Anda di halaman 1dari 16

5

Bab II

Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi Dispepsia

Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat
kenyang, perut rasa penuh atau begah. Menurut Almatsier, dispepsia merupakan istilah
yang menunjukkan rasa nyeri atau tidak menyenangkan pada bagian atas perut. Menurut
Konsensus Roma, dispepsia didefinisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang
berpusat pada perut bagian atas. Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk)
dan -peptein (pencernaan). Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical
Investigators, dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama
dirasakan di daerah perut bagian atas. 7,8

Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan
oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan -
keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat
berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium atau nyeri
retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia
merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik. 8,9

2.2 Klasifikasi Dispepsia

Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi, yakni dispepsia organik dan dispepsia
fungsional, jika kemungkinan penyakit organik telah berhasil dieksklusi. Dispepsia
organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh
misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan
lain-lain. Sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru dispepsia fungsional
didefinisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut:
perasaan perut penuh setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang
berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya
6

timbul 6 bulan sebelum diagnosis. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok,


yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain syndrome. Postprandial distress
syndrome mewakili kelompok dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan
cepat kenyang, sedangkan epigastric pain sindrom merupakan rasa nyeri yang lebih
konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya postprandial
distress syndrome. Dalam praktik klinis, sering dijumpai kesulitan untuk membedakan
antara gastroesophageal reflux disease (GERD), irritable bowel syndrome (IBS), dan
dispepsia itu sendiri. Hal ini sedikit banyak disebabkan oleh ketidakseragaman berbagai
institusi dalam mendefi nisikan masing-masing entitas klinis tersebut.10 El-Serag dan
Talley (2004) melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan uninvestigated dyspepsia,
setelah diperiksa lebih lanjut, ternyata memiliki diagnosis dispepsia fungsional. Talley
secara khusus melaporkan sebuah sistem klasifikasi dispepsia, yaitu Nepean Dyspepsia
Index, yang hingga kini banyak divalidasi dan digunakan dalam penelitian di berbagai
negara. 7,8

2.3 Faktor Risiko Dispepsia

2.3.1 OAINS

Patofisiologi utama kerusakan lambung dan usus dua belas jariakibat


penggunaan OAINS adalah gangguan fisiokimia pertahanan mukosa lambung dan
inhibisi sistemik terhadap pelindung mukosa lambung melalui inhibisi
aktivitascyclooxygenase (COX) mukosa lambung. Obat anti inflamasi
nonsteroid(OAINS) dapat menghambat sintesis prostaglandin (PG) yang
merupakan mediator inflamasi dan mengakibatkan berkurangnya tanda
inflamasi.Meskipun demikian, prostaglandin khususnya prostaglandin E
sebenarnya merupakan zat yang bersifat protektor untuk mukosa saluran cerna
atas. Hambatan sintesis PG akan mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek
berupa lesi akut mukosa lambungdengan bentuk ringan sampai berat. Obat
antiinflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme utama
yaitu topikal dan sistemik.Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS
bersifat lipofilik dan asam, sehingga mempermudah trapping ion hidrogen masuk
7

mukosa dan menimbulkan ulserasi. Efek sistemik OAINS lebih penting yaitu
kerusakan mukosa lambungterjadi akibat produksi prostaglandinyang menurun.
Prostaglandin merupakan substansi sitoproteksi yang sangat penting bagi mukosa
lambung. Sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah pada
mukosaserta meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat. Prostaglandin
memperkuat sawar mukosa lambung dengan cara meningkatkan kadar fosfolipid
mukosa lambung, sehingga hidrofobisitas permukaan mukosa meningkat,
selanjutnya akan mengurangi difusi balik ion hidrogen. Manifestasi klinis gastritis
bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan dengan manifestasi tersering yaitu
heartburn, dispepsia,abdominal discomfort dan nausea, hingga gejala berat seperti
tukak peptik, perdarahan, dan perforasi. Manifestasi klinis lain yang biasa
dirasakan pasien adalah mengalami gangguan pada saluran pencernaan atas
berupa nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut,
muntah, mual dan bersendawa. Jika terdapat pendarahan aktif, dapat terjadi
hematemesis dan melena.8,9

Hasil penelitian tersebut sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh


Christensen et al (2006) di Denmark, menunjukkan bahwa ada hubungan yang
signifikan antara penggunaan obat NSAID kejadian dispepsia 2 kali dengan orang
tidak mengkonsumsi NSAID.8,9

2.3.2 Keteraturan pola makan

Berdasarkan hasil analisis penelitian yang dilakukan, didapatkan adanya


hubungan antara pola makan yang tidak teratur dengan sindroma dispepsia. Hasil
penelitian ini juga didukung oleh hasil penelitian tentang gejala gastrointestinal
yang dilakukan oleh Reshetnikov (2007) kepada 1562 orang dewasa, frekuensi
makan yang tidak teratur berkaitan dengan gejala sindroma dispepsia. Dan
berdasarkan penelitian lain yang dilakukan oleh ervianti (2008) pada 48 orang
tentang faktor yang berhubungan dengan kejadian sindroma dispepsia, didapatkan
salah satu faktor yang berhubungan dengan kejadian sindroma dispepsia adalah
keteraturan makan. Salah satu faktor yang berperan pada kejadian sindroma
8

dispepsia diantaranya adalah pola makan . Selain jenis – jenis makanan yang di
konsumsi oleh remaja, pola makan yang tidak teratur seperti jadwal makan yang
tidak sesuai serta kebiasaan yang dilakukan dapat berpengaruh sehingga dapat
menyebabkan sindroma dispepsia. Hal ini dapat dilihat dari data penelitian
frekuensi makan yang tidak teratur 2 kali dalam sehari 48% serta konsumsi jenis
– jenis makanan yang pedas sebanyak 70% dan kebiasaan yang kurang baik
adalah olahraga dengan perut yang kosong sebanyak 20% remaja di Madrasah
Aliyah Negeri Model Manado yang menunjukkan pola makan yang tidak teratur.
Selain faktor makanan, salah satu penyebab terjadinya sindroma dispepsia adalah
sekresi cairan asam lambung . Asam lambung adalah cairan yang dihasilkan
lambung dan bersifat iritatif dengan fungsi utama untuk pencernaan dan
membunuh kuman yang masuk bersama makanan. Beberapa bahan makanan
tertentu yang bersifat iritatif dapat secara khusus sangat merusak sawar mukosa
pelindung lambung yaitu terhadap kelenjar mukus dan terhadap taut epitel yang
rapat (tight epithelial junctions) di antara sel pelapis lambung, dua bahan makanan
yang paling umum adalah alkohol atau aspirin yang berlebihan. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya sindroma dispepsia. Produksi asam lambung
berlangsung terus – menerus sepanjang hari . Pengaturan sekresi lambung terdapat
beberapa fase termasuk fase sefalik yang dimulai bahkan sebelum makanan
masuk ke lambung yang berasal dari korteks serebri yang kemudian dihantar oleh
nervus vagus ke lambung yang mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk
menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Hal ini menghasilkan
sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
Frekuensi makan yang tidak sesuai mengakibatkan jeda waktu makan yang lama
sehingga produksi asam lambung yang berlebihan dapat mengakibatkan
terjadinya sindroma dispepsia. Hal ini sesuai dengan penelitian, dimana frekuensi
makan 2 kali dalam sehari dan sebagian responden makan tidak teratur, atau hanya
makan 1 kali dalam sehari sebanyak 4%. 8,9

Faktor diet dan sekresi cairan asam lambung merupakan penyebab


timbulnya dispepsia. Penelitian Khotimah pada 74 mahasiswa Fakultas
9

Keperawatan Universitas Sumatera Utara tentang analisis faktor-faktor yang


mempengaruhi sindrom dispepsia menyatakan bahwa salah satu faktor yang
berhubungan dengan kejadian sindrom dispepsia adalah keteraturan makan dan
jeda antara waktu makan. Jeda antara waktu makan merupakan penentu pengisian
dan pengosongan lambung. Jeda waktu makan yang baik yaitu berkisar antara 4-
5 jam. Fungsi dari cairan asam lambung adalah untuk mencerna makanan yang
masuk ke lambung dan merubah makanan tersebut menjadi massa kental
(khimus); membantu proses pencernaan makanan yang telah di mulai dari mulut.
Cairan asam lambung merupakan cairan yang bersifat iritatif dan asam. Suasana
yang sangat asam di dalam lambung dapat membunuh organisme patogen yang
tertelan atau masuk bersama dengan makanan. Namun, bila barier lambung telah
rusak, maka suasana yang sangat asam di lambung akan memperberat iritasi pada
dinding lambung. Produksi asam lambung berlangsung terus-menerus sepanjang
hari dan bilamana tidak adanya makanan yang masuk untuk diproses maka asam
lambung tersebut merusak alat pencernaan sehingga terjadi sindrom dispepsia.
Kerja lambung akan meningkat pada pagi hari, yaitu jam 07.00-09.00. Ketika
siang hari berada dalam kondisi normal dan melemah pada waktu malam hari jam
07.00-09.00 malam. Oleh karena itu, sindrom dispepsia berisiko terhadap
seseorang yang jarang atau bahkan tidak sarapan pagi. Di pagi hari kebutuhan
kalori seseorang cukup banyak sehingga bila tidak sarapan, maka lambung akan
lebih banyak memproduksi asam. Sebuah riset yang dilakukan perusahaan obat
Brains & Co, menyebutkan satu dari dua orang profesional di kota besar,
berpotensi terkena dispepsia. Tuntutan pekerjaan yang tinggi, padatnya lalu lintas,
jarak tempuh rumah dan kantor yang jauh dan persaingan yang tinggi, sering
menjadi alasan para profesional untuk menunda makan. Sama halnya dengan
mahasiswa. Mahasiswa memiliki aktivitas dan jadwal pekuliahan yang sangat
padat. Perubahan kehidupan sosial dan kesibukkan mahasiswa tersebut termasuk
kegiatan organisasi akan mempengaruhi pola makan mahasiswa terutama
perubahan selera yang jauh dari konsep seimbang yang berdampak terhadap
kesehatan yaitu munculnya gejala dispepsia. Penelitian yang dilakukan oleh
Surjadi tentang globalisasi dan pola makan mahasiswa: studi kasus di Jakarta
10

melalui wawancara mendalam kepada 16 responden menyatakan bahwa 11 dari


16 responden masih tinggal dengan orang tuanya. Pola makan responden yang
tinggal bersama dengan orang tuanya mengikuti pola makan keluarganya dan
dalam hal makan selalu dijaga oleh ibu responden. Responden yang tidak tinggal
bersama dengan orang tuanya adalah 5 orang menyatakan bahwa pola makannya
sangat berbeda dengan ketika responden tinggal di rumahnya karena harus
mempersiapkan makanan secara mandiri. Penelitian yang dilakukan oleh Yunita
pada 100 mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga menyatakan
bahwa terdapat hubungan antara tempat tinggal dengan terjadinya gangguan
lambung yaitu munculnya gejala dispepsia dengan nilai p < 0,05 (p = 0,002; OR:
6,571). Pada penelitan ini juga didapatkan bahwa 55% responden tidak tinggal
bersama orang tua atau indekos. Hal ini berarti bahwa responden yang tidak
tinggal bersama dengan orang tua atau indekos 6,571 kali berisiko mengalami
gangguan lambung. 9,10

2.3.3 Stress/ Psikis

Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan


mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan
kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian
stimulus berupa stress. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya
menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas.
Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia
fungsional ini, walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan
masa kecil yang tidak bahagia, pelecehan seksual, atau gangguan jiwa pada kasus
dispepsia fungsional. Disini ada tiga system yang terkait dengan mekanisme
dimana stress telah diusulkan untuk menghasilkan perubahan saluran cerna pada
pekerja :

Simpatik system saraf otonom, sumbu hipotalamus adrenal dan factor


genetic. Sistem saraf otonom mengatur motilitas saluran pencernaan dengan
mengendalikan aktivitas peristaltic melalui system myenteric. Hubungan antara
11

stress dan penundaaan pengosongan lambung atau gangguan motoric lainnya


disarankan dalam penelitian sebelumnya. Ketika berusaha mencapai
keseimbangan fisik dan psikologis, tubuh manusia bereaksi secara definitive.
Namun demikian aktivitas sistem adaptif atau allostatic dapat menjadi maladpatif
karena sering, kronis atau berlebihan dengan demikian predisposisi penyakit.
Telah dihipotesiskan bahwa paparan stress psikologis menyebabkan perubahan
dalam interaksi otak usus, akhirnya mengarah pada pengembangan berbagai
gangguan saluran pencernaan, termasuk gangguan pencernaan fungsional.
Respon neuroendokrin terhadap stress dimediasi oleh hormone pelepas
kortikotropin (CRH). Dalam poros otak usus, CRH dianggap sebagai mediator
utama respon stress. Aktivasi terkait stress reseptor CRH telah dilaporkan
menghasilkan perubahan fungsi gastrointestinal. Pengaturan CRH pusat dan
perifer dapat menghasilkan percepatan fungsi motoric kolon dan dapat diblokir
oleh pengobatan dengan berbagai antagonis CRH. Dalam meta-analisis dan studi
komunitas, hubungan ditunjukkan antara kecemasan, depresi dan dyspepsia
fungsional dan ini telah dikonfirmasi dalam banyak penelitan yang diterbitkan
setelahnya. 8,9

2.3.4 Merokok

Rokok dapat mengakibatkan gangguan pada lambung. Pada keadaan


normal lambung dapat bertahan terhadap keasaman cairan lambung karena
beberapa zat tertentu. Nikotin itulah yang menghalangi terjadinya rasa lapar itu
sebabnya seseorang menjadi tidak lapar karena merokok, sehingga akan
meningkatkan asam lambung dan dapat menyebabkan gastritis. Rokok dapat
meningkatkan sekresi asam lambung sehingga dapat mengakibatkan iritasi
mukosa lambung. 10,11

2.4 Patofisiologi Dispepsia

Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial):

 Abnormalitas Motorik Gaster


12

Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia
non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster.
Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum
postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala
dispepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang
"kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal
seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi
distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke
bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien
dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian
bagian antrum terlalu cepat. 7

 Perubahan sensifitas gaster

Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi
gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit
mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster
intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri
pada bagian ini.

 Stres dan faktor psikososial

Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas


psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada
subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan
keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan
perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas
gaster.Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif
dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi
yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI )
seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung
tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai
fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila
13

dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik dispepsia non ulkus ditemukan


lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik. 7

 Gastritis Helicobacter pylori

Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-


erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik
yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang
bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori
sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu
gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak
tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering
dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah:

a. Erosi kronik di daerah antrum.

b. Nodularitas pada mukosa antrum.

c. Bercak-bercak eritema di antrum.

d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus.

Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah
diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih
kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi
Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan
Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non
ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada
dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman
Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah.
Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan
plasebo. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang
tidak kambuh. 7
14

 Kelainan gastrointestinal fungsional

Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional


GI, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu
hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita
dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai
gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala
extra GI seperti migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. Pada
anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif
seperti nyeri abdomen mereda setelah defikasi, perubahan frekuensi buang air
besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan
buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia,
lingkaran setan dari perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk
menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih darah. Ini memerlukan
perbaikan tingkah laku. Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh
semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita. Hasil yang kurang
konsisten dari bermacam terapi yang digunakan untuk terapi dispepsia non ulkus
mendukung keanekaragaman kelompok ini. 7

2.5 Manifestasi Klinis

Keluhan utama yang paling sering ditemukan pada dispepsia adalah


adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Rasa tidak nyaman
tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut yaitu: nyeri
epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang,
rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa. Untuk dispepsia
fungsional, keluhan tersebut di atas harus berlangsung setidaknya selama tiga bulan
terakhir dengan awitan gejala enam bulan sebelum diagnosis ditegakkan.12,13

2.6 Diagnosis

Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia organik dan


fungsional. Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis
15

erosi, gastritis, duodenitis dan proses keganasan. Dispepsia fungsional mengacu


kepada kriteria Roma III. Kriteria Roma III belum divalidasi di Indonesia.
Konsensus Asia-Pasifik (2012) memutuskan untuk mengikuti konsep dari kriteria
diagnosis Roma III dengan penambahan gejala berupa kembung pada abdomen
bagian atas yang umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional.5

Dispepsia menurut kriteria Roma III adalah suatu penyakit dengan satu
atau lebih gejala yang berhubungan dengan gangguan di gastroduodenal:

 Nyeri epigastrium
 Rasa terbakar di epigastrium
 Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan
 Rasa cepat kenyang

Gejala yang dirasakan harus berlangsung setidaknya selama tiga bulan


terakhir dengan awitan gejala enam bulan sebelum diagnosis ditegakkan.5,14

Evaluasi tanda bahaya harus selalu menjadi bagian dari evaluasi pasien-
pasien yang datang dengan keluhan dispepsia. Tanda bahaya pada dispepsia yaitu :

 Penurunan berat badan (unintended)


 Disfagia progresif
 Muntah rekuren atau persisten
 Perdarahan saluran cerna
 Anemia
 Demam
 Massa daerah abdomen bagian atas
 Riwayat keluarga kanker lambung
 Dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun

Pasien-pasien dengan keluhan seperti di atas harus dilakukan investigasi


terlebih dahulu dengan endoskopi. Untuk membedakan diagnosis dispepsia
fungsional dan organik perlu dilakukan pemeriksaan penunjang sesuai indikasi
16

lebih lanjut untuk mengidentifikasi kelainan pada saluran gastroduodenal seperti


laboratorium darah, endoskopi, urea breath test maupun USG abdomen.5,13

2.7 Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan pada kasus dispepsia adalah menghindari


faktor-faktor risiko yang dapat mencetuskan terjadinya dispepsia seperti mengatur
pola makan yang teratur, hindari stress, merokok dan konsumsi obat-obatan anti
nyeri seperti OAINS yang dapat mengiritasi lambung.13

2.8 Tatalaksana

Tata laksana dispepsia dimulai dengan usaha untuk identifikasi patofisiologi


dan faktor penyebab sebanyak mungkin. Terapi dispepsia sudah dapat dimulai
berdasarkan sindroma klinis yang dominan (belum diinvestigasi) dan dilanjutkan
sesuai hasil investigasi. 14,15

Pada kasus dispepsia yang belum diinvestigasi, strategi tata laksana optimal
pada fase ini adalah memberikan terapi empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil
investigasi awal, yaitu pemeriksaan adanya Hp. Obat yang dipergunakan dapat
berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPI misalnya omeprazole, rabeprazole
dan lansoprazole dan/atau H2-Receptor Antagonist [H2RA]), prokinetik, dan
sitoprotektor (misalnya rebamipide), di mana pilihan ditentukan berdasarkan
dominasi keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya.15,16

Pada kasus dispepsia yang telah diinvestigasi seperti pasien-pasien


dispepsia dengan tanda bahaya yang tidak diberikan terapi empirik, melainkan
harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa
pemeriksaan histopatologi, tatalaksananya akan terbagi menjadi dua, yaitu
tatalaksana dispepsia organik dan dispepsia fungsional. Apabila ditemukan lesi
mukosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi, terapi dilakukan berdasarkan
kelainan yang ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok dispepsia
organik antara lain gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus
duodenum, atau proses keganasan. Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau
17

ulkus duodenum), obat yang diberikan antara lain kombinasi PPI, misal rabeprazole
2x20 mg/ lanzoprazole 2x30 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide
3x100 mg. Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan
mukosa, terapi dapat diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada.
Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan
lain sebagainya dapat memberikan perbaikan gejala pada beberapa pasien dengan
dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan perlambatan pengosongan lambung
sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional. Kewaspadaan harus
diterapkan pada penggunaan cisaprid oleh karena potensi komplikasi
kardiovaskular. Data penggunaan obat-obatan antidepresan atau ansiolitik pada
pasien dengan dispepsia fungsional masih terbatas. Dalam sebuah studi di Jepang
baru-baru ini menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan pada pasien dispepsia
fungsional yang mendapatkan agonis 5-HT1 dibandingkan plasebo. Di sisi lain
venlafaxin, penghambat ambilan serotonin dan norepinerfrin tidak menunjukkan
hasil yang lebih baik dibanding plasebo. Gangguan psikologis, gangguan tidur, dan
sensitivitas reseptor serotonin sentral mungkin merupakan faktor penting dalam
respon terhadap terapi antidepresan pada pasien dispepsia fungsional.5,12,15
18

2.4 Kerangka Teori

Keteraturan Makan Peningkatan sekresi HCL

Stress Peningkatan saraf


simpatik

Sumbu hipotalamus
Adrenal Dispepsia

Faktor genetik

Konsumsi OAINS Penghambatan sintesis


prostglandin

Merokok Menurunkan nafsu


makan
19

Daftar Pustaka

1. Ford AC, Moayyedi P. Dyspepsia. Curr Opin Gastroenterol 2013; 29;662-668.

2. Saad AM, Choudhary A, Bechatold ML. Effect of Helicobacter pylori treatment


on gastroesophageal reflux disease (GERD);meta-analysis of randomized
controlled trials, Scand J Gas8;239-245troenterol 2012; 47; 129-35.

3. Tang CL, Ye F, Liu W, Pan XL, Qian J. Eradication of Helicobacter Pylori


infection reduces the incidence of peptic ulcer disease in patients using
nonsteroidal anti-inflamatory drugs; meta-analysis helicobacter 2012;17;286-296.

4. Lee YY, Chua AS. Investigating functional dyspepsia in Asia. J


Neurogastroenterol motil 2012; 18;239-245.

5. Miwa H, Ghoshal UC. Asian consesus report on functional dyspepsia. J


Neurogastroenterol motil 2012; 18;150-168.

6. Syam AF, Abdullah M. Evaluation of use of rapid urease test; Pronto Dry to detect
H Pylori in patients with dyspepsia in several cities in Indonesia, World J
Gastroenterol 2006; 12; 6216-8.

7. Abdullah Murdani dan Jeffri gunawan. Dispepsia. Jurnal penelitian divisi


Penyakit dalam Vol. 39. No. 9 : Universitas Indonesia, Jakarta ; 2012. h. 1-5.

8. Merry Natatlia. Perbedaan kejadian dispepsia pada pengguna obat anti inflamasi
Non Steroid (OAINS) RSUP Adam Malik Medan 2017. Jurnal penelitan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatra Utara, Medan; 2017. h. 13.

9. Rinda Fithriyana. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian dispepsia


pada pasien di wilayah kerja puskesmas Bangkinang kota. Jurnal penelitian vol 2.
no 2. Universitas pahlawan; 2018. h.3.

10. Susilawati. Hubungan pola makan dengan kejadian sindrom dispepsia. Jurnal
penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi , Manado; 2013. h.8.
20

11. Maria Noviyanti Naisali. Hubungan perilaku merokok dengan kejadian dispesia
pada mahasiswa teknik sipil. Jurnal penelitian fakultas ilmu kesehatan Universitas
Tribhuwana Tunggadew, Malang; 2017. h.4.

12. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Management of Helicobacter


pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut
2012;61:646-64.

13. Murdani Abdullah, Jeffri Gunawan Divisi Gastroenterologi, Bagian Ilmu


Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia.

14. Ford AC, Moayyedi P. Dyspepsia. Curr Opin Gastroenterol. 2013;29:662-8.

15. Futagami S, Shimpuku M, Yin Y, et al. Pathophysiology of functional dyspepsia.


J Nippon Med Sch 2011;78:280-5.

16. Harmon RC, Peura DA. Evaluation and management of dyspepsia. Therap Adv
Gastroenterol 2010;3:87-98.