusia 28 tahun dan tertua adalah berusia 81 tahun. Pasien wanita DM tipe
2 dengan ISK yang paling banyak dijumpai pada kelompok umur 50-59 tahun
yaitu sebanyak 34 orang (43,6%), sedangkan pasien wanita DM tipe 2 dengan ISK
yang paling sedikit dijumpai adalah pada kelompok umur 20-29 tahun yaitu 1
orang (1,3%). Hasil ini sedikit berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh
Made Ariwijaya dan Ketut Suwitra (2007), didapati kejadian ISK pada pasien DM
lebih banyak didapatkan pada umur < 50 tahun dibandingkan dengan umur > 50
tahun (61,1% vs 38,9%). Hasil yang sama didapatkan pada penelitian Geerling,
SE (2001), yaitu umur rata-rata penderita DM dengan ISK 40,3 ± 13,5 tahun.
Perbedaan ini tidak begitu terlihat dan mungkin disebabkan oleh rentang umur
pasien yang berbeda pada kedua penelitian tersebut.
Diketahui bahwa dari 78 sampel kebanyakan pasien wanita DM tipe 2
dengan ISK bekerja sebagai Ibu rumah tangga yaitu sebanyak 34 orang (43,6%),
diikuti pegawai negeri yaitu sebanyak 24 orang (30,8%), diikuti pensiunan yaitu

34
sebanyak 6 orang (7,7%), diikuti pegawai swasta dan petani yaitu masing-masing
sebanyak 5 orang (6,4%), diikuti wiraswasta yaitu sebanyak 3 orang (3,8%).
Sementara penderita DM tipe 2 dengan ISK yang bekerja sebagai pekerja lepas
meliputi jumlah yang terendah dari semua sampel yaitu 1 orang (1,3%).

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. KESIMPULAN
Dari uraian-uraian yang telah dipaparkan sebelumnya, maka dalam
penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan, yaitu :
1. Prevalensi pasien wanita DM tipe 2 yang menderita ISK yang di rawat
jalan di Poliklinik Endokrinologi Penyakit Dalam, RSUP Haji Adam
Malik, Medan adalah sebanyak 78 orang, (82,1%).
2. Dari 78 pasien wanita DM tipe 2 yang menderita ISK terdapat 49 orang,
(62,8%) dengan kadar gula darah yang buruk.
(69,2%) dengan kadara gula darah 2 jam setelah makan yang buruk.
(51,3%) dengan kadar HbA1c yang buruk.
5. Kebanyakan wanita DM tipe 2 yang menderita ISK adalah dari kelompok
umur 50-59 yaitu sebanyak 34 orang, (43,6%).
6. Wanita DM tipe 2 yang menderita ISK paling banyak bekerja sebagai Ibu
Rumah Tangga, yaitu sebanyak 34 orang, (43,6%).
5.2. SARAN
1. Bagian Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik
Diharapkan dapat menyimpan informasi pasien yaitu rekam medis
dengan lebih tersusun dan teratur bagi memudahkan para peneliti untuk
meneliti pada masa akan datang.
2. Bagi Masyarakat
Masyarakat luas harus lebih meningkatkan ilmu pengetahuan di
bidang kesehatan untuk mencegah terjadinya penyakit ini. Masyarakat
luas harus tetap waspada, hati-hati, serta menghindarkan diri dari hal-hal
yang menjadi penyebab terjadinya penyakit infeksi saluran kemih. Selain
itu, bagi pasien yang telah terdiagnosis infeksi saluran kemih diharapkan
35

36
segera melakukan pengobatan yang adekuat untuk mencegah komplikasi

yang progresif.
3. Bagi Penelitian selanjutnya
Pada penelitian ini, digunakan beberapa variabel yang diteliti. Pada
penelitian selanjutnya yang menggunakan pola yang sama dengan
penelitian ini diharapkan peneliti selanjutnya menambah untuk meneliti
variabel lainnya.

DAFTAR PUSTAKA
ADA. 2013. Diagnosis and classification of diabetes melitus. Diabetes Care, 36,
p.67-74.
Amira, A.M., Afifa, M.A., El-hag, M., Mohammad, A.R., Majed, A., Al-
Sharbatti, S., et al 2012. Prevalence of urinary tract infection among
diabetes mellitus and non-diabetic patients attending a teaching hospital in
Ajman, UAE. GMJ, ASM.
Ariwijaya, M. dan Suwitra, K., 2007. Prevalensi, karakteristik dan faktor-faktor

yang terkait dengan infeksi saluran kemih pada penderita diabetes melitus
yang rawat inap. J Peny Dalam, vol. 8, no. 2, 2 Mei.
Balachandra, M.S., Pavkovic, P., dan Metelko, Z., 2002. Kidney infections in
diabetes melitus. Diabetologia Croatica, 31-2, 85-103.
Fatimah, R.N., 2005. Diabetes Melitus Tipe 2 . J Majority, Vol 4, No 5, Februari.
Foxman, B., Barlow, R., D’Arcy, H., Gillespie, B., dan D.Sobel, J., 2000. Urinary
tract infection: Self-reported incidence and associated costs. Anals of
Epidemiology, 10(8):509-515.
Geerling SE., Stolk R.P., Camps M.J., Netten P.M., Collet T.J., Hoepelman A.I.,
et al, 2001. Consequences of asymptomatic bacteriuria in women with
diabetes mellitus. Arch Intern Med, 161 : 1421-7
Greenstein, B & Wood, D., 2006. Endokrinologi metabolik: Pankreas dan traktus
gastrointestinal, At a Glance Sistem Endokrin Edisi Kedua, Penerbit
Erlangga, Jakarta.
Harvey, R.A & Ferrier, D.R., 2011. Diabetes Mellitus, Lippincott’s Illustrated
Reviews: Biochemistry 5th Edition.
IDF. 2015. IDF Diabetes Atlas Seventh Edition.
Mitchell, R.N., Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., dan Aster, J.C., 2012. The
Endocrine Pancreas. In: Robbins & Cotran Pathologic Basis Of Disease
Edition 8.
Muller, L.M.A.J., Gorter, K.J., Hak, E., Goudwaard, W.L., Schellevis, F.G.,
Hoepelman, A.I.M., et al 2005. Increased risk of common infections in
patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. Clin Infect Dis, 41: 281-
288
Nicolle, L.E., Friesen, D., Harding, G.K.M., dan Roos, L.L., 1996. Hospitalization
for acute pyelonephritis in Manitoba, Canada, During Period 1989-1992:
37

38
impact of diabetes, pregnancy, and aborigin origin. Clin Infect Dis, 22:105-
106.
Pargavi, B., Mekala, T., Selvi A. T., dan Moorty, K., 2011. Prevalence of urinary
tract infection among diabetic patients in Vandavasi, Tamil Nadu, India.
Int.J.Biol.Techn, 2(2):42-45.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2006. Konsensus pengelolaan dan
pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB PERKENI
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2015. Konsensus pengelolaan dan
pencegahan diabtes mellitus tipe 2 di Indoensia. Jakarta: PB PERKENI
Powers, A.C., 2010. Diabetes Mellitus, In: Jameson, J.L., ed. Harrison
Endocrinology, 2nd Edition. McGraw-Hill Companies, USA, p 267-271.
Purnamasari, D., 2014. Diagnosis Dan Klasfikasi Diabetes Melitus. Dalam Syam,
A.F., Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,dkk ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi VI. Jakarta, Indonesia: Pusat Penerbitan Departmen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteraan UI, 2323-2327.
Purnomo, B.B., 2011. Infeksi Urogenitalia pada Dasar-Dasar Urologi. Edisi III.
Jakarta, Indonesia: CV Sagung Seto.
Saryono, 2008. Metodologi Penelitian Kesehatan.Jogjakarta: MITRA CENDIKA
Press.
Schteingart, E.D., 2006. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus.
Dalam: Price, S.A., Wilson, L.M. ed. Patofisiologi: Konsep Klinis Dan
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
1259-1272.
Soegondo.S., 2004. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini. dalam
Soewondo, P., Subekti, I. Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu.
Cetakan ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 13-28.
Sukandar, E. 2014. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Dalam Syam, A.F.,
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., dkk ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi VI. Jakarta, Indonesia: Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteraan UI, hal 2129-2136.
Watkins, P.J., 2003. What is diabetes?. In ABC of Diabetes, 5th Edition, BMJ
Publishing Group, London.
WHO, 2014. Global Status Report On Non Communicable Diseases. Geneva.
Wild, S., Roglic, G., Green, A., Sicree, R., King, H., 2004. Global Prevalence of
Diabetes. Diabetes Care, vol. 27, no. 5, May.

39
Yunir, E., 2015. Risiko isk penderita diabetes melitus. Dalam Semijurnal Farmasi
& Kedokteran, Ethical Digest. No.133, thn XXI, Maret, hal 56-57
Yunir, E., 2015. Infeksi pada penderita diabetes melitus. Dalam Semijurnal
Farmasi & Kedokteran, Ethical Digest. No.133, thn XXI, Maret, hal 58-59

Lampiran 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Data Pribadi
Nama : Thenusha A/P Selvarajah

NIM : 140100244
Alamat : No 28 Jl. Dr Mansyur Medan
1.Sekolah Kebangsaan Bukit Bandaraya (2000-2005)
2.Sekolah Kebangsaan Menengah Bukit Bandaraya
(2006-2010)
3.QUEST International University (2011-2012)
Riwayat Pendidikan : Medical Emergency Team (MET) (2017)
Nomor Telepon : 087868954763
Email : nusha_selva@yahoo.com
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat, Tanggal Lahir : Malaysia, 3 June 1993
Warga Negara : Malaysia
Agama : Hindu
Status Pendidikan : Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara
Dosen Pembimbing : dr. Melati Silvanni Nasution, MKed(PD), SpPD
Judul Penelitian : Prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada wanita
penderita Diabetes Melitus Tipe 2 (DM tipe 2) di
Poliklinik Endokrinologi RSUP Haji Adam Malik Medan
pada Tahun 2017
Demikian CV ini saya buat dengan sebenarnya.
(Thenusha A/P Selvarajah)

140100244

Lampiran 2
PERNYATAAN
PREVALENSI INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) PADA WANITA

PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2 (DM TIPE 2) DI
POLIKLINIK ENDOKRINOLOGI RUMAH SAKIT HAJI ADAM MALIK
MEDAN PADA TAHUN 2017
Dengan ini penulis menyatakan bahwa skripsi ini disusun sebagai syarat
untuk memperoleh Sarjana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter di
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara adalah benar merupakan hasil
karya penulis sendiri,
Adapun pengutipan yang penulis lakukan pada bagian tertentu dari hasil
karya orang lain dalam penulisan skripsi ini, setelah penulis cantumkan
sumbernya secara jelas sesuai dengan norma, kaidah etika penelitian ilmiah.
Apabila pada kemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian skripsi
ini bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat dalam bagian tertentu,
penulis bersedia menerima sanksi pencabutan gelar akademik yang penulis
sandang dan sanksi lainnya sesuai dengan peraturan perundang-undang yang
berlaku.

Penulis,
Thenusha A/P Selvarajah

140100244

Lampiran 3

Lampiran 4
GET
FILE='C:\Users\DR THENUSHA.S\Desktop\SPSS DATA.sav'.
DATASET NAME DataSet1 WINDOW=FRONT.
FREQUENCIES VARIABLES=Umur Pekerjaan Kadar_Gula_Darah_Puasa
Kadar_Gula_Darah_2Jam_setelah_makan Kadar_HbA1c
/ORDER=ANALYSIS.
Statistics
Umur Pekerjaan Kadar_Gula_Da Kadar_Gula_Da Kadar_HbA1c
rah_Puasa rah_2Jam_Setel
ah_Makan
Valid 78 78 78 78 78
N
Missing 0 0 0 0 0
Frequency Table
Umur
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
20-29 Tahun 1 1.3 1.3 1.3
30-39 Tahun 2 2.6 2.6 3.8
40-49 Tahun 8 10.3 10.3 14.1
50-59 Tahun 34 43.6 43.6 57.7
Valid
60-69 Tahun 21 26.9 26.9 84.6
70-79 Tahun 10 12.8 12.8 97.4
80-89 Tahun 2 2.6 2,6 100.0
Total 78 100.0 100.0
Pekerjaan
Percent
Ibu Rumah Tangga 34 43.6 43.6 43.6
Pegawai Negeri 24 30.8 30.8 74.4
Pensiunan 6 7.7 7.7 82.1
Pegawai Swasta 5 6.4 6.4 88.5
Valid Petani 5 6.4 6.4 94.9
Pekerja Lepas 1 1.3 1.3 96.2
Wiraswasta 3 3.8 3.8 100.0
Total 78 100.0 100.0

Kadar_Gula_Darah_Puasa
Percent
Baik (80-<100) 14 17.9 17.9 17.9
Sedang (100-125) 15 19.2 19.2 37.2
Valid
Buruk (>126) 49 62.8 62.8 100.0
Total 78 100.0 100.0
Kadar_Gula_Darah_2Jam_Setelah_makan
Percent
Baik (80-144) 11 14.1 14.1 14.1
Sedang (145-179) 13 16.7 16.7 30.8
Valid Buruk (>180) 54 69.2 69.2 100.0
Total 78 100.0 100.0
Kadar_HbA1c
Percent
Baik (<6,5) 11 14.1 14.1 14.1
Sedang (6,5-8) 27 34.6 34.6 48.7
Valid
Buruk (>8) 40 51.3 51.3 100.0
Total 78 100.0 100.0

Lampiran 5
No. Rekam medis No. Responden Umur Perkerjaan Kadar gula darah puasa Kadar gula darah 2 jam setelah makan Kadar HbA1c
696100 A1 60 Pegawai Swasta 386mg/dL 498mg/dL 9.10%
562600 A2 63 Pegawai Negeri 87mg/dL 118mg/dL 5.30%
708302 A4 57 Ibu rumah tangga 142mg/dL 207mg/dL 8.60%
622703 A5 63 Pensiunan 181mg/dL 262mg/dL 6.80%
645607 A13 66 Petani 172mg/dL 202mg/dL 7.40%
685109 A15 69 Ibu rumah tangga 148md/dL 264mg/dL 9.20%
59740 A41 73 Pegawai Negeri 189md/dL 397mg/dL 13.30%
681067 A59 55 Pekerja Lepas 212mg/dL 436mg/dL 8.40%
638976 A65 55 Wiraswasta 194mg/dL 271mg/dL 7.20%
514477 A66 50 Ibu rumah tangga 91mg/dL 153mg/dL 6%
437179 A68 59 Ibu rumah tangga 111mg/dL 242mg/dL 7%
472782 A71 66 Pegawai Negeri 87mg/dL 129mg/dL 7%

Lampiran 6

Lampiran 7

Lampiran 8

Lampiran 9

Lampiran 10

Bab Ii PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab Ii PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Prevalensi Infeksi Saluran Kemih (ISK)

THENUSHA A/P SELVARAJAH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

Universitas Sumatera Utara

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar

THENUSHA A/P SELVARAJAH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan.

Medan, 12 Desember 2017

Thenusha A/P Selvarajah

Universitas Sumatera Utara

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 5

Universitas Sumatera Utara

BAB III METODE PENELITIAN ................................................................ 25

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ............................... 29

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 35

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 37

Universitas Sumatera Utara

Nomor Judul Halaman

2.1 Kerangka Teori 23

Universitas Sumatera Utara

Nomor Judul Halaman

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Lampiran 1 : Daftar Riwayat Hidup

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

1.1. LATAR BELAKANG

Universitas Sumatera Utara

Penelitian yang dilakukan di Kanada mendapatkan 7-20% pasien yang

Universitas Sumatera Utara

prevalensi ISK pada penderita DM berobat ke Poliklinik Endokrinologi RSUP

1.2. RUMUSAN MASALAH

1.3. TUJUAN PENELITIAN

1.3.2. Tujuan khusus

Universitas Sumatera Utara

5. Untuk mengetahui distribusi jenis perkerjaan pada wanita DM tipe 2

1.4. MANFAAT PENELITIAN

1.4.2. Bagi masyarakat

1.4.3. Bagi peneliti

Universitas Sumatera Utara

2.1. DIABETES MELITUS

Universitas Sumatera Utara

2.1.2. Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009)

2.2. DIABETES MELITUS TIPE 2

Universitas Sumatera Utara

2.2.3. Faktor risiko

Universitas Sumatera Utara

sebagai sumber energy sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam

Universitas Sumatera Utara

2.2.5. Manifestasi klinis

Universitas Sumatera Utara

dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan

Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis DM