LAPORAN PENDAHULUAN

ENSEFALOPATI HEPATIKUM

A. KONSEP ENSEFALOPATI HEPATIKUM

1. Pengertian
EnsefalopatiHepatikum (EnsefalopatiSistem Portal, Koma
Hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami
kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam
keadaan normal dibuang oleh hati (Kaplan LJ, McPartland K,
SantoraTA : 627-8).
Ensefalopatihepatikumadalahsuatu sindrom neuropsikiatri
pada penderita penyakit hati berat yang ditandai dengan
kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor (asteriksis),
yang dapat berlanjut pada keadaan koma dalam dan kematian (Adler
DG, Leighton JA : 2004).
2. Etiologi
Bahan-bahan yang diserapke dalam aliran darah dari usus, akan
melewati hati, dimana racun-racunnya dibuang. Pada ensefalopati
hepatikum, yang terjadi adalah:
a. Racun-racuninitidakdibuang karena fungsi hati terganggu
b. Telahterbentukhubunganantara sistem portal dan sirkulasi umum
(sebagai akibat dari penyakit hati), sehingga beberapa racun
tidak melewati hati
c. Pembedahan bypass untukmemperbaiki hipertensi portal (shunt
sistem portal) juga akan menyebabkan beberapa racun tidak
melewati hati. Apapun penyebabnya, akibatnya adalah sampainya
racun di otak dan mempengaruhi fungsi otak.
Bahanapa yang bersifat racun terhadap otak, secara pasti
belum diketahui. Tetapi tingginya kadar hasil pemecahan protein
dalam darah, misalnya amonia, tampaknya memegangperanan yang
penting.
Padapenderitapenyakithati menahun, ensefalopati biasanya
dipicu oleh :
1) Infeksiakut.
 2) Pemakaianalkohol.
3) Terlalubanyakmakan protein, yang akan meningkatkan kadar
hasil pemecahan protein dalamdarah.
4) Perdarahanpadasaluranpencernaan, misalnya karena varises
esofageal, juga bisa menyebabkan bertumpuknya hasil pemecahan
protein, yang secara langsungbisamengenaiotak.
5) Obat-obattertentu, terutamaobat tidur, obat pereda nyeri dan
diuretik.
3. KlasifikasiEnsefalopatiHepatikum
Stadium ensefalopati hepatic dapatdijabarkansebagaiberikut.
a. Stadium 1 (Predromal)
Sedikitperubahankepribadiandan tingkah laku, termasuk
penampilan yang tidak terawatt baik, pandangan mata kosong,
bicara tidak jelas, tertawa sembarangan, pelupa, dan tidak
mampu memusatkan pikiran, penderita mungkin cukup rasional,
hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar,
afektif hilang, eufori, depresi, apati.
Tingkat kesadaransomnolen, tidur lebih banyakdaribangun,
letargi.
Tanda – tanda :
1) Asteriksis,
2) Kesulitan bicara,
3) Kesulitanmenulis
b. Stadium 2 (Komaringan)
Pengendaliansfingterkurang.kedutanototgeneralisata dan
asteriksis merupakan temuan khas. Kebingungan, disorientasi,
mengantuk Asteriksis, fetor hepatik
c. Stadium 3 (Komamengancam)
Terjadikebingungan yang nyata dengan perubahan tingkah laku
yang mencolok.Penderita dapat tidur sepanjang waktu, bangun
hanya dengan rangsangan. Asteriksis, fetor hepatic, lengan
kaku, hiperreflek, klonus, grasp dan sucking reflek. (+++)
d. Stadium 4 (Komadalam)
Penderitamasukkedalam tingkat kesadaran koma sehingga muncul
reflex hiperaktif dan tanda babinky yang menunjukkan adanya
 kerusakan otak lebih lanjut. Napas penderita akan
mengeluarkan bau apek yang manis (fetor hepatikum). Fetor
hepatikum merupakan tanda prognosis yang buruk dan intensitas
baunya sangat berhubungan dengan derajat kesadarannya. Fetor
hepatic, tonus otot hilang (++++)
4. Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel
hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang
luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu
timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa
difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran
histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa
dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah
jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta
dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul
dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta,
dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula
terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap
berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa
aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi
ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler
pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini
bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal,
pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel
limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin,
mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini
tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini
berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
PATWAY NURSING
5. Manifestasiklinik
Padakeadaanakutseperti pada hepatitis fulminan,
ensefalopati hepatic dapat timbul dengan cepat dan berkembang
menjadi koma akibat gagal hati akut.Pada penyakit sirosis,
perkembangannya berlangsung lebih lambat.
a. Ensefalopatihepatikumakut (Fulminant hepatic failure)
Ditemukanpadapasien hepatitis virus akut, hepatitis toksik
obat (halotan, acetaminophen), perlemakan hati akut pada
kehamilan, kerusakan parenkim hati fulminan tanpa factor
presipitasi.Perjalanan penyakitnya eksplosif ditandai dnegan
delirium, kejang dan edem otak. Edem serebral kemungkinan
akibat perubahan permeabilitas sawar otak dan inhibisi
neuronal (Na+ dan K+) ATP –ase, serta perubahan osmolar
karena metabolism ammonia. Dengan perawatan intensif angka
kematian masih tinggi sekitar 80%.
b. Ensefalopatihepatikumkronik
Perjalananpenyakitperlahandan dipengaruhi factor pencetus
yaitu azotemia, analgetik, sedative, perdarahan
gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan protein,
infeksi, obstipasi, gangguan keseimbangan cairan, dan
pemapakaian diuretic.
6. Pemeriksaanpenunjang
a. ElektroEnsefalografi.
Denganpemerikasaan EEG terlihat peninggian amplitude dan
menurunnya jumlah sikllus gelombang per detik. Terjadi
penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8 – 12Hz)
Tingkat ensefalopatiFrekuensigelombang EEG:
frekuensigelombang Alfa.
1) Tingkat 0 8,5 – 12 siklus per detik
2) Tingkat I 7 – 8 siklus per detik
3) Tingkat II 5 – 7 siklus per detik
4) Tingkat III 3 – 5 siklus per detik
5) Tingkat IV 3 siklus per detik atau negative
b. Pemeriksaan Kadar AmoniaDarah.
Tingkat ensefalopati Kadar ammonia darahdalam µg/dl
 Tingkat 0 < 150 Tingkat 1 151 – 200 Tingkat 2 201 – 250
Tingkat 3 251 – 300 Tingkat 4 > 300.
7. Pemeriksaandiagnostic
Diagnosis mulaiditegakkanjika telah tampak tanda – tanda
Klinis berupa kekacauan tingkah laku, atau untuk kasus yang
gawat, diagnosis harus ditelusuri dengan pemeriksaan amonia
rutin karena perkembangan perburukan yang cepat (misalnyapada
hepatitis fulminan).
Pemeriksaanfisik yang menyokong diagnosis adalah :
a. Pemeriksaantingkatkesadaran : pola tidur penderita,
komunikasi dengan penderita.
b. Menilaifungsikortikalpenderita : berbahasa, tingkah laku.
c. Menilai tremor generalisata.
d. Menilai flapping tremor : rutin dilakukan. Posisi tangan
pasien lurus di sisi tubuhnya, terletak di atas tempat tidur
dalam posisi tubuh berbaring, kemudian lengan pasien di
fiksasi didekat pergelangan tangan, jari – jari tangan
penderita diregangkan dan diekstensikan pada pergelangan
tangan, kemudian minta penderita menahan tangannya dalam
posisi tersebut. Tes positif terganggu jika perasat ini
menyebabkan gerakan fleksi dan ekstensi involunter cepat dari
pergelangan tangan dan sendi metakarpofalang (seperti gerakan
kaku dan mengepak)
e. Menilaiapraksiakontitusional : penderita tidak dapat menulis
dan menggambar dengan baik pada penderita yang sebelumnya
normal bisa menulis dan menggambar sederhana.
f. TesPsikometridengan Number Connection Test, untuk menilai
tingkat intelektual pasien yang mungkin telah terjadi EH
subklinis. Tes ini cukup mudah, sederhana dan tidak
membutuhkan biaya serta dapat menilai tingkat EH pada pasien
sirosis yang rawat jalan. Cara : menghubungkan angka – angka
dengan berurutan dari 1 hingga 25. Interpretasi :

Normal Lama penyelesaianUHA : 15 – 30 detik

 1) Tingkat I 31 – 50 detik
2) Tingkat II 51 – 80 detik
3) Tingkat III 81– 120 detik
4) Tingkat IV > 120 detik
8. PenatalaksanaanEnsefalopatiHepatikum
Terlebihdahuluharusdiperhatikan apakah EH tersebut terjadi
primer atau sekunderakibat factor pencetus.
Prinsippenatalaksanaan :
a. Mengobatipenyakitdasarhati
Jikadasarpenyakitadalah hepatitis virus, maka dilakukan
terapi hepatitis virus.Jika telah terjadi sirosis berat
(dekompensata) umumnya terapi ini sulit dilakukan, karena
seluruh parenkim hati telah rusak dan digantikan oleh
jaringan fibrotic, terapi terakhir adalah transplantasi
hati.
b. Mengidentifikasidanmenghilangkan factor – factor pencetus.
c. Mengurangiproduksi ammonia :
1) Mengurangiasupan protein makanan
2) AntibiotikNeomycin :adalah antibiotic yang bekerja local
dalam saluran pencernaan merupakan obat pilihan untuk
menghambat bakteri usus. Dosis 4x 1 – 2 g/hari (dewasa)
atau dengan Rifaximin (derivate Rimycin) dosis : 1200mg
per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif.
3) Laktulosa :berfungsimenurunkan pH feses setelah
difermentasi menjadi asam organic oleh bakteri kolon.
Kadar pH yang rendah menangkap NH3 dalam kolon dan
merubahnnya menjadi ion ammonium yang tidak dapat
diabsorbsi usus, selanjutnya ion ammonium diekskresikan
dalam feses. Dosis 60 – 120 ml per hari: 30 – 50 cc per
jam hingga terjadi diare ringan.
4) Lacticol (beta galaktosasorbitol) dosis : 0,3 – 0,5 gram
/ hari.
5) PengosonganususdenganLavement 1 – 2 kali per hari :
dapat dipakai katartik osmotic seperti MgSO4 atau
laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan
 neomysin 1 % sehingga didapat pH asam = 4 ) Membersihkan
saluran cerna bagian bawah.
d. Upayasuportif III dan IV perlu perawatan supportif yang
intensif : perhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan
nafas, pemberian oksigen, pasang kateter foley untuk
balance cairan. Jika terdapat rupture varises esophagus
pasang NGT untukmengalirkandarah.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Observasi
1) Tingkat kasadaran.(GCS)
2) Penurunanberatbadan
3) Demam
4) Mual, muntah
5) Malaise umum
6) Peristaltikmeningkat
7) Ketidakstabilanemosional
b. Potensialkomplikasi
1) Ketidakstabilanelektrolit
2) Dehidrasi, malutrisi, anemia
3) Obstruksiusus, perforasi
4) Hemoragi
5) Syok
6) Fistula, peritonitis
7) Abcesperianal, fistula, fisura

2. MASALAH KEPERAWATAN
a. Nyeri
b. Intoleransiaktifitas
3. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1 Nyeri  Pain Level, Pain Management
 Pain control,
Batasankarakter 1. Tentukanriwayatnyeri,
 Comfort level
istik misallokasinyeri,frekuensi,
Kriteria hasil:
durasi, danintensita (skala
1. Perubahansel
1. Mampu mengontrol 0-10),
eramakan
nyeri (tahu dantindakanpenghilangan
2. Perubahantek
penyebab nyeri, yang digunakan
anandarah
mampu menggunakan 2. Evaluasi=
3. Perubahanfre
tehnik sadariterapitertentu missal
kuensijantun
nonfarmakologi radiasi, pembedahan,kemoter
g
untuk mengurangi api, bioterapi,
4. Perubahanfre
nyeri, mencari ajarkanpasienatauorangterde
kuensipernaf
bantuan) katapa yang diharapkan
asan
2. Melaporkan bahwa 3. Berikantindakankenyamananda
5. Laporanisyar
nyeri berkurang sar, missal resposisi,
at
dengan menggunakan gosokanpunggungdanaktifitas
manajemen nyeri hiburanmisalmusikdantelevis
Faktor yang 3. Mampu mengenali i
berhubungan : nyeri (skala, 4. Dorongpenggunaanketerampila
agencedera intensitas, nmanejemennyeri(misal$
(mis, frekuensi dan tanda teknikrelaksasi,
biologis, nyeri) visualisasi,bimbinganimajin
zatkimia, 4. Menyatakan rasa asi), terta1a,
fisik, nyaman setelah musikdansentuhanteraupetik.
psikologis) nyeri berkurang 5. Evaluasipenghilangannyeri=k
5. Tanda vital dalam ontrolnilaiaturan pengobata
rentang normal nbilaperlu
6. Tidak mengalami
gangguan tidur

2 Ketidakefektifa  Respiratory status Airway Management

n Pola Nafas : Ventilation - Buka jalan nafas, guanakan
 Respiratory status teknik chin lift atau jaw
Definisi : : Airway patency thrust bila perlu
Pertukaran - Posisikan pasien untuk
 Vital sign Status
udara inspirasi memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil :
dan/atau - Identifikasi pasien
- Mendemonstrasikan
ekspirasi tidak perlunya pemasangan alat
batuk efektif dan
adekuat jalan nafas buatan
suara nafas yang
- Pasang mayo bila perlu
bersih, tidak ada
Batasan sianosis dan - Lakukan fisioterapi dada
karakteristik : dyspneu (mampu jika perlu
- Penurunan mengeluarkan - Keluarkan sekret dengan
tekanan sputum, mampu batuk atau suction
inspirasi/ek bernafas dengan - Auskultasi suara nafas,
spirasi mudah, tidak ada catat adanya suara
- Penurunan pursed lips) tambahan
pertukaran - Menunjukkan jalan - Lakukan suction pada mayo
udara per nafas yang paten - Berikan bronkodilator bila
menit (klien tidak merasa perlu
- Menggunakan tercekik, irama - Berikan pelembab udara
otot nafas, frekuensi Kassa basah NaCl Lembab
pernafasan pernafasan dalam - Atur intake untuk cairan
tambahan rentang normal, mengoptimalkan
- Nasal tidak ada suara keseimbangan.
flaring nafas abnormal) - Monitor respirasi dan
- Dyspnea - Tanda Tanda vital status O2
- Orthopnea dalam rentang
- Perubahan normal (tekanan Oxygen Therapy
penyimpangan darah, nadi, - Bersihkan mulut, hidung
dada pernafasan) dan secret trakea
- Nafas pendek - Pertahankan jalan nafas
- Assumption yang paten
of 3-point - Atur peralatan oksigenasi
position - Monitor aliran oksigen
- Pernafasan - Pertahankan posisi pasien
pursed-lip - Onservasi adanya tanda
- Tahap tanda hipoventilasi
ekspirasi - Monitor adanya kecemasan
berlangsung pasien terhadap oksigenasi
sangat lama
- Peningkatan Vital sign Monitoring
diameter - Monitor TD, nadi, suhu,
anterior- dan RR
posterior - Catat adanya fluktuasi
- Pernafasan tekanan darah
rata- - Monitor VS saat pasien
rata/minimal berbaring, duduk, atau
- Bayi : < 25 berdiri
atau > 60 - Auskultasi TD pada kedua
- Usia 1-4 : < lengan dan bandingkan
20 atau > 30 - Monitor TD, nadi, RR,
- Usia 5-14 : sebelum, selama, dan
< 14 atau > setelah aktivitas
25 - Monitor kualitas dari nadi
- Usia > 14 : - Monitor frekuensi dan
< 11 atau > irama pernapasan
24 - Monitor suara paru
- Kedalaman - Monitor pola pernapasan
pernafasan abnormal
- Dewasa - Monitor suhu, warna, dan
volume kelembaban kulit
tidalnya 500 - Monitor sianosis perifer
ml saat - Monitor adanya cushing
istirahat triad (tekanan nadi yang
- Bayi volume melebar, bradikardi,
tidalnya 6-8 peningkatan sistolik)
ml/Kg - Identifikasi penyebab dari
- Timing rasio perubahan vital sign
- Penurunan
kapasitas
vital

Faktor yang
berhubungan :
- Hiperventila
si
- Deformitas
tulang
- Kelainan
bentuk
dinding dada
- Penurunan
energi/kelel
ahan
- Perusakan/pe
lemahan
muskulo-
skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan
otot
pernafasan
- Hipoventilas
i sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi
Neuromuskule
r
- Kerusakan
persepsi/kog
nitif
- Perlukaan
pada
 jaringan
syaraf
tulang
belakang
- Imaturitas
Neurologis
a.
3 Intoleransiakt
 Energy conservation Activity Therapy
ivitas  Activity tolerance
 Self Care : ADLs 1. Kolaborasikandengantenagar
ehabilitasimedikdalammeren
BatasanKarakte KriteriaHasil : canakan program terapi
ristik : yang tepat
2. Bantu
1. Respontekana 1. Berpartisipasidalam klienuntukmengidentifikasi
ndarah aktivitasfisiktanpa aktivitas yang
abnormal disertaipeningkatan mampudilakukan
terhadapakti tekanandarah, 3. Bantu
vitas nadidan RR untukmemilihaktivitaskonsi
2. Responfrekwe 2. Mampumelakukanaktiv sten yang
nsijantung itassehari-hari sesuaidengankemampuanfisik
abnormal (ADLs) , psikologidan social
terhadapakti secaramandiri 4. Bantu
vitas 3. Tanda-tanda vital untukmengidentifikasidanme
3. Perubahan normal ndapatkansumber yang
EKG yang 4. Energy psikomotor diperlukanuntukaktivitas
mencerminkan 5. Level kelemahan yang diinginkan
aritmia 6. Mampuberpindah: 5. Bantu
4. Perubahan denganatautanpabant untukmendapatkanalatbantua
EKG yang uanalat naktivitassepertikursiroda
mencerminkan 7. Status , krek
iskemia kardiopulmunariadek 6. Bantu
5. Ketidaknyama uat untukmengidentifikasiaktiv
nansetelahbe 8. Sirkulasi status itas yang disukai
raktivitas baik 7. Bantu
6. Dipsneasetel 9. Status respirasi : klienuntukmembuatjadwallat
ahberaktivit pertukaran gas ihandiwaktuluang
as danventilasiadekuat 8. Bantu
7. Menyatakanme pasien/keluargauntukmengid
rasaletih entifikasikekurangandalamb
8. Menyatakanme eraktivitas
rasalemah 9. Sediakanpenguatanpositifba
gi yang aktifberaktivitas
10. Bantu
Faktor Yang pasienuntukmengembangkanmo
Berhubungan : tivasidiridanpenguatan
11. Monitor responfisik,
1. Tirah Baring emosi, social dan
atauimobilis
 asi spiritual
2. Kelemahanumu
m
3. Ketidakseimb
anganantaras
uplaidankebu
tuhanoksigen
4. Imobilitas
5. Gaya
hidupmonoton

DAFTAR PUSTAKA

WijayaAndraSaferi, PutriYessieMariza, 2013. Keperawatan Medical Bedah

2 (keperawatanDewasa). Yokyakarta: NohaMedika

Wilkinson Judith M. 2007.BukuSakuDiagnosaKeperawatan. Jakarta: EGC

NurarifAmin Huda, KusumaHardi, 2013.

PanduanPenyusunanasuhankeperawatan. Jakarta: EGC

Pearce.C Evelyn, 2009.AnatomidanFisiologisuntukParamedis. Jakarta:

Gramedia