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Reações de hipersensibilidade

Isabella da Motta Passos

Laura Patrícia Chaves

Resposta imune
exacerbada

Dano tecidual

Doença

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• Doenças autoimunes
Autoantígenos

Micro- • Reações excessivas

organismos • M-O persistentes

Antígenos • Alergias
ambientais

Coombs e Gell descreveram quatro tipos de hipersensibilidades

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 Também conhecida como hipersensibilidade imediata

 20-30mim após a exposição
 Resposta imune muito vigorosa
 Ativação da resposta Th2, produção de IgE e desgranulação
de mastócitos

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O ácaro (Dermatophagoides pteronyssinus) da poeira

doméstica – proteína Der p1 presente no corpo e nas partículas
fecais

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 O indivíduo precisa estar sensibilizado ao alérgeno

 Ocorre nos primeiro minutos após o contato com o alérgeno
 Histamina e os mediadores lipídicos são os principais
responsáveis - Mastócitos

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Inata Adaptativa

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 Irá depender também da continuidade do contato com o

alérgeno
 Acumulo de leucócitos inflamatórios incluindo linfócitos
(Th2), eosinófilos, basófilos e neutrófilos.
 Citocinas (IL-4, IL-5, Il-13, TNF) recrutam leucócitos do
sangue para o local da inflamação
 Asma e dermatite atópica

Pápula, Edema
eritema,
prurido

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 O ponto de contato com o  A distribuição dos mastócitos

alérgeno determina o órgão ou determina o grau de lesão
tecidos afetados tissular

Rinite
Inalado Asma Os mastócitos
são abundantes
Vômito na pele e
Ingeridos Diarreia mucosa do TR e
TGI
Efeitos
Injetados Sistêmicos

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Fonte: McPherson, Richard. Diagnósticos clínicos e

tratamento laboratoriais de Henry, 21ª Ed, 2012

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Alérgenos inalados ambientais

Alergia atópica
-Edema de mucosa
- Secreção de muco
- Coriza/Prurido nasal
-Tosse
-Espirros
-Dificuldade de respirar
-Coceira nos olhos (rinoconjutivite)

Dupla linha de Dennie-Morgan e prega nasal horizontal (causada pelo frequente hábito
de coçar a narina com movimento para cima “saudação alérgica”),

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-Aumento do peristaltismo
- Aumento da secreção de
fluidos TGI
-Vômitos
- Diarreia
-Urticária
- Anafilaxia

Reação aguda papular e eritematosa

induzida por mediadores dos mastócitos
- Contato direto com alérgeno
- Alérgeno na circulação (VO ou TGI)
- Melhora após algumas horas

Resposta inflamatória crônica, mediada por

Th2 e IgE, que desenvolve exantema cutâneo
- eczema ou dermatite atópica

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-Obstrução reversível das vias

aéreas
-Inflamação e hipertrofia do
músculo brônquico
- Aumento da produção de muco

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Alergia física
A alergia física é diferenciada de outras reações alérgicas porque o fator
desencadeante é um estímulo físico. Estímulos físicos incluem:
• Frio
• Luz do sol
• Calor ou outros estímulos que provocam sudorese (como estresse
emocional ou exercícios)
• Pequenos ferimentos (como aqueles causados por coçar)
• Pressão física
Desconhece-se a causa desse tipo de reação alérgica. Uma teoria propõe que o estímulo físico
altera uma proteína da pele. O sistema imunológico confunde essa proteína com uma
substância estranha e ataca-a. A sensibilidade à luz solar (fotossensibilidade) é um exemplo. A
luz ultravioleta altera as proteínas na pele, que o corpo identifica como estranhas e ataca. A
fotossensibilidade às vezes é desencadeada pelo consumo de fármacos (como antibióticos),
alguns cosméticos (como cremes, loções e óleos), ou outras substâncias.

Hipótese da
higiene
“A redução das
infecções leva ao
aumento das
doenças
alérgicas”

Genes, ambiente e doenças alérgicas atópicas.

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Aumento da permeabilidade
vascular

Edema
(glote)

Hipotensão

Morte

Adrenalina

Vacina: administração gradual e crescente de doses do alérgeno, , sendo a

duração média de 3 anos, podendo chegar até a 5 anos.

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Testes cutâneos para alergia

• Competência exclusiva de médicos alergistas

Testes Cutâneos (PRICK TEST)

-leve perfuração na pele do antebraço, através de uma
gota do alérgeno, após alguns minutos observar
vermelhidão, edema e pápula (elevação mais clara no
centro)

PRICK TEST
Teste de tolerância Oral

Dosagem IgE sérica total e IgE

específica (RAST ou ELISA)

Eosinofilia periférica

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Antígenos ligados a superfície de

células ou tecidos

Mediada por anticorpos IgM e IgG

Opsonização, fagocitose, Sis.

Complemento...

Inflamação > dano celular/tecidual

 Ptn da membrana de eritrócitos

 Ptn da membrana de plaquetas
 Proteínas nas junções intracelulares
 Mielina dos neurônios
 Receptor de acetilcolina
 Receptor de TSH
 Outros…

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Resulta em:
Diminuição do número
de células
(fagocitose)

Destruição de tecidos
– “fagocitose frustrada”
e lise celular (MAC)
Complemento

Modulação da
resposta sobre ação
em receptores

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Autoimune Induzido por

Autoanticorpos drogas
contra proteínas de Penicilina age
membrana das como hapetno
hemácias com as hemácias e
causa anemia
temporária

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Antígenos solúveis

Mediada por anticorpos IgM e IgG

Persistência de imunocomplexos na
circulação
Deposição do imunocomplexo em
tecidos

Inflamação > dano tecidual

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 Antígenos de patógenos - sífilis secundária,

endocardite bacteriana
 Soro heterólogo - doença do soro
 Autoantígenos (DNA, histona, antígeno Ro e La)
– lupus eritematoso sistêmico

• Capilares glomérulares – glomerulonefrite

• Pele – lesões eritematosas
• Membrana sinovial – artrite
• Leitos vasculares – vasculite

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No tecido:

Reação de Arthus: Administração subcutânea de antígenos proteicos em

indivíduos previamente imunizados, resulta na formação de complexos
imunes e vasculite local

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 Muitos Ag solúveis pequenos (toxinas, detritos de microrganismos)

formam complexos Ag-Ac com poucas moléculas de IgG.

 Estes imunecomplexos ativam o complemento.

 O C4b e C3b contribuem para remoção do Ag-Ac, pois interagem

com o receptor CR1 na superfície dos hemácias.

 Os eritrócitos transportam o imunecomplexo até o figado e baço,

onde são removidos pelos macrófagos locais, sem destruição das
células transportadoras.

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Antígeno: medicamento ou soro heterólogo

A doença do soro é um exemplo clássico de

síndrome transitória mediada pelos complexos imunes.

Medicamento (antibiótico)
Soro antiofídico

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Produção de autoanticorpos
 Anti-peptídeos citrulinados
 Anti-colágeno tipo II
Anti- Glicoptn 39 da cartilagem
citrulinada

Fator Reumatoide – IgM contra Fc IgG

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 Reação de hipersensibilidade tardia

 As reações tipo IV levam de horas a dias para se

desenvolverem e envolvem reações imunes mediadas
por células, principalmente o linfócito T.

 Os anticorpos não tem papel de destaque neste

mecanismo imunopático.

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Reação Tardia
-Contato (eczema)
-Tuberculínica
-Granulomatosa

Citólise mediado
por células T
CD8
Autoantígeo

 Caracteriza-se por ser reação eczematosa no ponto

de contato com o antígeno

 Agentes desencadeantes mais comuns: níquel, cromo,

couro. borrachas de origem vegetal e
dinitroclorobenzeno.

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Desenvolvimento de uma resposta de hipersensibilidade

tardia a um agente sensibilizante de contato.

Area eczematosa no pulso devida à hipersensibilidade de

contato ao níquel da fivela da pulseira do relógio

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Teste de Contato
(PATCH TEST)
-A aplicação é feita com fitas
adesivas contendo as
substâncias, que são aderidas às
costas do paciente por 48 horas
(ou mais) e não pode ser
molhada nem removida.
Observar o aparecimento de PATCH TEST
edema, rubor e pequenas
bolhas.

Descrita por Koch após inoculação subcutânea de tuberculina em pacientes

com tuberculose. Os pacientes apresentavam enduração e edema local
ao redor do local do Ag, febre e sintomas generalizados

Atualmente, a inoculação subcutânea de antígenos de M. tuberculosis, M.

leprae ou L. tropica, pode ser empregada como teste para se avaliar
contato prévio com estes microrganismos

“Teste de Mantoux” usando PPD é usado para diagnóstico da tuberculose,

não distingui entre doença vigente ou infecção prévia ou vacinação pelo
BCG

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 Teste de mitsuda - hanseníase

 Teste de montenegro - leishmaniose
 Teste da Mantoux– tuberculose

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 Inflamação na fase efetora

 Persistência do patógeno. Ex M. tuberculosis

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Inflamação granulomatosa é característica

da infecção por M.Tuberculosis, M. leprae, H.
capsulatum nas suas formas crônicas. Podem
levar à destruição tecidual, fibrose e perda
da função

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Função dos Linfócito T CD8+:

Efeitos Citotóxicos
Apoptóticos

É também conhecido como diabetes insulinodependente, diabetes infanto-

juvenil e diabetes imunomediado. Neste tipo de diabetes a produção de
insulina do pâncreas é insuficiente pois suas células sofrem destruição por
células T.

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Mecanismo de Gell-Coombs IV

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OBRIGADA

$ 230,00 dólares

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