Mekanisme kerj a glukoko rtikoid bermacam-macam, seperti yang dibahas pada Bab 59.
Hal ini termasuk apoptosis pada limfosit, efek inhibisi pada rangkaian asam arakidonat,
penurunan produksi banyak sitokin, dan efek yang sangat besar pada sel infamatori.
Glukokortikoid dalam bentuk topikal (lihatbab 59, tabel 59 -4) dapat dikelompokkan
berdasarkan potensi- nya dan banyak obat yang lebih kuat memiliki struktur dasar
hidrokortison yang mengandung gugus fuor.
Sediaan glukokortikoid yang diberikan secara intra- lesi meliputi sediaan triamsinolon
asetonida yang tidak larut (reNar-oc-10, dan lainlain) dan tritmsinolon heksasetonida
(ruNoroc-40 dan ARISTosrAN), yang melarut secara bertahap sehingga memiliki durasi
kerja yang panjang.
Glukokortikoid Sistemik
Pemberian prednison setiap pagi hari biasanya di- sukai, walaupun dosis terbagi kadang
digunakan untuk meningkatkan efikasi. Efek sampingyar.g lebih sedikit terlihat pada
pemberian setiap dua hari sekali, dan jika dibutuhkan untuk terapi kronis, penggunaan
prednison dikurangi secara bertahap sesegera mungkin. Terapi intensif dan teratur
dengan menggunakan dosis tinggi metilprednisolon natrium suhsinat secara intravena
(soru-unonol) diberikan untuk pioderma gangreno- sum yang parah dan resisten,
pemfigus vulgaris, lupus eritematosus sistemik dengan penyakit multisistem, dan
dermatorniositis. Dosis yang diberikan biasanya 0,5-1 g selama 2-3 jam. Laju infus yang
cepat akan menimbulkan hipotensi, perubahan elektrolit, dan arit- mia jantung.