NOMBRE: ARANA HUAMAN GIULIANA

DOCENTE: VIOLETA DAVILA

CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: V
SECCION: 1

2019
 CUESTIONARIO

1. DESCRIBA LA ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DEL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL

GRUPO A, QUE ENZIMAS Y/O TOXINAS PRODUCE.
Antígenos somáticos:
 Carbohidrato C : es el antígeno específico de grupo de la pared celular; sirve de base para el
agrupamiento en los grupos de Lancefield (A – U).
 Proteina M : son proteínas fibrilares ancladas en su pared (proyecciones de la pared) de las
que se conocen al menos 80 tipos antigénicos y que constituyen la base para su serotipación y
un elemento esencial de virulencia. La presencia de anticuerpos específicos frente a un serotipo
M confiere protección frente a la infección por el mismo, pero no frente a las infecciones por
otros serotipos.
 Fimbrias o pilis.

Toxinas y enzimas:
 Hemolisinas:
 Producen dos tipos, estreptolisinas S y O.
 Lesionan las membranas celulares y producen hemólisis.
 La segunda es oxigeno labil y muy antigénica produciendo la formación de ASTO
(antiestreoptolisina O).
 La primera es oxigeno resistente y poco inmunogénica.
 Estreptoquinasas (fibrolisinas):
 Transforma el plasminógeno en plasmina, la cual disuelve los coagulos de fibrina.
 Exotoxinas
pirógenas A, B y C (toxina eritrogénica).
 Provocan el exantema (erupción) de la escarlatina.
 Estreptodornasa:
 Despolimerisa el ADN y asi disminuye la viscosidad de los exudados purulentos.
 Hialuronidasa: desdobla el ácido hialurónico.
 Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos.
 Proteinasas y amilasas: producidas por algunos estreptococos.
 Nucleotidasas.

2. INDIQUE QUÉ PATOGENIAS PUEDE PRODUCIR EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL

GRUPO A.
 Infecciones localizadas
 Faringoamigdalitis aguda (faringitis estreptocóccica).
 Impétigo o piodermia estreptocócica.
 Si hay invasión a partir de una infección localizada:
 Erisipela.
 Fascitis necrotizante.
 Miositis o gangrena estreptococica.
 Fiebre puerperal :
 Amigdalitis.
 Endocarditis.
 Sinusitis.
 Mastoiditis.
 Neumonia y empiema pleural.
 Si hay produccion de ciertas toxinas
 Escarlatina.
 Infecciones fulminantes y síndromes de shock tóxico.
 Se caracterizan por:
 Shock, bacteriemia, insuficiencia
respiratoria y de muchos órganos.
 Complicaciones posestreptocócicas.
 Glomerulonefritis aguda.
 Fiebre reumática.

3. EXPLIQUE SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POST-

ESTREPTOCÓCICA.
Es una reacción de hipersensibilidad de tipo 3, los complejos inmunes(complejos antígeno-
anticuerpo formados durante la infección) se depositan en la membrana basal debajo de
los pedicelos de los podocitos. Esto crea una apariencia grumosa y llena de cavitaciones en la
microscopia de luz y jorobas subepiteliales en la microscopia electrónica.
Después, al existir demasiados complejos antígeno-anticuerpo en el mismo lugar, se activa
el sistema de complemento, lo que lleva a la destrucción de la membrana basal. También se ha
propuesto que los antígenos específicos de ciertas infecciones estreptocócicas tendrían alta
afinidad por las proteínas de la membrana basal, lo que daría lugar a una respuesta mediada por
anticuerpos particularmente grave y crónica.
La glomerulonefritis posestreptocócica es un síndrome nefrítico de modo que causa edema por
aumento de la presión hidrostática y sobrecarga de líquido secundaria a daño inflamatorio. El
daño renal provoca proteinuria, lo que ocasiona edema, precedido de hipertensión arterial en
el síndrome nefrítico (caracterizado por proteinuria-menor de 3,5 g/día). El daño renal que
podría observarse en una biopsia consistiría en necrosis renal aguda debida a una lesión
por trombosis capilar.

4. SOBRE LA FIEBRE REUMÁTICA, EXPLIQUE SU ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Etiologia: El agente etiológico es el estreptococo betahemolíi:ico del grupo A (EBHA), del cual se
reconocen aproximadamente 60 serotipos capaces de desencadenar la enfermedad. Se han
identificado dos cepas diferentes. de estreptococos, una con capacidad reumatogénica, y otra
nefritogénica, distinguiéndose porque los primeros no infectan la piel r producen gran elevación
de los anticuerpos antiestteptocóccicos.4. La invasión del germen produce una infección de las
vías aéreas superiores, que en el 30% de los casos cursa asintomática, en otto 30% con
sintomatología banal y el 30% restante es francamente sintomático; de ahí que el antecedente
de angina previa en la fiebre reumática aguda se presenta sólo en el 50-60% de los casos

Patogenia: El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de

esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamada proteína M la cual se une
al monocito y lo activa, cuando este monocito activado entra en el torrente sanguíneo estimula la
producción de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir
al estreptococo invasor.
En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los
cuales al ser activados por éste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los
tejidos circundantes.
Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica. El daño a la válvula tricúspide suele
ser inusual y mucho más leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las
válvulas mitral y aórtica.

5. EN QUE CONSISTE LA PRUEBA DE ANTIESTREPTOLISINA O (ASLO). ¿CUÁL ES SU UTILIDAD?

La antiestreptolisina O (ASLO) es un anticuerpo dirigido frente a la estreptolisina O, toxina

producida por la bacteria conocida como estreptococo del grupo A. ASLO y anti-DNasa B son los
anticuerpos más frecuentemente producidos por el sistema inmune del organismo en respuesta
a una infección por estreptococo del grupo A. Esta prueba mide la cantidad de antiestreptolisina
O en la sangre.

¿Cómo se utiliza?

La prueba para detectar antiestreptolisinas O (ASLO) se solicita para determinar si una infección
reciente por estreptococo del grupo A puede ser la causa de:

 Una forma de enfermedad renal conocida como glomerulonefritis

 Una fiebre reumática en una persona con signos y síntomas sugestivos

Sin embargo, en las ocasiones en que no originan síntomas y/o no son tratadas, estas infecciones
pueden acarrear -y especialmente en niños- un tipo concreto de secuelas o complicaciones post-
estreptocócicas como la fiebre reumática y la glomerulonefritis. Por lo tanto, la prueba de las
ASLO se solicita cuando una persona acude con síntomas sugestivos de alguna de estas dos
condiciones anteriores y ha tenido recientemente dolor de garganta o una infección
estreptocócica confirmada.

La utilización de la prueba para determinar ASLO está disminuyendo de manera acusada ya que
la incidencia de las complicaciones post-estreptocócicas también ha disminuido marcadamente.
6. QUE ES EL ANTICUERPO ANTIDEOXIRIBONUCLEASA-B (ANTI-DNASA B). ¿CUÁL ES SU
UTILIDAD COMO PRUEBA DE LABORATORIO?

El anticuerpo antideoxiribonucleasa-B (Anti-DNasa B) es uno de los anticuerpos más comúnmente

producidos por el sistema inmunitario del organismo como respuesta a una infección por la
bacteria conocida como Streptococcus del grupo A. Esta prueba mide la cantidad de anticuerpo
dirigido contra alguno de los antígenos estreptocócicos (anti-DNasa B) en sangre. Puede
realizarse

después o junto con la prueba de la antiestreptolisina O (ASLO), que también detecta anticuerpos
frente a antígenos estreptocócicos.

¿Cómo se utiliza?
La prueba de la anti-DNasa B puede ser útil para determinar si una infección faringoamigdalar
reciente por Streptococcus del grupo A es la causa de:
 Una glomerulonefritis, una forma de enfermedad renal
 Una fiebre reumática

La prueba puede emplearse junto con la prueba de la antiestreptolisina O, empleada para detectar
infecciones estreptocócicas previas.

Cuando el resultado de la antiestreptolisina O es negativo, la prueba de la anti-DNasa B puede

utilizarse aisladamente o junto con algún otro anticuerpo estreptocócico como la
antihialuronidasa. Un pequeño porcentaje (10%-15%) de las personas con complicaciones post-
estreptocócicas puede tener un resultado negativo para antiestreptolisina O pero positivo para
anti-DNasa B o antihialuronidasa. Esto es especialmente cierto en casos de glomerulonefritis
asociados a infecciones cutáneas estreptocócicas previas.

El empleo de estas pruebas (anti-DNasa, antiestreptolisina O) disminuye de acuerdo a la

disminución de la prevalencia de las complicaciones post-estreptocócicas.

7. CUÁL ES EL PAPEL DEL COMPLEMENTO EN LA GNPE.

La GNAPI se considera que es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la
inmunidad humoral como celular están involucradas en la patogenia de esta enfermedad. La
respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos biológicos (activación del
complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de crecimiento y citoquinas)
que producen inflamación y daño glomerular.

El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes sistemas que contribuyen a la
inflamación y daño glomerular:
• Activación del complemento: predominantemente por la vía alternativa, pero también es
activado por la vía de las lectinas (la activación por la vía alternativa produce una disminución de
los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales). La activación del complemento resulta en
generación de factores quiomiotácticos que atraen leucocitos al sitio de lesión y formación de
complejo de ataque a la membrana C5b-9 que puede causar lesión directa de las células
glomerulares y liberación de citoquinas, prostaglandinas, radicales de oxígeno y apoptosis
celular.

• Activación de la cascada de la coagulación que resulta en la formación de trombos y depósitos

de fibrina. También hay activación y consumo de plaquetas.

• Reclutamiento y proliferación celular: una constante en las glomerulonefritis es la

hipercelularidad glomerular difusa resultante del infiltrado de leucocitos (neutrófilos,
macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo por la liberación de factores quimiotácticos,
de la proliferación de células endoteliales y de la expansión del matriz mesangial.

Cuando se activan estas células producen y liberan moléculas vasoactivas, proteasas, citoquinas,
prostaglandinas, factores de crecimiento y radicales de oxígeno que contribuyen al daño
glomerular. También existe lesión de podocitos que liberan factor de crecimiento de fibroblastos
que produce proliferación mesangial y agrava la lesión podocitaria.