LP KMB Ii (HD) Viralin
LP KMB Ii (HD) Viralin
DI SUSUN OLEH
NIM : P07120317031
KEMENTERIAN KESEHATAN RI
T.A 2018/2019
LEMBAR PENGESAHAN
DI SUSUN OLEH
NIM : P07120317030
Mengesahkan,
( ) ( )
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat tuhan yang maha esa yang telah
melimpahkan rahmat serta karunianya kepada kami khususnya bagi saya sehingga
saya dapat menyelesaikan penyusunan “Laporan Pendahuluan pada klien Ny.T
Dengan GGK Diruang Hemodialisa DIRSUD DR.M.HAULUSSY AMBON”
Saya sangat berharap Laporan ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan serta pengetahuan saya . saya juga menyadari sepenuhnya bahwa didalam
Laporan saya ini terdapat banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Oleh sebab itu,
sebelumnya saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang
berkenan dan kami memohon saran dan masukan yang membangun demi perbaikan
masa depan.
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
A. KONSEP MEDIS
1) Definisi Gagal Ginjal Kronik (CKD)
Gagal ginjal kronis atau chronic kidney disease (CKD) adalah kegagalan
fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan
elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah. Gagal ginjal terjadi ketika
ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi
regulasinya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan
tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolik, cairan, elektrolit serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik
dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai peyakit urinary tract dan ginjal
(Arif Muttaqin, 2011).
2) Etiologi
Penyebab GGK menurut Price & Wilson (2006) dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal
f. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
h. Nefropati obstruktif
Faktorpredisposisi:
1) Diabetes
2) Usia lebih dari 60 tahun
3) Penyakit ginjal congenital
4) Riwayat keluarga penyakit ginjal
5) Autoimmune (lupus erythematosus
6) Obstruksi renal (BPH dan prostitis)
7) Ras
Faktorpresipitasi:
1) Paparan toksin dan beberapa medikasi yang berlebih
2) Gaya hidup (hipertensi, atherosclerosis)
3) Pola makan (diet)
3) Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan
semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan
oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium
bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat
di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.
Faktorygtidakdapatdimodifikasi: Faktorygdapatdimodifikasi:
Herediter, Usia>60, Jeniskelamin, DM, hipertensi, merokok,
Ras obstruksisalurankemih
Penurunanalirandarah renal
Primary kidney disease
Kerusakanginjalkarenapenyakit lain
Obstruksi outflow urine
Kerusakannefron
Kerusakanfungsinefronlebihlanjut
Produksi EPO ↓
Perpospatemia pruritus kelebihan
Gangguan volume cairan
Integritas Produksieritrosit
urokrom perubahan Kulit ↓
tertimbun di beban jantung
warna kulit naik
kulit
Anemia
5. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan
hipoalbuminemia
Hiponatremia: umumnya karena kelebihan cairan
Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis
Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein
Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada
gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)
Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang
menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya
disebabkan retensi asam-basa organik pada gagal ginjal.
Ht: menurun karena pasien mengalamii anemia Hb < 7-8 gr/dl
BUN/Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.
Rasio BUN dan kreatinin = 12:1 – 20:1
GDA: asidosis metabolic, PH <7,2
Protein albumin : menurun
Natrium serum : rendah, Nilai normal 40-220 mEq/l/hari tergantung
berapa banyak cairan dan garam yang dikonsumsi.
Kalium, magnesium : meningkat
Kalsium : menurun
Pemeriksaan Urin
Volume : biasanya < 400-500ml/24 jam atau bahkan tidak ada urin
(anuria)
Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh zat
yang tidak terreabsorbsi maksimal atau terdiri dari pus, bakteri, lemak,
fosfat atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah,
Hb, mioglobin.
Berat jenis : < 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal tubular
Klirens kreatinin : mungkin menurun.
Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan
kerusakan glumerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Osmolalitas: < 350 mOsm/kg, rasio urin/serum = 1:1
6. Penatalaksanaan
1) Konservatif
Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendah Protein)
Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan
hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah
jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus
bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut
dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel.
Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah
kelemahan dari Karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting
karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah
sewaktu dialisa.
a. Simptomatik
1) Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume
intravaskuler. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu
pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau
dobutamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD
biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen
natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi
asidosis.
b. Terapi Pengganti
1) Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal
ginjal karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik di banding
dialysis kronik dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang
normal.Transplantasi ginjal merupakan prosedur menempatkan ginjal
yang sehat berasal dari orang lain kedalam tubuh pasien gagal ginjal.
Ginjal yang baru mengambil alih fungsi kedua ginjal yang telah
mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya.Seorang ahli
bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) padasisi abdomen
bawah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal yang
baru.Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin
seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. Ginjal yang dicangkok
akan berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru
saja meninggal (donor kadaver).
2) Cuci Darah (dialisis)
Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami
difusi secara pasif melalui suatu membrane berporidaris atu
kompartemen cair menuju kompar
temen cair lainnya. Hemodialisis dan dialysis merupakan dua
teknik utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar
kedua teknik itu sama, difusi solute dan air dari plasma kelarutan
dialysis sebagai respons terhadap perbedaan konsentrasi atau
tekanan tertentu.
a) Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau CAPD
Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan
membran selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak
perlu lagi dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang
terjadi pada mesin dialisis. CAPD merupakan suatu teknik dialisis
kronik dengan efisiensi rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi
pasien terhadap kerentanan perubahan cairan (seperti pasien
diabetes dan kardiovaskular).
b) Hemodialisis klinis di rumah sakit
Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di
Indonesia adalah dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser)
yang berfungsi sebagai ginjal buatan.
7. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,
dan masukan diit berlebih.
b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron. Tekanan Darah Tinggi. Karena salah satu fungsi
ginjal adalah mengatur tekanan darah,maka anda bisa mengalami
tekanan darah tinggi ketika terjadi gangguan kronis dari fungsi ginjal.
Selanjutnya kondisi demikian akan mempercepat peningkatan risiko
penyakit jantung.
d. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.(Smeltzer & Bare, 2002).
KONSEP DASAR HEMODIALISA
1. Definisi
Dialisis merupakan :
Suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah
dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut.
Suatu proses pembuatan zat terlarut dan cairan dari darah melewati membrane
semi permeable. Ini berdasarkan pada prinsip difusi; osmosis dan ultra filtrasi.
2. Tujuan
Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. Pasien-pasien tersebut dinyatakan
memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi :
4. Prinsip Hemodialisa
1) Akses Vaskuler
Hal ini ditetapkan dengan dialyser actual dibutuhkan untuk mengadakan kontak
diantara darah dan dialisat sehingga dialysis dapat terjadi.
3) Difusi
5) Ultrafiltrasi
a) Tekanan positip merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat cairan dalam
membrane. Pada dialysis hal ini dipengaruhi oleh tekanan dialiser dan resisten
vena terhadap darah yang mengalir balik ke fistula tekanan positip “mendorong”
cairan menyeberangi membrane.
b) Tekanan negative merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar membrane oleh
pompa pada sisi dialisat dari membrane tekanan negative “menarik” cairan
keluar darah.
5. Perangkat Hemodialisa
a. Perangkat khusus
1) Mesin hemodialisa
2) Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa
metabolisme atau zat toksin laindari dalam tubuh. Didalamnya terdapat 2
ruangan atau kompartemen :
- kompartemen darah
- kompartemen dialisat.
3) Blood lines : selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan kembali
ke tubuh. Mempunyai 2 fungsi :
- Dialisat
- Obat-obatan emergency.
3) Pastikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk keluar
atau saluran pembuangan.
4) Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak.
5) Hidupkan mesin.
3) Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung ‘inset’ dari dialiser.
4) Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung ‘outset’ adri dialiser dan
tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah.
7) Bukalah klem NaCl 0,9%. Isi slang arteri sampai keujung selang lalu klem.
8) Memutarkan letak dialiser dengan posisi ‘inset’ dibawah dan ‘ouset’ diatas,
tujuannya agar dialiser bebas dari udara.
12) Isi buble tap dengan NaCl 0,9% sampai 3/4 cairan.
13) Memberikan tekanan secara intermitten pada UBL untuk mengalirkan udara
dari dalam dialiser, dilakukan sampai dengan dialiser bebas udara (tekanan tidak
lebih dari 200 mmHg).
14) Melakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak 500 cc
yang terdapat pada botol (kalf). Sisanya ditampung pada gelas ukur.
15) Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru.
16) Sambungkan ujung biru UBL dengan ujung merah ABL dengan
menggunakan konektor.
17) Menghidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dialiser baru 15-20
menit, untuk dialiser reuse dengan aliran 200-250 ml/mnt.
18) Mengembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana ‘inset’ diatas dan
‘outset’ dibawah.
19) Menghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-10 menit
siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking).
c. Persiapan pasien.
1) Menimbang BB
3) Observasi KU
4) Observasi TTV
a) Hipotensi
c) Sakit kepala
Penyebab : reaksi fibrogen, reaksi transfuse, kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah.
e) Nyeri dada.
Penyebab : minum obat jantung tidak teratur, program HD yang terlalu cepat.
f) Gatal-gatal
Penyebab : jadwal dialysis yang tidak teratur, sedang.sesudah transfuse kulit kering.
Penyebab : tempat tusukan membesar, masa pembekuan darah lama, dosis heparin
berlebihan, tekanan darah tinggi, penekanan, tekanan tidak tepat.
h) Kram otot
Penyebab : penarikan cairan dibawah BB standar. Penarikan cairan terlalu cepat (UFR
meningkat) cairan dialisat dengan Na rendah BB naik > 1kg. Posisi tidur berubah
terlalu cepat.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
I. Identitas diri klien
Nama : Ny. T Pendidikan : SMA
Umur : 53 tahun Pekerjaan : SMA
Jenis kelamin : Perempuan Tgl. Masuk : 2011
Alamat : Waeyame Tgl. Pengkajian :17-06-2019
Diagnosa medis : GGK
3. Sistem pencernaan
Sclera (ikterus/tidak)
Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis)
Mulut (stomatitis, apakah ada palatokizis,jumlah gigi, kemampuan
menelan, gerakan lidah)
Gaster (kembung, gerakan peristaltik)
Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran)
Anus (kondisi , spinkter ani, koordinasi)
4. Sistem indra
Mata
Kelopak mata, bulu mata, alis, lipatan epikantus dengan ujung
atas telinga.
Visus (gunakan snellen card)
Lapang pandang
Hidung
Penciuman, peri dihidung, trauma, mimisan.
Sekret yang menghalangi penciuman
Telinga
Keadaan daun telinga, operasi telinga
Kanal auditoris
Membrane tympani
Fungsi pendengaran
5. Sistem saraf
Fungsi cerebral
Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan,
bahasa)
Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS
Bicara (ekspresive dan resiptive)
Fungsi cranial (saraf kranial I s/d XII)
Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
Fungsi sensorik (suhu nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
Refleks (ekstermitas atas, bawah dan superfisial)
Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kering sign, brudzinski
sign)
6. Sistem muskuloskeletal
Kepala (bentuk kepala)
Vertebrae (bentuk, gerakkan, ROM)
Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test,ROM0
Lutut(Mc Murray test, ballotement, ROM)
Kaki (keutuhan ligamen, ROM)
Bahu
Tangan
7. Sistem integumen
Rambut (distibusi ditiap bagian yubuh, texture, kelembaban,
kebersihan)
Kulit (perubahan warna, temperatur, kelembaban, bulu kulit, erupsi,
tahi lalat, ruam, texture0
Kuku ( warna, permukaan kuku, mudah patah, kebersihan)
8. Sistem endokrin
Kelenjar tiroid
Percepatan pertumbuhan
Gejala kreatinisme atau gigantisme
Ekskresi urine berlebihan, polydipsi, poliphagi
Suhu tubuh yang tidak seimbang, keringat berlebihan, leher kaku
Riwayat bekas air seni dikelilingi semut
9. Sistem perkemihan
Edema palpebra
Moon face
Edema anasarka
Keadaan kandung kemih
Nocturia, dysuria, kening batu
Penyakit hubungan seksual
10. Sistem reproduksi
Wanita
Payudara (puting, aerola, mammae, besar, perbandingan kiri dan
kanan)
Labia mayora dan minora
Keadaan hymen
Haid pertama
Siklus haid
Laki –laki
Keadaan gland penis (urethra)
Testis (sudah turun/belum)
Pertumbuhan rambut (kumis, janggut, ketiak)
Pertumbuhan jakun
Perubahan suara
2. Diagnosa Keperawatan
3) Memonitor tanda –
Indikator
tanda vital
- Tidak sesak napas lagi
4) Ciptakan lingkungan
-
yang tenang dan batasi pe
Pernafasan kembali nor
ngunjung
mal 16-24 x/menit
5) Monitor frekuensi dan
-
irama pernafasan
menunjukkan jalan nafas
yang faten 6) Pantau laboratorium
7) Kolaborasi :
Nutrition monitoring
selama makan
4. Implemetasi Keperawatan
Implementasi merupakan langkah keempat dalam tahap proses keperawatan d
engan melaksanakan berbagai strategi kesehatan (tindakan keperawatan) yan
g telah direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara me
lakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alihbahasa: Kariasa,I.M. Jakarta:
EGC; 2000
Fauciet al. 2008.Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. United States
of America: McGraw-Hill Companies, Inc.
Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. 2005. Brunner &Suddarth Textbook of Medical
Surgical Nursing 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.2006. PatofisiologiKonsepKllinis Proses-proses
Penyakit.Jakarta : EGC
Nurko, Saul. 2006. Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis, treatment.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 73(3): 28