Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses
penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina
pectoris/ UAP), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST
elevation myocardial infarction/STEMI). Baik APTS dan NSTEMI mempunyai
patogenesis dan presentasi klinis yang sama. Yang membedakan keduanya adalah
ada tidaknya petanda biokimia nekrosis miokard. Bila pada pemeriksaan
laboratorium dijumpai adanya petanda biokimia nekrosis miokard (berupa
peningkatan kadar enzim jantung antara lain: high sensitive troponin (hs-
troponin), troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis NSTEMI dapat
ditegakkan, sedangkan bila petanda biokimia ini tidak mengalami peningkatan,
maka diagnosis adalah APTS.
Patogenesis APTS dan NSTEMI melibatkan adanya ruptur plak
atherosklesoris yang tidak stabil, diikuti oleh agregasi platelet disekitar plak yang
ruptur (akibat dilepaskannya berbagai mediator inflamasi) sehingga terbentuk
trombus yang kemudian menyebabkan oklusi pembuluh darah koroner. Pada
APTS dan NSTEMI pembuluh darah koroner yang terlibat mengalami oklusi
parsial, sehingga menyebabkan gejala iskemia yang progresif antara lain: (1) nyeri
dada angina yang durasinya lebih lama atau timbul pada saat aktivitas yang lebih
ringan dari biasanya; (2) nyeri dada angina yang baru pertama kali dirasakan (de
novo); serta (3) nyeri dada angina yang timbul saat beristirahat. Gejala iskemia ini
timbul karena adanya ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen
miokard sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis
dan vasokonstriksi. Jangan naruh gambar di latar belakang, karena isi latar
belakang cuman highlight/sepintas isi tulisanmu secara keseluruhan)
BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ni Nengah Patra
Tanggal Lahir : 01/07/1948
Umur : 70 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Agama : Hindu
Suku Bangsa : Bali
Alamat : ????
MRS : 27/03/2018 s/d 31/03/2018
No. RM : 174715

B. Anamnesis (keluhan utama pakai nyeri dada. Keluhan penyertanya sesak.


Keluhan utama mesti 1 masalah aja)
Keluhan Utama : Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang :


Anamnesis nyeri dada (susp ACS) harus meliputi: lokasi nyeri, deskripsi
nyeri (tertindih, terbakar, tertusuk), penjalaran nyeri, lama nyeru, gejala
sistemik yang menyertai.
Pasien datang sadar, diantar oleh keluarganya ke IGD RSU Bangli pada
sore hari tanggal 27/03/2018 dengan keluhan nyeri dada. Keluhan timbul sejak
pagi hari saat baru bangun tidur, dirasakan pada dada bagian tengah, seperti
tertimpa beban berat, tembus ke punggung namun tidak menjalar ke lengan, leher,
maupun rahang. Nyeri dada dikatakan semakin lama semakin berat, tidak
membaik dengan istirahat. Nyeri dada juga disertai keluar keringat dingin, namun
tidak sampai mual dan muntah.
Disamping nyeri dada, pasien juga mengeluh sesak. Sesak dirasakan timbul
hampir bersamaan dengan nyeri dada. Sesak memberat dengan beraktivitas dan
berbaring. Sedikit membaik dengan istirahat dan posisi setengah duduk.
Keluhan berdebar tidak ada. Keluhan bengkak kedua kaki juga tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Pasien mengatakan bahwa ini bukan keluhan yang pertama kali dirasakan.
Riwayat nyeri dada sebelumnya ada, tapi muncul kadang-kadang setelah aktivitas
berat dan hilang dengan sendirinya atau hilang setelah beristirahat. Riwayat sesak
saat/setelah beraktivitas berat ada, kadang-kadang tidur dengan dua bantal, namun
tidak pernah sesak malam hari. Riwayat berdebar dan bengkak kedua kaki
sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol ada. Riwayat kencing
manis dan kolesterol tidak ada.
Pasien pernah dirawat di RSU dengan keluhan nyeri dada dan sesak.
Terakhir dirawat pada bulan Januari 2017 dan kontrol terakhir ke poli jantung
pada tanggal 17 januari 2017, setelah itu pasien belum pernah kontrol kembali

Riwayat Pribadi dan Sosial:


Pasien tidak merokok dan tidak menkonsumsi alkohol.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada anggota keluarga (ayah, ibu, saudara kandung) pasien yang
pernah atau memiliki keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat hipertensi,
penyakit jantung kencing manis dan kolesterol di keluarga disangkal.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Kesan sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis GCS : E4V5M6

Tekanan darah : 130/90 mmHg


Tanda Vital : Nadi : 74 x/menit, reguler, isi cukup
Suhu : 37,1°C
Respirasi : 28x/menit
Saturasi O2 : 98% on nasal canul 4 lpm
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 150 cm
Indeks Massa Tubuh : kg/m2 inget hitung !
Skala Nyeri :7
Lokasi Nyeri : Dada
Jenis Nyeri : Akut

Status Generalis :

Kepala : - Normocephali

- Alopesia tidak ada

- Rambut tidak mudah dicabut, warna hitam

Mata : - Sklera ikterik (-/-)

- Konjungtiva anemis (-/-)

- Refleks pupil (+/+) isokor (3mm/3mm)

THT : - Tidak tampak ada sekret dari hidung maupun telinga

- Tidak ditemukan benda asing pada telinga dan hidung

- Deviasi septum nasi (-)

- Faring tidak hiperemis

- Tonsil T1/T1 tidak hiperemis

- Bibir sianosis (-)

Leher : - Tidak ditemukan pembesaran KGB

- Tidak ditemukan pembesaran kelenjaran tiroid

- Deviasi trakea (-)

- JVP PR ± 2 cmH20 (belajar cara ngukur JVP)

Thorax :
Pulmo :

Inspeksi : Depan: dinding dada kanan dan kiri tampak simetris,


retraksi subcostal (-), massa (-)

Belakang: simetris, kelainan bentuk tulang belakang (-)

Palpasi : Depan: Nyeri tekan (-), fremitus vokal hantaran sama


kanan dan kiri

Belakang: Nyeri tekan (-), fremitus vokal hantaran sama


kanan dan kiri

Perkusi : Depan: Sonor pada kedua lapang pau

Belakang: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (ini cukup kasi 1 gambar ples


mines, ga perlu sampe 2 tiap item)

+ + + +

+ + + +

+ + + +

Ronchi halus

- - - -

+ + - -

+ + + +

-Wheezing

- - - -

- - - -
+ + - -

Cor :

Inspeksi : Depan: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Depan: iktus kordis teraba kuat angkat, sela iga VI linea
midaksilaris sinistra, thrill tidak ada.

Perkusi : Redup, dengan Batas-Batas Jantung :

Batas Atas : ICS II linea parasternalis sinistra

Pinggang Jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Batas Kiri : ICS V linea mid klavikula sinistra

Batas Kanan : ICS V linea parasternalis dextra

Auskultasi : Suara Jantung 1 Tunggal reguler

Suara Jantung 2 Tunggal reguler

Suara Jantung 3 tidak terdengar

Murmur (-)

Abdomen :
Inspeksi : Distensi tidak ada, massa tidak ada, tanda peradangan
tidak ada.

Auskultasi : Bising usus normal, peristaltik 10 x/menit, bruit tidak


ada.

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen, ascites tidak ada

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium,tidak ada, tidak teraba


pembesaran hepar, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba,
distensi tidak ada, ascites tidak ada.

Ekstremitas :

Akral : Hangat (pake tanda ples mines buat keempat


ekstremitas)

Edema : Tidak ada (pake tanda ples mines buat keempat


ekstremitas)

Sianosis : Tidak ada

Clubbing : Tidak ada


Fingers

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram ( Tanggal 28 Maret 2018 , 06.48 WITA)

Lampirin foto ekg di igd juga.


1. Identitas : Ni Nengah Patra 28 Maret, Pukul 06.48 WITA
2. Kalibrasi : 1
3. Irama : sinus
4. HR: 80x/ menit, ireguler
5. Axis: Normal
6. Gelombang P: ada, sesekali hilang
7. Interval PR: normal
8. Kompleks QRS:
9. a. tidak ada gelombang Q patologis
b. tampak irama lolos dengan bentuk QRS yang aneh dan lebar
 kesan Premature Ventricular Complex
c. tampak irama lolos tanpa gelombang P, bentuk QRS sempit
 kesan Premature Junctional Complex
d. tidak ada LVH
10. Segmen ST : normal
11. Gelombang T : normal
12. Gelombang U : tidak tampak
13. Interval QT : normal, tulis ukurannya .....milisecond (tidak
memanjang
Kesimpulan : Irama sinus dengan PVC dan PJC.

2. Foto Thorax AP ( 27 Maret 2018)


- Corakan bronkovascular kesan normal
- Tidak tampak bercak , cavitas, kalsifikasi maupun fibrosis
- Cor dalam batas normal, aorta tidak dilatasi dan klasifikasi pada knob
- Kedua sinus lancip dan diagfragma kesan normal
- Tulang rongga dada yang tampak kesan intak
Kesan :
- Pulmo dan cor kesan normal
- Aterosklerosis aortae

3. Echocardiography ( Tanggal 28 Maret 2018)


Lain kali kalo mau foto echo, dilurusin dulu....capedeh!

Kesimpulan : tulis sesuai expertise echo yang ditulis dr. Surya di


lembar echo (tulis lengkap !!)
Hasil lab taro di nomor 2. (urutan pemeriksaan penunjang UAP dd/ NSTEMI sesuai
skala prioritas: ekg, lab (khususnya CKMB), ro thorax, terakhir echo)
Laboratorium (27 Maret 2018)

Hematologi
KIMIA DARAH Nilai NILAI Satuan SATUAN
Nilai RujukanNILAI Keterangan
KET
RUJUKAN
WBC 8,7 109/l 3,5-10,0 Normal
GLUCOSE 135 mg/Dl 75-115 High
LYM% 18,8 % 15,0-50,0 Normal
CK-MB 23,2 U/L 0-25 Normal
LYM 1,6 109/l 0,5-5,0 Normal
CREATININE 0,63 mg/dL 0,6-1,1 Normal
MID% 2,7 % 2,0-15,0 Normal
UREA UV 39 mg/dL 10-50 Normal
MID 0,2 109/l 0,1-1,5 Normal

GRA% 78,5 % 35,0-80,0 Normal

GRA 6,9 109/l 1,2-8,0 Normal

RBC 4,73 1012/l 3.50-5.50 Normal

HGB 13,5 g/dl 11,5-16,5 Normal

HCT 42,3 % 35,0-55,0 Normal

MCV 89,3 Fl 75,0-100,0 Normal

MCH 28,6 Pg 25,0-35,0 Normal

MCHC 32,0 g/dl 31,0-38,0 Normal

RDW% 12,8 % 11,0-16,0 Normal

RDWa 60,9 Fl 30,0-150,0 Normal

PLT 208 109/l 150-400 Normal

MPV 8,7 f 8,0-11,0 Normal

PDW 11,8 Fl 0,1-99,9 Normal

PCT 0, 18 % 0,01-9,99 Normal

P-LCR `18,8 % 0,1-99,9 Normal


E. Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang medis, pasien
didiagnosis dengan:

a. Assessment Awal :
1. UAP dd/ NSTEMI
2. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) Profil B
3. Susp. HHD

b. Assessment Akhir ( Di Ruangan):


1. UAP
2. ADHF Profile B
3. Susp. HHD

F. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan yang diberikan meliputi :

Penatalaksanaan di IGD :
 Infus N5 8 tpm
 O2 2 liter/menit
 ISDN 5 mg Sublingual, diberikan sebanyak 2 kali selang waktu 5 menit
 Aspilet 160 mg PO selanjutnya 1x80 mg
 CPG 300 mg PO  tulis clopidogrel, jangan disingkat !
 Laxadine 10 cc PO  tulis 3x10 cc
 Simvastatin 20 mg PO  tulis 1x20
 Diazepam 5 mg PO  tulis dosis 3x 5mg
 Furosemide 40 mg IV (bolus), dilanjutkan drip 5 mg/jam
 Enoxapharin 2x0,6 ml SC
 Nebulizer Combivent  tulis lengkap: 1 respul tiap 8 jam
 CMCK  target balance cairan negatif

Penatalaksanaan di Ruangan:
 Infus NaCl 0,9% 8 tpm
 O2 4 liter/menit
 Drip Furosemide 5 mg/jam  setelah 24 jam diganti bolus furosemide
3x20 mg IV
 ISDN 3x5 mg
 BSP  Tunda (tulis bisoprolol 1x2,5 mg  tunda)
 CPG 1x75  jangan disingkat!
 Asetosal 1x80 mg  harus konsisten, kalo diatas tulis aspilet, dibawah
juga sama. Begitu juga sebaliknya, hadeh....
 Enoxaparin 1 x 0,6 ml subcutan (direncanakan selama 3 hari)  hati-hati
nulis dosis ! , pasien ini diberikan enoxaparin 2 x 0,6 ml SC (3 hari)
 Nebul Combivent @ jam?
 N-Ace 3x1
 Spironolactone 1x 25 mg per oral
 Cmck
 Mx CS, keluhan

G. FOLLOW UP PASIEN
27 Maret 2018 (UGD) 28 Maret 2018 (Ruang Cempaka)

Subjective : Subjective :

Keluhan Utama: Sesak  keluhan utama Keluhan: Sesak berkurang, nyeri dada juga
nyeri dada ! sudah berkurang..

Pasien mengeluh sesak tiba-tiba sejak tadi Pasien mengeluh sesak dan nyeri dada di
pagi. Dirasakan semakin memberat seperti rasakan di bagian tengah sampai ulu hati,
tertindih benda berat. Pasien mengatakan nyeri hilang timbul. berdebar-debar (-), Mual
nyerinya tidak membaik dengan perubahan (-), Muntah (-), Hematuria (+).
posisi. Pasien juga mengatakan nyeri dada
Objective :
tengah sejak kemarin siang, menjalar ke
leher disertai keringat dingin. Diketahui Tanda vital :
pasien tidur menggunakan 2 bantal. Keluhan
lain batuk (+), nyeri dada (+), Nafsu makan TD :90/60, Nadi:64 x/menit, RR: 20x/menit,
turun (+), mual muntah (-) SpO2 98%, Suhu 36,20C.

Objective : Paru :
+ +

KU : Sakit Sedang Vesikular :


+ +

Kesadaran : Compos Mentis + +

Tanda vital :

TD : 130/90, Nadi:74 x/menit, RR: 28


x/menit, c, Suhu 37,10C.
Rhonki : - -

- -

+ +

+ + - -
Paru : + + - -
Wheezing :

+ + - -
Vesikular :

Jantung : : S1 tunggal dan S2 tunggal


reguler. Murmur Sistolik (+).

Abdomen : Distensi (-), Bising Usus (+)


Rhonki : - -
Normal, peristaltik 10x/ menit, Ascites (-) ,
- - nyeri tekan epigastrium (-)
+ +
Ekstremitas :

+ +
Wheezing : - - Hangat
+ +
- -

- -

- -
Jantung : : S1 tunggal dan S2 tunggal Edema
- -
reguler. Murmur sistolik (+).

Abdomen : Distensi (-), Bising Usus (+)


CM : 450
Normal, peristaltik 12x/ menit, Ascites (-) ,
pulsasi epigastrium (-), nyeri tekan CK : 1700
epigastrium (+)
Assessment :

- UAP
- ADHF Profil B
- Susp. HHD
- Hematuria ???

Terapi : NULIS TERAPI HARUS


Ekstremitas :
LENGKAP WAKTU PEMBERIAN
DOSISNYA (misal aspilet 1 x 80 mg) !
Hangat + +  Infus N5??? 8 tpm
 O2 2 liter/menit
+ +  ISDN 5 mg SL 2 kali
 Aspilet 160 mg PO
 CPG 300 mg PO
 Laxadine 10 cc PO
- -  Simvastatin 20 mg PO
Edema  Diazepam 5 mg PO
- -  Furosemide 40 mg IV
 Enoxapharin 0,6 ml SC
 Nebulizer Combivent
Assessment :
Planning diagnosis:
- UAP dd NSTEMI
- ADHF Profil B -
- Susp. HHD

Planning :

 Infus N5 8 tpm
 O2 2 liter/menit Monitoring:
 ISDN 5 mg SL 2 kali
 Aspilet 160 mg PO
- Keluhan
 CPG 300 mg PO
- TTV
 Laxadine 10 cc PO
- CMCK
 Simvastatin 20 mg PO
 Diazepam 5 mg PO
 Furosemide 40 mg IV
 Enoxapharin 0,6 ml SC
 Nebulizer Combivent

Planning diagnosis:

 DL

 BUN

 Elektrolit

 Enzim Jantung

 EKG
 ECO

 Rontgen Thorax AP

Monitoring:

- Keluhan
- TTV
- CMCK
-

29 Maret 2018 (Ruang Cempaka) 30 Maret 2018 (Ruang Cempaka)

Subjective: Subjective :

Keluhan Utama: Sesak Keluhan Utama: Sesak

Pasien mengaku sesak sudah menurun, nyeri Pasien mengaku sesak jauh sudah
dada sudah berkurang, BAB normal, mual berkurang, nyeri dada di rasakan sudah jauh
(-), muntah (-), hematuria (-) berkurang. Kadang-kadang batuk dan nyeri
ulu hati seperti ditusuk, berdebar-debar (-),
Objective:
Mual (-), Muntah (-), Hematuria (-)

Kesadaran : Compos Mentis


Objective :

Tanda vital :
Tanda vital :

TD : 110/70, Nadi: 84x/menit, RR: 20


TD : 130/80, Nadi:68 x/menit, RR:
x/menit, SPO2 91%, Suhu 36,20C.
20x/menit, SPO2 90%, Suhu 360C.

Paru :
+ + Paru : + +

Vesikular : + + + +
Vesikular :
+ + + +
Rhonki : - - Rhonki : - -

- - - -

+ + + +

Wheezing : - - Wheezing : - -

- - - -

- - - -

Jantung : : S1 tunggal dan S2 tunggal Jantung : : S1 tunggal dan S2 tunggal


reguler. Murmur (-). reguler. Murmur (-).

Abdomen : Distensi (-), Bising Usus (+) Abdomen : Distensi (-), Bising Usus (+)
Normal, peristaltik 9x/ menit, Ascites (-) , Normal, peristaltik 10x/ menit, Ascites (-) , ,
nyeri tekan epigastrium (-) nyeri tekan epigastrium (-)

Ekstremitas : Ekstremitas :

+ +
Hangat
+ +
Hangat + +

+ +

- -
Edema - -
- -
- -
Edema

CM: 1440 cc CM : 1070

CK: 1700 cc CK : 3400

Assessment : Assessment :

- UAP - UAP
- HHD (EF 61,32 %) - HHD (EF 61,32 %)
- TR Mild - TR Mild
- ADHF Profil B - ADHF Profil B

Planning : Planning :

 O2 4 lpm  O2 4 lpm
 IVFD NaCl 0,9 % 8tpm  IVFD NaCl 0,9 % 8tpm
 Furosemide 1x20 mg  Furosemide 1x20 mg
 ISDN 3x5 mg  ISDN 3x5 mg
 BSP 1x2,5 mg  Tunda  BSP 1x2,5 mg  Tunda
 CPG 1x75 mg  CPG 1x75 mg
 Asetosal 1x80 mg  Asetosal 1x80 mg
 Enoxeparin 2x0,6 ml SC  Lanjut  Enoxeparin 2x0,6 ml SC  Lanjut
 Nebul Combivent  Nebul Combivent
 N-ACE 3x1  N-ACE 3x1
 Spironolakton 1x25 mg  Spironolakton 1x25 mg
 Inbesartan 1x75 mg  Inbesartan 1x75 mg
 Laxadin 1x10 cc  Laxadin 1x10 cc
 Diazepam 1x5 mg  Diazepam 1x5 mg
 Simvastatin 1x20 mg  Simvastatin 1x20 mg

Planning diagnosis: Planning diagnosis:


- -

Monitoring: Monitoring:

- Keluhan - Keluhan
- TTV - TTV
- CMCK - CMCK

31 Maret 2018 (Ruang Cempaka) 


pasien pulang tanggal 31, perbaiki !

Subjective:

Keluhan Utama: Sesak

Pasien mengaku sudah tidak sesak lagi,


dalam keadaan istirahat nyeri dada sudah
tidak ada, hanya saja jika batuk terasa
sedikit nyeri di dada. BAB normal, mual (-),
muntah (-)

Objective:

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital :

TD : 110/60, Nadi: 60x/menit, RR: 20


x/menit, SPO2 95%, Suhu 35,10C.

+ +

+ +
Paru :
+ +
Vesikular :

Rhonki : - -

- -

+ +

Wheezing : - -

- -

- -

Jantung : : S1 tunggal dan S2 tunggal


reguler. Murmur sistolik (+).

Abdomen : Distensi (-), Bising Usus (+)


Normal, peristaltik 10x/ menit, Ascites (-) ,
nyeri tekan epigastrium (-)

Ekstremitas :
Hangat + +

+ +

- -
Edema
- -

CM: 1550 cc

CK: 1200 cc

Assessment :

- UAP
- HHD (EF 61,32 %)
- TR Mild
- ADHF Profil B

Planning :

 O2 4 lpm
 IVFD NaCl 0,9 % 8tpm
 Furosemide 1x20 mg
 ISDN 3x5 mg
 BSP 1x2,5 mg  Tunda
 CPG 1x75 mg
 Asetosal 1x80 mg
 Enoxeparin 2x0,6 ml SC  Lanjut
 Nebul Combivent
 N-ACE 3x1
 Spironolakton 1x25 mg
 Inbesartan 1x75 mg
 Laxadin 1x10 cc
 Diazepam 1x5 mg
 Simvastatin 1x20 mg

Planning diagnosis:
-

Monitoring:

- Keluhan
- TTV
- CMCK

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
Angina Pektoris Tidak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskhemik
miokard dan bersifat sementara atau reversibel, selain itu angina pektoris ini juga
diartikan sebagai sindromaa kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti.

Biasanya mempunyai karakteristik sebagai berikut :


1. Lokasinya biasanya di dada, sedikit di kirinya, dengan penjalaran keleher, rahang,
bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
2. Kualitas nyeri biasanya nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih beban berat di
dada, rasa yang kuat dari dalam bawah diafragma, seperti dada mau pecah dan
biasanya pada keadaan yang berat ditandai dengan keringat dingin, sesak nafas
dan timbul perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang
dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan
dada ke kiri dan kekanan.
3. Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris =
UAP) sehingga dimasukkan kedalam sindroma koroner akut (ACS) perlu
perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam
hitungan detik sampai beberapa menit.

Yang dimasukkan kedalam kategori angina pektoris tak stabil yaitu :


a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup
berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
b. Pasien dengan angina yang terus bertambah berat , sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan.
c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
d. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada mirip dengan angina pektoris stabil.
e. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
f. Pencetus atau penyebab dapat terjaddi pada keadaan istirahat atau pada tingkat
aktivitas ringan.
g. Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut Braunwald adalah sebagai berikut :
Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan beratnya angina :
 Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah
beratnya nyeri dada.
 Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam waktu
1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
 Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan keadaan klinis :


 Kelas A : Angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain
atau febis.
 Kelas B : Angina tidak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak.
 Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil intensitas pengobatan :


 Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal.
 Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar.
 Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang
maksimum, dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.

ETIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
FAKTOR PENCETUS
FAKTOR RESIKO
Faktor risiko untuk pengembangan angina tidak stabil :
 Merokok
 Memiliki kadar kolesterol tinggi
 Tidak berolahraga secara teratur
 Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi
 Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol
 Memiliki diabetes melitus
 Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal
 Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung)
yang pernah menderita penyakit jantung koroner atau stroke
 Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat
ini tidak menyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat
meningkatkan dampak dari setiap penyakit jantung koroner yang
mendasari).

PATOFISIOLOGI
Ruptur Plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting pada angina tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner
yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.
Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung lemak dan adanya
infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan
dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding
plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,adhesi, dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh
darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segment ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tak stabil..
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sakah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag,
dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus
yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya


proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

MANIFESTASI KLINIK
Angina sendiri bukanlah sebuah penyakit, melainkan kumpulan dari
beberapa gejala, adapun gejala-gejala tersebut adalah:
1. Tekanan tidak nyaman pada dada, kepenuhan, terasa seperti meremas, atau nyeri
di tengah dada.
2. Merasa seperti sesak, terbakar atau mempunyai beban berat.
3. Rasa sakit dapat menyebar ke bahu, leher dan lengan.
4. Terletak di bagian atas perut, punggung atau rahangn.
5. Intensitas rasa sakit dari yang ringan sampai parah.

Adapun gejala lain yang mungkin terjadi pada penderita angina adalah:
1. Sesak napas
2. Ringan
3. Pingsan
4. Kecemasan/gugup
5. Berkeringat dingin
6. Mual
7. Denyut jantung cepat dan tidak teratur
8. Kulit nampak pucat.

Gejala ini hampir sama dengan gejala serangan jantung, tetapi yang
membedakan angina dengan serangan jantung adalah serangan jantung
berlangsung lama, sedangkan angina hanya berlangsung beberapa saat saja.
Selain gejala, ada juga penyebab terjadinya angina pectoris :
Angina tidak stabil adalah angina yang jarang terjadi/ tidak umum. Gejala angina
yang tidak terduga dan sering terjadi pada saat istirahat.
a. Angina tidak stabil terjadi untuk menunjukkan memburuknya angina stabil.
b. Gejala-gejala lebih buruk pada angina ini, seperti rasa sakit lebih sering terjadi,
lebih parah, lebih lama, terjadi pada saat istirahat dan tidak berkurang dengan
nitogliserol diu bawah lidah.
c. Angina tidak stabil tidak sama dengan serangan jantuing, tatapi pasien angina
stabil perlu di rawat di rumah sakit untuk mencegah serangan jantung.

DIAGNOSIS
Orang yang menderita angina pectoris tidak nyaman, dada berat dan didianosis
sebagai berikut:
1. Sakit / neri menjelar ke tubuh bagian kiri, seperti ke lengan kiri, leher sebelah
kiri, rahang dan punggung.
2. Tenaga dan stres akan lega dalam beberapa menit setelah istirahat.
3. Diendapkan oleh cuaca dingin atau makanan.

Angina Pektoris digolongkan dalam satu dari dua tipe-tipe:


1. Stable Angina (angina stabil)
Yaitu tipe yang paling umum dari angina. Orang-orang dengan stabel angina
mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya
sedikit banyak dapat diprediksi.
Contohnya: menaiki tangga-tangga dapat menyebabkan nyeri dada.

2. Unstable Angina (angina tak stabil)


Yaitu tipe yang kurang umum dan lebih serius. Gejalanya lebih parah dan kurang
dapat diprediksi daripada pola dari stable angina. Nyerinya lebih sering dan
berlangsung lebih lama. Terjadinya pada waktu istirahat, dan tidak dibebaskan
dengan nitrogliserin dibawah lidah. Unstable angina tidak sama seperti serangan
jantung, namun ia memerlukan perawatan darurat rumah sakit karena pengujian
jantung jauh lebih sangat diperlukan. Angina takstabil sering diawali dengan
serangan jantung..

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG :
o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T
(penanda iskemia), kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada
nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
o Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T
kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia.

Foto rontgen dada

Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll :
o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada
mionekrosis. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.
o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan
kembali normal dalam 48 jam.

Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin


Ekokardiografi :
o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina
pektoris tidak stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada
jantung seperti gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral,
abnormalitas gerakan dinding regional jantung, yang menyebabkan
prognosis kurang baik.

Tes Treadmill :
o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan
tanda risiko tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular.
o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan
depresi segmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan
dilakukan pemeriksaan angiografi koroner.

Angiografi koroner :
o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah
perlu dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.

DIAGNOSIS

Diagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia
sedangkan tidak ada kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun
tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST
ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
DIAGNOSIS BANDING

Infark miokard akut (NSTEMI).

Komplikasi

Payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.1

PENATALAKSANAAN
a. Obat Anti Iskemia
 Nitrat
o Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga
dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen
demand). Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.
o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi
(kontraindikasi bila TD Sistolik < 90 mmHg, bradikardia,
takikardia) atau Morfin 2,5 mg intravena, dapat diulang tiap 5
menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena
atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi dengan
nitrat.
 Penyekat Beta
o Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.
o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti
pasien dengan asma bronkial dan bradiaritmia.
 Antagonis Kalsium
o Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan
dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin
seperti diltiazem dan verapamil, yang berefek vasodilatasi koroner
dan menurunkan tekanan darah.
o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat
dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit,
dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindroma koroner akut dan
fraksi ejeksi normal.
o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah
diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet


 Aspirin
o Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi
infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien
dengan angina pektoris tidak stabil.
o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis
awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per
hari.
o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan
tiklopidin atau klopidogrel.
 Tiklopidin
o Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua
dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan
aspirin.
o Tiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai
ditinggalkan sejak adanya klopidogrel yang lebih aman.
 Klopidogrel
o Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin.
o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat
mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular.
o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg
per hari.
 Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
o Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah
ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP
IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan
fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya :
absiksimab, eptifibatid, tirofiban.

c. Obat Trombolitik
 Streptokinase
o Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen
jaringan (t-PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB
(maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal
35 mg) dalam 60 menit.

d. Obat Antitrombin/Antikoagulan
 Unfractionated Heparin
o Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai
rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas
antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat
dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa.
Kelemahannya adalah heparin juga mengikat protein plasma yang
lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek terhadap trombus
yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4.
o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam
sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 – 2 kali
nilai kontrol yang dipantau setiap 6 jam setelah pemberian.
 Low Molecular Weight Heparin (LWMH)
o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida
heparin dan hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai
ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailibilitas lebih besar
dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar pelepasan
tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian
trombositopenia lebih sedikit.
o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin, dan fondaparinux.

e. Direct Thrombin Inhibitors


 Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein
maupun platelet faktor 4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin.
f. Obat-obatan lainnya
 Mengatasi rasa takut atau cemas
o Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena
 Pelunak tinja
o Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml
 Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah
ada infark miokard
 Mengatasi komplikasi
o Fibrilisasi atrium : kardioversi elektrik, digitalisasi cepat, penyekat
beta/diltiazem/verapamil, heparinisasi
o Fibrilisasi ventrikel : DC Shock unsynchronized
o Takikardia ventrikel : DC Shock
unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/ Amiodaron/Kardioversi
elektrik synchronized
o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil
menunggu pacu jantung sementara
o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai
standar
o Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroid
o Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum
ventrikel, ruptur dinding ventrikel) : operasi

g. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner


Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia
berat, dan refakter dengan terapi medikamentosa. Coronary Artery Bypass
Surgery dapat dilakukan pada pasien dengan penyempitan di left main atau
penyempitan pada 3 pembuluh darah. Percutaneous Coronary Intervention
dilakukan pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi
tindakan pembedahan.
Pada angina tidak stabil apa perlu tindakan invasif atau konservatif tergantung
dari stratifikasi risiko pasien; pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.

Pencegahan
 Diet sehat: Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi
diet rendah lemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat
kolesterol mereka. Selain itu, pasien dengan penyakit jantung koroner
yang mengonsumsi diet kaya buah, sayuran, dan rendah lemak produk
susu, dan rendah daging merah dan makanan olahan dapat menurunkan
tekanan darah mereka.

 Berolahraga secara teratur: Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit


setiap hari dapat mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan
tekanan darah. Pasien dengan angina harus memeriksa dengan dokter
mereka sebelum memulai program latihan.

 Berhenti merokok: Merokok mempercepat perkembangan penyakit


jantung koroner, mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen
ke jaringan tubuh, kerusakan dinding pembuluh darah, dan membuat darah
lebih mungkin untuk membeku, yang menyebabkan serangan jantung dan
stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap rokok juga meningkatkan
tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan berhenti
merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang.

 Menurunkan berat badan: Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10


pon dapat membantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan
kolesterol.

Prognosis
Tergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya
komplikasi.

Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini :


 Gagal jantung kongestif berkelanjutan
 Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF)
 Ketidakstabilan hemodinamik
 Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik
 Mitral regurgitasi baru atau memburuk
 Ventrikel takikardi berkelanjutan

BAB IV

PENUTUP

A. Simpulan

Pasien adalah perempuan 70 tahun datang ke RS Bangli pada tanggal 27 maret


2018 dengan keluhan utama sesak sejak pagi hari (27/03/2018) sebelum masuk
rumah sakit. Pasien mengatakan bahwa sesak yang dirasakan seperti tertindih
beban beban berat. Sesak semakin memberat bila beraktivitas.

Selain itu, pasien juga mengeluh nyeri dada. Keluhan dirasakan sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan pada dada bagian tengah dan
menjalar ke punggung dan disertai dengan keringat dingin. Nyeri dada dikatakan
seperti ditusuk dan tertimpa oleh beban berat. Nyeri tidak disertai mual ataupun
muntah. Keluhan bengkak pada kedua kaki tidak ada.

Pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital TD :130/90 mmHg N: 74x/m,


RR 28x/ menit, S: 37,1’C. Pemeriksaan thorax terdapat ronkhi basah halus di
kedua basal paru, iktus kordis tampak dan teraba kuat angkat setinggi ICS VI
linea aksilaris anterior. Perkusi didapatkan batas atas jantung ICS II sinistra, batas
pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra, batas kiri jantung linea
midklavikula sinistra. Auskultasi terdapat S1 S2 tunggal reguler. Pemeriksaan
abdomen tidak ditemukan adanya distensi, massa ataupun pembesaran organ.
Pemeriksaan EKG didapatkan Irama tidak jelas, frekuensi 80x/menit ireguler, dan
LVH. Pemeriksaan gula darah puasa terjadi peningkatan yaitu 135 mg/dL.
Pemeriksaan CKMB dalam batas normal yakni 23,2. Photo Thorax AP didapatkan
dengan kesan cor dan pulmo normal dan terdapat juga atherosclerosis aorta.
Selama dirawat, pasien sangat koperatif dan dari hari ke hari kondisi pasien
semakin membaik. Diagnosis kerja pada kasus ini adalah ACS (UAP), ADHF
Profil B, susp. HHD.

DAFTAR PUSTAKA

1. PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis


Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing

2. Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular


Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders

3. Sudoyo, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III.
Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI
4. Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.
Jakarta : EGC

5. Arif Mansjoer dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta :


Fakultas Kedokteran Indonesia