Laporan Tutorial GGA - 3B Farmasi
Laporan Tutorial GGA - 3B Farmasi
3. Etiologi
Gagal ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga
kategori diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF
instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL
(PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi
5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat
pada saluran kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran
keluar kandung kemih.Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling
sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam
waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler
atau glomerular gijal primer atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga
disebabkan oleh stress seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare
pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang sedikit.
Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen
yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik’ netrotoksin endogen mencakup hemoglobin,
mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin
kedalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.
4. Patofisiologi
Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan nyata GPR.
Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin angiotensin dan memperberat iskemia
kortek setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek
luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada
hewan maupun manusia. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghabat
sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui
dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN.
Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat aliran kenepron distal
diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan
dengan ujung glomerulus apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak
mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan
menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel.
5. Terapi Farmakologi
Hiperkalemia umum terjadi pada pasien gagal ginjal akut karena regulasi
homoestasis potassium pada ginjal terganggu. Apabila pengobatan farmakologi
konvensional tidak memberikan efek maka hemodialisis sebaiknya dilakukan. Asidosis
metabolic juga umum terjadi pada pasien gagal ginjal akut karena ginjal bertanggung
jawab pada pengeluaran asam organic. Jika GFR mengalami penurunan hingga < 30
mL/menit maka terjadi akumulasi asam organic dan gejala pun muncul. Asidosis
metabolic yang parah harus di dialysis tetapi inisiasi awal sodium bikarbonat oral dapat
mengurangi kebutuhan dialysis (Dipiro et al, 2008).
b. Fenoldopam
Fenoldopam mesylate merupakan agonis selektif dopamine reseptor A-1 yang
akan meningkatkan aliran darah pada korteks renal yang akan mencegah perkembangan
gagal dinjal akut termasuk CIN (contrast dye induced neuropathy). Fenoldopam telah
dibuktikan sebagai agen antihipertensi yang digunakan secara intravena. Beberapa
penelitian juga menunjukkan bahwa fenoldopam dapat mencegah terjadinya nefrotoksik
akibat obat (Dipiro., et al, 2008)
c. Acetylcysteine
N-acetylcysteine merupakan antioksidan mengandung thiol yang mengurangi
risiko CIN pada pasien pre-gangguan ginjal. Kelebihan dari N-asetilsistein adalah
harganya relative murah dan dapat bermanfaat bagi pasien dengan risiko CIN.
Rekomendasi regimen dosisi untuk pencegahan CIN adalah 600 mg per oral setiap 12
jam dibagi dalam 4 dosis. Beberapa obat lain telah diinvestasi untuk pencegahan gagal
ginjal akut (Dipiro., et al, 2008)
d. Kontrol glikemik
Van den Berghe et al. melakukan perawatan intensif pasien yang menerima
control standar (<200 mg/dL) atau intensif control glukosa (glukosa darah yang diingikan
sebesar 80-110 mg/dL). Glukosa darah menunjukkan perbaikan signifikan mortalitas dan
penurunan perkembangan gagal ginjal akut sebesar 41%. Control glukosa darah
merupakan faktor kunci terkait mortalitas. Penurungan gagal ginjal akut merupakan
konsekuensi dosis total insulin yang digunakan pada pasien yang mensugesti efek
proteksi langsung insulin. Terapi intensif insulin dapat menjadi standar perawatan
penyakit paisen untuk mencegah gagal ginjal akut dan menurunkan angka mortalitas
(Dipiro., et al, 2008)
No. RM : 1212-95-91 Ruangan Diagnosa : P4-4 post SC + MOW/Metode Operasi Tgl. MRS/KRS : 27-11-2014/13-
Asal : ROI Wanita (a.i 12-2014
Nama / Umur : Ny. H (23 th) L/P Eklamsia) + HELLP syndrome + Fetal Keterangan KRS : -
2
BB/TB/LPT : 70 kg/145 cm/1,69 m distress + AKI Pindah ruangan/tgl : Bersalin / 4-12-
Alamat : Bangkalan 2014
Riwayat Alergi : - Alasan MRS : Rujukan RSUD Bangkalan GIV P3-3 + Nama Dokter : dr. QS
Status Pasien : BPJS Eklamsia Nama Apoteker :
SOAP
SUBYEKTIF
Nama : Ny H
Jenis kelamin : P
Usia : 23 tahun
BB : 70 kg
Tinggi badan :145 cm
Keluhan : -
Diagnosa : P4-4 post SC + MOW/Metode Operasi Wanita (a.i Eklamsia) + HELLP syndrome + Fetal distress + AKI
Objektive
MRS 28-11-2014 datang di IRD pukul 23.15 WIB Rujukan dari RSUD Bangkalan G
IV P3-3 + eklamsia dilakukan SC dan MOW (tubektomi) pasien rawat inap di ROI
(28-11-2014 sampai 4-12-2014)
28-11-2014 pasien mendapat tindakan sectio caesar (SC) pukul 03.10 WIB
Lama operasi : 03.10 – 04.30
Macam operasi : bersih
Urgensi : Darurat
DPO : GIV P3-3 + Eklamsia + Fetal disterss + TBJ 2500 g
DDO : G IV P3-3 + Eklamsia + Fetal distress + TBJ 2500 g
Pada hari ke-4 bayi meninggal
Sonde Nefrisol
Interaksi:
Insulin, hipoglikemik oral : menurunkan Penggunaan dexametason
efek hipoglikemik. dapat diganti dengan
Inj Dexametason Antikoagulan oral : meningkatkan atau antiinflamasi lain seperti
menurunkan waktu protrombin. Prednisolone yang tidak ada
Diuretik yang mendepresi kalium : interaksi dengan Furosemid.
meningkatkan risiko hipokalemia.
RBC masih rendah Penggunaan diteruskan dan
Asam folat jika perlu ditambah
sumpelem Fe hingga RBC
normal
Adalat Oros 30 mg
Metildopa 250 mg
Bisoprolol 2,5 mg
Furosemid 40 mg
Ca-Gluconat 10% Kadar K pada 5/12 masih tinggi Diberikan Ca-glukonat pada
5/12 hingga kadar K normal
11. Injeksi Ranitidine Diberikan sampai pasien flatus dan bias intake makanan.
15. Injeksi Alinamin F Disuntikkan secara lambat melalui IV. Monitoring kondisi luka
bekas operasi pasien.
16. Injeksi Vitamin C Monitoring kondisi luka bekas operasi pasien.
17. Injeksi Dexametason Monitoring kondisi bayi. Monitoring kondisi hemolysis pasien.
18. Asam folat Monitoring kadar asam folat, RBC dan Hb.
21. Bisoprolol Monitoring tekanan darah pasien. Simpan pada suhu <30oC
dan terlindung dari cahaya.
22. Furosemide 40mg Hati-hati pada pasien gangguan fungsi ginjal, gangguan hepar,
kekurangan elektrolit, dan kekurangan cairan.
23. Kalitake Awasi elektrolit dalam serum secara berkala.
22. Furosemide 40mg Pasien diberikan furosemide untuk mengatasi kelebihan cairan
pada kaki yang menimbulkan pembengkakan.
23. Kalitake Pasien diberikan kalitake untuk mengatasi kelebihan kalium di
dalam tubuh. Obat ini dikonsumsi pada perut kosong yaitu 1 –
2 jam sebelum/sesudah makan.
24. Na-Bic Pasien diberikan obat natrium bikarbonat untuk mengatasi
kondisi asidosis (darah terlalu asam) akibat adanya
ketidakseimbangan elektrolit.
25. Infus D40-Actrapid Pasien diberikan infus D40 – actrapid untuk mengatasi
21 IU kelebihan kalium di dalam tubuh.
Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.Jakarta:Hipokrates.
Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta:
EGC, 2000.1435-1443
Cordemans, C., Inneke, D.L., Niels, V.R., Karen, S., Hilde, D., Greg, M., Wolfgang, H., and
Manu, L.M., 2012, Aiming for A Negative Fluid Balance in Patients with Acute Lung
Injury and Increased Intra-Abdominal Pressure: A Pilot Study Looking at the Effects of
PAL-Treatment, Annals of Intensive Care a Springer Open Journal, 2(Suppl 1): S15
Dipiro, J.T., Robert L.T., Gary C.Y., Gary R.M., Barbara G.W., L.M Posey., 2008,
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach8th Edition, McGraw-Hill Company, Inc.,
New York.
Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis
KeperawatandanMasalahKolaboratif,ed.2,EGC,Jakarta,1999.
Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI, 2002.
Price,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:EGC
Parrish CR. 2004. Nutrition in Renal Failure: Myths and Management. Practical
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434