LP DAN ASKEP PASIEN DENGAN CHF (Cronic

Heart Failure)
1:04 AM

LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
CHF ( Cronic Heart Failure )

Disusun Oleh :
WARSONO
P17420208039

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
PURWOKERTO
2010

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
 Sekarang ini masalah kesehatan merupakan masalah yang sangat penting. Di Negara –negara
berkembang khususnya masalah kesehatan, sekarang menjadi tantangan besar yang harus dihadapi oleh
berbagai Negara di dunia. Dengan semakin meningkatnya ilmu-ilmu dan teknologi kesehatan diharapkan
masalah kesehatan khususnya penyembuhan penyakit bisa segera ditangani dengan berbagai metode dan seni
keperawatan.
Salah satu jenis penyakit yang merupakan tantangan bagi Negara-negara di dunia baik Negara
berkembang maupun Negara maju dan perlu penanganan khusus yaitu penyakit gagal jantung kronis ( cronic
heart failure ) atau CHF. Gagal jantung kronis merupakan suatu penyakit yang tidak hanya diderita oleh orang-
orang dengan ekonomi rendah, namun justru kebanyakan diderita oleh orang-orang dengan ekonomi yang
menengah keatas.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung.
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan
infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab
pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting.
Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit
katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan
dapat diperbaiki.

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan laporan pendahuluan ini yaitu:
1. Untuk memenuhi tugas keperawatan kritis dasar di ruang IGD RS Wijaya Kusuma Purwokerto.
2. Sebagai laporan tugas praktek selama di ruang IGD RS Wijaya Kusuma Purwokerto kepada pembimbing
keperawatan kritis dasar, Ibu Munjiati, S.Kep Ns
3. Sebagai laporan tugas praktek selama di ruang ICU RS Wijaya Kusuma Purwokerto kepada pembimbing ruang,
Bapak Margi T Santoso, AMK
4. Menambah informasi bagi penulis dan pembaca tentang penyakit gagal jantung kronis ( CHF ).

C. Metode Penulisan
Metode penulisan laporan ini penulis menggunakan metode pustaka dan mengambil dari berbagai
sumber. Dengan metode penulisan seperti ini, penulis dapat menggabungkan berbagai materi dari berbagai
sumber, antara lain buku-buku keperawatan dan penyakit, artikel-artikel, serta bahan-bahan pendukung yang
lain.

BAB II
 ISI

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal
jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan
infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab
pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting.
Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit
katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan
dapat diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik.
Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi,
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri
dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah
satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
 filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron
juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload
ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

↓
Hipertropi
↓
Penurunan kontraksi jantung
Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel ↓
penurunan kardiak output

Pe↑an proload ↓

neurohormonal bekerja Pe↑an afterload

retensi cairan dan Na vasokontriksi pembuluh darah

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

 Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
 Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
 Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
 Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat
badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
 peningkatan tekanan vena jugularis
 ronkhi basah dan nyaring
 kardiomegali
 edema paru akut
 irama S3
 peningkatan tekanan vena
 refluk hepatojugular
Criteria minor:
 edema pergelangan kaki
 batuk malam hari
 dipsnea de’effort
 hepatomegali
 effuse pleura
 takikardia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai
faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding
regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan
output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal
jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
J. Rencana Keperawatan
N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
o

1 Penurunan NOC:
kardiak Setelah Cardiac care: akut - Adanya nyeri
output b.d dilakukan - Evaluasi adanya nyeri menunjukkan
infark intervensi dada ketidakadekuatan
miokardiu keperawatan suplai darah ke
m pada klien jantung
selama 5x24 - Masih adanya irama
jam - Auskultasi suara jantung gallop, krackels,
- Klien dapat - Evaluasi adanya takikardi
memiliki krackels mengindikasikan
pompa jantung gagal jantung
efektif, - Gangguan dalan SSP
- status mungkin berhubungan
sirkulasi, - Monitor status neurology dengan penurunan
perfusi curah jantung
jaringan & - Pengeluaran urine
status tanda kurang dari 30 ml/jam
vital yang - Monitor intake/output, menunjukkan ↓curah
normal. urine output jantung
Kriteria Hasil:
- menunjukkan
kardiak output - Ciptakan lingkungan
adekuat yang yang kondusif untuk
ditunjukkan dg istirahat - Munculnya tanda
TD, nadi, ritme gagal jantung,
normal, nadi cirkulatory care; menunjukkan ↓kardiak
perifer kuat, - evaluasi nadi dan edema output
melakukan perifer
aktivitas tanpa - monitor kulit dan
dipsnea dan ekstrimitas
nyeri - monitor tanda-tanda vital
- bebas dari - pindah posisi klien setiap
efek samping 2 jam jika diperlukan
obat yang - ajarkan ROM selama
digunakan bedrest
- monitor pemenuhan
cairan
2 Intoleransi Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan
aktivitas menoleransi intoleransi penyebab dapat
B.d aktivitas & aktivitas&menentukan membantu
ketidaksei melakukan apakah penyebab dari menentukan
mbangan ADL dgn baik fisik, psikis/motivasi intoleransi
suplai & Kriteria Hasil:
kebutuhan  Berpartisipasi 2. Kaji kesesuaian
O2 dalam aktivitas aktivitas&istirahat klien
fisik dgn TD, sehari-hari Terlalu lama bedrest
HR, RR yang dapat memberi
sesuai 3. ↑ aktivitas secara kontribusi pada
 Warna kulit bertahap, biarkan klien intoleransi aktivitas
normal,hangat berpartisipasi dapat
&kering perubahan posisi, Peningkatan aktivitas

 berpindah&perawatan diri membantu

Memverbalisas mempertahankan

ikan 4. Pastikan klien mengubah kekuatan otot, tonus

pentingnya posisi secara bertahap.

aktivitas Monitor gejala intoleransi Bedrest dalam posisi

secara aktivitas supinasi

bertahap menyebabkan volume

 5. Ketika membantu klien plasma→hipotensi

Mengekspresik berdiri, observasi gejala postural & syncope

an pengertian intoleransi spt mual,

pentingnya pucat, pusing, gangguan TV & HR respon

keseimbangan kesadaran&tanda vital terhadap ortostatis

latihan & sangat beragam

istirahat 6. Lakukan latihan ROM

jika klien tidak dapat
 ↑toleransi
menoleransi aktivitas
aktivitas

Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap
kekuatan otot &
struktur sendi
3 Pola nafas NOC: Respiratory monitoring:
tidak efektif Setelah - monitor rata-rata irama, Mengetahui
b.d. dilakukan kedalaman dan usaha keefektifan
kelemahan asuhan untuk bernafas. pernafasan
keperawatan - Catat gerakan dada, lihat
selama 5x 24 kesimetrisan, Untuk mengetahui
jam, pola nafas penggunaan otot Bantu penggunaan otot
pasien menjadi dan retraksi dinding bantu pernafasan
efektif. dada.
Criteria hasil: - Monitor suara nafas Mengetahui penyebab
 menunjukkan - Monitor kelemahan otot nafas tidak efektif
pola nafas diafragma
yang efektif - Catat omset,
tanpa adanya karakteristik dan durasi
sesak nafas batuk
- Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan NOC: Fluit manajemen:

volume Setelah - Monitor status hidrasi
cairan b.d. dilakukan 9kelembaban membran
gangguan tindakan mukosa, nadi adekuat)
mekanism keperawatan - Monitor tnada vital
e regulasi selama 5 - Monitor adanya indikasi
haripasien overload/retraksi
mengalami - Kaji daerah edema jika
keseimbangan ada
cairan dan
elektrolit. Fluit monitoring:
Kriteria hasil: - Monitor intake/output
- Bebas dari cairan
edema - Monitor serum albumin
anasarka, efusi dan protein total
- Suara paru - Monitor RR, HR
bersih - Monitor turgor kulit dan
- Co, tanda vital adanya kehausan
dalam batas - Monitor warna, kualitas
normal dan BJ urine
5 Resiko NOC: NIC: Perawatan luka
infeksi b.d. Kontrol infeksi (incision site care) Daerah ini merupakan
tindakan dan kontrol port de entry kuman
invasive resiko, setelah Aktifitas:
diberikan 1.Amati luka dari tanda21. Penanda proses infeksi
perawatan infeksi (flebitis) 2. Menghindari infeksi
selama 3x24 jam 2.Lakukan perawatan area
tidak terjadi insersi dengan tehnik
infeksi sekunder aseptic dan gunakan kassa
dg: steril untuk merawat dan
Indikator: menutup luka 3. Mencegah infeksi
 Bebas dari tanda- 3.Anjurkan pada ps untuk
tanda infeksi melaporkan dan mengenali
 Angka leukosit tanda-tanda infeksi 4. Mempercepat
normal 4.Kelola th/ sesuai program penyembuhan
 Ps mengatakan
tahu tentang
NIC: proteksi infeksi:
tanda-tanda dan
gejala infeksi
1. monitor tanda dan gejala
infeksi
2. Pantau hasil laboratorium
3. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan infeksi
4. monitor VS

Proteksi diri dari infeksi

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik mencuci

tangan
2.Ajarkan tanda-tanda infeksi
3.instruksikan pada dokter
bila ada tanda infeksi

NIC: Kontrol infeksi

1. Mencegah infeksi
Aktifitas: sekunder
1. Batasi pengunjung 2. Mencegah INOS

2. Cuci tangan sebelum3. Meningkatkan daya

dan sesudah merawat ps tahan tubuh
3. Tingkatkan masukan4. Membantu relaksasi dan
gizi yang cukup membantu proteksi
 4. Anjurkan istirahat infeksi
cukup 5. Mencegah tjdnya infeksi
6. Meningkatkan
5. Pastikan penanganan pengetahuan ps
aseptic daerah IV
6. Berikan PEN-KES
tentang risk infeksi
NOC: NIC: Pengetahuan penyakit
6 Kurang Pengetahuan
Aktifitas:
pengetahu tentang
1. Kaji pengetahuan klien
an tentang penyakit, setelah 1. Mempermudah dalam
tentang penyakitnya
penyakit diberikan memberikan penjelasan
2. Jelaskan tentang proses
dan penjelasan pada klien
penyakit (tanda dan gejala),
pengobata selama 2 x 2. Meningkatan
identifikasi kemungkinan
nnya b.d. pasien mengerti pengetahuan dan
penyebab. Jelaskan kondisi
kurangnya proses mengurangi cemas
tentangklien
sumber penyakitnya dan
informasi Program
3. Jelaskan tentang program
perawatan serta 3. Mempermudah
pengobatan dan alternatif
Therapi yg intervensi
pengobantan
diberikan dg:
4. Mencegah keparahan
Indikator: 4. Diskusikan perubahan gaya
penyakit
Pasien mampu: hidup yang mungkin
 Menjelaskan digunakan untuk mencegah
kembali tentang komplikasi
5. Memberi gambaran
penyakit,
tentang pilihan terapi
 Mengenal 5. Diskusikan tentang terapi
yang bisa digunakan
kebutuhan dan pilihannya
6. Membantu proses
perawatan dan
penyembuhan
pengobatan 6. Eksplorasi kemungkinan
tanpa cemas sumber yang bisa
digunakan/ mendukung
7. Mencegah kekambuhan
kembali
7. instruksikan kapan harus ke
8. Mereviw
pelayanan

8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at: www.Us.Elsevierhealth.com

ong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem kardiovaskuler.html