Mengatasi STATUS ASMATHIKUS PENGERTIAN

 DULU : eksaserbasi akut yang berat dari asma bronchial yang refrakter
 Asma adalah penyakit saluran napas akibat inflamasi alergi oleh sel dan terhadap obat yang biasa digunakan
elemen selular yang ditandai dengan sesak napas akibat tersumbatnya jalan  SEKARANG : GINA 2009 menyebutkan bahwa status asmatikus adalah
napas, sifatnya rekuren, bisa sembuh sendiri dengan atau tanpa pengobatan asma serangan akut amat berat dan mengancam jiwa.
 Inflamasi kronik ini berhubungan dengan hiperresponsif bronkus sehingga  Status asmatikus adalah serangan asma akut berat yang berespon jelek
terjadi mengi atau sesak napas, dada terasa tertekan dan batuk yang biasanya terhadap pengobatan awal atau memburuk 1-2 jam dari pengobatan awal.
disertai dahak. Terjadi pada malam hari atau menjelang pagi disebabkan  Jika respon baik : pulang
obstruksi saluran napas yang difus juga disertai penyempitan jalan napas dan  Jika respon cukup baik : RS
perubahan dinding bronkus.  Jika respon buruk : ICU
 Tempat predileksi : cabang trakea bronchial. Diantara serangan pasien masih
merasakan periode normal (bebas serangan) PENANGANAN
 Pembagian asma bronchial Yang dimaksud dengan penanganan atau pengobatan awal adalah :
A. Saat terjadinya serangan 1. Agonis β2
1. Ringan : rumah 2. Aminofilin i.v. 5-6 mg/kgBB
2. Sedang : IGD  rumah 3. Kortikosteroid sistemik (hidrokortison) 100-200 mg i.v.
3. Berat : IGD  RS 4. O2
4. Amat berat mengancam jiwa (status asmathikus) : IGD  RS 5. Aminofilin drips
(ICU) Jika 1-2 jam setelah pengobatan respon yang terjadi adalah buruk, keadaan
B. Diluar serangan (asma masih tetap berlangsung hanya saja tidak ini disebut sebagai status asmatikus
menimbulkan serangan)  DULU disebut sebagai asma kronik
1. Intermiten : serangan terjadi kadang-kadang TANDA KLINIK
2. Persisten ringan : APE ↓ sedikit 1. Risiko tinggi, misalnya pasien pernah dirawat di ICU
3. Persisten sedang : APE ↓ berat 2. Fisik
4. Persisten berat : APE ↓ sangat turun a. Gejala berat
b. Mengantuk, gelisah, bingung, kesadaran ↓, lelah, dengan atau tanpa
C. Diluar serangan (istilah sekarang) sianosis
1. Terkontrol c. Silent chest, takhikardi atau sudah bradikardia
2. Terkontrol sebagian d. Penggunaan otot bantu napas
3. Tidak terkontrol e. Pulsus paradoksus (>10 mmHg)
 Pada pasien diluar serangan, pasien tetap mengalami penurunan fungsi paru, 3. Faal paru : APE < 30% dari prediksi atau tidak dapat diukur
sehingga APE mengalami penurunan. 4. BGA
 Baik pasien dengan atau tanpa serangan pengobatan HARUS tetap a. PaO2 < 60 mmHg
dilakukan. b. PaCO2 > 45 mmHg
 Prinsip adalah menjaga fungsi paru untuk tetap baik. Pengobatan utama c. pH < 7,32
dilakukan dengan pemberian bronkodilator.
Mengapa dapat terjadi REFRAKTER 2. Rangkaian
1. farmakologik a. OKSIGEN
a. blockade adrenergic β  Segera untuk menangani hipoksemia dimana PaCO2 > 70 mmHg
b. ↓ katekolamin endogen  O2 dengan sungkup atau kanul dan dilembabkan, 2-4 LPM maksimal 8
c. Reseptor α LPM sampai sesak hilang
d. ↑ tonus parasimpatis b. REHIDRASI
e. Asidosis  Berikan D 5% (KI : Diabetes)
2. Patomekanik  NaCl 0,9% (2L tiap 24 jam)
a. Lendir sal. Napas (infeksi, alergi, toksin, vagal)  Tujuan :
b. Radang atau edema bronkus 1. memperbaiki dehidrasi akibat hiperventilasi atau evaporasi
c. Spasme atau hipertropi otot polos bronkus 2. mengencerkan dahak
d. Defek mekanik pemebersihan sal napas 3. memasukkan obat secara i.v.
3. Imunologik c. OBAT-OBATAN
Mediator kimia yang terjadi saat alergi  Β2 AGONIS
 KORTIKOSTEROID
FAKTOR PENCETUS 1. Prednisolon 30-60 mg/hari, lakukan PO jika sal. Cerna baik
1. Infeksi saluran napas bagian atas
2. Hidrokortison 200 mg i.v. (4 mg/kgBB) tiap 6 jam dalam 24 jam 
2. Pasca fiberoptic bronchoscopy
jika respon baik dalam 24-48 jam, steroid diganti oral
3. Menghentikan pengobatan asma mendadak (penyebab tersering)
 AMINOFILIN (bronkodilator) secara suntikan
4. Trauma saluran napas
 OBAT LAIN
1. Antibiotic
KOMPLIKASI
2. Mukolitik ekspektoran
1. Emfisema kutis
3. Biknat
2. Respiratory arrest
4. Kalium 40 mg/hari pada hipokalemi
3. Obstruksi mukosa plug
3. Pemantauan
4. Pneumothoraks spontan
a. APE
5. Pulmonary colaps (atelektasis)
b. BGA
6. Cardiac arrest
c. Catat : HR, RR, EKG
7. Asidosis
d. Aminofilin serum
e. Kadar K+ , gula darah (pada penggunaan steroid dosis tinggi dan lama)
PENANGANAN
1. Perawatan
a. Di lakukan di ICU  Aminofilin sekarang tidak lagi digunakan, dapat digunakan jika obat lain
b. Tujuan sudah tidak dapat memberikan efek
 Menilai keadaan dan perjalanan penyakit dengan lebih tepat  Dosis aminofilin disesuaikan dengan kadar aminofilin dalam serum , tidak
lebih dari 2 mg
 Pengobatan dapat dilakukan secara intensive
 Efek samping : hipotensi, diare dan muntah (pada GIT), dan pada pasien
 Bila perlu, ventilator mekanik
dengan DM subletal, pemberian steroid dapat meningkatkan gula darah
INDIKASI INTUBASI ATAU VENTILATOR MEKANIK
1. Apneu atau hamper apneu atau cardiac arrest
2. PaCO2 ↑
3. Lethargi atau somnolen
4. Lelah yang bertambah
5. Perubahan gejala klinik
PRINSIP TERAPI OKSIGEN
PROSES PENTING DALAM PERNAPASAN
1. Ventilasi : pertukaran udara,
 keluarnya udara dari paru (ventilasi pulmonary)
 keluar masuknya udara dari alveolus (ventilasi alveolar)
2. konduksi gas
3. difusi gas
 O2 dari udara
 CO2 ke udara
4. Perfusi darah paru, dinilai dari matching ventilasi : perfusi  V : Q + 1
(0,9 – 1,1)
5. Peredaran O2 atau CO2 dalam darah oleh Hb
6. Pertukaran O2 atau CO2 di jaringan tubuh
7. Regulasi pernapasan oleh pusat pernapasan di medulla oblongata
PERNAPASAN YANG BAIK, adalah :
1. PaCO2 < 45 mmHg
2. PaO2 > 50 mmHg
3. pH normal 7,32 – 7,42
4. saturasi oksigen (SaO2) > 90% umumnya + 98%
TERAPI OKSIGEN
Memberikan atau memasukkan oksigen dari luar (tanki) dengan kepekatan (%)
tertentu, kecepatan aliran tertentu, dengan alat tertentu yaitu O2 yang dilembabkan
INDIKASI 2. O2 tidak boleh dihentikan mendadak
1. hipoksemia atau hipoksia jaringan tubuh Bila hiperkapnia memburuk mungkin terjadi CO2 narkosis oleh karena PaO2
2. dengan indikasi tertentu untuk pengobatan oksigen hiperbarik (terapi sangat rendah sebelum terapi
oksigen tekanan tinggi pada kasus dekompresi penyelam) 3. Komplikasi
3. PaO2 < 60 mmHg a. ↓ mucociliary clearence
4. SaO2 < 90% b. Tracheobronkitis
5. Laborat normal atau kecurigaan hipoksia c. Pulmonary O2 toxicity
a. Gagal napas akut 4. Anjuran
b. Infark miokard akut a. O2 jangan sampai FiO2 > 0,5
c. Serangan asma akut b. Sebaiknya pemberian < 48 jam terus menerus
d. Normoksemik hipoksia (keracunan CO)
e. Pre atau post operasi EVALUASI
f. Kadang perlu pada : 1. Periksa keadaan umum
 Cardiorespirasi arrest 2. BGA : PaO2, PaCO2, dan pH
 Hipotensi 3. Saturasi O2 (SaO2)
 Syok 4. Durante operasi : warna darah
 Trauma berat

TERAPI O2 HIPERBARIK
Terapi O2 dengan konsentrasi 100% pada ruang atau kabin dengan tekanan 2-3
ATM pada tempat setinggi permukaan laut untuk mengobati :
1. Dekompresi
2. Emboli gas
3. Keracunan CO2  afinitas CO2 untuk mengikat Hb lebih tinggi

PROSEDUR
1. Standart dual prong nasal kanul deliver O2. Aliran O2 0,5-1 LPM
2. Simple mask deliver O2. Fi O2 0,35-0,5; 5 LPM
3. Venture mask deliver O2. Fi O2 0,5 LPM
4. Non rebreathing O2 max; Fi O2 8-10 LPM
5. Hiperbarik kabin PO2 tinggi (2-3 atm)

EVALUASI SEBELUM TERAPI

 BGA
 Mengatur saturasi oksigen

PERTIMBANGAN
1. Gagal napas hiperkapnik (PaCO2 tinggi)  O2 max 2 LPM, untuk
menghindari CO2 narkose