Hubungan Kadar Hematokrit Awal Dengan Derajat Klinis DBD PDF
Hubungan Kadar Hematokrit Awal Dengan Derajat Klinis DBD PDF
SKRIPSI
Diajukan Oleh:
Ihsan Jaya
J 5000 600 65
Kepada:
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2008
SKRIPSI
IHSAN JAYA
J 5000 600 65
Penguji
NIK :100 10 48
Pembimbing Utama
NIP / NIK : -
Pembimbing Pendamping
NIK :998
Dekan FK UMS
NIK: 1 0 0 1 0 5 4
BAB I
PENDAHULUAN
Kompleks virus-antibodi
F. XIIa
Trombosit
RES Trombo
FT3 plasmin C3a,C5 bradikinin
-sitopati
a
FD
Perembesan
plasma
Renjatan
(kegagalan sirkulasi)
Dilatasi
hipotensi
vaskuler
Aktifasi
Asidosis PIM sistem
metabolik koagulas
Penggunaan
Jumlah faktor Pembekuan
faktor
Pembekuan intravaskuler
pembekuan
menurun meluas
meningkat
Penggunaan
trombositopeni trombosit Thrombin dan fibrin
a meningkat di mikrosirkulasi
Variabel
Perembesan tergantung:
plasma derajat klinis DBD
Hipovolemia
Kegagalan
Variabel bebas: kadar Ht hipotensi
sirkulasi
(derajat hemokonsentrasi)
Variabel perancu:
Rekam medis
kriteria restriksi
(sesuai besar sampel)
Uji hipotesis
dan analisis data
kesimpulan
N = besar populasi
Tabel 3. Hasil Tes Korelasi Kendall’s Tau dan Spearman’s Rho, untuk
Kategori: Kadar Hematokrit Awal dan Kadar Trombosit Awal
dengan derajat klinis DBD
4.2.Pembahasan
Patogenesis, manifestasi klinis, maupun kriteria diagnostik DBD;
didasarkan pada tanda-tanda kegagalan sirkulasi (renjatan) dan perdarahan.
Parameter laboratorium dalam menegakkan diagnosis DBD adalah
peningkatan kadar hematokrit serta trombositopenia (Soedarmo, 2005). Jika
renjatan disebabkan oleh hipotensi yang berawal dari hipovolemia dan
vasodilatasi vaskuler, maka perdarahan disebabkan baik oleh trombositopenia
maupun trombositopati. Hipovolemia sendiri terjadi karena perembesan
plasma dan perdarahan (Gatot, 2004; Siregar, 2005; Soedarmo, 2005).
Patogenesis DBD dimulai dari agregasi trombosit dan aktivasi F.XII
oleh kompleks virus-antibodi. Agregasi trombosit menyebabkan
trombositopenia dan trombositopati yang berakhir pada perdarahan.
Sedangkan F.XII yang telah teraktifasi, akan mengaktifkan sistem koagulasi,
sistem fibrinolisis, sistem komplemen, dan sitem kinin. Semantara aktifasi
sistem komplemen mengakibatkan perembesan plasma dan hipovolemia,
maka aktifasi sistem kinin (bradikinin) menyebabkan vasodilatasi vaskuler
dan hipotensi (Gambar 1).
Telah dibuktikan bahwa trombositopenia tidak selalu berhubungan
secara bermakna dengan derajat klinis DBD (Hamid, et al., 2006; Setiawan, et
al., 1992; Siregar, 2005). Oleh karena itu, hipotensi pada SRD tidak
disebabkan terutama oleh hipovolemia karena trombositopenia dan
perdarahan, namun lebih dimungkinkan karena perembesan plasma dan atau
vasodilatasi vaskuler.
Kadar trombosit yang diambil bersamaan dengan kadar hematokrit
awal, dalam penelitian ini, menunjukkan hubungan lemah (r=-0,329) yang
signifikan (p= 0,009) dengan derajat klinis DBD. Variansi kadar trombosit
yang lebih kecil (Amir, 2006), dan ditemukannya kasus DBD derajat klinis III
(kadar trombosit awal 91.000/mm3) disertai dua dari empat kasus DBD
derajat klinis II, dan lima dari 37 kasus DBD derajat klinis I; dengan kadar
trombosit yang justru berada di bawah kadar trombosit pada kasus DBD
derajat klinis III dimaksud, menjelaskan fenomena ini. Penulis tidak akan
membahas lebih lanjut peran trombosit di awal perjalanan penyakit. Namun,
kadar trombosit awal berkorelasi lemah dengan derajat klinis DBD dalam
penelitian ini.
Hasil penelitian ini menunjukkkan bahwa kadar perembesan plasma
sampai hari ke tiga demam tidak berhubungan secara bermakna dengan derajat
klinis DBD. Berdasarkan kesimpulan tersebut, maka hipotensi pada penderita
DBD lebih mungkin disebabkan oleh dilatasi vaskuler akibat aktivasi sitem
kinin; dibandingkan karena hipovolemia oleh perembesan plasma. Mekanisme
ini dominan setidaknya pada awal perjalanan penyakit.
Penelitian Setiati, dkk [2005] membuktikan, bahwa peningkatan kadar
hematokrit pada pasien anak dengan DBD, lebih tinggi secara bermakna
(p<0,001) pada penderita dengan renjatan.
5.1. Kesimpulan
1. Tidak terdapat hubungan antara kadar hematokrit awal pasien dengan
derajat klinis DBD.
2. Kadar hematokrit awal tidak dapat dijadikan sebagai faktor prediktor
derajat klinis DBD.
3. Aktifasi sistem kinin yang menyebabkan dilatasi vaskuler, hipotensi dan
kegagalan sirkulasi; mungkin lebih berperan dalam patogenesis awal
DBD; dan berimplikasi dalam paradigma penanganan penderita.
5.2. Saran
1. Studi terhadap hubungan antara kadar hematokrit awal dan derajat klinis
DBD dengan desain penelitian prospektif serial dapat dilakukan oleh
penelitian lain.
2. Penelitian terhadap nilai awal variabel lain yang terlibat dalam patofisio-
logi DBD, bisa dilanjutkan oleh peneliti yang lain.
3. Diperlukan penelitian dengan rentang kasus dalam berbagai usia;
diberbagai pusat pelayanan kesehatan.
4. Dibutuhkan penelitian biomolekuler maupun klinis lebih lanjut terhadap
peran sistem kinin dalam patogenesis DBD.
DAFTAR PUSTAKA
Adnin, M., 2000. Evaluasi Tes Serologi Elisa dan Imunokromatografi untuk
Mendeteksi Ab IgM dan IgG terhadap Virus Dengue pada Penderita DBD.
http://digilib.itb.ac.id diakses: Mei 2008.
Amir, M.F., 2006. Mengolah dan Membuat Interpretasi Hasil Olahan SPSS untuk
Penelitian Ilmiah. Jakarta: Edsa, pp. 25-6, 29, 130-5
Anderson, S.C., S. Cokayne (Eds.), 2003. Clinical Chemistry: Concepts and
Applications. The McGraw-Hill Companies, Inc., pp. 654-5.
Azhali M.S., 1992. DBD: Pengalaman di Bagian IKA RS Hasan Sadikin,
Bandung. www.kalbe.co.id diakses: Mei 2008.
“PAPDI Forum: Penatalaksanaan DBD,” Berita Ikatan Dokter Indonesia. Maret-
April 2007, III: 10-1.
“Penanggulangan DBD di Indonesia: Pekerjaan Rumah yang Belum Selesai,”
Berita Ikatan Dokter Indonesia. Maret-April 2007, III: 1-4.
“Tata Laksana Klinis dalam Mortalitas Akibat DBD,” Berita Ikatan Dokter
Indonesia). Maret-April 2007, III: 2-3.
Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A., 2005. Penyakit Virus yang Ditularkan oleh
Arthropoda dan Rodensia, in: Mikrobiologi Kedokteran. Buku 2. Edisi I.
Jakarta: Salemba Medika, pp. 181-5, 196-8.
Budhy, S., 2008. Profil Serologis Infeksi Primer dan Sekunder Virus Dengue dari
Pelbagai Daerah di Jawa Timur. http://digilib.litbang.depkes.go.id diakses:
Mei 2008.
Centers for Disease Control and Prevention, 2003. Fact Sheet: Dengue and DHF.
www.cdc.gov diakses: Mei 2008.
Dacie, J.V., Lewis, S.M., 1977. Practical Haematology. 5th edition. London:
Churchill Livingstone, pp.37-41.
JADWAL PENELITIAN
Tabel 5. Besaran frekuensi data pada kelompok variabel kadar trombosit (awal),
kadar hematokrit awal, dan derajat klinis DBD
Statistics
Count
D.KLINIS
1 2 3 Total
HMT 34 1 1
35 1 1
38 1 1
39 4 4
40 4 1 5
41 3 1 4
42 4 4
43 6 1 7
44 3 1 4
45 2 2
46 1 1
47 2 2
49 2 2
50 1 1 2
51 1 1
53 1 1
55 1 1
Total 37 4 2 43
Tabel 7. Besaran Frekuensi Data pada Kelompok Variabel Kadar Hematokrit
Awal, Berdasarkan Derajat Klinis DBD
Keterangan: Laki-laki (1), Perempuan (2), Lama Perawatan (hari), MAP (mmHg),
suhu (°C)
Tabel 9. Hasil Perhitungan Crosstabulation antara Kadar Trombosit (Awal) dan
Derajat Klinis DBD
Crosstab
Count
D.KLINIS
1 2 3 Total
TROMBSIT
46000 1 1
55000 1 1
57000 1 1
61000 1 1
65000 1 1
71000 1 1
76000 1 1
90000 1 1
91000 1 1
101000 1 1
103000 1 1
104000 3 1 4
111000 1 1
117000 2 2
121000 1 1
129000 1 1
135000 1 1
138000 1 1
141000 1 1
147000 1 1
148000 1 1
152000 1 1
160000 1 1
162000 2 2
166000 1 1
168000 1 1
172000 2 2
182000 1 1
187000 1 1
191000 1 1
192000 1 1
199000 1 1
214000 1 1
232000 1 1
239000 1 1
243000 1 1
357000 1 1
Total 37 4 2 43
Lampiran 4. Karakteristik Subyek Penelitian (Pasien DBD dewasa RS PKU Muhammadiyah Surakarta, Jan 2007-Mei 2008)
Tabel 10. Distribusi Subyek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin, Usia, Lama Demam, Lama Perawatan, Kadar Trombosit (awal),
Kadar Hematokrit, Tekanan Darah, MAP, Frekwensi Nadi, Suhu, dan Derajat Klinis DBD
No. Inisial Jenis Usia Demam Lama Kadar Kadar Tek.darah MAP Nadi Suhu Der.
Kel. hari ke- perawat- trombosit Hmt awal (/mmHg) (/s) (°C) klinis
(th) an (hari) (/mm³) (%) (/mmHg)
1. SP pr 23 1 10 61.000 46 100/70 80 100 38 I
2. LY pr 16 3 6 65.000 43 110/60 76,7 96 36,5 I
3. YD lk 22 3 7 71.000 44 110/70 83,3 111 38,1 II
4. AS pr 22 3 6 141.000 41 100/70 80 92 38,5 II
5. AU pr 20 2 5 135.000 39 100/70 80 100 39 I
6. SY lk 30 2 5 103.000 43 120/80 93,3 96 37,5 I
7. AR pr 18 3 4 55.000 39 100/70 80 100 37,2 I
8. DS pr 20 3 7 90.000 38 100/70 80 100 39,5 I
9. Sh lk 26 3 7 187.000 45 140/70 93,3 100 38,5 I
10. AD lk 20 2 5 160.000 50 120/80 93,3 10 38,7 I
11. YA lk 19 2 6 357.000 40 100/70 80 84 37,6 I
12. Nu lk 30 2 14 152.000 43 75/40 51,7 124 30,3 I
13. FN pr 20 2 7 243.000 35 120/80 93,3 120 39,8 I
14. MA lk 21 2 4 182.000 42 100/66 77,3 112 39,5 I
15. SC pr 29 2 4 166.000 40 100/80 86,7 88 36,7 I
16. TD pr 21 2 7 168.000 42 100/60 73,3 120 38,5 I
17. Fi pr 20 3 4 46.000 43 100/60 73,3 88 36,4 III
18. AD lk 16 1 4 172.000 43 110/70 83,3 120 39,4 I
19. NI pr 16 1 5 57.000 40 110/70 83,3 100 38 I
20. DA pr 20 1 5 117.000 39 110/70 83,3 120 37,7 I
21. Mu lk 26 3 7 239.000 43 90/50 63,3 100 38 I
No. Inisial Jenis Usia Demam Lama Kadar Kadar Tek.darah MAP Nadi Suhu Der.
Kel. hari ke- perawat- trombosit Hmt awal (/mmHg) (/s) (°C) klinis
(th) an (hari) (/mm³) (%) (/mmHg)
22. Su lk 41 3 3 104.000 50 120/80 93,3 100 37,7 II
23. EW lk 30 3 7 214.000 51 110/70 83,3 112 38 I
24. YS lk 32 2 4 104.000 45 110/60 76,7 88 38,8 I
25. HM lk 36 2 8 101.000 44 120/70 86,7 104 37,8 I
26. Su lk 28 1 5 162.000 49 120/90 100 80 39,3 I
27. Ru pr 23 2 3 104.000 42 110/80 90 88 37,2 I
28. AN lk 36 3 4 148.000 49 110/80 90 116 38 I
29. FM pr 17 3 6 147.000 42 110/80 90 88 37 I
30. AN pr 17 1 5 199.000 39 110/70 83,3 88 36,5 I
31. Me pr 18 3 5 138.000 41 100/70 80 80 37,4 I
32. DM lk 25 3 6 104.000 40 90/60 70 132 37,2 I
33. KA lk 48 2 9 192.000 53 90/60 70 108 38,7 I
34. HA lk 16 3 8 76.000 40 110/80 90 80 37,2 II
35. AA lk 15 2 5 162.000 55 100/60 73,3 104 37,5 I
36. AI lk 28 2 7 121.000 41 90/60 70 92 39,2 I
37. HA lk 22 2 5 232.000 47 100/70 80 96 38 I
38. IN pr 20 3 4 117.000 41 120/96 104 92 37 I
39. IR lk 18 2 2 172.000 47 130/70 90 108 39,4 I
40. UN pr 25 3 4 129.000 43 90/60 70 60 38 I
41. Kr lk 36 3 3 191.000 44 90/60 70 88 38 I
42. AH lk 23 3 5 111.000 44 100/50 66,7 100 38 I
43. HS pr 27 3 7 91.000 34 100/70 80 120 37 III