REFARAT

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Disusun Oleh:

Renata Telaumbanua (102118144)

Bayu Rohmi Purnama (102118176)

Pembimbing : dr. Irma Tabrani, Sp.P

RSUD DR. RM DJOELHAM BINJAI SUMATERA UTARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS BATAM
BINJAI
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan segala nikmat dan
rahmatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul “PPOK” . Adapun
penulisan referat ini di buat dengan tujuan memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Penyakit Paru di RSUD Dr. RM. Djoelham Binjai.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Irma Tabrani Sp.P selaku
pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini.
Ucapan terima kasih juga penulis ucapkan kepada semua pihak yang telah membantu dan
memberi semangat sehingga penyusunan refrat ini terselesaikan dengan baik.

Demikian kata pengantar ini penulis buat.Untuk segala kekurangan dalam referat ini,
penulis mohon maaf dan juga mengharapkan kritik dan saran yang bersifat konstruktif bagi
perbaikan referat. Terima Kasih
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..………………………………………………… . i
DAFTAR ISI .............................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .............................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi ..................................................................................... 2
2.2 Epidemiologi ............................................................................ 2
2.3 Faktor Resiko ........................................................................... 3
2.4 Etiologi ..................................................................................... 3
2.5 Patofisiologi ............................................................................. 4
2.6 Klasifikasi……………………………………………………..
2.7 Diagnosis……………………………………………………...
2.8 Diagnosis Banding…………………………………………….
2.9 Penatalaksanaan……………………………………………….
2.10 Penatalaksanaan eksaserbasi akut…………………………….
2.11 Komplikasi…………………………………………………….
BAB III PENUTUP
Kesimpulan .................................................................................................. 11
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... 21
 BAB I

PENDAHULUAN
Menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), PPOK adalah
penyakit dengan karakteristik keterbatasan saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible.
Keter-batasan saluran napas tersebut biasanya progresif dan berhubungan dengan respons
inflamasi di-karenakan bahan yang merugikan atau gas.

PPOK merupakan salah satu penyakit tidak menular utama, yang agak jarang terekpose
karena kurangnya informasi yang diberikan. DiAmerika Serikat data tahun 2007 menunjukkan
bahwa pre-valensi PPOK sebesar 10,1% (SE 4,8) pada laki-laki sebesar 11,8% (SE 7,9) dan
untuk perempuan 8,5% (SE 5,8). Sedangkan mortalitas menduduki peringkat keempat penyebab
terbanyak yaitu 18,6 per100.000 penduduk pada tahun 1991 dan angka kematian ini meningkat
32,9% dari tahun 1979 sampai 1991. Sedangkan prevalensi PPOK di negara-negara Asia
Tenggara diperkirakan 6,3% dengan prevalensi tertinggi terdapat diVietnam (6,7%) dan China
(6,5%)

Indonesia sebagai negara dengan jumlah perokok yang banyak dipastikan memiliki
prevalen-si PPOK yang tinggi. Namun sangat disayangkan data prevalensi PPOK tidak dimiliki
oleh Indonesia, oleh sebab itu perlu dilakukan kajian PPOK secara komprehensip agar
pencegahan PPOK dapat dilakukan dengan baik
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. Pada PPOK,
bronkitis kronik dan emfisema sering ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki
proses yang berbeda. Akan tetapi menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak
dimasukkan definisi PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan
emfisema merupakan diagnosis patologi. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis
yang ditandai oleh pembentukan mukus yang meningkat dan bermanifestasi sebagai batuk
kronik. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh
pembesaran alveoulus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolar.

B. Epidemiologi
PPOK merupakan penyakit kronik yang menjadi penyebab kematian nomor tiga di
dunia dan diperkirakan angka kejadiannya terus meningkat. Chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) telah mengakibatkan lebih dari 3 juta orang meninggal
dunia pada tahun 2012 atau sebesar 6% dari total kematian di dunia pada tahun
tersebut (WHO, 2015). Di Amerika Serikat data tahun 2007 menunjukkan bahwa pre-valensi
PPOK sebesar 10,1%, pada laki-laki sebesar 11,8%) dan untuk perempuan 8,5%.

C. Faktor Resiko

1. asap rokok

Kebiasaan merokok, saat ini adalah satu-satunya penyebab kausal terpenting, jauh dari
factor penyebab lainnya. Asap rokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai penyebab
respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa terdapat rerata
penurunan VEP1. Perokok adalah seseorang yang dalam hidupnya pernah menghisap rokok
sebanyak 100 batang atau lebih dan saat ini masih merokok. Sedangkan bekas perokok adalah
seseorang tang telah meninggalkan kebiasaan merokok selama 1 tahun.

Angka kematian pada perokok mempunyai nilai yang bermakna dibandingkan dengan
bukan perokok. Perokok dengan pipa dan cerutu mempuyai morbiditas dan mortalitas lebih
tinggi dibandingkan bukan perokok, tetapi masih lebih rendah jika dibandingkan dengan
erokok sigaret. Tipe lain dari jenis rokok yang popular tidak dilaporkan. WHO menyebutkan
 angka kematian akibat pajanan rokok akan meningkat hingga 8,3 juta kematian pertahun pada
tahun 2030.

Resiko PPOK pada perokok tergantung dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok,
jumlah rokok pertahun dan lamanya merokok (indeks Brinkman). Tidak semua perokok
berkembang menjadi PPOK secara klinis, karena factor resiko genetic mempengaruhi setiap
individu. Perokok pasif (atau dikenal environmental tobacco smoke-ETS) dapat memberi
kontribusiterjadinya gejala respirasi dan PPOK, karena peningkatan jumlah inhalasi partikel
dan gas. Merokok selama kehamilan dapat beresiko terhadap janin, mempengaruhi tumbuh
kembang paru diuterus dan dapat menurunkan sistim imun awal.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan:

a. Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berat : >600
c. 10 pack years adalah perhitungan derajat berat merokok dengan menggunakan rumus
sebagai berikut:
jumlah pack years = jumlah pak (bungkus) rokok× jumlah tahun merokok dihisap perhari
1 pak (bungkus) rokok = 20 batang rokok, maka
10 pack years = 10× 20 batang rokok = 200 batang rokok.

2. Polusi Udara
Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat menjadi penyebab
terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel akan memberikan efek yang berbeda
terhadap timbulnya dan beratnya PPOK. Agar lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab,
polusi udara terbagi menjadi :
a. Polusi di dalam ruangan
- Asap rokok
- Asap kompor
b. Polusi di luar ruangan
- Gas buang kendaraan bermotor
- Debu jalanan
c. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
3. Polusi Di Dalam Ruangan.

Kayu, serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor
menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. Kejadian polusi di dalam ruangan dari
asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko
terpenting timbulnya PPOK, terutama pada perempuan di negara berkembang(Case control
studies). Hampir 3 milyar penduduk dunia memakai biomass dan batubara sebagai sumber
utama energi untuk memasak, pemanas ruangan, dan keperluan rumah tangga lainnya,
sehingga populasi yang berisiko menjadi sangat banyak. Polusi di dalam ruangan memberikan
risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang
kendaraan. Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga
meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok diAsia dan Afrika. Polusi di
dalam ruangan diperkirakan akan membunuh 2 juta perempuan dan anak-anak setiap
tahunnya (GOLD, 2010)

4. Polusi Di Luar Ruangan

Tingginya polusi udara dapat menyebabkan gangguan jantung dan paru. Mekanisme
polusi di luar ruangan seperti polutan di atmosfer dalam waktu lama sebagai penyebab PPOK
belum jelas, tetapi lebih kecil prevalensinya jika dibandingkan dengan pajanan asap rokok.
Efek relatif jangka pendek, puncak pajanan tertinggi dalam waktu lama dan pajanan tingkat
rendah adalah pertanyaan yang harus dicari solusinya.

5. Infeksi Saluran Napas Bawah Berulang

Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK.Kolonisasi
bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara bermakna menimbulkan
eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru
dan meningkatkan gejala respirasi pada saatdewasa. Terdapat beberapa kemungkinan yang
dapat menjelaskan penyebab keadaaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak
sebagai penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko
pada PPOK. Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan infeksi viral
yangjugamerupakan faktorrisikoPPOK. Kebiasaan merokok berhubungan dengan kejadian
emfisema. Riwayat infeksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi jalan napaspada usia
lebih dari 40 tahun.

6. Sosial Ekonomi

Sosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat dijelaskan secara
pasti. Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukinan yang padat, nutrisi yang jelek,
 dan faktor lain yang berhibungan dengan status sosial ekonomi kemungkinan dapat
menjelaskanhal ini. Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebab berkembangnya
PPOK belum jelas. Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menurunkan kekuatan dan
ketahanan otot respirasi, karena penurunan masa otot dan kekuatan serabut otot. Kelaparan
dan status anabolik/katabolik berkembang menjadi empisema pada percobaan binatang. CT
scan paru perempuan dengan kekurangan nutrisi akibat anoreksia nervosa menunjukkan
seperti empisema.

7. Tumbuh Kembang Paru

Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan
pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk
terjadinya PPOK. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilaiVEP1
pada masa anak.

8. Asma

Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun belum dapat
disimpulkan. Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang
dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOKdaripada bukan asmameskipun telah
berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK dengan
ditemukannya obstruksi jalan napasireversibel.

9. Gen
PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-lingkungan. Faktor
risiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor
dari protease serin. Sifat resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu origin Eropa
Utara. Ditemukan pada usia muda dengan kelainan emphysema panlobular dengan penurunan
fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan alpha-1
antitripsin yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnya emfisema dan penurunan
fungsi paru. Meskipun kekurangan -1 antitrypsin yang hanya sebagian kecil dari populasi di
dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antara gen danpajananlingkungan
yangmenyebabkan PPOK.Gambaran di atas menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik
berkontribusi terhadap timbulnya PPOK. Risiko obstruksi aliran udara yang di turunkan secara
genetik telah diteliti pada perokok yang mempunyai keluarga dengan PPOK berat. Hasil
penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya
PPOK. Telah diidentifikasi kromosom 2q7 terlibat dalam patogenesis PPOK, termasuk TGF-1,
mEPHX1danTNF. Gen-gen di atas banyak yang belum pasti kecuali kekurangan alpha1
antitrypsin.
D. Etiologi

Etiologi
. Merokok dan polusi
Host factor

Patobiologi
-gangguan perkembangan paru
-accelerated decline
-kerusakan paru
-inflamasi paru dan sistemik

Patologi
- Gangguan atau abnormalitas saluran
napas kecil
- emfisema
- efek sistemik

Hambatan aliran udara Manifestasi klinis

- hambatan aliran udara - gejala
yang persisten - eksaserbasi
- komrbiditas

E. Patofisiologi
hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK
yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran
nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding
luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil
berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat
sesuai beratsakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang. apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru.
Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari
berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan,
selanjutnya akan menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan
menimbulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag
alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil
seperti interleukin 8 dan leukotrienB4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic
 peptide (MCP) -1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan
merangsang neutrofil melepaskan protease yang akanmerusak jaringan ikat parenkim paru
sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel
akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses
inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim
NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke
molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat
hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron
dari ion feri menjadi ion fero, ion fero denganhalida akan diubah menjadi anion hipohalida
(HOCl). Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk
kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.Penurunan fungsi paru terjadi
sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol
yangmenuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit
dan polusi dan asap rokok.

F. Flasifikasi

tabel 1. Klasifikasi PPOK GOLD 2010

derajat klinis Faal paru

Gejala klinis (batuk, produksi normal
sputum)
DerajatI: PPOK Ringan Gejala batuk kronik dan VEP1 / KVP < 70 %. VEP1
produksi sputum ada tetapi ≥80% prediksi
tidak sering. Pada derajat ini
pasien sering tidak menyadari
bahwa fungsi paru mulai
menurun
Derajat II : PPOK Sedang Gejala sesak mulai dirasakan VEP1 /KVP < 70 % 50% <
saat aktivitas dan kadang VEP1 < 80% prediksi
ditemukan gejala batuk dan
produksi sputum.Pada derajat
ini biasanya pasien mulai
memeriksakan kesehatannya
Derajat III PPOK Berat Gejala sesak lebih berat, VEP1/KVP < 70 % 30% <
penurunan aktivitas, rasa VEP1 < 50% prediksi
lelah dan serangan
eksaserbasi semakin sering
dan berdampak pada kualitas
hidup pasien
Derajat IV: PPOK Sangat Gejala di atas ditambah VEP1/KVP < 70 % VEP1<
Berat tandatanda gagal napas atau 30% prediksi atau VEP1 <
gagal jantung kanan dan 50% prediksi disertai gagal
 ketergantungan oksigen. Pada napas kronik
derajat ini kulitas hidup
pasien memburuk dan jika
eksaserbasi dapat mengancam
jiwa

G. Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala ringan hingga
berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampaiditemukankelainan yangjelas
dan tandainflasi paru.
Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala yang secara rinci
diterangkan pada table 2 berikut:

gejala keterangan
Sesak yaitu: Progresif (sesakbertambah berat seiring
berjalannya waktu) Bertambah berat dengan
aktivitas Persistent (menetap sepanjanghari)
Dijelaskan olehbahasapasien sebagai "Perlu
usahauntuk bernapas," Berat, sukar
bernapas,terengah-engah
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkintidak berdahak.
Batuk kronik berdahak: Setiap batuk kronik berdahak dapat
mengindikasikan PPOK.
Riwayat terpajan factor resiko, terutama Asap rokok. Debu dan bahan kimia di tempat
kerja Asap dapur

1. Anamnesis

a. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

b. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

c. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

d. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),

infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

e. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

f. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan Fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

1. Inspeksi
- Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu)
- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema
tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater

2. Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
3. Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
4. Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh

3. Pemeriksaan penunjang

1. Faal paru
a. spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/ KVP)
- obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1/KVP(%). Menurut GOLD obstruksi apabila
VEP1/KVP<70%, penelitian pneumobile Indonesia menyatakan obstruksi apabila
VEP1/KVP<75%.
- VEP1 %(VEP1/VEP1 Prediksi ) merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang
tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dansore, tidak
lebih dari 20%

b. uji bronkodilator

- uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil, dengan menggunakan spirometri, dan bila tidak

ada spirometer dapat digunakan peak flow meter.

- setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 4-8 hisapan (dosis 400-800ug salbutamol),
 15-20 menit kemudian dilihat perubahan dinilaiperubahan nilai VEP1 atau APE. Pada PPOK

nilai VEP1 setelah pemberian bronkodilator dibandingkan dengan nilai awal meningkat kurang

dari 12% dan 200ml. bila menggunakan peak flow meter maka peningakatannya < 20%

2. Laboratorium darah Hb, Ht, Tr, Lekosit Analisis GasDarah

3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema
terlihat gambaran :

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar

Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

Tabel 3. Penilaian Kombinasi PPOK

Populasi C Populasi D
Resiko tinggi, gejala sedikit. Resiko tinggi, gejala banyak.
Klasifikasi spirometri GOLD III dan Klasifikasi spirometri GOLD III dan
IV, eksaserbasi pertahunnya> 2 kali, IV, eksaserbasi pertahunnya> 2 kali,
skor Mmrc 0-1 dan skor CAT <10. skor Mmrc ≥ 2 dan skor CAT ≥10.
Populasi A Populasi B
Resiko tinggi, gejala sedikit. Resiko tinggi, gejala banyak.
Klasifikasi spirometri GOLD I dan II, Klasifikasi spirometri GOLD I dan II,
eksaserbasi pertahunnya 0-1 kali, skor eksaserbasi pertahunnya0-1 kali, skor
Mmrc 0-1 dan skor CAT <10. Mmrc ≥ 2 dan skor CAT ≥10.
H. Diagnosis Banding

Diagnosis Gejala
PPOK Onset pada usia pertengahan. Gejala progresif
lambat. Lamanya riwayat merokok. Sesak saat
aktivitas Sebagian besar hambatan aliran udara
ireversibel.
Asma Onset awal sering pada anak. Gejala bervariasi
dari hari ke hari. Gejala pada malam /
menjelang pagi. Disertai alergi, rinitis atau
eksim . Riwayat keluarga dengan asma.
Sebagian besar keterbatasan aliran udara
reversibel
Gagal Jantung kongestif Auskultasi,terdengar ronchi halus di bagian
basal. Foto torakstampak jantungmembesar,
edema paru. Ujifungsi paru
menunjukkanrestriksi bukan obstruksi.
Bronkiektasis Sputum produktif danpurulen. Umumnya
terkait dengan infeksi bakteri.
Auskultasiterdengarronkikasar Foto toraks/CT-
scan toraksmenunjukkan pelebaran dan
penebalan bronkus.
Tuberkulosis Onset segala usia Foto
toraksmenunjukkaninfiltratdiparu.
Konfirmasimikrobiologi(sputum BTA)
Prevalensituberkulosis tinggi di daerah
endemis
Bronkiolitis obliterans Onset pada usia muda, bukan perokok.
Mungkin memiliki riwayat rheumatoid arthritis
atau pajananasap. CT-
scantorakspadaekspirasimenunjukkan daerah
hypodense
Panbronkiolitis diffusa Lebih banyak pada laki-lakibukan perokok.
Hampir semuamenderitasinusitis kronis. Foto
toraksdanHRCTtoraks menunjukkannodulopak
menyebar kecil dicentrilobular dangambaran
hiperinflasi
I. Penatalaksanaan

Tujuan penatalksanaan pada PPOK stabil:

1. mengurangi gejala

a. menghilangkan gejala

b. memperbaiki toleransi latihan

c. memperbaiki kualitas hidup

2. mengurangi resiko

a. mencegah progresifitas penyakit

b. mencegah dan mengobati eksaserbasi

c. mengurangi kematian

tabel 5 Penatalaksanaan Menurut Derajat PPOK

derajat I VEP1 /KVP < 70% VEP1 ≥ 80 % Hindari faktor risiko : berhenti merokok,
prediksi pajanan kerja
Dipertimbangkan pemberian vaksinasi
influenza
Tambakan bronkodilator kerja pendek (bila
diperlukan)

derajat II VEP1/KVP < 70% 50 % < VEP1<80 Berikan pengobatan rutin dengan satu atau
% prediksi lebih bronkodilator kerja lama
Tambahkan rehabilitasi fisis

derajat III VEP1 /KVP≤70% 30 %≤VEP1≤50 Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika

% prediksi terjadi eksaserbasi berulang-ulang

derajat IV VEP1 /KVP < 70% VEP1 < 30 % Tambahkan pemberian oksigen jangka
prediksi panjang kalau terjadi gagal napas kronik
Lakukan tindakan operasi bila diperlukan
(dikutip dari: GOLD 2010)

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

Edukasi

Berhenti merokok

Obat-obatan
 Rehabilitasi

Terapi oksigen

Ventilasi mekanik

Nutrisi

1. Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.
Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik
yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan
mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat
reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau
tujuan pengobatan dari asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan

Melaksanakan pengobatan yang maksimal

Mencapai aktiviti optimal

Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada
setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan
di poloklonik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICCU dan di rumah. Secara
intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu
yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi
kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktiviti.
Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup
pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat
penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan soaial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :

Pengetahuan dasar tentang PPOK

Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya

Cara pencegahan perburukan penyakit

Menghindari pencetus (berhenti merokok)

 Penyesuaian aktiviti

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala
prioriti bahan edukasi sebagai berikut :

Berhenti merokok

Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan

Penggunaan obat-obatan

- Macam obat dan jenisnya

- Cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau nebuliser)

- Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang waktu tertentu atau kalau perlu saja)

- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

Penggunaan oksigen

- Kapan oksigen harus digunakan

- Berapa dosisnya

- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya Tanda eksaserbasi :

- Batuk atau dan sesak bertambah

- Sputum bertambah

- Sputum berubah warna

2. Berhenti merokok

Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam

mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit (Bukti A).

Selain berhenti merokok, penatalaksanaan non farmakologi yang lain adalah rehabilitasi
paru, latihan fisik dan vaksinasi dapat dilihat pada tabel
Tabel terapi non farmakologi pada PPOK

Group pasien PPOK Utama direkomendasikan Tergantung pada

pedoman setempat
A Berhenti merokok Aktivitas fisik Vaksinasi flu
termasuk terapi Vaksinasi
(farmakologi) pneumokokus
B-D Berhenti merokok Aktivitas fisik Vaksinasi flu
(termasuk terapi Vaksinasi
farmakologi) pneumokokus
rehabilitasi paru

Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A:

a. Ask (Tanyakan)

Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan.

b. Advise(Nasihati)

Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok.

c. Assess(Nilai)

Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal: dalam 30 hari ke depan).

d. Assist(Bimbing)

Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis,

merekomendasikan penggunaan farmakoterapi.

e. Arrange(Atur)

Buat jadwal kontak lebih lanjut.

3. Obat-Obatan

1. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan
dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan dalam bentuk
inhalasi. Saat pemberian terapi inhalasi sebaiknya tidak menggunakan oksigen 100% karena
pada pasien PPOK yang stimulasi napasnya terjadi Karen hipoksemia dapat terjadi depresi
pernapasan.
 Terapi inhalasi pada PPOK harus diperhatikan terutama saaat mengunakan nebuliser,
disamping kombinasi jenis obat, juga perlu diperhatikan bentuk terapi inhalasinya, alat bantu
serta serta pemilihan sumber tenaga dari nebulisernya (tekanan aliran oksigen atau kompresor).
Pemilihan sumber tenaga terapi inhalasi harus berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah,
karena pada PPOK sudah terjadi retensi CO2 sebelum pemberian terapi inhalasi dengan
nebuliser.

Penggunaan nebuliser tidak dianjurkan untuk jangka panjang. Obat bronkodilator

diberikan sebagai basis jika diperlukan atau reguler untuk mencegah atau mengurangi gejala.
Pada derajat beratdiutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat kerja lama
(long acting). Kombinasi bronkodilator dari kelas farmakologi berbeda dapat memperbaiki
efikasi dan menurunkan resiko efek samping dibandingkan dengan meningkatkan satu dosis
bronkodilator. Pemakaian obat nebulisasi tidak dianjurkan dicampur dengan NaCl atau oabt
nebulisasi lainnya karena dapat mengurangi konsentrasi obat, memperlama waktu nebulsasi dan
menambah gejala seperti batuk.

Macam-macam bronkodilator :

- Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari). Tiotropium yang diberikan jangka panjang
terbukti mengurangi frekuensi eksaserbasi.

- Golongan agonis 𝜷-2

Bentuk inhaler digunakan unttuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat
sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk
tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi
akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip
untuk mengatasi eksaserbasi berat. - Kombinasi antikolinergik dan agonis𝛽-2 Kombinasi kedua
golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat
kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan
mempermudah penderita.

- Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama
pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega
napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka
panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.
Tabel. Pengobatan berdasarkan kelompok PPOK (GOLD 2016)

Kelompok pasien Obat pilihan pertama Obat pilihan alternatif Obat yang lain
A Antikolinergik kerja Antikolinergik kerja Teofilin
singkat, bila perlu lama atau beta 2
atau beta 2 agonis agonis kerja lama atau
kerja singkat, bila beta 2 agonis kerja
perlu singkat dan
antikolinergik kerja
singkat
B antikolinergi kerja Antikolinergi kerja Beta 2 agonis kerja
lama atau beta 2 lama dan beta 2 singkat dan / atau
agonis kerja lama agonis kerja lama antikolinergik kerja
singkat teofilin
C kortikosteroid inhalasi
Antikolinergik kerja Beta 2 agonis kerja
+ beta 2 agonis kerja lama dan beta 2 singkat dan / atau
lama atauagonis kerja lama atau antikolinergi kerja
antikolinergik kerja antikolinergik kerja singkat teofilin
lama lama dan PDE4
inhibitor atau beta 2
agonis kerja lama dan
PDE4 inibitor
D Kortikosteroid Kortikosterid inhalasi Carbocystein
inhalasi + beta 2 + beta 2 agonis kerja n-acetylsistein
agonis kerja lama dan lama dan
/ atau antikolinergik antikolinergik kerja beta 2 agonis kerja
kerja lama lama atau singkat dan / atau
kortikosteroid inhalasi antikolinergik kerja
+ beta 2 agonis kerja singkat
lama dan PDE4
inhibitor atau teofilin
antikolinergik kerja
lama dan beta 2
agonis kerja lama atau
antikolinergik kerja
lama dan PDE4
inhibitor
Tabel obat-obatan PPOK

Obat IDT */ISK * ( Nebulizer Oral (mg) Vial injeksi Lama kerja (
ugr ) (mg) jam )

Antikolinergik
Ipratropium 40–80 0,25–0,50 - 6–8
Tiotropium 18 - 24

Agonis 𝛽2 kerja singkat

Fenoterol 100–200 0,5–2,0 - 4–6
Salbutamol 100–200 2,5–5.0 2–4 4–6
Terbutalin 250–500 5–10 2,5-5 4–6
Prokaterol 10 0,03–0,05 0,25–0,5 6–8

Agonis 𝛽2
kerja lama
Formoterol 4,5–12 - - 12
Indacaterol 150–300 - - 24
Salmeterol 50–100 - - 12

Metilxantin
Aminofillin - - 200 240 4–6
Teofilin - - 100-400 Bervarias,
bisa sampai
24 jam

- Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi
menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.Digunakan
pada PPOK stabil mulai derajat III dalam bentuk glukokortikoid,kombinasi LABACs danPDE-4.

- Antibiotika

Hanya diberikan bila terdapateksaserbasi.Antibiotik yang digunakan(lihat di halaman 52, tentang

penatalaksanaan eksaserbasi)
- Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat
diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang
rutin

- Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous (misalnya ambroksol,
erdostein). Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai
pemberian rutin.

- Antitusif

Diberikan dengan hati-hati.

- Phosphodiesterase-4 inhibitor

Diberikan kepada pasien dengan derajat III atau derajat IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan
bronkitis kronik. Phosphodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat mengurangi eksaserbasi,
diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid.

J. PENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUT

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi.

Gejala eksaserbasi :

Sesak bertambah

Produksi sputum meningkat

Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :

Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas
lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline
Penatalaksanaa eksaserbasi dibagi menjadi:

- eksaserbasi ringan: meningkatkan pemakaian bronkodilator (dapat dilakukan di rumah atau

dipoliklinik)

- eksaserbasi sedang: menambahkan antibiotic atau kortikosteroid sistemik atau keduanya ( dapat
dilakukan di puskemas, poliklinik atau praktek dokter)

- eksaserbasi berat: perawatan di rumah sakit.

Indikasi perawatan ICU

Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat

Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirasi

Setelah pemberian oksigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan

Memerlukan ventilasi mekanik(invasif atau non invasif)

K. Komplikasi

a. Gagal napas

-Gagal napas kronik

-Gagal napas akut pada gagal napas kronik

b. Infeksi berulang

c. Kor pulmonal
 BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit.
Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara
obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema)
yang bervariasi pada setiap individu.
PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam waktu yang
lama. PPOK sendiri juga mempunyai efek sistemik yang bermakna sebagai petanda
sudah terdapat kondisi komorbid lainnya.
Dampak ppok pada setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnya sesak
dan penurunan kapasitas latihan), efek sistemik dan gejala komorbid lainnya. Hal tersebut
tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasan aliran udara.
 DAFTAR PUSTAKA

1. ATS Statement. Standards for the diagnostic and care of patient with chronic obstructive
disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77120.

2. BTS. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;
52: S1-25.

3. COPD: Working towards a greater understanding. Chest 2000; 117: 325S-01S.

4. Mechanisme and Management of COPD. Chest 1998; 113: 233S87S.

5. COPD: Clearing the air. Chest 2000; 117: 1S-69S.

6. Snow V, Lascher S, Pilson CH. The evidence base for management of acute exacerbations of
COPD. Chest 2001; 119: 118-9.

7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National
Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2003.

8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket guide to COPD
diagnosis, management and prevention. National Institutes of Health. National Heart Lung and
Blood Institute, Update July, 2003.

9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National
Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2009

10. Priyanti ZS dkk.Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 2007