Anda di halaman 1dari 19

Laporan Kasus:

Infeksi Acinetobacter Baumanii pada Luka Pasien dengan


Combustio Grade IIAB 28%

I Putu Sidhi Rastu Karyana


Pembimbing :

PROGRAM STUDI SPESIALIS PATOLOGI KLINIK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA /
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT SANGLAH
DENPASAR
2019
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : DA
No.RM : 19022154
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 20 Tahun
Tanggal lahir : 04 Februari 1999
Alamat : Br Ketapang Pengambengan Negara
Tanggal dirawat : 17 Mei 2019
II. KELUHAN UTAMA
Nyeri badan
III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien rujukan dari RSU Negara dibawa ke RSUP Sanglah Denpasar
dengan keluhan nyeri badan setelah terkena air panas sejak 23 jam sebelum masuk
rumah sakit. Penderita terkena uap dan air panas saat bekerja di pengalengan ikan.
Keluhan sesak dan demam tidak ada.
IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien tidak diketahui menderita sakit sebelumnya. Pasien telah
mendapatkan terapi sebelumnya di RSU Negara berupa pemasangan IV line.
V. RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA
Riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung, asma dan alergi
disangkal. Riwayat penyakit serupa dalam keluarga disangkal.
VI. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: sakit sedang
GCS : E4V5M6
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Pernapasan : 18 kali/menit
Suhu : 360C
Tinggi badan : 156 cm
Berat badan : 44 kg
Kepala: anemis -/-, ikterik -/-

1
Leher: pembesaran kelenjar getah bening (-), kaku kuduk (-)
Cor: S1-S2 normal, regular, murmur (-), kardiomegali (-)
Pulmo: vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing-/-
Abdomen: Hepar dan limpa tidak teraba.
Ekstremitas: hangat, edema tidak ada
Status Lokalis:
1. Regio facial + Colli : Grade IIA 4% CRT < 2 detik
2. Regio thoraks anterior : Grade IIAB 4% CRT > 2 detik
3. Regio thoraks posterior : Grade IIAB 12% CRT > 2 detik
4. Regio ekstrimitas superior Dextra : Grade IIAB 1.5% CRT < 2 detik
5. Regio ekstrimitas superior Sinistra : Grade IIA 4.5% CRT < 2 detik
6. Regio ekstrimitas inferior Sinistra : Grade IIA 2% CRT < 2 detik

Gambar 1. Lokasi luka bakar

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Hematologi


15/05/2019
Parameter 17/05/2019 Nilai Rujukan
(RSU Negara)
WBC (10³/µL) 12.8 15.2 4.1-11.0
% Neu 82.71 47-80
%Lym 9.15 13-40

2
%Mono 7.40 2.0-11.0
%Eos 0.12 0.0-5.0
%Baso 0.62 0.0-2.0
RBC(106/µL) 4.93 5.46 4.5-5.9
HGB (g/dL) 15.3 16.10 13.5-17.5
HCT (%) 45.4 47.46 41.0-53.0
MCV (fL) 92.1 86.93 80.0-100.0
MCH (pg) 31.0 29.49 26.0-34.0
MCHC (g/dL) 33.7 33.93 31-36
RDW (%) 14.2 10.94 11.6-14.8
PLT (10µ/µL) 236 204 140-440
MPV (fL) 3.5 7.34 6.80-10.0

Pemeriksaan Kimia Klinik


16/05/2019
Parameter (RSU 17/05/2019 22/05/2019 Nilai Rujukan
Negara)
AST (U/L) 27.2 11-33
ALT (U/L) 33.3 11-50
Albumin (g/dL) 3.2 3.40-4.80
Glukosa Darah
93 108 70-140
Sewaktu (mg/dL)
BUN (mg/dL) 13.1 5.5 8.00-23.00
Kreatinin (mg/dL) 0.6 (0.6-1.1) 0.82 0.70-1.20
Kalium (mmol/L) 3.6 3.29 3.95 3.50-5.10
Natrium (mmol/L) 133 131 135 136-145
Klorida (mmol/L) 101 82 96-108

Pemeriksaan Analisa Gas Darah


Parameter 17/05/2019 Nilai
Rujukan
pH 7.49 7.35-7.45
pCO2 29.5 35.00-45.00
(mmHg)
pO2 170.7 80.00-100.0
(mmHg)
BEecf -1.6 -2-2
(mmol/L)
HCO3- 21.8 22.00-26.00
(mmol/L)
SO2c (%) 99.3 95%-100%
TCO2 22.7 24.00-30.00
(mmol/L)

3
Faal Hemostasis
Parameter 17/05/2019 Nilai Rujukan
PPT (detik) 16.3 10.8-14.4
INR (detik) 1.37 0.9-1.1
APTT (detik) 39.6 24-36

Pemeriksaan Radiologi (17 Mei 2019)


Foto Thorax AP
Cor : besar dan bentuk kesan normal (CTR: 47%)
Pulmo : tak tampak infiltrat/nodul. Corakan bronkovaskuler normal.
Sinus pleura kanan kiri tajam. Diafragma kanan kiri normal.
Tulang-tulang : tidak tampak kelainan
Kesan:
Cor dan pulmo tak tampak kelainan

Pemeriksaan Mikrobiologis
1. Pengecatan Gram (22 Mei 2019)
Bahan : Dasar Luka
Hasil : epitel : -
Leukosit: -
Tidak ditemukan kuman

4
Gambar 2. Pemeriksaan Gram

2. Pemeriksaan Kultur dan Uji Sensitivitas Antibiotika (22 Mei 2019)


Organisme : Acinetobacter baumannii
Uji Sensitivitas Antibiotika :
Ampicillin/Sulbactam :R
Cefoperazone/Sulbactam :S
Ceftazidime :R
Cefepime :R
Meropenem :R
Gentamicin :R
Ciprofloxacin :R
Tigercycline :S
Trimethoprim/Sulfamethoxazole :R
Amikacin :R

Komentar:
 Terisolasi bakteri Acinetobacter baumannii dari dasar luka

5
 Bakteri terisolasi bersifat MDRO (Multidrug Resistant Organism)
 Signifikansi sebagai agent penyebab infeksi tergantung keadaan klinis
 Cefoperazone Sulbactam dapat dipakai sebagai pilihan terapi
 Lakukan rawat luka
 Lakukan contact precaution

Gambar 3. Morfologi Acinetobacter baumannii di Blood agar dan McConkey

6
Gambar 4. Pengecatan gram pada koloni menunjukkan bakteri cocobasil gram
negatif

Gambar 5. Tes oksidase memberikan hasil negatif (kanan) pada koloni


Acinetobacter baumannii

VIII. RINGKASAN DATA DASAR


1. Laki-laki dengan luka bakar grade IIAB 28%.
2. Anamnesis: keluhan utama nyeri pada area luka bakar
3. Pemeriksaan fisik: tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,
terdapat luka bakar pada regio facial, colli, thoraks anterior dan posterior,
ekstrimitas superior dekstra dan sinistra, serta ekstrimitas inferior sinistra
4. Pemeriksaan laboratorium:

7
a. Hematologi: Leukositosis dengan neutrofilia dan relatif limfopenia
b. Kimia Klinik: hipoalbumin, penurunan Blood Urea Nitrogen
(BUN), hipokalemia, dan hipoklorida pada tanggal 17 Mei 2019,
dan hiponatremia
c. Analisa Gas Darah dan Elektrolit : alkalosis respiratorik
kompensasi adekuat
d. Koagulasi: PT dan APTT memanjang
5. Pemeriksaan Mikrobiologi:
a. Pemeriksaan gram dasar luka: tidak ditemukan kuman, epitel, dan
leukosit
b. Pemeriksaan morfologi kultur: tumbuh koloni pada blood agar
(BA) sebanyak 104 CFU/mL dan pada McConkey agar (MAC)
sebanyak 103 CFU/mL dengan morfologi pada BA yaitu koloni
halus, opaque, menonjol, dan creamy. Sementara pada MAC
morfologi non-lactose forming
c. Pemeriksaan uji sensitivitas bakteri: bersifat MDRO, Cefoperazone
Sulbactam dapat dipakai sebagai pilihan terapi

IX. DIAGNOSIS KERJA


Diagnosis: Combustio grade IIAB 28% regio facial, colli, thoraks anterior
dan posterior, ekstrimitas superior dekstra dan sinistra, serta ekstrimitas
inferior sinistra ec terkena uap dan air panas

X. MANAJEMEN TERAPI
Terapi:
- Rawat ruang intensif
- IVFD maintenance RL 45 kg x 40 cc = 1800 cc/24 jam
- Observasi produksi urine, target 0.3 – 0.5 cc/kg/jam = 13.5 – 22.5
cc/jam
- Fentanyl 30 meq per 24 jam
- Vitamin C 50 mg tiap 12 jam PO

8
- Paracetamol 1000 mg tiap 6 jam IV
- Sucralfat syrup CI tiap 8 jam PO
- Minum on demand
- Pro Debridement hari ke 3 – 5 paska kejadian
- Kebutuhan kalori 1136 kalori/hari
- Rawat luka tiap 2-3 hari

XI. PERMASALAHAN
- Hipokalemia, hiponatremia, dan hipoklorida
- Acinetobacter baumannii yang bersifat MDRO pada dasar luka

XII. PERKEMBANGAN PASIEN


Pasien dirawat di ruang intensif burn unit. Pasien dikonsulkan ke Bagian
Bedah Plastik. Pada tanggal 21 Mei 2019, pasien dilakukan debridement luka
bakar. Selama perawatan, suhu pasien tidak stabil, dengan suhu tertinggi 38.80C
dan dengan suhu terendah 36.20C. Pasien dilakukan pemeriksaan kultur dasar luka
pada 5 hari setelah perawatan, terisolasi Acinetobacter baumannii yang bersifat
MDRO, Cefoperazone Sulbactam dapat dipakai sebagai pilihan terapi.
Selama perawatan, pasien diberikan tambahan pengobatan berupa tablet
KSR 600 mg tiap 8 jam untuk mengatasi hipokalemia pada tanggal 18 mei 2019.
Pemberian fentanyl dihentikan pada tanggal 21 mei 2019 dan diganti dengan
Tramadol 100 mg tiap 8 jam dan ketorolac 30 mg tiap 8 jam. Pemberian Gabaxa
untuk memberikan nutrisi tambahan glutamine yang diperlukan saat terjadi
kondisi hiperkatabolisme. Gabaxa diberikan secara intravena tanggal 23 mei 2019
dengan dosis 100 ml dalam 400 ml RL yang habis dalam 24 jam.

9
XIII. KERANGKA PIKIR

Perempuan dengan luka bakar

Keluhan Utama
Pasien datang ke RSU Negara

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang


 Keluhan luka Combustio grade  Hematologi: neutrofilia
bakar saat bekerja IIAB 28% dengan relatif
 Riwayat penyakit limfopenia
sebelumnya tidak  Kimia Klinik:
diketahui hipoalbumin, penurunan
 Riwayat penyakit BUN, hipokalemia,
pada keluarga hiponatremia,
disangkal hipoklorida
 Analisa Gas Darah dan
Elektrolit : alkalosis
respiratori dengan
kompensasi adekuat
 Koagulasi: PT dan
APTT memanjang
 Mikrobiologi: terisolasi
Acinetobacter
baumannii bersifat
MDRO pada dasar luka,
Cefoperazone
Sulbactam dapat dipakai
sebagai pilihan terapi

Diagnosis Kerja
Combustio grade IIAB 28% regio facial, colli, thoraks anterior dan posterior,
ekstrimitas superior dekstra dan sinistra, serta ekstrimitas inferior sinistra ec
terkena uap dan air panas
(AKI)
10
Permasalahan
 Hipokalemia, hiponatremia, dan hipoklorida
 Acinetobacter baumannii yang bersifat MDRO pada dasar luka

Manajemen Terapi

XIV. KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang pasien perempuan dengan Combustio grade
IIAB 28% regio facial, colli, thoraks anterior dan posterior, ekstrimitas superior
dekstra dan sinistra, serta ekstrimitas inferior sinistra ec terkena uap dan air panas.
Pasien tidak memiliki riwayat sakit sebelumnya. Pasien dilakukan tindakan
debridement pada tanggal 21 mei 2019 (5 hari paska kejadian), kemudian
dilakukan pemeriksaan kultur dasar luka keesokan harinya. Hasil kultur terisolasi
Acinetobacter baumannii yang bersifat MDRO, Cefoperazone Sulbactam dapat
dipakai sebagai pilihan terapi.

PEMBAHASAN
Genus Acinetobacter adalah kokobasil gram negatif tidak berpigmen
yang bisa oksidase positif atau negatif. Terdapat lebih dari 50 spesies dalam genus
ini yang mayoritas adalah organisme lingkungan non-patogen. Acinetobacter
baumannii adalah kokobasil gram negatif non fermenter penyebab infeksi yang
paling sering pada genus ini. A. baumannii secara luas dapat ditemukan pada
makanan komersial yang terkontaminasi, seperti daging, sayur-sayuran, dan
berbagai hewan ternak. A. baumannii jarang ditemukan sebagai koloni di kulit
orang sehat. Saat ini, infeksi Acinetobacter telah menyebar pada berbagai rumah
sakit di dunia. Penularan tertinggi terjadi di Intensive Care Units (ICU). Data
National Healthcare Safety Network (NHSN) tahun 2009-2010 di Amerika
menyatakan Acinetobacter spp. Menyebabkan 1.8% infeksi yang berhubungan

11
dengan tenaga kesehatan. Sementara itu di Asia, Acinetobacter adalah satu dari
tiga penyebab bakteremia dan pneumonia nosokomial (Wong et al, 2016). A.
baumannii bertanggung jawab pada 4% dari semua meningitis dan infeksi dari
tindakan bedah saraf dengan tingkat kematian sampai 70% (Asif et al, 2018).
Acinetobacter spp. Sering ditransmisikan ke pasien melalui permukaan-
permukaan di lingkungan (tempat tidur, tirai, dinding, atap, peralatan medis) dan
kolonisasi transient dari petugas kesehatan. Penularan bahkan dilaporkan melalui
udara dari pasien yang terinfeksi atau memiliki koloni bakteri tersebut. Umumnya
infeksi Acinetobacter spp. Terjadi pada pasien imunokompromised, namun faktor
risiko lain dapat terjadi karena kolonisasi, penggunakan antibiotik spektrum luas,
dan kerusakan pada barier anatomi. Infeksi ini berhubungan dengan ventilasi
mekanik, kateterisasi intravena dan urin, pembedahan, prosedur invasif, dan
penggunaan antimicrobial spektrum luas yang berkepanjangan, khususnya pada
pasien dengan luka bakar, trauma, dan yang dirawat di ICU. Acinetobacter secara
umum adalah patogen oportunistik yang menimbulkan infeksi secara klinis karena
adanya kerusakan pertahanan host secara anatomi dan perubahan flora normal
karena terpapar antibiotik spektrum luas (Wong et al, 2016).
Intrusi A. baumannii memerlukan adhesi sel dengan sel. Kemampuan
bakteri ini untuk menempel pada sel/mukosa sel lebih rendah jika dibandingkan
dengan mikroorganisme lain seperti Pseudomonas aeruginosa, Neisseria
meningitides, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, dan Helicobacter pylori,
menyebabkan virulensi bakteri ini lebih rendah. Namun A. baumannii memiliki
kemampuan hidrofobik yang mampu melekat pada material asing seperti plastic
ayang digunakan pada peralatan intravaskular. Outer membrane protein A
(OmpA) pada A. baumannii mampu meningkatkan adhesi, khususnya pada sel
epitel pada saluran respirasi. OmpA masuk kedalam mitokondria dan nukleus
kemudian menginduksi ekspresi molekul proapoptotik sitokrom c, menyebabkan
kematian sel (Schweppe et al, 2015). Dengan bantuan OmpA, A. baumannii
menghindari jalur alternatif komplemen dengan menetralisasi faktor H. fenomena
ini diketahui sebagai resistensi serum A. baumannii (Kim et al, 2016). OmpA juga

12
menginduksi diferensiasi CD4, aktivasi dan maturasi sel dendritik, dan
menyebabkan apoptosis prematur pada sel-sel tersebut (Lee et al, 2010).
Sekresi vesikel di membran luar berisi protein-protein berbeda yang
berhubungan dengan virulensi (protease, phospholipase, superoksida dismutase,
dan katalase) pada lokasi infeksi yang mengakselerasi respon imun alamiah lokal
dan akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan. Vesikel membran luar juga
meningkatkan pembentukan biofilm pada permukaan abiotik. Kapsul polisakarida
berperan penting dalam menjaga bakteri terhadap fagositosis dari sistem imun
alamiah (Nho et al, 2015; Barrie and Gorman, 2016). A. baumannii memiliki
siderophores yang memiliki kemampuan untuk menangkap besi dari heme
(Ferreira et al, 2016).
Kemampuan A. baumannii untuk membentuk biofilm pada permukaan
biotik dan abiotik berperan pada resistensi bakteri. Untuk bertahan hidup pada
kondisi yang tidak sesuai, bakteri ini menjadi inert secara metabolik dalam lapisan
paling dalam pada biofilm. Penetrasi yang buruk dan ketidakmampuan antibiotik
untuk bertindak pada bakteri yang inert secara metabolik meningkatkan resistensi
bakteri ini (Greene et al, 2016).
Acinetobacter adalah genus yang memiliki setup genetik yang mampu
berkembang cepat agar tercapai resistensi terhadap antimikroba, yang biasa
disebut natural transformant (Provasi et al, 2016). Sampai awal 1970, infeksi
Acinetobacter dapat diterapi dengan ampisilin, karbenicilin, gentamisin, dan asam
nalidixic, baik sebagai monoterapi atau terapi kombinasi. Namun setelah tahun
1975, genus ini menunjukkan resistensi yang tinggi terhadap antibiotik tersebut.
Carbapenems (imipenem dan meropenem), aminoglikosida (amikasin dan
tobramycin), fluoroquinolone (ciprofloxacin dan levofloxacin), cephalosporin
spektrum luas (ceftazidime, cefotaxime, ceftriaxone, cefepime), dan kombinasi
inhibitor beta-laktamase dengan antibiotik (ampicillin/sulbactam) masih dapat
digunakan untuk mengeradikasi bakteri ini, walaupun konsentrasi inhibitor
minimum telah meningkat.
Uji sensitivitas antibiotika pada pasien ini memperlihatkan bakteri ini
resisten terhadap golongan beta lactam, aminoglycoside, kombinasi beta-

13
lactamase inhibitor dengan antibiotik, quinolone, dan
Trimethoprim/Sulfamethoxazole. Resistensi terhadap 2 atau lebih golongan
antibiotik dikatakan Multi Drug Resistance Organism (MDRO). Bakteri pada
pasien ini positif untuk antibiotik Cefoperazone/Sulbactam dan Tigercycline.
Resistensi terhadap antibiotik beta-lactam dimediasi melalui degradasi
oleh beta-lactamase, perubahan protein pengikat penicillin, perubahan pori-pori
membran luar untuk menurunkan permeabilitas, dan pengeluaran antibiotik dari
dalam sel melalui pompa efflux (Davies and Davies, 2010). Resistensi terhadap
aminoglikosida dapat disebabkan oleh modifikasi grup amino atau hidroksil oleh
enzim pengubah aminoglikosida (adenylases, acetylases, methyltransferases, dan
phosphor- transferases) (Shrestha et al, 2016). Mekanisme utama terjadinya
resitensi quinolon adalah mutasi pada gen gyrA dan parC, yang menghasilkan
perubahan fenotipik gyrase DNA dan topoisomerase IV, yang menyebabkan
penurunan afinitas obat. Sistem influx dan efflux obat dikode oleh DNA
kromosom yang memediasi penurunan ekspresi OMPs yang terlibat dalam influx
obat serta peningkatan ekspresi protein efflux yang menyebabkan ekspulsi obat
aktif. qnrA, qnrB, dan qnrS pada bakteri A. baumannii menjaga DNA nya dengan
menghambat perikatan quinolone pada DNA gyrase dan topoisomerase (Yang et
al, 2016).

Gambar 6. Mekanisme Resistensi antibiotik pada A. baumannii (Asif et al, 2018)

14
Pemberian antibiotik profilaksis selama periode awal setelah terbakar tidak
diindikasikan pada kebanyakan pasien. Pemberiannya bisa berguna pada pasien
dengan luka bakar berat dan membutuhkan ventilasi mekanik (Ramos, 2018) atau
menimbulkan manifestasi klinis (Yasti et al, 2015). Pada pasien ini, antibiotik
sistemik tidak diberikan karena pasien tidak menunjukkan gejala-gejala terkena
infeksi walaupun terisolasi A. baumannii pada dasar luka. Antiseptik topikal dan
rawat luka terjadwal diberikan untuk mengontrol dan mencegah infeksi terjadi
pada daerah kulit.
Neutrofilia umum terjadi pada keadaan luka bakar karena terjadinya
inflamasi yang luas pada pasien ini (Nader et al, 2015). Aspek lain yang penting
dalam penatalaksanaan pasien luka bakar adalah monitoring keseimbangan
elektrolit. Terdapat tiga periode yang terjadi pada perjalanan penyakit pasien
dengan luka bakar, yaitu:
1. Periode resusitasi awal (antara 0 dan 36 jam), pada periode ini terjadi
hiponatremia dan hiperkalemia
2. Periode awal post resusitasi (antara hari pertama sampai hari ke-6), pada
periode ini dapat dipertimbangkan terjadi hiponatremia, hipokalemia,
hipokalsemia, hipomagnesemia, dan hipofosfatemia
3. Periode inflamasi-infeksi atau periode hipermetabolik (setelah minggu
pertama). Gangguan elektrolit dapat terjadi tergantung penanganan pada
periode sebelumnya.
Pada pasien ini terjadi hiponatremia saat periode pertama dan terjadi perbaikan
pada periode kedua. Hiponatremia dan hipokhloremia pada periode pertama luka
bakar mayor terjadi karena penurunan natrium dan klorida ekstraseluler akibat
kehilangan cairan di kulit dan jaringan. Hipokalemia pada periode kedua terjadi
karena luka bakar yang luas menyebabkan kehilangan cairan yang berdampak
pada keseimbangan kalium. Terapi penggantian cairan dan pemberian suplemen
kalium mutlak diperlukan (Ramos, 2000; Desai, 2004).
Kulit adalah salah satu lokasi utama untuk penyimpanan albumin dan
digunakan sebagai pool untuk mempertahankan level albumin di plasma.

15
Hipoalbuminemia pada keadaan luka bakar yang luas dapat berasal dari
kehilangan langsung albumin karena kerusakan jaringan, dari aliran darah hepatic
yang terhambat karena kehilangan cairan, dan dari faktor penghambat jarinngan
(misalnya tumor necrosis factor, interleukin-1, interleukin-6) yang dikeluarkan
dari lokasi luka bakar (Peralta et al, 2018).
Luka bakar dapat mencetuskan koagulopati karena jejas endothelial,
pengeluaran tissue factor dan sitokin inflamasi. Kehilangan darah, hipovolemia,
hipotermia, dan asidosis dapat memperberat koagulopati. Aktivasi sistem
koagulasi dimulai dengan pembentukan thrombin, hiperkoagulabilitas, dan
hiperfibrinolisis. Aktivasi baik trombosis dan fibrinolisis akan meningkatkan
konsumsi faktor koagulasi yang akhirnya menimbulkan koagulopati konsumtif
(Lavrentieva et al, 2016). Peningkatan faal hemostasis yang ringan pada pasien ini
meunjukkan telah terjadi koagulopati konsumtif.
Respiratory alkalosis yang terkompensasi dengan baik pada pasien ini
dapat disebabkan akibat respon stress yang tinggi saat terkena luka bakar. Tubuh
mengeluarkan katekolamin yang menginduksi hiperventilasi pada pasien ini
(Black et al, 1971).

16
DAFTAR PUSTAKA

Asif M, Alvi IA, Rehman SU. 2018. Insight into Acinetobacter baumannii:
pathogenesis, global resistance, mechanisms of resistance, treatment options,
and alternative modalities. Dove Press: Infection and Drug Resistance.
11:1249-2260
Barrie A, Gorman M. 2016. Acinetobacter baumannii—The New MRSA?
Eplasty.16
Black JA, Harris F, Lenton EA, Miller RWS, Child VJ. 1971. Alkalosis in Burns in
Children. British Medical Journal. 4:387-388
Davies J, Davies D. 2010. Origins and evolution of antibiotic resistance. Microbiol
Mol Biol Rev. 74(3):417–433
Desai SP. 2004. Hyponatremia. In: Desai SP (eds). Clinician’s Guide to Laboratory
Medicine: A Practical Approach 3rd edition. Lexi-Comp Inc: Hudson
Ferreira D, Seca AM, Diana C, Silva AM. 2016. Targeting human pathogenic
bacteria by siderophores: a proteomics review. J Proteomics. 145: 153–166
Greene C, Vadlamudi G, Newton D, Foxman B, Xi C. 2016. The influence of
biofilm formation and multidrug resistance on environmental survival of
clinical and environmental isolates of Acinetobacter baumannii. Am J Infect
Control. 44(5):e65–e71
Kim SW, Oh MH, Jun SH. 2016. Outer membrane protein A plays a role in
pathogenesis of acinetobacter nosocomialis. Virulence. 7(14):413–426
Lavrentieva A, Depetris N, Kaimakamis E, Berardino M, Stella M. 2016.
Monitoring and Treatment of Coagulation Abnormalities in Burn Patients. An
International Survey on Current Practices. Anals of Vurns and Fire Disasters.
XXIX:n.3:172-177
Lee JS, Choi CH, Kim JW, Lee JC. 2010. Acinetobacter baumannii outer membrane
protein A induces dendritic cell death through mitochondrial targeting. J
Microbiol. 48(3):387–392
Nader DN, Davari-Farid S, Besa EC. 2015. Neutrophilia. Available at: www.e-
medicine.medscape.com/article/208576-overview#a1 (accessed at May 27,
2019)
Nho JS, Jun SH, Oh MH. 2015 . Acinetobacter nosocomialis secretes outer
membrane vesicles that induce epithelial cell death and host inflammatory
responses. Microb Pathog.81:39–45
Peralta R, Rubery BA, Talavera F, Manning HL, Pinsky MR, Sharma S. 2018.
Hypoalbuminemia. Available at: www.e-
medicine.medscape.com/article/166724-overview#a4 (accessed at May 27,
2019)
Provasi Cardoso J, Cayô R, Girardello R, Gales AC. 2016. Diversity of mechanisms
conferring resistance to β-lactams among OXA-23–producing Acinetobacter
baumannii clones. Diagn Microbiol Infect Dis. 85(1):90–97
Ramos CG. 2000. Management of Fluid and Electrolyte Disturbances in the Burn
Patient. Annals of Burn and Fire Disasters. XIII:4

17
Ramos GE. 2018. Antibiotic Prophylaxis in Burn Patients: A Review of Current
Trends and Recommendations for Treatment. J Infectiology. 1(1):1-5
Schweppe DK, Harding C, Chavez JD. 2015. Hostmicrobe protein interactions
during bacterial infection. Chem Biol. 22(11):1521–1530
Shrestha S, Tada T, Shrestha B. 2016. Emergence of aminoglycoside resistance due
to armA methylase in multi-drug resistant Acinetobacter baumannii isolates in
a University Hospital in Nepal. J Nepal Health Res Counc. 14(33):72
Wong D, Nielsen TB, Bonomo RA, Pantapalangkoor P, Luna B, Spellberg B. 2017.
Clinical and Pathophysiological Overview of Acinetobacter Infections: a
Century of Challenges. Clinical Microbiology Reviews. V30:1:409-447
Yang H, Hu L, Liu Y, Ye Y, Li J. 2016. Detection of the plasmid-mediated
quinolone resistance determinants in clinical isolates of Acinetobacter
baumannii in China. J Chemother. 28(5):443–445
Yasti AC, Senel E, Saydam M, Ozok G, Coruh A, Yorganci K. 2015. Guidline and
treatment algorithm for burn injuries. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg.
21(2):79-89

18