Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

“SESAK NAFAS (DYSPNEU)”

Disusun Oleh:
Christine Octaviani

Pembimbing:
dr. Toni Darmadi Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


PERIODE 26 FEBUARI 2018 – 05 MEI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT BAYUKARTA

1
BAB I
PENDAHULUAN

Dispnea atau sesak nafas merupakan keadaan yang sering ditemukan pada penyakit
paru maupun jantung. Bila nyeri dada merupakan keluhan yang paling dominan pada
penyakit paru. Akan tetapi kedua gejala ini jelas dapat dilihat pada emboli paru,bahkan sesak
napas merupakan gejala utama pada payah jantung.
Secara umum yang dimaksud dispnea adalah kesulitan bernapas,kesulitan bernapas
ini terlihat dengan adanya kontraksi dari otot-otot pernapasan tambahan. Perubahan ini
biasanya terjadi dengan lambat, akan tetapi dapat pula terjadi dengan cepat.
Berat ringannya dispnea tidak dapat diukur dan kadang-kadang sulit untuk dinilai,
sehingga dokter yang memeriksa akan timbul pertanyaan sebagai berikut:
 Dispnea merupakan suatu perasaan yang subyektif dari pasien atau berhubungan dengan
suatu penyakit.
 Apakah yang dinilai ini bukannya suatu takipnea atau hiperpnea atau suatu tipe
pernapasan yang lain, misalnya pernapasan cheyne stoke.
 Apakah yang terjadi bukannya hanya suatu rasa nyeri saja, sehingga penderita takut
untuk bernapas dalam.
Sulit untuk menilai apakah suatu dispnea bersifat fisiologi atau patologi. Akan tetapi
terdapat beberapa pegangan untuk menilai dispnea yang patologi, yakni sebagai berikut:
 Berdasarkan riwayat penyakit apakah dispnea tersebut terjadi secara mendadak.
 Apakah dispnea tersebut terjadi secara berulang (recurrent).
 Waktu terjadinya dispnea menentukan pula apakah setelah bekerja berat atau terjadi tiba-
tiba pada tengah malam.
 Sedangkan berdasarkan riwayat penyakit yang mendukung terjadimya dispnea yang
bersifat subyektif, yakni bila terjadinya dispnea berhubungan banyak dengan umur,
seperti misalnya dalam menjalankan pekerjaan yang tidak sebanding dengan usia.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Sesak napas atau dyspneu adalah pernapasan yang abnormal atau kurang nyaman
dibandingkan dengan keadaan normal seseorang sesuai dengan tingkat kebugarannya.
Dyspnea merupakan gejala yang umum ditemui dan dapat disebabkan oleh berbagai
kondisi dan etiologi. Organ yang paling sering berkontribusi dalam dyspnea adalah
jantung dan paru.1,2

Etiologi.1,2
Diagnosis dari dyspnea memiliki keberagaman yang sangat luas dan dapat
dikategorikan menjadi empat, yaitu kardiak, pulmonal, gabungan kardiak atau
pulmonal, dan nonkardiak atau nonpulmonal.
1. Kardiak
- Gagal jantung - Hiipertrofi ventrikel kiri
- Penyakit arteri koroner - Hipertrofi katup asimetrik
- Kardiomiopati - Perikarditis
- Disfungsi katup - Aritmia
2. Pulmonal
- Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
- Asma
- Penyakit paru restriktif
- Penyakit paru herediter
- Pneumotoraks
- Efusi pleura
3. Gabungan kardiak atau pulmonal
- PPOK dengan hipertensi pulmonal atau cor pulmonale
- Emboli paru kronik
- Trauma

3
4. Nonkardiak atau nonpulmonal
- Kondisi metabolik, misal asidosis metabolik, hipertiroidism
- Nyeri
- Penyakit neurmuskular, misal muscular dystrophy syndrome,
- Penyakit otorinolaringeal
- GERD
- Penyakit hati, misal sirosis hati
- Penyait ginjal, misal gagal ginjal akut (AKI), gagal ginjal kronis (CKD)
5. Fungsional: Gelisah, panic, hiperventilasi
6. Drug induce.

Patofisiologi.1,2,3
Dyspnea berkaitan dengan ventilasi. Ventilasi dipengaruhi oleh kebutuhan
metabolic dari konsumsi oksigen dan eliminasi karbon dioksida. Frekuensi ventilasi
bergantung pada rangsangan pada kemoreseptor yang ada di badan karotid dan aorta.
Selain itu, frekuensi ini juga dipengaruhi oleh sinyal dari reseptor neural yang ada di
parenkim paru, saluran udara besar dan kecil, otot pernapasan, dan dinding toraks.
Pada dyspnea, terjadi peningkatan usaha otot dalam proses inspirasi dan ekspirasi.
Karena dypsnea bersifat subjektif, maka dypsnea tidak selalu berkorelasi dengan
derajat perubahan secara fisiologis. Beberapa pasien dapat mengeluhkan
ketidakmampuan bernapas yang berat dengan perubahan fisiologis yang minor,
sementara pasien lainnya dapat menyangkal terjadinya ketidakmampuan bernapas
walaupun telah diketahui terdapat deteriorasi kardiopulmonal.
Tidak terdapat teori yang dipakai secara universal dalam menjelaskan mekanisme
dypsnea pada seluruh situasi klinik. Campbell dan Howell (1963) telah
memformulasikan teori length-tension inappropriateness yang menyatakan defek
dasar dari dypsnea adalah ketidakcocokan antara tekanan yang dihasilkan otot
pernafasan dengan volume tidal (perubahan panjang). Kapanpun perbedaan tersebut
muncul, muscle spindle dari otot interkostal mentransmisikan sinyal yang membawa
kondisi bernapas menjadi sesuatu yang disadari. Reseptor jukstakapiler yang terlokasi
di interstitium alveolar dan disuplai oleh serat saraf vagal tidak termielinisasi akan

4
distimulasi oleh terhambatnya aktivitas paru. Segala kondisi tersebut akan
mengaktivasi refleks Hering-Breuer dimana usaha inspirasi akan dihentikan sebelum
inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan pernapasan yang cepat dan dangkal.
Reseptor jukstakapiler juga bertanggung jawab terhadap munculnya dyspnea pada
situasi dimana terdapat hambatan pada aktivitas paru, seperti pada edema pulmonal.
Pada pasien dengan edema pulmonal, cairan yang terakumulasi akan mengaktifkan
serat saraf di interstitium alveolar dan secara langsung menyebabkan dyspnea.
Substansi yang terhirup yang dapat mengiritasi akan mengaktifkan reseptor di epitel
saluran pernafasan dan memproduksi nafas yang cepat, dangkal, batuk, dan
bronkospasm. Dalam merespon kegelisahan, sistem saraf pusat juga dapat
meningkatkan frekuensi pernapasan. Pada pasien dengan hiperventilasi, koreksi
penurunan PCO2 sendiri tidak mengurangi sensasi dari nafas yang tidak tuntas. Ini
merefleksikan interaksi antara pengaruh kimia dan saraf pada pernafasan.
Teori lain mengaitkan dyspnea dengan ketidakseimbangan asam basa, mekanisme
sistem saraf pusat, berkurangnya kapasitas bernafas, meningkatnya usaha untuk
bernafas, peningkatan tekanan transpulmonal, kelemahan otot respiratorik,
meningkatnya kebutuhan oksigen untuk bernafas, ketidaksinergisan otot interkostal
dan diafragma, serta aliran respirasi yang abnormal.
Dyspnea pada saat aktivitas fisik dapat disebabkan oleh output ventrikel kiri yang
gagal untuk meningkat selama berolahraga dan mengakibatkan meningkatnya tekanan
vena pulmonal. Pada asma kardiak, bronkospasme diasosiasikan dengan terhambatnya
aktivitas paru dan kemungkinan disebabkan karena cairan edema pada dinding
bronkus.
Dispneu pada akhirnya akan dapat diinduksi oleh empat hal utama, yaitu:
 Meningkatnya kebutuhan ventilasi
 Menurunnya kapasitas ventilasi
 Meningkatnya resistensi saluran nafas
 Menurunnya compliance paru.

5
Kelainan Pulmonal
Pada kelainan paru dapat berupa infeksi bakteri ( Mycobacterium tuberculosis,
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Bordetella
pertussis, Chlamydophila pneumoniae dan Mycoplasma pneumonia, virus
(adenovirus, coronavirus, parainfluenza, influenza dan rhinovirus, dll), jamur
(Aspergillus, Rhizopus, Mucor, Clamydia, Pneumocystis jiroveci, dll)
Pada penyakit yang menyerang sistem pernapasan, patofisiologi dispnea
tidak spesifik terhadap satu jalur saja. Ada banyak mekanisme yang dibutuhkan
untuk bisa menimbulkan sensasi dispnea pada penyakit-penyakit tersebut.
Pengetahuan mengenai patofisiologi yang mendasari penyakit-penyakit (seperti
asma, COPD) menjadi dasar hipotesis mekanisme dispnea pada penyakit ini beban
otot inspirasi meningkat, sehingga usaha yang dibutuhkan untuk melawan resistensi
aliran napas akibat bronkokonstriksi juga meningkat. Ketika terjadi hiperinflasi,
otot inspirasi menjadi memendek. Kejadian ini mampu mengubah radius kurvatura
diafragma, sehingga terjadi mechanical disadvantage. Akibatnya, dibutuhkan
usaha tambahan untuk mencapai threshold agar terjadi inspirasi. Hal ini
menyebabkan dispnea. Pada asma, sensasi dispnea juga diperkirakan berasal dari
stimulasi reseptor vagal.5
Pada pasien dengan kelainan neurologik seperti myastenia gravis,
dibutuhkan usaha yang lebih besar untuk memberikan neural drive agar otot-otot
respirasi yang melemah terstimulasi. Output neuromotor yang meningkat ini,
melalui jalur central corollary discharge, dirasakan sebagai peningkatan efek
respiratorik. Akibatnya, terjadi dispnea.5
COPD, reseptor pada saluran napas dan kemoreseptor berkontribusi
terhadap patofisiologi dispnea. Hipoksia akut atau kronik atau hiperkapnia pada
COPD juga menyebabkan dispnea tersebut. Selain itu, pada penderita penyakit
dengan kelainan dinamika pernapasan, kompresi mekanik tersebut dapat dideteksi
oleh serabut aferen vagus.5
Pasien-pasien yang menerima treatment ventilasi mekanik biasanya sesak
napas meskipun kerja otot pernapasannya berkurang. Penyebabnya bisa jadi

6
merupakan peningkatan tekanan parsial karbondioksida yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidal pasien.5
Pada kasus emboli paru, ketidakseimbangan mekanika respirasi atau
pertukaran gas menjadi patofisiologi dasar sesak napas yang menjadi gejala. Pada
laporan kasus, dispnea yang terjadi pada pasien emboli paru mampu diobati dengan
lisis bekuan darah. Kemungkinan yang paling kuat, reseptor tekanan di pembuluh
darah pulmoner atau atrium kanan serta serabut C di pembuluh paru memediasi
sensasi tersebut.

Congestive Heart Failure (CHF)


CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kanan dan kiri.6
Pada gagal jantung, curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, atau dapat memenuhi kebutuhan hanya dengan peningkatan tekanan
pengisian (preload). Mekanisme kompensasi mungkin mampu untuk
mempertahankan curah janutng saat istirahat, namun mungkin tidak cukul selama
menjalani latihan fisik. Dungsi jantung akhirnya menurun dan gagal jantung
menjadi lebih berat.7
Biasanya pada CHF yang menyebabkan keluhan paru yaitu terjadinya gagal
jantung kiri dimana jantung kiri gagal untuk memompa darah secara adekuat yang
datang dari paru sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Etiologi yang
mendasari dapat berupa kelainan otot janutung sehingga ada yang menyebabkan
penurunan kontraktilitas otot jantung, hipertensi sistemik sehingga meningktanya
beban jantung dan terjadi hipertrofi pada otot.

Acute Kidney Injury (AKI) dan Chronic Kidney Disease (CKD)


Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu)
laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya bersifat reversible, diikuti kegagalan
ginjal unutk mengekskresi sisa metabolism nitrogen, dengan atau tanpa gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.8

7
AKI meingkatkan permeabilitas albumin pada vascularisasi paru, eritrosit
menumpuk pada kapiler paru, dan terjadi edema intertisial. Peningkatan edema
intertisial pada paru berhubungan dengan disregulasi transporter garan dan air pada
paru, seperti ENaC, Na, K-ATPase, dan aquaporin-5. Perubahan pada paru setelah
AKI ditemukan pada awal dan dapat disertai dengan α-melanocyte-stimulating
hormone, yang merupakan suatu agen anti inflamasi. Dari sisi genomic dengan
menggunakan PCR (polymerase chain reaction) dan penelitian protein
diperkirakan adanya korelasi interleukin 6 (IL-6), IL-10, endotelin dan serum
amiloid 3, dapat menjadi mediator disfungsi paru yang disebabkan oleh AKI.9
AKI, acute kidney injury; G-CSF, granular colony-stimulating factor; GFAP, glial
fibrillary acidic protein; GSH, glutathione; IL-1, interleukin-1; KC, keratinocyte-
derived chemokine; TNF-α, tumor necrosis factor-α.9

CKD adalah Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60
ml/menit/1,73m² selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa
nitrogen dalam tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea
nitrogen akan meningkat, begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat.
Uremia yang bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai
sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan
menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia sel darah merah.
Trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT,
dan dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia
bila sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal – gatal.
Uremic Lung adalah sebuah komplikasi berat pada pulmonal pada pasien
dengan uremia. Selain adanya berlebihnya cairan, hal ini dpat juga disertai
mekanisme yang abnormal, seperti peningkatan permeabilias vascular pari dan
inflamasi yang disebabkan oleh kemokin dan leukosit. Hal ini penting untuk
membedakan uremic lung dengan penyebab lain yang menenyebkna udema paru.

8
Pada pemebelajaran radiologi terlah memperlihatkan bahwa udema paru pada gagal
ginjal membuat opasitas sentral pada paru, sedangkan ketika udema paru pada
gagal jantung tampak adnaya sepalisasi pembulah darah paru ( penebalan pembuluh
darah paru, gambaran menyerupai peningkatan corakan bronkovesikuler). Pada
kasus lain uremic lung dikarakteristikan dengan adanya opasitas perihilar dengan
perifer yang bersih.10

Sirosis Hati
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal
dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena terjadi
perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk.11
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.11,12
Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Salah satu gejala klinis dari sirosis hati yaitu dengan keberadaan asites.
Ketika hati kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk
pada kaki (edema) dan abdomen (asites). Factor utama asites adalah peningkatan
tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul akibat
hipoalbuminemia dan retensi garam dan air.
Dengan adanya asites ini pasien dapat mengalami dyspneu, karena
peningkatan tekanan intra abdominal akibat akumulasi cairan, akan menghambat

9
otot diafragma sehingga diafragma sulit untuk kontraksi dan relaksasi jadi
memperngaruhi kerja ekspirasi dan inspiraasi karena pengembangan paru yang
tidak maksimal.

Mekanisme sentral
Kemoreseptor.13
Perubahan pH, pCO2, dan pO2 darah arteri dapat dideteksi oleh
kemoreseptor sentral dan perifer. Stimulasi reseptor ini mengakibatkan
peningkatan aktivitas motorik respirasi. Aktivitas motorik respirasi ini dapat
menyebabkan hiperkapnia dan hipoksia, sehingga memicu terjadinya dispnea.
Menurut studi, terdapat pula peran serta kemoreseptor karotid yang langsung
memberikan impuls ke korteks serebri, meskipun hal ini belum dibuktikan secara
luas.
Hiperkapnia akut yang terjadi pada seseorang sesungguhnya lebih dikaitkan
terhadap ketidaknormalan keluaran saraf motorik dibanding aktivitas otot
respiratorik. Hal ini disebabkan gejala umum hiperapnia akut berupa urgensi untuk
bernapas yang sangat menonjol. Sensasi ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan
parsial karbondioksida pada pasien-pasien, khususnya yang
mengalami quadriplegia maupun yang mengalami paralisis otot pernapasan.
Penderita sindrom hipoventilasi sentral kongenital yang mengalami desentisasi
respons ventilatorik terhadap CO2 tidak merasakan sensasi sesak napas ketika
penderita tersebut henti napas atau diminta untuk menghirup kembali CO2 yang
telah dihembuskan. Dengan kata lain, mekanisme yang turut serta dalam sensasi
sesak napas ini adalah kenaikan pCO2 dan penurunan pO2dibawah normal. Ketika
nilai pCO2 normal dan ventilasi normal, tekanan parsial oksigen harus diturunkan
di bawah 6.7 kPa untuk bisa menghasilkan sensasi sesak napas.

Hiperkapnia.5
Kemoreseptor yang ada biasanya tidak merupakan penyebab langsung
terjadinya dispnea. Namun, dispnea yang diinduksi oleh kemoreseptor biasanya
merupakan penyebab dari stimulus lain, seperti hiperkapnia. Hiperkapnia dapat

10
menginduksi terjadinya dispnea melalui peningkatan stimulus refleks ke aktivitas
otot-otot respiratorik. Pada pasien-pasien yang diberikan agen blokade
neuromuskular, ketika mereka diberikan ventilator dan tekanan tidal CO2 dinaikkan
sebanyak 5 mmHg, seluruh subjek sontak merasakan sensasi sesak napas. Namun,
pada pasien dengan penyakit-penyakit respiratorik umumnya, tetap tidak dijumpai
kaitan antara hiperkapnia dan dispnea. Contohnya, pasien COPD yang biasanya
mengakami hiperkapnia kronik tidak serta merta mengalami dispnea. Menurut
studi, hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan parsial karbondioksida
tersebut dimodulasi dengan perubahan pH pada kemoreseptor sentral, sehingga
sensasi yang dihasilkan berbeda pula.

Hipoksia.13
Hipoksia berkaitan dengan kejadian dispnea baik secara langsung
(indepenen, tidak harus ada perubahan ventilasi) maupun tidak langsung
(perubahan kondisi hipoksia dengan terapi oksigen mampu membuat keadaan
penderita sesak napas membaik). Namun, hubungan antara hipoksia dengan
dispnea tidak absolut; beberapa pasien dengan dispnea tidak mengalami hipoksia,
begitu pula sebaliknya.

Metaboreseptor.13
Metaboreseptor berada pada otot rangka. Aktivitasnya biasanya diinduksi
oleh produk akhir metabolisme. Metaboreseptor ini dapat merupakan sumber sinyal
aferen yang berakibat pada persepsi sesak napas ketika berolahraga. Ketika
seseorang berolahraga berat, jarang sekali ditemui kondisi hipoksemia maupun
hiperkapnia, namun tendensi untuk mengalami gejala sesak napas cenderung
tinggi. Lebih-lebih, perubahan pH darah tidak terlalu signifikan di awal-awal
latihan. Sensasi dispnea tersebut disinyalir berasal dari metaboreseptor yang ada
pada otot rangka. Namun, kondisi detailnya belum terlalu diketahui.

11
Reseptor Vagal.13
Terdapat studi yang menyatakan bahwa adanya udara segar yang langsung
dipajankan ke muka atau saluran napas atas dapat menurunkan gejala sesak napas.
Beberapa reseptor dingin ini diinervasi oleh nervus vagus serta berfungsi
memonitor perubahan aliran di saluran napas atas dengan mendeteksi perubahan
temperaturnya. Ada setidaknya empat atau lima tipe-tipe reseptor pernapasan selain
reseptor tersebut yang diinervasi nervus vagus. Reseptor-reseptor ini disinyalir
mampu menimbulkan sensasi dispnea, meskipun mekanismenya sendiri masih
kompleks. Reseptor-reseptor utaanya adalah Slowly Adapting Stretch
Receptors (SARS), Rapidly Adapting Stretch Receptors (RARs), dan Reseptor
Serat-C.
SAR

SAR dapat ditemui di otot polos dari saluran napas besar. Reseptor ini
berlanjut ke serat aferen bermyelin di vagus. Inhalasi karbondioksida, anestetik
volatil, dan furosemid dinilai mampu mempengaruhi kerja reseptor ini. Stimulasi
reseptor ini dapat menurunkan sensasi dispnea. Inhalasi karbondioksida
menghambat aktivitas mereka dengan kerja langsung ke kanal K+ yang sensitif
terhadap 4-aminopiridin. Sementara, anestetik tertentu dapat menginhibisi atau
menstimulasi reseptor tergantung konsentrasi dan tipe reseptor SAR-nya. Lebih
lanjut, furosemid bekerja secara tidak langsung terhadap reseptor sensorik di epitel
saluran napas, dimana SAR mampu disensitisasi dengan inhalasinya.

RAR

RAR dikenal sebagai terminal tak bermielin yang terhubung dengan serat aferen
bermyelin nervus vagus (Aδ). Reseptor ini beradaptasi cepat untuk
mempertahankan inflasi dan deflasi paru. RAR dapat diaktifkan oleh berbagai iritan
seperti ammonia, uap eter, asap rokok, serta oleh mediator imunologik dan
perubahan patologik saluran napas hingga paru. Pneumotoraks juga dapat
menstimulasi RAR, sehingga RAR dianggap berkontribusi terhadap kejadian
dispnea. Inhalasi furosemid mampu menurunkan aktivitas RAR, sehingga inhalasi
bahan kimia ini mampu memperingan dispnea.

12
Reseptor Serat-C.13

Dua kelompok reseptor serat-C memiliki hubungan langsung ke sirkulasi


bronkial atau pulmonal. Reseptor ini dikenal dengan nama reseptor kapiler
jukstapulmoner, atau reseptor J. Lokalisasi reseptor ini terletak dekat kapiler
alveolar dan merespon peningkatan cairan interstisial diluar kapiler. Reseptor
Serat-C Pulmoner berasal dari parenkim paru (injeksi obat ke arteri pulmoner dapat
berpengaruh ke kerja reseptor ini), sementara Reseptor Serat-C
Bronkial menginervasi mukosa saluran napas (injeksi obat ke arteri bronkial dapat
berpengaruh ke reseptor ini). Reseptor pulmoner insensitif terhadap autakoid
seperti bradikinin, histamin, serotonin, dan prostaglandin, sementara serat bronkial
sensitif terhadap bahan kimia intrinsik tersebut. Namun, kedua grup reseptor ini
memiliki respon yang sama terhadap inhalasi anestetik volatil.

Kongesti paru adalah stimulan yang kuat untuk reseptor ini, namun hal ini
tidak memiliki efek yang kuat terhadap terjadinya sesak napas kecuali disertai
aktivitas berat. Stimulan lainnya adalah capsaicin, namun efeknya hanya
menyebabkan sensasi ringan di dada. Dengan kata lain, adanya induksi langsung
ke reseptor ini tidak sontak menyebabkan gejala sesak napas, harus ada mekanisme
penyerta lain atau aktivitas dari reseptor lain.

Reseptor Dinding Dada..13

Sinyal aferen dari mekanoreseptor di sendi, tendon, dan otot dada berlanjut
ke otak dan dapat menyebabkan dispnea. Sebagai contoh, sinyal aferen dari otot
interkostal (grup I, II, atau keduanya) memiliki jaras langsung ke korteks serebral.
Vibrasi dari dinding dada mengaktivasi muscle spindle. Aktivasi ini dapat
menginduksi sensasi dispnea. Jaras yang berasal dari kelompok otot interkostalis
dinilai penting dalam timbulnya sensasi dispnea ini. Aferen nervus frenikus juga
terbukti mampu memodulasi aktivitas diafragma. Aktivitas ini mempengaruhi
propriosepsi respiratorik dan memicu dispnea.

13
Jaras Dispnea..13
Tidak terlalu banyak informasi yang diketahui mengenai jaras saraf dispnea,
dan mekanismenya dinilai lebih kompleks dibanding nyeri. Namun, diketahui
bahwa aktivitas aferen dari otot repiratorik dan reseptor vagal berlanjut ke batang
otak, kemudian ke area talamus.
Dispnea dibuktikan mengaktivasi beberapa area di otak, seperti insula
kanan anterior, vermis serebelum, amygdala, korteks singulum anterior, dan
korteks singulum posterior. Area ini juga diaktifkan oleh sensasi nyeri dan stimulasi
tidak menyenangkan lainnya (haus, mual).

Perintah Motorik dan Central Corollary Discharge.13


Sensasi dispnea menunjukkan kesadaran seseorang untuk mengubah
aktivitas motorik respirasinya. Ketika batang otak atau korteks motorik mengirim
perintah eferen ke otot-otot ventilator, beberapa jaras juga disambungkan ke
korteks sensorik. Hubungan ini yang disebut central corollary discharge.
Akibatnya, kesadaran penuh untuk usaha ekstra bernapas timbul.

Konsep Afferent Mismatch.13-15


Disosiasi antara amplitudo output motorik dan input sensorik dari
mekanoreseptor perifer dapat menyebabkan atau memperparah dispnea. Sebagai
contoh, ketika di rasakan sensasi sesak napas, seperti mekanisme central corollary
discharge sebelumnya, kemudian akan direspon dengan usaha sadar tambahan
untuk menarik napas. Usaha tambahan ini justru mampu memperparah dispnea
dengan menambah sensasi ketidaknyamanan bernapas, sementara otot-otot
ventilator melemah akibat peningkatan beban mekanik.
Lebih lanjut, Campbell dan Howell menyatakan bahwa ketidakseimbangan
antara ketegangan otot respiratorik memicu dispnea. Ketidakseimbangan itu
mampu dipicu oleh mekanisme neurofisiologik tertentu. Dalam keadaan normal,
terdapat hubungan yang seimbang antara kekuatan otot respiratorik dengan volume
udara yang masuk. Namun, akibat adanya dispnea, tidak terjadi balance atara aliran
udara yang masuk dengan usaha yang diberikan oleh otot-otot dada. Namun,

14
dispnea tidak semata-mata disebabkan oleh kelainan dari kerja otot dinding dada
(dalam kasus hiperkapnia, sesoerang juga mampu mengalami sensasi dispnea
dengan adanya tambahan agen blokade neuromuskular). Konsep dari Campbell dan
Howell tadi akhirnya disempurnakan, sehingga dispnea dinilai merupakan akibat
dari disosiasi sinyal motorik ke otot pernapasan dan informasi aferen yang
didapatkan. Konsep ini dinamakan disosiasi neuromekanik.

Penatalaksanaan
Dalam menangani sesak nafas perlu diketahui penyakit yang mendasari.
Prinsip penanganan dispone adalah mengangani penyakit yang mendasari serta
komplikasinya. Penatalaksanaan simtomatis yang dapat dilakukan ialah dengan
pemberian oksigen 3L/menit melalui nasal canule maupun 5L/menit melalui
sungkup. Mengurangi aktifitas, Bronkodilator, penggunakan obat sedative.

Tabel. Penatalaksanaan dyspneu berdasarkan penyakit atau kelainan yang mendasarinya. 3

Obstruksi Jalan Nafas Radioterapi / Steroid / Stent


Anemia Berat Transfusi
Ansietas Benzodiazepin dan penatalaksanaan
nonfarmakologis
PPOK Inhalasi konvensinal / nebulasi / Steroid /
antikolinergik. PPOK pada perokok sering
tidak terdiagnosa maupun tidak ditangani
dengan baik sehingga sering
Gagal Jantung Kongestif / Penyakit Medikasi konvensional
Koronari Arteri
Efusi – Pleura / Perikardial / Peritoneal Drainase
Fatigue / Lemas Tolerasi Aktivitas dan olahraga
Infeksi Pneumonia / Perikarditis Antibiotik, Antifungal, Antiviral sesuai
Kerusakan paru (Kemoterapi, Radiasi, Konsultasi onkologi dan steroid pada pasien
Operasi) dengan radiasi pneumonitis

15
Limfangitis Carsinomatosis Kortikosteroid dan diuretics
Neuromuskular Terapi tidak spesifik / BiPap pada pasien
Emboli Pulmonal Antikoagulan
Nyeri Analgesik
Metastasis Tumor Primer Radioterapi / Kemoterapi
Fibrosis Pulmonal Steroid / Oksigen bila diperlukan
Obstruksi Vena Cava Superior Steroid / Konsul Onkologi / Radioterapi

KESIMPULAN

Sesak napas atau dyspneu bukanlah sebuah diagnosis melainkan gejala dari penyakit atau kelainan
yang dimiliki. Sehingga guna memberikan terapi adekuat perlu ketahui etiologi daripada sesak
nafas itu sendiri. Pada umumnya penyakit yang mendasari sesak nafas berasal dari paru, jantung,
otak, ginjal, liver bahkan psikis.

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan WC, Hodge HL. Diagnostic evaluation of dyspnea. Diakses pada 17 Maret 2017.
Dari: http://www.aafp.org/afp/980215ap/morgan.html
2. Fraser Health. Dyspnea: symptom guidelines. Diakses pada 17 Maret 2017. Dari:
https://www.fraserhealth.ca/media/Dyspnea.pdf
3. Chemo Care. Dyspnea (shortness of breath). Diakses pada 17 Maret 2017. Dari:
http://www.chemocare.com/MANAGING/dyspnea.asp
4. Diseases of The Resporatory System. Diakses pada: 17 Maret 2017. Dari:
http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio225/chap24/lecture6.htm
5. Manning HL, Schwartzstein RM, Epstein FH [editor]. Pathophysiology of Dyspnea. N
Engl J Med 1995; 333:1547-1553.
6. Kasron. Kelainan dan penyakit jantung. Yogyakarta: Nusa Medika; 2012.
7. Aaronson, Philip I, Jeremy PT, Ward. At a glance system kardiovaskular. Edisi 3. Jakarta:
Erlangga; 2010
8. Sinto R, Nainggolan G. Acute kidney injury: pendekatan klinis dan tatalaksana.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Falkutas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:
Maj Kedokteran Indonesia, Vol: 60, No. 2, Febuari 2010
9. Scheel PJ, Liu M, Rabb H. Uremic lung: new insights into a forgotten condition. Kidney
International. 2008. Diakses pada: 17 Maret 2017.
Dari: http://www.kidney-international.com/article/S0085-2538(15)53460-1/pdf
10. Lin SH, Liao WH, Huang SH. Uremic lung in severe azotemia. BMJ Case Rports.2013.
Diakses pada: 17 Maret 2017.
Dari: http://casereports.bmj.com/content/2013/bcr-2013-200966.full
11. Kusumobroto O Hernomo, Sirosis Hati, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Hati, edisi I,
Jakarta, Jayabadi, 2007, hal 335-45
12. Nurdjanah S. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi IV jilid II, Jakarta,
Pusat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FK UI., 2006 hal 445-8
13. T, Nishino. Dyspnoea: Underlying Mechanisms and Treatment: Mechanisms of Dyspnoea.
Br J Anaesth. 2011;106(4):463-474.

17
14. Anonymous. Dyspnea: How to Assess and Palliate Dyspnea (Air-Hunger). 2006. Diunduh
dari: http://summit.stanford.edu/pcn/M07_Dyspnea/pathophys.html
15. T, Nishino. Dyspnoea: Underlying Mechanisms and Treatment: Mechanisms of Dyspnoea.
Br J Anaesth. 2011;106(4):463-474.

18