CASO CLINICO MEDICINA INTERNA

1 IMPRESIONES DIAGNSOTICAS ESTADIOS Y CLASIFICACIONS DE RIESGO

CRISIS HIPERTENSIVA
 Tipo emergencia
 Con daño a órgano blanco corazón, cerebro, riñón
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 Desencadenada por fibrilación auricular y empeorada por crisis hipertensiva
 Con fracción de eyección disminuida
 Stevenson B
 AHA Estadio C
 NYHA clase IV

FIBRILACION AURICULAR
 Diagnosticada por primera vez
 Secundaria a daño cardiaco estructural
 CHA2 DS VASC 4 puntos categoría alto riesgo, riesgo de stroke anual
4 % recomendación anticoagulación oral
 HASBLED 3 puntos , riesgo de sangrado con anticoagulación 3.74 %
 EHRA: 1
INSUFICIENCIA RENAL
 CRONICA previamente con TFG CKD- EPI 39.7 ml/ min/1.73 m2 MDRD
42.4 ml/min/1.73 m2
 GRADO 3B moderada- severamente disminuida
 AGUDIZADA con TFG CKD- EPI 8.9 ml/min/ 1.73m2 MDRD 10.2 ml/
min/1.73 m2
 KDIGO AKI Estadio 3
HIPERKALEMIA
ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
ACIDOSIS METABOLICA CON TRASTORNO LEVE DE LA OXIGENACION
HIPOTIROIDISMO
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
2 ANALISIS Y JUSTIFICACION DE LOS DIAGNSOTICOS
EMERGENCIA HIPERTENSIVA CON DAÑO A CORAZON, CEREBRO Y
RIÑON.
Las crisis hipertensivas se definen como elevaciones severas de las cifras
tensionales, existen dos tipos de crisis hipertensivas: las emergencias
hipertensivas que se definen como elevaciones severas de la presión arterial (>
180/120 mm hg) asociadas con evidencia de daño de órgano blanco nuevo o
empeoramiento y , las urgencias hipertensivas son situaciones asociadas con la
elevación severa de la paz en pacientes por lo demás estables sin cambios agudos
o inminentes en el daño o la disfunción de órganos diana estas crisis pueden
presentarse en individuos con o sin hipertension preexistente conocida, en el
caso del paciente nos encontramos ante una crisis hipertensiva tipo emergencia
con diagnostico preexistente, pues las cifras tensionales encontradas son
superiores al punto de corte propuesto por la AHA ( TA paciente 220/130 ) y se
evidencia daño a órgano blanco en corazón dado por hallazgos al examen físico,
de ingurgitación yugular, arritmia con soplo sistólico grado 3 en foco mitral,
hipoventilación y estertores bibasales y edema grado ii con fóvea que nos hablan
de insuficiencia cardiaca que si comparamos con el examen físico de la
valoración previa de hace un mes el cual se encontraba en normalidad nos hablan
de un desarrollo agudo, además hallazgos electrocardiográficos y
Ecocardiograficos de fibrilación auricular y disminución de fracción de eyección ,
daño en riñón que se muestra mediante la comparación de la valoración previa
hace un mes creatinina 1,7, BU 28, actual muestra elevación de azoados
creatinina 5.83,BUN 101, y cerebro que habla de encefalopatía hipertensiva que
si bien constituye un diagnóstico de excusión, si tenemos en cuenta los informes
subjetivos de cefalea y mareo que tomados en el contexto del paciente podrían
corresponder con daño cerebral y se confirmaran solo con el interrogatorio y
examen físico exhaustivo y evolución para descartar otras causas, además si se
tiene en cuenta que en la historia clínica no se exponen antecedentes de crisis
hipertensivas previas, podrían excluirse causas secundarias de hipertensión en el
contexto de paciente que previamente mantenía controladas sus cifras tensionales
y debuta con crisis hipertensiva, sin embargo este enfoque se debería hacerse
con un juicioso interrogatorio previo.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Nuevamente basándome en el examen físico previo que se reporta como normal,
y el actual, reportado con ingurgitación yugular grado 3 bilateral, ruidos cardiacos
arrítmicos con soplo sistólico grado 3 foco mitral, hipoventilación y estertores
bibasales y edema grado 2 con fóvea además ecocardiograma que reporta
hipocinesia anteroseptal apical antigua, FEVI 32% y FA me atrevo a proponer
insuficiencia cardiaca aguda desarrollada probablemente por un infarto silente
pues en la enfermedad actual ni en los antecedentes no se enceuntran signos
sugestivos de infarto probablemente esta patología estuvo presente desde hace
4 semanas pues desde ahí se empieza a comentar disnea progresiva y el paciente
no se dio cuenta de los demás signos y se agudizo ante el desarrollo de una
fibrilación auricular de Novo y empeoro con la emergencia hipertensiva que muy
probablemente sean los desencadenantes y agravantes agudos, dado que
presenta signos congestivos pero se encuentra perfundido adecuadamente se
clasifica en el cuadrante B (caliente- húmedo) de Stevenson. Además la clasifico
en AHA estadio C pues la insuficiencia cardiaca es secundaria a un daño
estructural de base, Y NYHA clase IV ya que presenta disnea de pequeños
esfuerzos.

FIBRILACIÓN AURICULAR:
Dados los hallazgos electrocardiográficos de ausencia de ondas p e intervalos
RR irregulares, ecocardiograficos en los que se documenta fibrilación auricular y
al examen físico en los que se muestran ruidos cardiacos arrítmicos puedo
asegurar que el paciente cursa por fibrilación auricular además revisando que
hace un mes no la presentaba, podría decirse que es una fibrilación auricular de
Novo y que se está diagnosticando por primera vez, además posiblemente sea
secundaria a enfermedad cardiaca estructural pues ya se documentó en el
ecocardiograma daño ventricular, fracción de eyección reducida (32%-- punto de
corte 40%) e hipocinesia antero-septo-apical, dentro de la escala CHA2 DS2 VASc
amerita 4 puntos ya que presenta falla cardiaca congestiva, tiene el antecedente
de hipertensión, edad entre 65 y 74 años, diabetes mellitus, lo cual le confiere un
riesgo del 4% de desarrollar stroke anualmente y se considera alto riesgo por lo
cual amerita anticoagulación oral con warfarina pues es un paciente quien en el
momento cursa con una insuficiencia renal con tfg que inicialmente hace un
mes era de 39.7 ml/ min/1.73 m2 sin embargo dado su cuadro, actualmente es
de 8.9 ml/min/1.73 m2, aunque la fibrilación auricular está generando impacto
importante en la función cardiaca, al parecer el paciente no manifestaba síntomas
subjetivos relacionados con esta patología por lo cual lo clasifico en la escala
EHRA 1 .

CHA2DS2 VASc

HASBLED
INSUFICIENCIA RENAL
Calculando la tasa de filtración glomerular con este paciente nos encontramos
que hace un mes contaba con una tasa CKD- EPI 39.7 ml/ min/1.73 m2 MDRD
42.4 ml/min/1.73 m2 y en ausencia de factores desencadenantes de disminución
de la función renal agudos podríamos hablar que este paciente cursaba por una
insuficiencia renal crónica KDIGO GRADO 3B ya que su tasa de filtración
glomerular por cualquiera de los métodos calculados se encuentra entre 30 -44
ml/ min/1.73 m2 lo cual la da una función renal moderada- severamente
disminuida la cual podría haberse desencadenado por sus patologías de base
(hipertensión- diabetes).
Dado el incremento marcado respecto a el control Previó de los niveles de
creatinina también podría considerarse que cursa por insuficiencia renal aguda
pues cumple el criterio de incremento de la creatinina sérica >1.5 veces respecto
a la línea de base ( en el paciente se presentó un incremento de 3.17 veces
respecto a su control hace 1 mes) este fallo probablemente sea de origen perenal
inducido por hipo perfusión del riñón por cifras tensionales elevadas y se clasifica
en estadio 3 de acuerdo a KDIGO en injuria renal aguda pus presento elevación
de creatinina 3 veces la línea de base y niveles séricos de creatinina >a 4
HPERKALEMIA
En cuanto a este hallazgo paraclínico propongo que está dado por dos
mecanismos en este paciente primero Aumento de la liberación de potasio de las
células debido a una deficiencia de insulina mostrada en la hiperglicemia marcada
que se encontró en este paciente (glucómetria 306) y el segundo mecanismo es
la excreción de potasio en orina reducida dado por la insuficiencia renal aguda
por la que cursa en el momento estos niveles elevados de potasio en alguna
medida también podrían explicar la perdida de ondas p en el EKG, no sin antes
mencionar que igualmente cursa con fibrilación auricular podría plantear que
dicho hallazgo es secundario a ambos mecanismos.

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Siguiendo el algoritmo diagnóstico de anemia encontramos inicialmente que el
paciente presenta niveles de hemoglobina bajos para el nivel de normalidad (
9,8) , además que presenta un volumen corpuscular medio normal (89.8) por lo
que se clasifica como anemia normo citica si se revisan las causas de anemia
normo citica nos encontramos con que una de las causas de esta es la
insuficiencia renal patología con la que cursa el paciente y que ya se explicó
previamente
 ACIDOSIS METABOLICA CON TRASTORNO LEVE DE LA OXIGENACION
De acuerdo a los gases arteriales presentados podría interpretar que cursa con
acidosis metabólica ya que presenta niveles de PH bajos (7.31) para el valor
normal lo cual se interpreta como acidosis, así también encontramos niveles de
HCO3 bajos (12) lo cual nos habla de origen metabólico, con PCO2 disminuido
que acompaña a la acidosis metabólica como mecanismo de compensación, que
podría estar desencadenada por la descompensación de su diabetes mellitus por
la cifra glucometrica alta encontrada al examen físico además podría considerarse
que cursa por una situación de estrés lo que podría haber desencadenado este
episodio hiperglicemico, además encontramos niveles de PO2 bajos que pueden
estar relacionados con el trastorno pulmonar y cardiaco subyacente por el cual
está cursando generándole un trastorno leve de la oxigenación ya que la relación
PAO2/FIO2 está entre <300 pero >200 en el paciente valor 249
HIPOTIROIDISMO:
Dado que se encuentra en los paraclínicos niveles séricos de TSH elevados y
T4 libre bajos podría considerar que cursa con un hipotiroidismo primario pues
estos hallazgos paraclínicos sumados a bocio tiroideo de moderado tamaño
son compatibles con esta patología

PLAN DE MANEJO:
Dado que cursa por una emergencia hipertensiva con insuficiencia cardiaca
agudizada, signos de congestión y presenta insuficiencia renal aguda y niveles
levados de potasio es optante de recibir diuréticos de asa FUROSEMIDA en
dosis de 20 mg . Y se podría agregar un vasodilatador NITROGLICERINA en
infusión iv en dosis de 5 mcg /min para reducir la pos carga ya que es de rápida
y corta acción y nos permitiría su interrupción fácil si se están disminuyendo
marcadamente las cifras tensionales evitando así hipo perfusión a nivel de los
órganos , teniendo el objetivo de esta terapia mejorar el exceso de volumen, la
insuficiencia cardíaca, mejorar el edema pulmonar y los niveles de potasio, con
una meta de reducción del 10 al 15 por ciento en la presión arterial igualmente
siguiendo con un monitoreo continuo de TA , en el momento se deben evitar los
bloqueantes de canales de calcio no dihidrpoiridinicos pues por su efecto inotrópico
negativo podrían empeorar la fracción de eyección baja que tenemos en el caso,
ya que cursa con fibrilación auricular y esta es la precipitante más probable de
la insuficiencia cardiaca por podría optarse por la dosis más baja de bloqueadores
beta METOPROLOL a dosis de 2.5 mg teniendo como objetivo una frecuencia
cardiaca en reposo menor a 110 lpm
Ya controlado su patología aguda podría continuarse con manejo crónico con
beta bloqueador carvedilol 3.125 mg cada 12 horas, IECA enalapril 2.5 mg cada
12 horas que incluso ayudaría en el tema de la protección renal e ir ajustando la
terapia de acuerdo a la respuesta.
Además dada su alto riesgo de Stroke e insuficiencia renal es candidato a
anticoagulación con Warfarina 5 mg día y ajuste de dosis según control de INR
En cuanto a las cifras glucometricas en la hospitalización podría usarse el
esquema de insulina basal Glargina 19 U y postprandiales 6 U Glulisina y medición
de cifras glucometricas en ayunas y 2 horas postprandiales para ir ajustando
esquema de manejo y pedir niveles de hemoglobina glicosilada para ajustar
esquema de manejo ambulatorio.
En cuanto a el hipotiroidismo encontrado se considera iniciar suplementación
tiroidea con levotiroxina 50 mcg/día y evaluar respuesta a las 6 – 8 semanas