Nama : Diah Putri Azhari

NIM : P07234016008
Tingkat : 3A
Mata Kuliah : Imunoserologi
Dosen Pengampu : I Gede Andika Sukarya, S.ST., M. Imun
Materi : Self-Reactive B and T cells persist even in normal subject

Limfosit yang berpotensi autoreaktif dimiliki dalam jumlah yang banyak

oleh tubuh. Hal ini benar karena awal perkembangan sel T pada organ thymus
(thymocytes) dilakukan seleksi penghapusan sel T autoreaktif oleh subkumpulan
epitop. Oleh karena itu, sel-T autoreaktif juga hadir pada individu normal. Banyak
autoantigen, ketika disuntik dengan adjuvan, membuat autoantibodi pada hewan
normal. Hal ini menunjukkan bahwa adanya keberadaan sel-B autoreaktif (Basir,
2012).
Mekanisme seleksi yang kompleks dalam tubuh berjalan memiliki tujuan
yaitu untuk membentuk toleransi diri selama limfosit berkembang. Terjadinya
autoantibodi ditunjukkan adanya sel-sel B autoreaktif seperti anti-thyroglobulin
pada populasi normal. Sel-T autoreaktif juga ada pada individu normal, seperti
yang ditunjukkan oleh fakta bahwa untuk menghasilkan garis autoimun sel T oleh
stimulasi sel-sel T beredar normal dengan autoantigen yang tepat dan IL-2 (Male,
2006).
Toleransi imunologis didefinisikan sebagai sebuah negara di mana sistem
kekebalan tubuh tidak positif menanggapi autoantigen. Konsep dari toleransi
imunologis untuk autoreaktif T dan sel B telah berubah. Sel T, yang memainkan
peran sentral dalam mengakuisisi kekebalan, menjalankan penghapusan klonal
oleh apoptosis dan hal ini disebut toleransi pusat. Telah terungkap baru-baru ini
bahwa beberapa molekul yang sebelumnya dianggap hanya mengekspresiken
organ tertentu kini juga mengekspresiken sel epitel meduler dari thymus. Ini
menunjukkan bahwa thymus dimaksudkan untuk mengekspresikan sebanyak
mungkin autoantigen dalam tubuh untuk mendorong toleransi bagi mereka.
Namun, mekanisme ini dibatasi oleh fakta bahwa tidak semua autoantigen
diekspresikan dalam thymus. Selanjutnya, sel T yang lemah bereaksi dengan
autoantigen yang dapat bermigrasi ke jaringan perifer. Setiap antigen harus
memiliki banyak urutan asam amino yang dapat mengikat antigen-presentasi
Molekul MHC. Urutan ini disebut epitop atau determinan antigenik. Namun,
beberapa epitop tidak disajikan sebagai antigen dalam kondisi biasa mungkin
disebabkan oleh hubungan dengan epitop atau proteolisis lainnya di dalam sel.
Epitop seperti ini disebut "samar epitop" yang berarti determinan antigenik
tersembunyi (Kazuhiko, 2004).
Sel T yang bermigrasi ke jaringan perifer menjalani penghapusan klonal
oleh apoptosis dicara yang sama seperti di thymus ketika stimulus autoantigen
kuat. Ketika stimulus itu tidak cukup kuat, sel T mengalami klonal anergi. Ketika
jumlah autoantigen semakin berkurang, sel T menjadi tidak tahu (tidak toleran dan
tidak responsif). Hal ini, penting bahwa sel-sel T naif hanya bersirkulasi di organ
limfoid tanpa memasuki organ lain. Juga telah dilaporkan bahwa toleransi dapat
terjadi aktif apabila ditekan oleh sel T regulator. Studi terbaru telah melaporkan
sel T dengan beragam fungsi pengaturan, termasuk untuk menghasilkan sitokin
dengan efek supresif, seperti interleukin (IL) -10 dan transformasi faktor
pertumbuhan (TGF) - β, dan mereka yang memiliki penanda permukaan CD4 dan
CD25 tersedia efek supresif melalui kontak sel-sel. Berbagai sel T yang supresif
ini dapat bermain peran yang berbeda, tergantung pada aktivasi sel T autoreaktif
(Kazuhiko, 2004).
Dengan demikian, sel T autoreaktif berada di bawah substansial kondisi
toleransi yang berbeda, tergantung pada kualitas dan kuantitas autoantigen.
Misalnya, banyak autoantigen terlalu terisolasi dari sistem kekebalan untuk
mengaktifkan sel T potensi autoreaktif. Autoantigen diekspresikan pada sel non-
hematopoietik mungkin tidak menstimulasi sel T karena mereka tidak memiliki
costimulatory molekul. Mekanisme lain juga telah terungkap di mana getah
bening nodus di sekitar organ memiliki sel dendritik mengambil antigen untuk
menginduksi toleransi autoreaktif Sel T dalam kondisi steady state (Kazuhiko,
2004).
 Sel B telah dilaporkan mengalami anergi sebagai respons terhadap
autoantigen larut dan klonal penghapusan sebagai tanggapan terhadap autoantigen
yang lebih kuat, seperti yang ada di permukaan sel di tulang sumsum di mana
mereka membedakan. Sel B itu sangat bereaksi dengan antigen larut seperti diri
molekul di pusat germinal perifer jaringan juga dihapus melalui apoptosis. Sel B
telah dilaporkan menyebabkan suatu fenomena disebut pengeditan reseptor di
mana sel B yang bereaksi dengan autoantigen mengatur ulang gen dari reseptor
antigen (imunoglobulin) sekali lagi untuk membuat non-autoreactive reseptor
(Kazuhiko, 2004).

DAFTAR PUSTAKA
Basir, S. F. (2012). Textbook of Immunology (Second Edi). New Delhi: PHI
Learning Private.

Kazuhiko, Y. (2004). Mechanisms of Autoimmunity, Recent concept. Jmaj, 47(9),

403–406.

Male, D. K. (2006). Immunolody (seventh ed). Canada: Elsevier.