Anda di halaman 1dari 40

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep dasar medik

1. Pengertian

Diabetes melitus atau kencing manis merupakan penyakit yang

disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme karbohidrat.

Gangguan ini terjadi karena kurangnya jumlah insulin atau karena

kerja insulin yang tidak optimal sehingga insulin tidak bisa masuk ke

dalam sel dan hanya menumpuk di pembuluh darah (Wibowo, 2014).

Diabetes Mellitus (DM) merupakan sekelompok kelainan

metabolik yang diakibatkan oleh adanya kenaikan kadar glukosa darah

dalam tubuh/hiperglikemia (DeniYasmara, Nusiswati, Rosyidah Arafat.

2016)

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai

dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme

karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi

insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan

menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskuler, dan

neuropati. (Amin Huda Nurrarif dan Hardi Kusuma: 2015).

Diabetes Melitusa dalah sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Pada DM kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat

9
menurun atau prankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.

(Andra Saferi Wijaya: 2013)

2. Anatomi Fisiologi

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang

gaster di retroperitoneal. Disebelah ekor kiri pankreas mencapai hilus

limpa di arah karniodorsal. Bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan

dengan korpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang

lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm. Arteri dan vena mesentrika

superior berada di dorsal leher pankreas. Duodenum bagian horizontal

dan bagian daru penonjolan posterior bagian kiri bawah kaput pankreas ini

disebut prosesus unsinatus pankreas, melingkari arteri dan vena tersebut.

Pankreas adalah organ pipih yanh terletak dibelakang dan sedikit

dibawah lambung dan abdomen. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang

berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau

langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang

sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah, sel beta mensekresi

insulin yang menurunkan kadar glukosa darah, juga sel delta yang

mengeluarkan somatostatin. (SarwonoWaspadji, 2013).

Pankreas terdiri dari labulus-labulus, masing-masing terdiri dari

satu pembuluh kecil yang mengarah pada duktus utama dan berakhir ada

sejumlah alveoli. Alveoli di lapisi oleh sel-sel yang mengsekresi enzim

10
yang disebut tripsinogen, amylase, dan lipase. Adapun batas-batas dari

bagian pankreas adalah sebagai berikut:

a. Kaput pankreas meluas ke kanan sampai pada lengkungan duodenum,

terletak sebelah anterior dari vena cava inferior dan vena renalis kiri.

b. Prosessus uncinatus yang merupakan bagian dari kaput pankreas

terletak di bawah vena mesenterika superior.

c. Kolum pankreas yang merupakan hubungan antara korpus dan kaput

pankreas terletak di atas pembuluh darah mesentrika superior dan vena

porta.

d. Korpus pankreas berbentuk segitiga dan meluas hingga ke hilus ginjal

kiri terletak di atas aorta, vena renalis kiri, pembuluh darah limpa dan

pangkal vena mesentrika inferior.

e. Kauda pankreas terletak pada ligamentum lienorenal dan berakhir pada

hilus limpa.

Enzim-enzim pankreas terdiri dari:

a. Tripsinogen diubah menjadi tripsin aktif oleh interokinase, enzim

yang disekresi usus halus. Dalam bentuk aktifnya, tripsin mengubah

pekton dan protein menjadi asam amino.

b. Amilase mengubah zat pati, baik yang masak dan tidak masak,

menjadi matose (gula malt).

c. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah

empedu mengemulsi lemak yang meningkatkan area permukaan.

11
Ada lima hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah:

a. Insulin merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa dalam

darah dibentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas.

b. Glukosa yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans berfungsi

sebagai meningkatkan kadar glukosa dalam darah.

c. Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin

lain, berfungsi meningkatkan kadar glukosa dalam darah.

d. Glukokortikoid yang di sekresi oleh korteks adrenal.

e. Growth hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior.

Glukagon epinefrin, glukokortoid dan gorwth hormon, membentuk

suatu kelawanan mekanisme regulator yang mencegah timbulnya

hipoklikemia akibat pengaruh insulin (Price, 2006).

Pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri dari eksokrin dan

endokrin, 99% dari kelenjar merupakan eksokrin yang terdiri atas sel-sel

asinus pankreas dan duktus pankreas dan 1% lainya merupakan endokrin

oleh sel iselt langerhans.

a. Sekresi Eksokin

Sekresi mengandung enzim untuk mencernakan 3 jenis makanan

utama : protein (tripsin, kimotripsin, krboksi polipeptidase ),

karbohidrat (amilase pankreas ), dan lemak (lipase pankreas ).

Disintesis oleh sel asinus pankreas dan kemudian dikeluarkan melalui

duktus pankreatikus. Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan

elektrolit dan enzim sebanyak 1500-2500 ml. Sehari dengan pH 8-8,3.

12
Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh mekanisme humoral dan neural

dalam tiga fase yaitu fase sefalik melalui asetilkolin yang disebabkan

ujungnya. Vagus merangsangan sekresi enzim pencernaan pankreas.

Pada fase gastrik, dengan adanya protein dalam makanan akan

merangsang keluarnya gastrin yang juga merangsang keluarnya enzim

pencernaan ke dalam duodenum, dan ketika kimus yang bersifat asam

memasuki duodenum pada fase intestinal, membran mukosa

doudenum menghasilkan hormon peptida sekretin ke aliran darah.

Hormon ini kemudian akan menstimulasi sekresi pankreas

mengandung ion biokarbonat dalam konsentrasi tinggi. Ion ini

berguna meteralisir asam pada kimus dan menciptakan suasna yang

memungkankan kerja dari enzim pencernaan. Hormon kolesitokinin

yang merupakan perangsang yang sangat kuat terhadapa sekresi enzim

terutama dengan adanya protein dan lemak dalam kimus. Seperti

halnya sekretin kolesistokinin juga dikuluarkan melalui pembuluh

darah dalam konsentrasi tinggi. Pada saat di sintesa enzim-enzim

proteolitik berada dalam bentuk tidak aktif, sedangkan enzim amylase

dan lipase sudah dalam bentuk aktif. Enzim-enzim ini tersimpan

dalam granula zimogen sampai terdapat rangsangan untuk melakukan

sekresi dan enzim dikeluarkan dengan proses eksotosis, dan kemudian

diaktifkan di dalam lumen intestinal.

13
b. Sekresi Endokrin

Sekresi hormon dihasilkan oleh sel islet dari langerhans. Setiap pulau

berdiameter 75 sampai 150 makron. Berjumlah sekitar 1-2 juta, dan

dikelilingi oleh sel-sel sinus pankreas, disekililinginya terdapat kapiler

darah khusus dengan pori-pori yang besar. Sel-sel islet pankreas

mempunyai tiga tipe sel mayor, yang masing-masing memproduksi

endokrin yang berbeda yaitu sel alfa (20%) terletak di perifer dan

memproduksi glukagon, sel beta (75%) terletak disentral

memproduksi hirmon insulin, sel delta (5%) yang mensekresi hormon

somostatin, dan sisanya yang memproduksi pankreas polipeptida.

c. Insulin

Pengeluaran insulin oleh sel B dirangsang oleh kenaikan glukosa

dalam darah yang ditangkap oleh reseptor glukosa pada sitoplasma

permukaan sel B yang akan merangsang pengeluaran ion kalsium

dalam sel. Ion kalsium akan meningkatkan eksotosis dari pepsikel

sekresi yang berisi insulin dan meningkatkan jumlah insulin dalam

beberapa detik. Jika keadaan hiperglikemia masih bertahan maka

mRNA akan dibentuk dalam nukleus dan berpindah ke sitoplasma

untuk selanjutnya meningkatkan sintesis dari lantai polipeptida

tunggal (proinsulin) di dalam RE. Dan selama pembentukan dalam

apparatus golgi, proinsulin ini akan diikat pada dua disulfida yang

oleh enzim protease akan diubah menjadi insulin dan disimpan dalam

vesikel sekresi yang jika dibutuhkan akan dikeluarkan menjadi proses

14
eksostosis. Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan resptor insulin

yang terdapat pada membran sel target. Mekanisme kerja insulin

dapat berlangsung segera dalam beberapa detik, dalam beberapa

menit, dalam beberapa jam.

d. Glukagon

Glukagon mempunyai fungsi yang berlawanan dengan hormon insulin

yaitu meningkatkan konsentrasi glukosa.

Efek glukagon pada metabolisme glukosa adalah:

1) Pemecahan glikogen di hati (glikogenolisis)

2) Meningkatkan glukoneo genesis pada hati.

Glukagon juga meningkatkan lipolisis, menghambat penyimpanan

trigliserida dan efek ketogenik. Selain itu glukagon konsentrasi

tinggi mempunyai efek inotrapik pada jantung, juga meningkatkan

sekresi empedu dan menghambat sekresi asam lambung.

e. Somatostatin

Somatostatin merupakan polipeptida dengan 14 asam amino dan berat

molekul 1640 yang dihasilkan di sel-sel D langerhans. Hormon ini

juga berhasi diisolasi di hypotalamus , bagian otak lainnya dan saluran

cerna. Sekresi somastostatin ditingkatkan oleh:

1) Meningkatkan konsentrasi gula darah

2) Meningkatkan konsentrasi asam amino

3) Meningkatka konsentrasi asam lemak, dan

15
4) Mingkatkan konsentrasi beberapa hormon saluran cerna yang

dilepaskan pada saat makan.

Stomatitis mempunyai efek inhibisi terhadap sekresi insulin dan

glukagon. Hormon ini juga mengurangi motilitas lambung, duodenum

dan kandung empedu. Sekresi dan absorbsi saluran cerna juga

dihambat. Selain itu somatostatin menghambat sekresi hormon

pertumbuhan yang dihasilkan hipofise anterior.

f. Pankreas polipeptida

Hormon ini terdiri dari 36 asam amino dengan berat molekul 4200.

Sampai saaat ini proses sintesa belom jelas. Sekresinya dipengaruhi

oleh hormon kolinergi, dimana konsentrasinya dalam plasma menurun

setelah pemberian atropin. Sekresi juga menurun pada pemberian

somastotatin dan glukosa intravena. Skresinya meningkat pada

pemberian protein, puasa, latihan fisik dan keadaan hipoglikemia akut.

3. Klasifikasi Penyakit

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

a. Tipe I Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

IDDM adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidak absolutan

insulin, pengidap penyakit itu harus mendapat insulin pengganti.

IDDM disebabkan oleh destruksi autoimun karena infeksi biasanya

virus dan atau respons auto imun secara genetik pada orang yang

terkena

16
Faktor-faktor resiko DM tipe 1:

1) faktor genetik

2) faktor-faktor imunologi

3) faktor lingkungan: virus atau toksin

4) penurunan sel beta: proses radang, keganasan pankreas,

pembedahan

5) kehamilan

6) infeksi lain yang tidak berhubungan langsung

b. Tipe 2 Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)

NIDDM disebabkan oleh kegagalan relatif sel betadan resistesi

insulin. Resistensi adalah turunya kemampuan insulin untuk

merangkum pengambilan glukosa oleh gangguan perifer dan

untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak

mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya.

Faktor-faktor resiko DM tipe 2:

1) usia (reistensi cenderung meningkat pada usia >65 tahun)

2) obesitas

3) riwayat keluarga

4) gaya hidup

(Brunner dan Suddarth, 2002, dalam buku Tholib, Ali Maghfuri:

2016: hlm: 3)

17
c. Diabetes Melitus Tipe Lain

Beberapa diabetes tipe lain seperti defek genetik fungsi sel beta,

defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,

endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, penyebab

imunologi yang jarang, dan sindrome genetik lain yang berkaitan

dengan DM

d. Diabetes Melits Gestasional (DMG)

Diabetes yang terjadi pada saat kehamilan ini adalah intoleransi

glukosa yang mulai timbul atau menular diketahui selama

keadaan hamil. Oleh karena itu terjadi peningkatan sekresi

berbagai hormon disertai pengaruh metabolik terhadap glukosa,

maka kehamilan merupakan keadaan peningkatan metabolik

tubuh dan hal ini berdampak kurang baik bagi janin.

Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam

tingkatan , yaitu :

a. Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan

kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus.

b. Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

c. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

d. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

e. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan

atau tanpa selulitis.

f. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

18
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki

menjadi dua golongan :

a. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) : Disebabkan penurunan

aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati

(arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di

daerah betis.

Gambaran klinis KDI yaitu :

1) Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

2) Pada perabaan terasa dingin. Pulsasi pembuluh darah kurang

kuat.

3) Didapatkan ulkus sampai gangren.

b. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ) : Terjadi kerusakan syaraf

somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di

jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem

kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

4. Etiologi

a. DM tipe 1

Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancur sel-sel

beta pancreas yang disebabkan :

1) Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,

tetap imewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic

kearah terjadinya diabetes tipe 1

2) Faktor imunologi (autoimun)

19
3) Fakor lingkungan : virus tau toksin tertentu dapat memicu proses

autoimun yang menimbulkan estruksi beta

b. DM tipe 2

Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.

Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes

tipeII : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.

Hasil pemeriksaaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi

menjadi 3 yaitu :

1) <140 mg/dL sampai normal

2) 140- <200 mg/dL sampai toleransi glukosa terganggu

3) Kurang dari sama dengan 200 mg/dL sampai diabetes

(Nurarif, Amin Huda: 2015, hlm: 188)

5. Patofisiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat

dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin

berikut: berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang

mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah tinggi setinggi 300-

1200 mg/dL. Pemakian mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan

lemak yang menyebabkan terjadinya metabolism yang abnormal

disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah dan

akibat dari berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

20
Pasien-pasien yang mengalami difisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau

toleransi sesudah makan. Pada hipergikemia yang parah yang melebihi

ambang ginjal nomal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180

mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis

tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan

mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertaike

hilangan sodium, klorida, potas sium, dan prostat. Adanya poliuri

menyebabkan dehedrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang

keluar bersama urin, maka pasien akan mengalami keseimbang

protein negative dan berat badan meurun cenderung terjadi polifagia.

Akibat yang lain adalah asthenia atau kekurangan energy sehinga

pasien menjadi lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh

berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangya

pengguna karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan

menyebabkan arterosklerosis, penebalan memberan basalis dan

perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya

ganggren pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa yang normaL, atau toleransi glukosa

sesudah makan karbohidrat, jika hiperglikemi parah dan melebihi

ambang ginjal, maka timbul glukosoria. Glukosoria ini akan

mengakibatkan deurisis yang meningkatkan mengeluarkan urin

(poliuria) harus testimulasi, akibatnya pasien akan minum dalam

21
jumlah banyak karena glukosa hilang bersama kemih, makan pasien

mengalami keseimbangan kalori negative dan barat badan kurang.

Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) timbul sebagai akibat

hilangnya kalori.

Patofisologi dari diabetes mellitus :

a. Diabetes tipe 1

Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuaan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah

dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikmia puasa terjadi

akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.Disamping itu,

glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati

meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia postprandial (sesudahmakan). Jika konsentrasi dalam

darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa tersaring keluar, akibatnya glukosa itu muncul dalam urin

(glukosuria). Ketika glukosa berlebih dieksrekresikan dalam urin,

ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebih. Keadaan ini dinamakan diuerisis osmotic. Sebagai akibat

dari kehilangan cairan yang berlebih, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisensi insulin juga mengganggu metabolisme potein

dan lemak yang menyebabkan penurunan barat badan. Pasien dapat

22
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat

menurunnya simpanan kalori. Gejala lain mencangkup kelelahan

dan kelemahan. Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih

lanjut turut menimbulkan hipergikemia. Disamping itu akan terjadi

pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang

mengganggu keseimbangan asam basal tubuh apabila jumlhanya

berlebih. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkanya dapat

menyebabkan tanda dan gejala seperti nyeri abdominal,

mualmunta, hiperventilasi, nafas berbauk aseton, dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan

kematian.

b. Diabetes Tipe 2

Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah yang

berhubungan dengan insulin, yaitu resitensi insulin dan gangguan

skresi insulin. Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor

khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin

dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intarselini. Dengan

demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat toleransi glukosa yang

berlangsung lambat dan progresif maka awitan tipe 2 dapat

berjalantanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala

23
tersebut bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,

poliuria, polydipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina, atau

pandangan yang kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi). Penyakit

diabetes membuat gangguan atau komplikasi melalui kerusakan

pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati

diabetic.Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi 2 yaitu gangguan

pada pembuluh darah besar (makrovaskuler) disebut

makroangipati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskuler)

disebut dengan makroangipati. Ada 3 problem utama yang terjadi

bila kekurangan atau tanpa insulin :

1) penurunan pengguna glukosa

2) peningkatan mobilisasi lemak

3) peningkatan pengguna protein

6. Manisfestasi klinis

Manisfestasi klinis DM dikaitkan dengan konsenkuensi metabolik

defesiensi insulin (Price dan Wilson) :

a. Kadar glukosa puasa tidak normal

b. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi

dieresis osmotic yang meningkatan pengeluaran urine (poliuria)

dan timbul rasa haus (polidipsia)

c. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang

d. Lelah dan mengantuk

24
e. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, matakabur,

inpotensi, peruritas vulva.

Kriteria diagnosis DM (Sudoyo Aru, dkk: 2009)

a. Gejala klasik DM dan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1

mmol/L

b. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat

pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu

c. Gejala klasik DM dan glukosa plasma ≥ 126 mg/dL (7,0 mmo/L)

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya

8 jam

d. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mm/L)

TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus dilarutkan

ke dalam air. (Nurarif, Amin Huda: 2015, hlm: 189)

7. Komplikasi

a. komplikasi metabolic

1) ketoasidosis diabetic

2) HHNK (hiperglikemik hyperosmolar non ketotik)

b. komplikasi

1) mikrovaskularkronis (penyakitginjaldanmata), danneuropati

2) mikrovaskular (MCI, stroke, penyakit vascular perifer)

(Wijaya, Andra Saferi dan Putri, Yessie Mariza: 2013, hlm: 10)

25
8. Pemeriksaan Diagnostik

a. laboratorium

1) kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126

mg/dL (normal: 70-110 mg/dL)² pada sedikitnya dua kali

pemeriksaan

2) kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (normal < 140 mg/dL)

3) gula darah postprandial ≥ 200 mg/dL

4) hemoglobin glikosilasi (HbA1c) meningkat

5) urinalisis dapat menunjukkan aseton atau glukosa

b. prosedur diagnostik

1) oftalmik menunjukkan aseton atau glukosa

c. tessaring

Testes saring pada DM adalah

1) GDP GDS

2) tes glukosa urine

(a) teskonvensional (metodereduksi)

(b) tescarikcelup (metode glucose axidase)

d. tes diagnostik

Tes diagnostik pada DM adalah: GDP, GDS, GD2PP (glukosa darah

2 jam post prandial), glukosa jam ke 2 TTOG

e. tes monitoring terapi

Tes monitoring terapi DM adalah

1) GDP: plasma, vena darah kapiler

26
2) GD2PP: plasma vena

3) A1c: darah vena, darah kapiler

f. tes untuk mendeteksi komplikasi

1) mikro albuminuria: urine

2) ureum, kreatinine, asamurat

3) kolesterol total: plasma vena (puasa)

4) kolesterol LDL: plasma vena (puasa)

5) kolesterol HDL: plasma vena (puasa)

6) tigliserida: plasma vena (puasa)

(Nurarif, Amin Huda: 2015, hlm: 190)

9. Penatalaksanaan

Insulin pada DM tipe II diperlukan pada keadaan :

a. Penurunan berat badan yang cepat

b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

c. Ketoasidosis diabetic (KAD) atau hipeerglikemia hyperosmolar

non ketotik (HONK)

d. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

e. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

f. Strees berat (infeksi sistemik, operasi berat, IMA, stoke)

g. Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencaan makan

h. Gangguan fungsiginjal atauhati yang berat

27
i. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

(Nurarif, Amin Huda: 2015, hlm: 191)

10. Discharge Planning

a. Melakukan olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal

b. Kurangi konsumsi makanan yang banyak megandung gula dan

karbohidrat

c. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan

karena hal ini akan menyebabkan fluktuasi (ketidakstabilan) kadar

gula darah

d. Pelajari mencegah infeksi: kebersihan kaki, hindari perlukaan

e. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat

seperti sayuran dan sereal

f. Hindari konsumsi makanan tinggi lemak dan yang mengandung

banyak kolesterol antara lain: daging merah produk susu, kuning

telur, mentega, saus salad, dan makanan pencuci mulut berlemak

lainnya.

g. Hindari minuman yang berakohol dan kurangi konsumsi garam

(Nurarif, Amin Huda: 2015, hlm: 192)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Menurut Sujonoa Riyadi tahun 2008 pengkajian pada pasien dengan diabetes

mellitus adalah sebagai berikut :

28
1. Pengkajian Keperawatan

a. Aktivitas/ Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/ berjalan

Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur istirahat

Tanda : Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan

aktivitas

b. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi : IM akut

Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama

Tanda : Takikardia

Perubahan tekanan darah posturnal; hipertensi

Nadi yang menurun/ tak ada

Disritmia, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata

cekung

c. Intgritas Ego

Gejala : Stres, tergantung pada orang lain

Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

d. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

Rasa nyeri/ terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK

baru/ berulang

29
Nyeri tekan abdomen, diare

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkemih

menjadi oliguria/ anuria jika terjadi hipovolemia berat)

Urine berkabut, bau busuk (infeksi)

Adanya asites

Bising usus lemah dan menurun; hiperaktif (diare)

e. Makanan/ Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/ muntah

Tidak mengikuti diet; peningkatan masukan glukosa/

karbohidrat

Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/

minggu, haus

Penggunaan diuretic (tiazid)

f. Neurisensori

Gejala : Pusing/ pening, sakit kepala, kessemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesia

Gangguan penglihatan

Tanda : disorientasi; mengantuk latergi, stupor/ koma

(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu);

kacau mental

Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma)

Aktivitas kerja (tahap lanjut dari DKA)

30
g. Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/ nyeri (sedang/ berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-

hati

h. Pernafasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum

purulent (tergantung adanya infeksi/ tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk, dengan/ tanpa sputum purulent

(infeksi) frekunsi pernafasan

i. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit

Tanda : Demam, diaferosis, Kulit rusak, lesi/ ulserasi

Menurunnya kekuatan umum/ rentang gerak

Paretesia/ paralisis otot termasuk otot-otot pernafan (jika

kadar kalium menururn dengan cukup tajam)

j. Seksualitas

Tanda : Rabas vagina (cendrung infeksi)

Masalah impten pada pria; kesulitan orgasme pada wanita

k. Penyuluhan/ Pembelajar

Gejala : Faktor resiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke,

hipertensi, penyembuhan yang lambat.

Penggunaan obat seperti steroid, diuretic (tiazid); Dilantin

dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah)

31
2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Sujono Riyadi tahun 2008 diagnosa keperawatan pada

pasien dengan diabetes mellitus adalah sebagai berikut :

Diagnosa keperawatan yang mugkin muncul pada pasien dengan gangguan

sistemendokrin : diabetes mellitus antara lain :

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari

hiperglikemia) atau kehilangan gastrik berlebihan

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin atau penurunan masukan oral

c. Resiko tinggi sepsis berhubungan dengan kadar glukosa tinggi atau

penurunan fungsi leukosit

d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual (penglihatan,

pendengaran) berhubungan dengan perubahan kimia endogen

(ketidakseimbangan glukosa-insulin dan elektrolit)

e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolik atau

peningkatan kebutuhan energi

f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tekanan perubahan

status metabolik atau kerusakan sirkulasi

g. Nyeri akut (misalnya kaki) berhubungan dengan iskemik jaringan

h. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang mengingat intervensi

informasi, tidak mengenal sumber informasi

32
3. Intervensi Keperawatan

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari

hiperglikemia) atau kehilangan gastrik berlebihan

Hasil yang diharapkan :

1) Tanda vital stabil

2) Nadi perifer teraba pada arteri radialis, arteri brakialin, arteri dorsalis

pedis

3) Keluaran urin dalam batasan normal 1500 cc– 1700 cc/ hari

4) Kadar elektrolit urin dalam batas normal dengan nilai natrium

130 – 220meq/ 24 jam, klorida 120 – 250 meq/ liter,

magnesium 1,0 – 2,5 mg/ dl

Intervensi :

a) Dapatkan riwayat pasien/ orang terdekat tentang lama dan frekuensi

urine

Rasional :Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total.

Semakin tinggi lama dan frekuensi urin maka semakin banyak resiko

kehilangan cairan

b) Pantu tanda-tanda vital catat adanya perubahan tekanan darah

Rasional : Perubahan volume cairan darah (hipovlemi) akibat diuresis

osmosis dapat dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardi, nadi teraba

lemah

33
c) Kaji suhu, warna, turgor kulit dan kelembabannya

Rasional : Dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas,

kemerahan dan kering di kulit. Sedangkan penurunan turgor kulit

sebagai indikasi penururnan volume cairan pada sel

d) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa

Rasional : Nadi yang lemah, pengisian kapiler yang lambat sebagai

indikasi penurunan cairan dalam tubuh. Semakin lemah dan lambat

dalam pengisian semakin tinggi derajat kekurangan cairan

e) Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin

Rasional : Memberikan pemikiran kebutuhan akan cairan penggantian

dan membaiknya fungsi ginjal

f) Ukur berat badan setiap hari

Rasional : Memberikan gambaran status cairan dalam tubuh

(60-70% berat badan beradal dari cairan)

g) Pertahankan untuk memberikan cairan 1500-2500 ml atau dalam batas

yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral

sudah dapat diberikan

Rasional : Mempertahankan komposisi cairan dalam tubuh, volume

sirkulasi dan menghindri over load jantung

h) Batasi intake cairan yang menandung gula dan lemak misalnya cairan

dari buah yang manis seperti semangka atau dari minuman seperti susu

Rasional : Menghindari kelebihan ambang ginjal dan menurunkan

tekanan osmotic

34
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidak cukupan insulin atau penurunan masukan oral

Hasil yang diharapkan :

1) Pasien tidak lemah atau penurunan tingkat kelemahan

2) Peningkatan berat badan atau berat badan ideal atau normal

3) Lingkar lengan meningkat

4) Nilai laboratorium hemoglobin untuk untuk pria 13-16 gr/ dl, untuk

wanita 12 - 14 gr/ dl.

Intervensi :

a) Timbang berat badan atau ukur lingkar lengan setiap hari sesuai sesuai

dengan indikasi

Rasional : Mengkaji indikasi terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan

menentukan jumlah kalori yang harus dikonsumsi penderita diabetes

melitus

b) Tentukan program diet dan pola makan pasien sesuai dengan kadar

gula yang dimiliki (dengan memakai rumus kebutuhan kalori untuk

lai-laki = berat badan ideal x 30, sedangkan untuk wanita berat badan

ideal x 25) (Arif Mansjoer, 2001)

Rasional : menyesuaikan antara kebutuhan kalori dan kemampuan sel

untuk mengambil glukosa

c) Libatkan keluarga pasien dalam memantau waktu makan, jumlah

nutrisi.

35
Rasional : Meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol masukan

nutrisi sesuai dengan kemampuan untuk menarik glukosa dalam sel

d) Observasi tanda-tanda hipoglikemi (perubahan tingkat kesadaran, kulit

lembab/ dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit

kepala, pusing, sempoyongan)

Rasional : Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi, gula darah

akan berkurang dan sementara pasien tetap diberikan indulin maka

hipoglikemi dapat terjadi

e) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah, aseton, pH,

dan HCO3

Rasional : Gula darah akan menurun perlahan dengan penggunaan

terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis optimal

glukosa dapat masuk ke dalam sel dan digunakan untuk sumber

kalori.Peningkatan aseton, pH dan HCO3 sebagai indikasi kelebihan

benda keton.

c. Resiko tinggi sepsis berhubungan dengan kadar glukosa tinggi atau

penurunan fungsi leukosit

Hasil yang diharapkan :

1) Tidak terdapat tanda-tanda peradangan dan infeksi seperti rubor, calor,

dolor, tumor, fungtioleisa, dan angka leukosit dalam batas

5000-11000 ul.

2) Suhu tubuh tidak tinggi (36,5 °C – 37 °C)

36
3) Kadar GDS 60 – 100 mg/ dl

4) Glukosa urin negatif

Intervensi :

a) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan

Rasional : Memastikan kondisi pasien pada periode peradangan atau

sudah terjadi infeksi. Terjadinya sepsis dapat dicegah lebih awal.

b) Tingkatkan upahya pencegahan dengan melakukan cuci tangan,

memakai handsoen, masker, kebersihan lingkungan

Rasional :Meminimalkan invasi mikroorganisme

c) Pertahankan tekhnik aseptic dan sterilisasi alat pada prosedur invasive

Rasional : Invasi alat dapat menjadi mediator masuknya

mikroorganisme

d) Anjurkan makan sesuai dengan jumlah kalori yang dianjrkan terutama

membatasi masukan gula.

Rasional : Menurunkan risiko kadar gula darah tinggi yang merupakan

media terbaik untuk pertumbuhan mikrioorganisme

e) Bantu pasien untuk personal hygiene

Rasional : Menurunkan risiko invasi mikroorganisme

f) Berikan antibiotik yang sesuai

Rasional : Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya

sepsis

g) Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi

37
Rasional : untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih

atau memberikan terapi antibiotic yang terbaik.

d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual (penglihatan,

pendengaran) berhubungan dengan perubahan kimia endogen

(ketidakseimbangan glukosa-insulin dan elektrolit)

Hasil yang diharapkan :

1) Pasien tidak mengeluh penglihatannya kabur/ diplopia lagi

2) Visus 6/6

3) Nilai laboratorium terkait eksitasi perdarafan dalam batas :

natrium darah 135 – 147 meq/ l, kalsium darah 9 – 11 mg/ dl,

kalium darah 3,5 – 5,5 meq/ l, klorida darah 100 – 106 meq/l

Intervensi :

a) Pantau tanda-tanda vital dan status mental

Rasional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal,

seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental

b) Kaji status persepsi penglihatan, pendengaran dengan test melihat

obyek seperti jari tangan, test visus dengan snellen card, test berbisik

dan test garputala (kalau memungkinkan)

Rasional :Untuk mengkaji status persepsi pasien

c) Buat jadwal intervensi keperawatan bersama pasien agar tidak

mengganggu waktu istirahat pasien

38
Rasional : Meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih dan dapat

memperbaiki daya fikir

d) Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi dan secara

bertahap dinaikkan derajatnya

Rasional : Meningkatkan keamanan pasien untuk beraktivitas.

Aktivitas dapat meningkatkan sirkulasi dan fungsi jantung

e) Berikan tempat tidur yang lembut, pelihara kehangatan kaki dan

tangan, hindari terpajan terhadap air panas atau dingin atau

penggunaan bantalan/ pemanas

Rasional : Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan

kerusakan kulit karena panas

f) Berikan elektrolit sesuai program natrium, kalium, kalsium

Rasional : Gangguan dalam proses pikir

g) Pantau nilai laboratorium seperti gula darah, elektrolit, ureum kreatinin

Rasional : ketidakseimbangan nilai laboratorium ini dapat menurunkan

fungsi mental

e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolik atau

peningkatan kebutuhan energi

Hasil yang diharapkan :

1) Pasien mengatakan badannya tidak lemahlagi

2) Skor kekuatan otot ekstremitas baik kanan dan kiri atas maupun

bawah5

39
3) Menunjukan erbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas

seperti mampu berdiri dan jalan

Intervensi :

a) Diskusikan kepada pasien kebutuhan aktivitasnya misalnya duduk

di tempat tidur, berjalan ke kamar mandi

Rasional : meningkatkan motivasi dan partisipasi untuk dapat

mencapai kebutuhan aktivitas.

b) Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan indikasi aktivitas yang

menimbulkan kelemahan

Rasional :aktivitas akn lebih terarah dan menghindari kelelahan yang

berlebibhan

c) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/ tanpa

diganggu

Rasional : Memberikan kesempatan untuk mencukupkan produksi

energi untuk aktivitas

d) Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/ sesudah

melakukan aktifitas

Rasional : mengindikasikan tingkat pemenuhan energi dengan tingkat

aktifitas yang dapat ditoleransi secara fisiologi

e) Diskusikan kalori yang dibutuhkan selama mandi, berpindah tempat

dan sebaginya

Rasional : Pasien dapat memahami keseimbangan kalori yang

dibutuhkan dan aktivitas yang dilakukan

40
f) Anjurkan pasien untuk mencukupkan istirahat dan membimbing pasien

untuk relaksasi psikologi dengan imajinasi, mendengarkan music dan

lain-lain

Raskional : mengurangi penggunaan energi yang diperlukan untuk

banyak aktivitas fisik dan psikis

g) Identifikasi gejala hipoglikemia dan jelanya penyebabnya

Rasional : Dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal dan

mencegah mengurangi terjadinya.

f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tekanan perubahan status

metabolik atau kerusakan sirkulas

Hasil yang diharapkan :

1) Terjadi perbaikan status metabolik yang dibuktikan oleh gula darah

dalam batas normal dalam 36 jam

2) Bebas dari drainase purulent dalam 48 jam

3) Menunjukkan tanda-tanda penyembuhan dengan tepi luka bersih

dalam 60 jam

4) Tidak terdapat pembengkakan pada luka

Intervensi :

a) Kaji kondisi luka pada jaringan pasien (terutama bagian kaki dan dan

punggung)

Rasional : mengidentifikasi tingkat metabolisme jaringan dan tingkat

disintergritas

41
b) Rendam kaki atau punggung (kalau memungkinkan dengan ember

khusus) dalam air steril pada suhu kamar dengan larutan bethadin

(yang diencerkan) atau perhidrol 3 kali sehari selama 3 menit

Rasional : Membersihkan luka, efektif untuk membantu penyembuhan

dan meningkatkan dirkulasi metabolik

c) Rawat luka dengan tekhnik steril dan kaji area luka setiap kali

mengganti balutan

Rasional : Mencegah peningkatan prosentasemikroorganisme akibat

kelainan matabolik (glukosa tinggi) dan memberikan informasi tentang

efektifitas terapi

d) Kolabrasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur

pus, pemeriksaan gula darah dan pemberian antibiotik

Rasional :Insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan

kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan antibiotik yang tepat

untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darah untuk mengetahui

perkembangan penyakit

g. Nyeri akut (misalnya kaki) berhubungan dengan iskemik jaringan

Hasil yang diharapkan :

1) Pasien melaporkan nyeri berkurang/ berkurang daam waktu 48 jam

2) Ambulasi secara normal menahan beban berat badan sempurna saat

pulang

3) Ekspresi wajah pasien tidak terlihat meringis kesakitan

42
4) Nadi 80-84 x/ menit

5) Skala nyeri 0 atau 1 atau 2 atau 3

Intervensi :

a) Tentukan karakteristi nyeri berdasarkan diskripsi pasien (tergantung

pada pasien mendiskripsikan)

Rasional :menetapkan dasar untuk mengkaji perbaikan/ perubahan

terhadap nyeri

b) Letakkan ayunann kaki di atas tempat tidur/ anjurkan untuk

mengenakan pakaian tiduryang longgar saat bangun

Rasional : menghindari tenan langsung pada area yang cidera yang

dapat mengakibatkan vasokontriksi/ peningkatan nyeri

c) Berikan analgetik per oral setiap 8 jam sesuai kebutuhan

Rasional : menurunkan ambang nyeri yang dialami oleh pasien melalui

serabut saraf

d) Anjurkan pasien untuk memulai aktivitas tidak tergesa dan mendadak

Rasional : meningkatkan rasa perhatian terhadap benda sekeliling dan

mengurangi kekakuan otot

h. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang mengingat intervensi

informasi, tidak mengenal sumber informasi

43
Hasil yang diharapkan :

1) Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit misalnya secara

konkrit dicantumkan pasien dapat menyebutkan penyakit diabetes

mellitus, dapat menyebutkan dengan benar 5 dari 7 gejala diabetes

mellitus, dapat menyebutkan 4 dari lima komplikasi diabetes mellitus

2) Pasien dapat mengidentifikasi hubungan tanda/ gejala dengan proses

penyakit

3) Pasien dapat menghubungkan gejala dan faktor penyakit secara konkrit

di asuhan keperawatan dicantumkan pasien dapat menghubungkan

banyak kencing dengan tingginya glukosa darah

4) Pasien mammpu melakukan prosedur yang perlu. Secara kongkrit si

asuhan keperawatan sesuai targetnya misalnya pasien dapat melakukan

rendam perhidrol pada kaki untuk mengurangi penumpukan

mikroorganisme pada luka

5) Menjelaskan rasional dan tindakan. Secara konkrit misalnya pasien

dapat menjelaskan tindakan rendam perhidrol untuk mengurangi

jumlah kumandan membersihkan luka dalam menghindari infeksi

6) Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program

pengobatan

Intervensi :

a) Kaji tingkat pengetahuan pasien mengenai penyakit, prognosa, dan

pengobatannya

44
Rasional : untuk memberikan informasi yang tepat pada pasien dan

menghindari kejemuan informasi

b) Lakukan pemberian pendidikan kesehatan secara bertahap dan sesuai

rencana pada satuan acara pembelajaran (SAP)

Rasional : memberikan informasi yang akurat dan bermakna bagi

pasien dan bagi perawat dapat mengetahui perkembangan pengetahuan

pasien secara pasti

c) Ciptkan lingkungan yang saling percaya dengan mendengarkan penuh

perhatian dan selalu ada untuk pasien (saat memberikan pendidikan

kesehatan)

Rasional : menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum

pasien bersedian mengambil bagian dalam proses belajar

d) Diskusikan dengan pasien tentang penyakitnya

Rasional : memmberikan pengetahuan dasar dimana pasien cepat

membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup

e) Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat

Rasional : kesadaran tentang pentingnya control diet akan membantu

pasien dalam merencanakan/ mentaati program. Serta memperlambat

absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula darah

f) Tinjau ulang program pengobatan

Rasional : pemahaman tentang semua aspek yang digunakan obat

meningkatkan penggunaan yang tepat

45
g) Tekankan pentingnya mempertahankan pememriksaan gula darah

setiap hari

Rasional : membantu dan menciptakan gambaran nyata dari keadaan

pasien untuk melakukan control penyakitnya.

4. Pelaksanaan Keperawatan

Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan

yang telah ditentukan, dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien

secara optimal, pelaksanaan adalah melaksanakan tindakan keperawatan

berdasarkan rencana asuhan keperawatan yang telah disusun.

5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan respon pasien terhadap pelaksanaan rencana

keperawatan dalam rangka memenuhi kebutuhan pasien. Tahap ini

merupakan kunci keberhasilan dalam proses keperawatan.

Adapun kriteria evaluasi asuhan pada pasien dengan gangguan system

endokrin; diabetes mellitus adalah :

a. Volume cairan tubuh terpenuhi

b. Kebutuhan nutrisi terpenuhi

c. Tidak terjadi sepsis

d. Tidak adanya perubahan persepsi perceptual

e. Tidak merasakan adanya kelelahan

f. Integritas kulit kembali baik

46
g. Nyeri teratasi

h. Pasien memahami mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan diabetes mellitus.

47
REFERENSI

Nurarif, Amin Huda dan Kusuma Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosis Medis dan Nanda Nic-Noc. Edisi Revisi Jilid 1.

Cetakan 1. Jogjakarta: MediaAction.

Wijaya, Andra Saferi dan Putri, Yessie Mariza. 2013. KMB 2 Keperawatan

Medikal Bedah Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep. Cetakan 1.

Yogyakarta: Nuha Medika.

Tholib, Ali Maghfuri. 2016. Buku Pintar Perawatan Luka Diabetes Melitus. Jilid

1. Jakarta: Salemba Medika

48