Anda di halaman 1dari 45

Laporan Kasus

Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Disusun oleh :

Gerrit Yefta Fanuel

112017121

Dosen pembimbing : dr. Benjamin Paulus Octavianus, Sp.P

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Periode 12 November 2018- 19 Januari 2019

1
Lembar Pengesahan Laporan Kasus

Judul Referat : Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

Nama : Gerrit Yefta Fanuel

NIM : 112017121

Jakarta, 3 Januari 2019

Pembimbing : dr. Benjamin Paulus Octavianus, Sp.P

(………………..……)

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Yang Maha sehingga pada kesempatan ini
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Penyakit Paru Obstruktif Kronis”.
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik stase
Penyakit Dalam.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Benjamin Paulus
Octavianus, Sp.P serta berbagai pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan penulisan
laporan kasus ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan kasus ini disebabkan
keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai
pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan di masa yang akan datang.

Jakarta, 3 Januari 2019

Penulis

3
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai

oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau

reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

Bronkhitis kronik sendiri ditandai dengan adanya batuk kronik berdahak minimal 3 bulan

dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit

lainnya. Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh

pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada

prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronis juga memperlihatkan tanda-tanda

emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak

reversible penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting dari

PPOK, jauh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. Selain itu, faktor risiko lain yang

dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran

nafas bawah berulang, dan riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja.

Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986, asma,

bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan

terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka

kematian karena asma, bronkitis kronis, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10

penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor yang berperan dalam peningkatan tersebut

diantaranya adalah kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%),

polusi udara terutama di kota besar, dan industrialisasi. Karena jumlah dan tingkat mortalitas

4
akibat kasus PPOK di Indonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter umum harus dapat

mengenali dan melakukan terapi pada PPOK

5
BAB II
STATUS PASIEN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA


UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus:

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG

Nama Mahasiswa : Gerrit Yefta Fanuel Tanda Tangan

Nim : 112017121 ....................

Dr. Pembimbing / Penguji: dr. Benjamin Paulus Octavianus, Sp.P .....................

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. AS Jenis kelamin : Laki laki

Umur : 78 tahun Suku bangsa : Jawa

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiuinan Pendidikan : SD

Alamat : Cengkareng Timur Tanggal masuk RS : 10-12-2017

6
A. ANAMNESIS
Diambil dari : autoanamnesis , Tanggal: 11 Desember 2018 ; pk 11.30 WIB
Keluhan Utama : Pasien sesak nafas sejak 5 jam smrs.
Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita datang dengan keluhan sesak nafas yang telah diderita sejak 5 jam
sebelum masuk rumah sakit, pasien mengatakan jika ia sedang jalan menuju kamar
mandi, dan terasa sesak sehingga terjatuh. Pasien merasa sesak nafas dirasa memberat
terutama setelah beraktivitas, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Pasien
sering terbangun pada malam hari karena sesak. Kejadian sesak ini sudah sering
dialami pasien, namun membaik jika pasien beristirahat. Pasien mengaku tidak perlu
menggunakan bantal tinggi untuk tidur saat malam. Pasien merasa mengeluhkan
batuk yang terus menerus, selama beberapa minggu, batuk dengan dahak yang sulit
dikeluarkan, dan jika keluar dahak berwarna hijau kadang kuning. Beberapa hari
sebelum masuk rumah sakit pasien sempat merasa demam yang hilang timbul, namun
tidak terlalu tinggi. Pasien mengeluhkan juga kakinya yang terkadang bengkak pada
bagian tungkai, namun terkadang hilang. Penurunan berat badan tidak diketahui pasti
oleh pasien, nafsu makan menurun, keringat malam (+),. BAK dan BAB tidak ada
kelainan.
Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah beberapa kali kumat.
Pasien sempat dirawat karena keluhan yang sama, sempat membaik dan kembali
masuk dengan keluhan yang sama. Pasien merasa sulit untuk berbicara dikarenakan
sesak yang dialami, sudah bisa bicara perkalimat, tidak seperti pada awal masuk,
yang terengah-engah ketika berbicara. Batuk juga sudah berkurang. Sebelumnya,
pasien rajin kontrol di poli bagian jantung dan paru. Pasien mengatakan memiliki
riwayat merokok sejak umur 15 tahun, dengan frekuensi 1-2 bungkus per hari. Pasien
bekerja sebagai seorang pekerja lepas yang bekerja serabutan.

Penyakit Dahulu

7
(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih

(-) Disentri (-) Burut (Hemia) (-) Difteri

(-) Hepatitis (-) Rematik (-) Batuk Rejan

(-) Tifus Abdominalis(-) Wasir (-) Campak

(+) Diabetes (-) Influenza (-) Sifilis

(-) Alergi (-) Tonsilitis (-) Gonore

(-) Tumor (-) Khorea (+) Hipertensi

(-) Penyakit Pembuluh (-) Demam Rematik Akut (-) Pneumonia

(-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis (-) Pleuritis

(+) Gastritis (-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu

(+) Operasi (-) Kecelakaan (-) Lain-lain

Riwayat Keluarga
Umur Keadaan Penyebab
Hubungan Jenis Kelamin
(Tahun) Kesehatan Meninggal

Kakek (ayah) Tidak tau Laki-Laki Meninggal Tidak tau

Nenek (ayah) Tidak tau Perempuan Meninggal Tidak tau

Kakek (ibu) Tidak tau Laki-Laki Meninggal Tidak tau

Nenek (ibu) Tidak tau Perempuan Meninggal Tidak tau

Ayah Tidak tau Laki-Laki Meninggal Tidak tau

Ibu Tidak tau Perempuan Meninggal Tidak tau

Saudara Tidak tau - - -

Perempuan

Anak – anak - Laki-Laki, Sehat -


Perempuan

8
Adakah Kerabat yang Menderita :
Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi √

Asma √

Tuberkulosis √

Artritis √

Rematisme √

Hipertensi √

Jantung √

Ginjal √

Lambung √

ANAMNESIS SISTEM
Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Lain-lain

(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis

Kepala

(-) Trauma (-) Sakit Kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Radang

(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan

(-) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

9
(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran

(-) Kehilangan Pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir kering (-) Lidah kotor

(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara

Leher

(-) Benjolan (-) Nyeri Leher

Dada ( Jantung / Paru – paru )

(+) Nyeri dada (+) Sesak Napas

(-) Berdebar (-) Batuk Darah

(+) Ortopnoe (+) Batuk

Abdomen ( Lambung Usus )

(-) Rasa Kembung (-) Perut Membesar

(+) Mual (-) Wasir

(-) Muntah (-) Mencret

10
(-) Muntah Darah (-) Tinja Darah

(-) Sukar Menelan (-) Tinja Berwarna Dempul

(-) Nyeri Perut (-) Tinja Berwarna Ter

(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(+) Disuria (-) Kencing Nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi Urin

(-) Kencing Batu (-) Kencing Menetes

(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat

Katamenia

(-) Leukore (-) Pendarahan

(-) lain – lain

Haid

(-) Haid terakhir (-) Jumlah dan lamanya (-) Menarche

(-) Teratur/tidak (-) Nyeri (-) Gangguan haid

Saraf dan Otot

(-) Anestesi (-) Sukar Mengingat

(-) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot Lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi

(-) Kejang (-) Pingsan

11
(-) Afasia (-) Kedutan (‘tick’)

(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)

(-) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas

(-) Bengkak (-) Deformitas

(-) Nyeri (-) Sianosis

Berat Badan :

Berat badan rata – rata (kg) : 59 kg

Berat tertinggi kapan (kg) : 59 kg

Berat badan sekarang : 56 kg

(bila pasien tidak tahu dengan pasti)

(-) Tetap (√) Turun (-) Naik

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : (√) di rumah ( ) Rumah Bersalin ( ) R.S Bersalin

Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Bidan (√) Dukun ( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi

(-) Hepatitis (-) BCG (-) Campak (-) DPT (-) Polio (-) Tetanus

Riwayat Makanan

Frekuensi / Hari : 2-3 kali/hari

12
Jumlah / kali : 1 piring/kali

Variasi / hari : Ya

Nafsu makan : Menurun

Pendidikan

(√) SD ( ) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan

( ) Akademi ( ) Universitas ( ) Kursus (√) Tidak sekolah

B. PEMERIKSAAN JASMANI

Tanggal : 11 Desember 2018

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tinggi Badan : 163 cm

Berat Badan : 56 kg

Tekanan Darah : 120/53 mmHg

Nadi : 86

Suhu : 36,80C

Pernafasaan : 18 kali/menit

Keadaan gizi : Kurang baik

Sianosis : Tidak ada

Udema umum : Tidak ada

13
Habitus :-

Cara berjalan : Baik

Mobilitas ( aktif / pasif ) : Pasif

Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai umur

Aspek Kejiwaan

Tingkah Laku : Wajar

Alam Perasaan : Biasa

Proses Pikir : Wajar

Kulit

Warna : Sawo Matang

Effloresensi : Tidak ada

Jaringan Parut : Tidak ada

Pigmentasi : Tidak ada

Pertumbuhan rambut : Merata

Lembab/Kering : Lembab

Suhu Raba : Hangat

Pembuluh darah : Tidak tampak pelebaran

Keringat : Umum

Turgor : Baik

Ikterus : Tidak ada

Lapisan Lemak : Merata

14
Udema : Tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : Tidak teraba perbesaran

Leher : Tidak teraba perbesaran

Supraklavikula : Tidak teraba perbesaran

Ketiak : Tidak teraba perbesaran

Lipat paha : Tidak teraba perbesaran

Kepala

Ekspresi wajah : Tenang

Simetri muka : Simetri

Rambut : Hitam, lebat, dan panjang

Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi

Mata

Exophthalamus : Tidak ada

Enopthalamus : Tidak ada

Kelopak : Normal

Lensa : Jernih

Konjungtiva : Tidak anemis

Visus : Tidak diperiksa

Sklera : Tidak ikterik

15
Gerakan Mata : Aktif

Lapangan penglihatan : Normal

Tekanan bola mata : Normal

Deviatio Konjugate : Tidak ada

Nistagmus : Tidak ada

Telinga

Tuli : Tidak ada

Selaput pendengaran : Utuh, intak

Lubang : Lapang

Penyumbatan : Tidak ada

Serumen : Ada

Pendarahan : Tidak ada

Cairan : Tidak ada

Mulut

Bibir : Lembab

Tonsil : T1-T1 tenang

Langit-langit : Tidak ada kelainan

Bau pernapasan : Tidak ada

Gigi geligi : Tidak ada caries

Trismus : Tidak ada

Faring : Tidak hiperemis

16
Selaput lendir : Normal

Lidah : Tidak kotor

Leher

Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5-2 cmH2O

Kelenjar Tiroid : Tidak teraba perbesaran

Kelenjar Limfe : Tidak teraba perbesaran

Dada

Bentuk : Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal, sela iga normal

Pembuluh darah : Tidak terlihat spider navi

Paru

Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan : RBK (+/+) / Wheezing (+/+) / Ekspirasi memanjang (+)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

17
Perut

Inspeksi : Datar, pembuluh darah (-), dilatasi vena (-), tidak ada bekas operasi

Palpasi

Dinding perut : Tidak ada distensi, tidak ada massa, nyeri tekan (-)

Hati : Tidak membesar

Limpa : Tidak membesar

Ginjal : Ballotement (-), nyeri ketuk CVA (-)

Lain-lain : Tidak ada

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+)

Refleks dinding perut : Baik

Alat Kelamin (atas indikasi)

Wanita

Genitalia eksterna : Tidak dilakukan pemeriksaan

Fluor albus/darah : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota Gerak

Lengan Kanan Kiri

Otot

Tonus : Normotonus Normotonus

Sendi : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

18
Gerakan : Aktif Aktif

Kekuatan : +5 +5

Lain-lain : Palmar eritem (-) Palmar eritem (-)

Flapping tremor (-) Flapping tremor (-)

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : Tidak ada Tidak ada

Varises : Tidak ada Tidak ada

Otot : Hipotonus Hipotonus

Sendi : Normal Normal

Gerakan : Pasif Pasif

Kekuatan : 0 0

Udema : Ada (+) Ada (+)

Lain-lain : Tidak ada Tidak ada

Reflex

Kanan Kiri

Refleks Tendon Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Bisep Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Trisep Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Patela Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Achiles Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks kulit Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks patologis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Colok Dubur (atas indikasi)

19
Tidak dilakukan

Rumple Leed (tidak dilakukan)

C. LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

Tanggal : 09 Desember 2017 Jam : 08.56. WIB

Elektrolit (Na, K, Cl)

Natrium : 130 mmol/L

Kalium : 3,8 mmol/L

Chlorida : 98 mmol/L

Hematologi

Hemoglobin : 12,1 g/dl

Hematokrit : 47%

Leukosit : 11,5 ribu/μl

Trombosit : 438 ribu/μl

Kimia Darah

Glukosa Sure Step : 125 mg/dl

Fungsi Ginjal

Ureum : 13 mg/dl

Kreatinin : 1,2 mg/dl

Tanggal : 10 Desember 2017 Jam : 09.45. WIB

Hemoglobin : 13,5 g/dl

20
Hematokrit : 45%

Leukosit : 9 ribu/μl

Trombosit : 395 ribu/μl

Fungsi Ginjal

Ureum : 17 mg/dl

Kreatinin : 1,2 mg/dl

EKG

D. RINGKASAN (RESUME)

Pasien sesak nafas sejak 5 jam smrs. Pasien merasa sesak nafas dirasa memberat
terutama setelah beraktivitas, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Pasien merasa
mengeluhkan batuk yang terus menerus, batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan, dan jika
keluar dahak berwarna hijau kadang kuning. pasien sempat merasa demam yang hilang
timbul, namun tidak terlalu tinggi. Penurunan berat badan tidak diketahui pasti oleh pasien,
nafsu makan menurun, keringat malam (+). BAK dan BAB tidak ada kelainan. Pasien merasa
sulit untuk berbicara dikarenakan sesak yang dialami, sudah bisa bicara perkalimat, tidak
seperti pada awal masuk, yang terengah-engah ketika berbicara. Pasien mengatakan memiliki
riwayat merokok sejak umur 15 tahun, dengan frekuensi 1-2 bungkus per hari. Pasien bekerja
sebagai seorang pekerja lepas yang bekerja serabutan. Pasien memiliki riwayat diabetes dan

21
hipertensi. Pada pemeriksaan fisik di dapat suara nafas tambahan rhonki dan wheezing pada
seluruh lapang paru, expirasi memanjang. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya
peningkatan leukosit dan penurunan ht, natrium dan EKG tidak di dapat adanya kelainan
pada irama dan kelistrikan jantung.

E.DIAGNOSIS KERJA & DASAR DIAGNOSIS

1. Diagnosis Kerja : Penyakit Paru Obstruksi Kronis eksaserbasi akut dengan Cor Pulmonale

2. Dasar Diagnosis:

 Adanya sesak yang diperburuk saat aktifitas dan membaik saat beristirahat
 Batuk yang berulang yang lama
 Riwayat merokok yang cukup lama
 Bengkak pada tungkai

F. DIAGNOSIS DIFERENSIAL & DASAR DIAGNOSIS DEFERENSIAL

1. Gagal Jantung Kongesti : atas dasar pada saat datang ke IGD pasien mengeluhkan
sesak dan diperburuk pada saat beraktifitas, pada anamnesa juga di dapat PND
(Paroksismal Nokturnal Disease) yang terjadi terkadang pada pasien. Pasien juga
mengatakan mengalami bengkak pada tungkai yang hilang timbul
2. Tuberkulosis : pasien memiliki riwayat batuk berdahak selama beberapa hari,
dibarengi dengan demam .

G. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

1. Spirometri

2. Foto Thoraks

3. Ekokardiografi

4. Sputum BTA

H. RENCANA PENGELOLAAN

Penatalaksanaan di IGD :

 Di UGD dilakukan nebulisasi dengan ventolin  wheezing (+)

22
 Furosemid 1x1 amp
 Sildenafil 2x 35mg
 Ambroxol Syrup 3x1 c
 Candesartan 1x4mg
 Inj. Dexamethasone 1x1 amp

Penatalaksanaan di ruang perawatan :

1. Sildenafil 2 x 35 mg
2. Mecobalamin 3x1
3. Aspilet 1x80mg
4. Spironolakton 1x100mg
5. Candesartan 1x4mg
6. Simvastatin 1x20mg
7. Furosemide 1x1amp

I. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Follow up :

12 - 12 – 2018 13 - 12 - 2018

S sesak, pusing dan Lemas Sesak nafas, batuk ↙

O CM, 110/70mmHg, 92x/menit, 25x/menit, CM, 130/80mmHg, 90x/menit, 23x/menit,


360C 36,80C

Cor : murmur (-), gallop (-) Cor : murmur (-), gallop (-)

Pulmo : statis, dinamis simetris +/+, taktil Pulmo : statis, dinamis simetris +/+, taktil
fremitus = normal, sonor = +/+, vesikuler = fremitus = normal, sonor = +/+, vesikuler = +/
+/+, wheezing +/+ +, wheezing +/+

Abdomen = DBN Abdomen = DBN

23
Extrimitas atas = Sianosis (-) Extrimitas atas = Sianosis (-)

Extrimitas bawah = pitting edem = +/- Extrimitas bawah = pitting edem = +/-

A PPOK, Cor Pulmonale Post syok hipovolemi, obs febris

1. Sildenafil 2 x 35 mg 1. Sildenafil 2 x 35 mg
2. Mecobalamin 3x1 2. Mecobalamin 3x1
3. Aspilet 1x80mg 3. Aspilet 1x80mg

P 4. Spironolakton 1x100mg 4. Spironolakton 1x100mg


5. Candesartan 1x4mg 5. Candesartan 1x4mg
6. Simvastatin 1x20mg 6. Simvastatin 1x20mg
7. Furosemide 1x1amp 7. Furosemide 1x1amp
8. Diet biasa 8. Diet biasa

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Paru Obtruktif Kronis (PPOK)

A. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang umum, dapat dicegah
dan dapat diobati yang ditandai dengan gejala pernapasan yang persisten dan pembatasan
aliran udara yang disebabkan oleh kelainan jalan napas dan atau alveolar yang biasanya
disebabkan oleh paparan partikel atau gas berbahaya. Keterbatasan aliran udara kronis yang
khas PPOK disebabkan oleh campuran penyakit saluran udara kecil (mis., Bronchiolitis
obstruktif) dan penghancuran parenkim (emfisema), kontribusi relatif bervariasi dari orang ke
orang.

24
Penyakit paru kronik ini tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif, biasanya
disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang
dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat
diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas
berbahaya.

B. Epidemiologi
Data prevalensi PPOK yang ada saat ini bervariasi berdasarkan metode survei, kriteria
diagnostik, serta pendekatan analisis yang dilakukan pada setiap studi. Berdasarkan data dari
studi PLATINO, sebuah penelitian yang dilakukan terhadap lima negara di Amerika Latin
(Brasil, Meksiko, Uruguay, Chili, dan Venezuela) didapatkan prevalensi PPOK sebesar
14,3%, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 18,9% dan 11.3%. Pada studi
BOLD, penelitian serupa yang dilakukan pada 12 negara, kombinasi prevalensi PPOK adalah
10,1%, prevalensi pada laki-laki lebih tinggi yaitu 11,8% dan 8,5% pada perempuan. Data di
Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 (RISKESDAS), prevalensi PPOK adalah
sebesar 3,7%. Angka kejadian penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia dan lebih
tinggi.

C. Faktor Risiko
Di seluruh dunia, faktor risiko PPOK yang paling banyak ditemui adalah merokok
tembakau. Jenis tembakau lainnya, (misalnya pipa, cerutu, pipa air) dan ganja juga
merupakan faktor risiko PPOK. Polusi udara di luar ruangan, pekerjaan, dan dalam ruangan -
yang terakhir dihasilkan dari pembakaran bahan bakar biomassa - merupakan faktor risiko
PPOK utama lainnya.

Bukan perokok juga dapat mengembangkan PPOK. PPOK adalah hasil dari interaksi
kompleks dari keterpaparan kumulatif jangka panjang terhadap gas dan partikel berbahaya,
dikombinasikan dengan berbagai faktor inang termasuk genetika, responsivitas saluran napas
dan pertumbuhan paru yang buruk selama masa kanak-kanak.

Seringkali, prevalensi PPOK terkait langsung dengan prevalensi merokok tembakau,


meskipun di banyak negara di luar ruangan, polusi udara kerja dan ruangan (akibat
pembakaran kayu dan bahan bakar biomassa lainnya) adalah faktor risiko utama. Faktor

25
resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang
terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.

1. Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik,
abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak
merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis merokok” nya, seperti umur
orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang
tersebut merokok.

Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-
gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi
sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Merokok selama masa kehamilan juga dapat
mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan
paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat
mengganggu sistem imun dari janin tersebut.

2. Polusi tempat kerja


Debu organik, anorganik, zat kimia dan asap, merupakan faktor risiko PPOK yang
kurang diperhatikan.

3. Polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar
ataupun bahan bakar biomasa lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan
untuk kebutuhan rumah tangga lainnya.

4. Polusi di luar ruangan

Gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan berkontribusi terhadap jumlah
beban total yang diinhalasi paru-paru, meskipun tampaknya memiliki efek yang relatif kecil
dalam menyebabkan PPOK.

5. Usia dan jenis kelamin

Usia yang lebih lanjut dan pada wanita meningkatkan terjadinya PPOK.

26
6. Status sosioekonomi dan status nutrisi

Terdapat bukti kuat bahwa risiko pengembangan PPOK berbanding terbalik dengan
status sosial ekonomi. Namun, tidak jelas apakah pola ini mencerminkan eksposur terhadap
polutan udara di dalam dan di luar ruangan, berkerumun, gizi buruk, infeksi, atau faktor
lainnya yang berkaitan dengan rendahnya status sosial ekonomi.

7. Asma dan hiperreaktif saluran napas

Asma dapat menjadi faktor risiko dalam perkembangan dari hambatan saluran
pernapasan dan PPOK.

8. Pertumbuhan dan perkembangan paru

Setiap faktor yang mempengaruhi pertumbuhan paru selama masa gestasi dan masa
kanak-kanak (berat lahir rendah, infeksi saluran pernapasan, dll.) Berpotensi meningkatkan
risiko terkena PPOK.

D. Patofisiologi
Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di saluran
napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK. Respon inflamasi abnormal ini
menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema), dan
mengganggu mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil.
Perubahan patologis menyebabkan udara perangkap dan keterbatasan aliran udara progresif.

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respon inflamasi
normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk amplifikasi ini belum
dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik. Beberapa pasien menderita PPOK tanpa
merokok, respon inflamasi pada pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh
stres oksidatif dan kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik
perubahan patologis PPOK.

Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang melibatkan
neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi
dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan parenkim paru-paru.

27
Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas.
Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis
kronik, saluran pernapasan yang berdiameter kecil (< 2mm) menjadi lebih sempit dan
berkelok-kelok. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga
menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru,
penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping

Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara kecil
berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Penurunan FEV1 merupakan
gejala yang khas pada PPOK,obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara
terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi.

Meskipun emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas dibandingkan


dengan FEV1 berkurang, hal ini berkontribusi juga pada udara yang terperangkap yang
terutama terjadi pada alveolar. Ataupun saluran napas kecil akan menjadi hancur ketika
penyakit menjadi lebih parah.

Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual


fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal sebagai hiperinflasi dinamis),
yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang
berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya dyspnea pada
aktivitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi perangkap
udara, sehingga mengurangi volume paru residu dan gejala serta meningkatkan dan kapasitas
berolahraga.

Mekanisme Pertukaran Gas


Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan
hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum, pertukaran gas akan
memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema berkorelasi dengan
PO2 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbanganventilasi-perfusi (VA / Q).

28
Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan ketidakseimbangan VA / Q, dan
penggabungan dengan gangguan fungsi otot ventilasi pada penyakit yang sudah parah akan
mengurangi ventilasi, yang menyebabkan retensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi
alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih memperburuk kelainan VA / Q.

Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah gambaran
dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan aliran udara. Sebaliknya,
tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi lendir. Hal ini disebabkan
karena metaplasia mukosa yang meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjar
submukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asap rokok atau agen
berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi lendir melalui
aktivasi reseptor faktor EGFR.

Hipertensi Paru
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibat proses
vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paru yang kemudian
mengakibatkan perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan kemudian
hipertrofi otot polos / hiperplasia.

Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang


terlihat di saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel. Hilangnya kapiler
paru pada emfisema juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
sehingga terjadi pulmonary hypertension yang bersifat progresif dapat mengakibatkan
hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan (cor pulmonale).

Gambaran Dampak Sistemik


Dari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK memberikan pula beberapa
gambaran dampak sistemik, khususnya pada pasien dengan penyakit berat, hal ini berdampak
besar terhadap kualitas hidup dan penyakit penyerta. Kakeksia umumnya terlihat pada pasien
dengan PPOK berat. Disebabkan karena hilangnya massa otot rangka dan kelemahan sebagai
akibat dari apoptosis yang meningkat dan / atau tidak digunakannya otot-otot tersebut. Pasien

29
dengan PPOK juga mengalami peningkatan proses osteoporosis, depresi dan anemia kronis.
Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF-α, IL-6, dan radikal bebas
oksigen dengan keturunannya, dapat beberapa efek sistemik. Peningkatan risiko penyakit
kardiovaskuler, berkorelasi dengan peningkatan protein C-reaktif (CRP).

Gambar 1. Konsep Patogenesis PPOK

E. Gejala klinis PPOK


Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk.
Adapun gejala yang terlihat seperti :
1. Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut
akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak
menandakan adanya eksaserbasi.
2. Batuk Kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari.
Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.
3. Wheezing
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK. Bronkospasme bukan satu-
satunya penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga
(exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau
sikatrik.
4. Batuk Darah

30
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang
radang dan khasnya “blood streaked purulen sputum”.
5. Anoreksia dan berat badan menurun
Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek

F. Diagnosis
PPOK harus dipertimbangkan pada pasien yang menderita dispnea, batuk kronis atau
produksi sputum, dan / atau riwayat terpapar faktor risiko penyakit ini. Riwayat medis rinci
tentang pasien baru yang diketahui atau dicurigai memiliki PPOK sangat penting. Spirometri
diperlukan untuk membuat diagnosis dalam konteks klinis; kehadiran post-bronchodilator
FEV1 / FVC <0.70 mengkonfirmasi adanya pembatasan aliran udara persisten dan dengan
demikian PPOK pada pasien dengan gejala yang tepat dan eksposur yang signifikan terhadap
rangsangan berbahaya. Spirometri adalah ukuran pembatasan aliran udara yang paling mudah
direproduksi dan obyektif. Ini adalah tes noninvasif dan mudah didapat. Meskipun memiliki
kepekaan yang baik, pengukuran arus ekspirasi puncak saja tidak dapat diandalkan sebagai
satu-satunya tes diagnostik karena spesifisitasnya yang lemah.

Diagnosis dibuat berdasarkan :

1. Gambaran klinis :
a. Anamnesis:
Pada penderita PPOK baru diketahui atau dipikirkan sebagai PPOK, maka riwayat
penyakit yang perlu diperhatikan diantaranya:
• Faktor risiko terpaparnya pasien seperti rokok dan paparan lingkungan
ataupun pekerjaan.
• Riwayat penyakit sebelumnya termasuk asma bronchial, alergi, sinusitis, polip
nasal, infeksi saluran nafas saat masa anak-anak, dan penyakit respirasi
lainnya.
• Riwayat keluarga PPOK atau penyakit respirasi lainnya.
• Riwayat eksaserbasi atau pernah dirawat di rumah sakit untuk penyakit
respirasi.
• Ada penyakit dasar seperti penyakit jantung, osteoporosis, penyakit
musculoskeletal, dan keganasan yang mungkin memberikan kontribusi
pembatasan aktivitas.

31
• Pengaruh penyakit pada kehidupan pasien termasuk pembatasan aktivitas,
pengaruh pekerjaan atau ekonomi yang salah.
• Berbagai dukungan keluarga dan sosial ekonomi pada pasien
• Kemungkinan mengurangi faktor risiko terutama menghentikan merokok.

b. Pemeriksaan fisik
Pada awal perkembangannya, pasien tidak menunjukkan kelainan saat dilakukan
pemeriksaan fisik. Pada pasien PPOK berat biasanya didapatkan bunyi mengi
dan ekspirasi yang memanjang pada pemeriksaan fisik. Tanda hiperinflasi seperti
barrel chest juga mungkin ditemukan. Sianosis, kontraksi otot-otot aksesori
pernapasan, dan pursed lips breathing biasa muncul pada pasien dengan PPOK
sedang sampai berat. Tanda-tanda penyakit kronis seperti muscle wasting,
kehilangan berat badan, berkurangnya jaringan lemak merupakan tanda-tanda
saat progresifitas PPOK. Clubbing finger bukan tanda yang khas pada PPOK,
namun jika ditemukan tanda ini maka klinisi harus memastikan dengan pasti apa
penyebabnya.
• Inspeksi
- Pursed lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu)
- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
- Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
• Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa

32
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh

Keterangan:
Pink puffer gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed-lips breathing. Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik,
penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer. Pursed-lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut
mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

2. Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan rutin:
a. Faal paru
Spirometri (FEV1, FVC, FEV1/FVC)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai FEV (%) dan atau FEV1/FVC (%).
Obstruksi : FEV1 < FVC = 0.7
- FEV1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, PEF meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau
variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan PEF meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai FEV1 atau PEF, perubahan FEV1 atau PEF <
20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

b. Darah rutin
Hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit
c. Radiologi

33
 Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.
 Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
 Pada bronkitis kronik :
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

• Pemeriksaan khusus (tidak rutin)


a. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total
(KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian PEF kurang dari 20 %
b. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktivitas bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroid


Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2 minggu yaitu
peningkatan FEV pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK
umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

34
e. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
f. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
g. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
h. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
i. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang
tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi
akut pada penderita PPOK di Indonesia.
j. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia
muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. riwayat
penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala diatas.
G. Diagnosis Banding
• PPOK
Onset pada usia pertengahan. Gejala progresif lambat. Lamanya riwayat merokok.
Sesak saat aktivitas Sebagian besar hambatan aliran udara ireversibel.
• Asma
Onset awal sering pada anak. Gejala bervariasi dari hari ke hari. Gejala pada
malam / menjelang pagi. Disertai alergi, rinitis atau eksim . Riwayat keluarga
dengan asma. Sebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel
• Gagal Jantung kongestif

35
Auskultasi terdengar ronki halus di bagian basal. Foto toraks tampak jantung
membesar, edema paru. Uji fungsi paru menunjukkanrestriksi bukan obstruksi.
• Bronkiektasis
Sputum produktif dan purulen. Umumnya terkait dengan infeksi bakteri.
Auskultasi terdengar ronki kasar Foto toraks/CT-scan toraks menunjukkan
pelebaran dan penebalan bronkus.
• Tuberkulosis
Onset segala usia, foto toraks menunjukkan infiltrat diparu. Konfirmasi
mikrobiologi (sputum BTA) Prevalensi tuberkulosis tinggi di daerah endemis.
• Bronkiolitis obliterans Onset pada usia muda, bukan perokok. Mungkin memiliki
riwayat rheumatoid arthritis atau pajanan asap. CT-scan toraks pada ekspirasi
menunjukkan daerah hipodens.
• Panbronkiolitis diffusa Lebih banyak pada laki-lakibukan perokok. Hampir
semua menderita sinusitis kronis. Foto toraks dan HRCT toraks menunjukkan
nodul opak menyebar kecil dicentrilobular dan gambaran hiperinflasi
Gejala gejala diatas ini sesuai karakteristik penyakit masing-masing, tetapi tidak
terjadi pada setiap kasus. Misalnya, seseorang yang tidak pernah merokok dapat menderita
PPOK (terutama di negara berkembang di mana faktor risiko lain mungkin lebih penting
daripada merokok); asma dapat berkembang di usia dewasa dan bahkan pasien lanjut usia.

H. Klasifikasi
Klasifikasi PPOK berdasarkan hasil pengukuran FEV1 dan FVC dengan spirometri
setelah pemberian bronkodilator dibagi menjadi GOLD 1, 2, 3, dan 4. Pengukuran spirometri
harus memenuhi kapasitas udara yang dikeluarkan secara paksa dari titik inspirasi maksimal
(Forced Vital Capacity (FVC)), kapasitas udara yang dikeluarkan pada detik pertama (Forced
Expiratory Volume in one second (FEV1)), dan rasio kedua pengukuran tersebut
(FEV1/FVC).

Pada Pasien dengan FEV1/FVC < 0.7


GOLD 1 Ringan Prediksi FEV1 ≥ 80%
GOLD 2 Sedang Prediksi 50% ≤ FEV1 < 80%
GOLD 3 Berat Prediksi 30% ≤ FEV1 < 50%
GOLD 4 Sangat Berat Prediksi FEV1 <30%
Tabel 1. Klasifikasi tingkat keparahan GOLD berdasarkan hasil pengukuran spirometri

36
Combined COPD Assessment
Combined COPD Assessment melakukan penilaian efek PPOK terhadap masing-
masing penderitanya berdasarkan assessment terhadap gejala yang dialami, klasifikasi
spirometri berdasarkan GOLD dan kejadian eksaserbasi.
Klasifikasi pasien berdasarkan Combined COPD Assessment:

1. Kelompok A – Rendah Risiko, Sedikit Gejala


Pasien dengan klasifikasi GOLD 1 atau 2, mengalami eksaserbasi paling banyak 1
kali dalam setahun dan tidak pernah mengalami perawatan rumah sakit akibat
eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score<10 atau mMRC (modified Medical
Research Council) grade 0-1.
2. Kelompok B – Rendah Risiko, Banyak Gejala
Pasien dengan klasifikasi GOLD 1 atau 2, mengalami eksaserbasi paling banyak 1
kali dalam setahun dan tidak pernah mengalami perawatan rumah sakit akibat
eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score ≥10 atau mMRC grade ≥2.
3. Kelompok C – Tinggi Risiko, Sedikit Gejala
Pasien dengan klasifikasi GOLD 3 atau 4, dan/ atau mengalami eksaserbasi
sebanyak ≥2 kali per tahun atau ≥1 kali mengalami perawatan rumah sakit akibat
eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score<10 atau mMRC grade 0-1.
4. Kelompok D – Tinggi Risiko, Banyak Gejala
Pasien dengan klasifikasi GOLD 3 atau 4, dan/ atau mengalami eksaserbasi
sebanyak ≥2 kali per tahun atau ≥1 kali mengalami perawatan rumah sakit akibat
eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score ≥10 atau mMRC grade ≥2.

Gambar 2. Combined COPD Assesment

37
Gambar 3. COPD Assesment Test (CAT) dan mMRC

I. Tatalaksana
Prinsip penatalaksanaan PPOK diantaranya adalah sebagai berikut :

38
• Berhenti Merokok
• Terapi farmakologis dapat mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan beratnya
eksaserbasi dan memperbaiki status kesehatan dan toleransi aktivitas.
• Regimen terapi farmakologis sesuai dengan pasien spesifik, tergantung beratnya gejala,
risiko eksaserbasi, availabilitas obat dan respon pasien.
• Vaksinasi Influenza dan Pneumococcal
• Semua pasien dengan napas pendek ketika berjalan harus diberikan rehabilitasi yang akan
memperbaiki gejala, kualitas hidup, kualitas fisik dan emosional pasien dalam kehidupannya
sehari-hari.

Terapi farmakologi
A. Bronkodilator
Bronkodilator adalah pengobatan yang berguna untuk meningkatkan FEV 1 atau
mengubah variable spirometri dengan cara mempengaruhi tonus otot polos pada jalan napas.
• β2Agonist (short-acting dan long-acting)
Prinsip kerja dari β2 agonis adalah relaksasi otot polos jalan napas dengan
menstimulasi reseptor β2 adrenergik dengan meningkatkan C-AMP dan menghasilkan
antagonisme fungsional terhadap bronkokontriksi. Efek bronkodilator dari short
acting β2 agonist biasanya dalam waktu 4-6 jam. Penggunaan β2 agonis secara
reguler akan memperbaiki FEV1 dan gejala. Penggunaan dosis tinggi short acting β2
agonist pro renata pada pasien yang telah diterapi dengan long acting broncodilator
tidak didukung bukti dan tidak direkomendasikan.
Long acting β2 agonist inhalasi memiliki waktu kerja 12 jam atau lebih.
Formoterol dan salmeterol memperbaiki FEV1 dan volume paru, sesak napas, health
related quality of life dan frekuensi eksaserbasi secara signifikan, tapi tidak
mempunyai efek dalam penurunan mortalitas dan fungsi paru. Salmeterol mengurangi
kemungkinan perawatan di rumah sakit. Indacaterol merupakan Long acting β2
agonist baru dengan waktu kerja 24 jam dan bekerja secara signifikan memperbaiki
FEV1, sesak dan kualitas hidup pasien. Efek samping adanya stimulasi reseptor β2
adrenergik dapat menimbulkan sinus takikardia saat istirahat dan mempunyai potensi
untuk mencetuskan aritmia. Tremor somatic merupakan masalah pada pasien lansia
yang diobati obat golongan ini.

• Antikolinergik

39
Obat yang termasuk pada golongan ini adalah ipratropium, oxitropium dan
tiopropium bromide. Efek utamanya adalah memblokade efek asetilkolin pada
reseptor muskarinik. Efek bronkodilator dari short acing anticholinergic inhalasi lebih
lama dibanding short acting β2 agonist. Tiopropium memiliki waktu kerja lebih dari
24 jam. Aksi kerjanya dapat mengurangi eksaserbasi dan hospitalisasi, memperbaiki
gejala dan status kesehatan, serta memperbaiki efektivitas rehabilitasi pulmonal. Efek
samping yang bisa timbul akibat penggunaan antikolinergik adalah mulut kering.
Meskipun bisa menimbulkan gejala pada prostat tapi tidak ada data yang dapat
membuktikan hubungan kausatif antara gejala prostat dan penggunaan obat tersebut.

B. Methylxanthine
Contoh obat yang tergolong methylxanthine adalah teofilin. Obat ini dilaporkan
berperan dalam perubahan otot-otot inspirasi. Namun obat ini tidak direkomendasikan jika
obat lain tersedia.

C. Kortikosteroid
Kortikosteroid inhalasi yang diberikan secara regular dapat memperbaiki gejala,
fungsi paru, kualitas hidup serta mengurangi frekuensi eksaserbasi pada pasien dengan
FEV1<60% prediksi.

D. Phosphodiesterase-4 inhibitor
Mekanisme dari obat ini adalah untuk mengurangi inflamasi dengan menghambat
pemecahan intraselular C-AMP. Tetapi, penggunaan obat ini memiliki efek samping seperti
mual, menurunnya nafsu makan, sakit perut, diare, gangguan tidur dan sakit kepala.

Terapi Farmakologis Lain


• Vaksin :vaksin pneumococcus direkomendasikan untuk pada pasien PPOK usia > 65 tahun
• Alpha-1 Augmentation therapy: Terapi ini ditujukan bagi pasien usia muda dengan
defisiensi alpha-1 antitripsin herediter berat. Terapi ini sangat mahal, dan tidak tersedia di
hampir semua negara dan tidak direkomendasikan untuk pasien PPOK yang tidak ada
hubungannya dengan defisiensi alpha-1 antitripsin.
• Antibiotik: Penggunaannya untuk mengobati infeksi bakterial yang mencetuskan
eksaserbasi

40
• Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) dan antioksidan: Ambroksol, erdostein,
carbocysteine, ionated glycerol dan N-acetylcystein dapat mengurangi gejala eksaserbasi.
• Immunoregulators (immunostimulators, im- munomodulator)
• Antitusif: Golongan obat ini tidak direkomen- dasikan.
• Vasodilator
• Narkotik (morfin)
• Lain-lain:Terapi herbal dan metode lain seperti akupuntur dan hemopati) juga tidak ada
yang efektif bagi pengobatan PPOK

Terapi non farmakologis lain:


1. Rehabilitasi
2. Konseling nutrisi
3. Edukasi

Terapi Lain
1. Terapi Oksigen
2. Ventilatory Support
3. Surgical Treatment (Lung Volume Reduction Surgery (LVRS), Bronchoscopic Lung
Volume Reduction (BLVR), Lung Transplantation, Bullectomy

J. Pemantauan dan Follow Up


Follow up rutin penting pada penatalaksaaan semua pasien termasuk PPOK. Fungsi
paru bisa diperkirakan memburuk, bahkan dengan pengobatan terbaik. Gejala dan
pengukuran objektif dari keterbatasan aliran udara harus dimonitor untuk menentukan kapan
dilakukan modifikasi terapi dan untuk identifikasi beberapa komplikasi yang bisa timbul.

Pemantauan progresifitas penyakit dan komplikasi


• Spirometri
Penurunan fungsi paru terbaik diukur dengan spirometri, dilakukan sekurang-
kurangnya setiap 1 tahun sekali. Kuesioner seperti CAT bisa dilakukan setiap 2 atau 3 bulan.
• Gejala

41
Pada setiap kunjungan, tanyakan perubahan gejala dari saat kunjungan terakhir
termasuk batuk dan dahak, sesak napas, fatiq, keterbatasan aktivitas dan gangguan tidur.
• Merokok
Pada setiap kunjungan, tanyakan status merokok terbaru dan paparan terhadap rokok.

Pemantauan farmakoterapi dan terapi medis lain


Agar penyesuaian terapi sesuai sejalan dengan berjalannya penyakit, setiap follow up
harus termasuk diskusi mengenai regimen terapi terbaru. Dosis setiap
obat, kepatuhan terhadap regimen, teknik penggunaan terapi inhalasi, efektivitas regimen
terbaru dalam mengontrol gejala dan efek samping terapi harus selalu dalam pengawasan.
Modifikasi terapi harus dianjurkan untuk menghindari polifarmasi yang tidak diperlukan.

Pemantauan Riwayat Eksaserbasi


Evaluasi frekuensi, beratnya dan penyebab terjadinya eksaserbasi. Peningkatan
jumlah sputum, perburukan akut sesak napas dan adanya sputum purulen harus dicatat.
Penyelidikan spesifik terhadap kunjungan yang tidak terjadwal, panggilan telepon terhadap
petugas kesehatan dan penggunaan fasilitas emergensi adalah penting. Tingkat beratnya
eksaserbasi bisa diperkirakan dari peningkatan penggunaan obat bronkhodilator atau
kortikosteroid dan kebutuhan terhadap terapi antibiotik. Perawatan di rumah sakit harus
terdokumentasi, termasuk fasilitas, lamanya perawatan, dan penggunaan ventilasi mekanik.

Pemantauan Komorbid
Komorbid biasa ditemukan pada pasien dengan PPOK, memperbesar
ketidakmampuan yang berhubungan dengan PPOK dan potensial menimbulkan
penatalaksanaan menjadi lebih kompleks.
PPOK sering hidup berdampingan dengan penyakit lain (komorbiditas) yang mungkin
memiliki dampak signifikan pada penyakit.
Secara umum, adanya komorbiditas tidak boleh mengubah pengobatan PPOK dan
komorbiditas harus ditangani sesuai standar yang biasa tanpa memperhatikan adanya PPOK.
Kanker paru sering terlihat pada pasien PPOK dan merupakan penyebab utama
kematian.
Penyakit kardiovaskular adalah komorbiditas umum dan penting pada PPOK

42
Osteoporosis, depresi / kegelisahan, dan apnea tidur obstruktif sering terjadi,
komorbiditas penting pada PPOK, seringkali kurang terdiagnosis, dan terkait dengan status
kesehatan dan prognosis yang buruk.
Refluks gastroesophageal (GERD) dikaitkan dengan peningkatan risiko eksaserbasi
dan status kesehatan yang lebih buruk.
Bila PPOK adalah bagian dari rencana perawatan multimorbiditas, perhatian harus
diarahkan untuk memastikan kesederhanaan pengobatan dan meminimalkan polifarmasi.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan sebuah penyakit yang
menyerang paru-paru dan memiliki 2 tipe, yaitu emfisema dan bronkitis kronis. PPOK
disebabkan adanya pajanan dari beberapa hal yang bersifat toksik pada paru seperti
rokok, asap, polusi dan sebagainya. PPOK dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan spirometri. Penanganan pada pasien dengan PPOK
bertujuan untuk mengurangi keluhan pada penderita dan mencegah munculnya serangan
yaitu eksaserbasi. Penatalaksanaan pada pasien PPOK memiliki 2 cara yaitu
penatalaksaan dengan farmakologi dan non-farmakologi. PPOK tidak dapat disembuhkan,
penanganan hanya bersifat preventif dari eksaserbasi atau komorbiditas penyakit paru
lain.

43
B. Saran
1. Perlunya ditingkatkan kordinasi dan kerjasama dengan bagian lain dalam penanganan
pasien PPOK secara komprehensif.
2. Perlunya peningkatan pelayanan kesehatan khususnya bagi masyarakat tingkat
ekonomi rendah.
3. Perlunya ditingkatkan upaya preventif dan promotif dalam penanggulangan PPOK.

DAFTAR PUSTAKA

Antariksa Budhi Et al. 2011. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Diagnosis dan
Penatalaksanaan. Jakarta: PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia).

Agusti A, R.Et al.,2017. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Pocket
Guide to PPOK Diagnosis, Management and Prevention.

Soeroto AY dan Suryadinata H. 2014. Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Ina J Chrest and
Emerg Med.Vol. 1, No. 2.

Oemiati R. 2013. Kajian Edidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Media
Litbangkes. Vol. 23, No.2: 82-88.

44
Kusumawardani N. 2017. Hubungan Antara Keterpajanan Asap Rokok dan Riwayat Penyakit
Paru Obstruktif Kronik (PPOK) di Indonesia. Jurnal Ekologi Kesehatan. Vol. 15, No. 3: 160-
166.

45